专题16 体液调节-【十年高考】备战2027年高考生物真题分类解析与应试策略（Word版）
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内容正文：
专题十六 体液调节
考点48 激素与内分泌系统(含分级调节与负反馈调节)
1.B 本题考查体液调节的相关知识,以及生命观念等学科素养。内环境中的激素并非均由内分泌腺分泌,如小肠中的内分泌细胞可分泌促胰液素,A项错误。甲状腺激素的分泌存在下丘脑—垂体—甲状腺的分级调节体系,同时甲状腺激素含量升高后会通过负反馈调节抑制下丘脑与垂体的分泌活动,B项正确。体液调节的化学物质除激素外,还包括CO2等其他物质,激素调节只是体液调节的核心部分,并非全部,C项错误。激素通过血液运输至全身,并非定向运输,仅依靠靶细胞上的特异性受体发挥作用,D项错误。
2.D 本题考查动物生命活动的调节与实验结果分析等知
识,以及科学思维、科学探究等学科素养。收缩反应检测前各组均添加物质F且均出现收缩反应张力,说明F能够引发动脉环收缩,是一种收缩血管物质,A项正确。处理14 h后物质S可显著降低动脉环的收缩反应张力,使血管对收缩物质的反应性下降,因此家兔长时间接触物质S后可能出现血压降低,B项正确。各时间点下激素K单独处理组的收缩反应张力均与对照组无明显差异,说明激素K单独使用对离体ARs收缩反应张力无显著影响,C项正确。激素K需与对应受体结合才能发挥作用,S处理组仅添加物质S不含激素K,即使增强激素K受体敏感性,因缺少配体也无法改变收缩反应张力,因此收缩反应张力不会上升,D项错误。
柱状图实验题的信息提取要点
解答此类题目需先明确各组处理方式与检测指标的关联,结合对照组区分单因素与联合处理的效应;同时牢记配体与受体的作用逻辑,受体敏感性改变的效应必须在对应配体存在的前提下才能体现,不可脱离配体条件直接推导生理变化。
3.B 本题考查激素调节与稳态维持。高钙饮食可以增加钙的摄入,促进骨钙沉积,因此能够适度缓解老年骨质疏松,A项正确。由题图可知,血钙降低时,甲状旁腺激素分泌增多,促进骨钙释放,降低肾脏排出,从而恢复平常血钙水平,若甲状旁腺损伤严重会导致甲状旁腺激素分泌减少,进而导致血钙偏低,出现肌肉抽搐现象,B项错误。由题图可知,PTH的作用是升高血钙,CT的作用是降低血钙,两者相互拮抗,C项正确。抗维生素D佝偻病患者体内血钙偏低,会导致其体内PTH分泌增加,D项正确。
4.A 本题考查体液调节的相关知识,主要考查学生的信息获取及逻辑推理能力。GnRH由下丘脑分泌,其靶器官是垂体而非卵巢。GnRH通过促进垂体释放促性腺激素(FSH和LH),间接调控卵巢分泌雌激素和孕激素,而卵巢细胞表面无GnRH受体,A项错误。GnRH神经元成熟是月经周期启动的前提。若GnRH神经元过早成熟,GnRH提前释放会加速性激素分泌,导致首次月经提前,B项正确。异常紧张等情绪通过大脑皮层(高级中枢)影响下丘脑功能,干扰激素分泌和月经周期,体现神经-体液调节,C项正确。雌激素和孕激素可通过负反馈调节抑制下丘脑分泌GnRH(或雌激素通过正反馈促进下丘脑分泌GnRH,具体情况依月经周期阶段而定),D项正确。
5.D 本题考查体液调节及实验分析,主要考查学生的实验探究能力。由题表可知,断食处理后,机体皮质醇水平升高,毛发减少,因此断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化,A项正确;甲组是正常饮食,乙组是断食,两组的变量是是否断食,而非是否有肾上腺,想要证明毛发的生长受肾上腺调节,需要设置有无肾上腺的对照组,因此甲、乙组对比无法证明这一结论,B项正确;丙组切除肾上腺,有利于探究肾上腺对毛发生长的影响,采用了自变量控制中的“减法原理”,C项正确;甲、乙组对比能说明断食使皮质醇升高、毛发减少,乙、丙组对比能说明切除肾上腺后皮质醇消失、毛发恢复,但实验中没有直接设置仅改变皮质醇水平的实验组,无法直接证明饥饿是通过皮质醇调节毛发生长(可能存在肾上腺分泌的其他物质参与调节),D项错误。
6.C 该患者甲状腺激素分泌不足,甲状腺激素对下丘脑和垂体的抑制作用减弱,TRH和TSH分泌应增加,若该患者血液TSH水平仍然低于正常,可能是垂体功能异常,A项正确。若该患者血液TSH水平高于正常,说明垂体功能正常,可能是甲状腺功能异常,B项正确。甲状腺激素治疗只能提高血液中甲状腺激素的含量,不能恢复患者甲状腺的分泌功能,C项错误。采用激素治疗某患者甲状腺激素分泌不足,可通过检测其血液中TRH、TSH、甲状腺激素等相关激素水平,从而评估治疗效果,D项正确。
7.B 碘是甲状腺激素合成的原料,若食物中长期缺碘,则甲状腺激素的分泌减少,对垂体和下丘脑的抑制作用减弱,促甲状腺激素和促甲状腺激素释放激素分泌增多,促甲状腺激素作用于甲状腺,导致甲状腺肿大,B项符合题意。
8.C 艾滋病是由HIV引起的,糖皮质激素不能治疗艾滋病,A项错误。糖皮质激素(GC)能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平,使肾上腺素与肾上腺素受体结合增多,可提高人体的应激能力,B项错误。根据体内GC的分泌过程存在负反馈调节可推测,GC长期服用可使血浆中GC含量过高,会抑制肾上腺皮质的增殖与发育,引发肾上腺皮质萎缩,C项正确。促肾上腺皮质激素释放激素是由下丘脑合成分泌的,直接作用于垂体,不能直接促进GC的分泌,D项错误。
9.D 一种内分泌器官可分泌多种激素,如下丘脑能分泌促甲状腺激素释放激素、抗利尿激素等,A项正确。一种信号分子可由多种细胞合成和分泌,如CO2,B项正确。一种生理功能可能由多种信号分子协同调控,如有机物的氧化分解受甲状腺激素和肾上腺素的调控,C项正确。激素的受体可能存在于细胞膜上,也可能存在于细胞内,如性激素,D项错误。
动物激素成分的辨析
高中阶段接触的激素中,下丘脑、垂体和胰岛分泌的激素都是肽类或蛋白质类。肽类、蛋白质类激素易被胃肠道消化酶所分解,故一般采用注射方法,不宜口服。雄性激素、雌性激素、孕激素等固醇类激素和甲状腺激素、肾上腺素等氨基酸衍生物都可以口服。
10.B TH发挥调节作用后立即被灭活,机体需不断产生TH才能使其含量维持动态平衡,A项正确。TH分泌后通过体液运输,但TH是由内分泌腺分泌的,内分泌腺没有导管,B项错误。若下丘脑和垂体中的TR不能识别TH,则TH对下丘脑和垂体的负反馈调节会受到影响,下丘脑和垂体会分泌更多相应的激素,从而促进甲状腺分泌更多的TH,导致甲状腺功能亢进,C项正确。甲状腺激素能促进神经系统发育,新生儿缺碘导致甲状腺激素合成减少,容易患呆小症,所以缺碘地区的孕妇需要适量补充碘,D项正确。
11.D 根据图解可以看出,免疫活性物质可与相应受体结合,从而调节神经—内分泌系统功能,A项正确。肾上腺皮质激素可抑制某些病原体引起的过度炎症反应,因此适度使用肾上腺皮质激素可缓解某些病原体引起的过度炎症反应,B项正确。过度炎症反应引起的免疫抑制会降低T细胞的数量,从而会增加机体肿瘤发生风险,C项正确。图中神经递质促进下丘脑分泌CRH,而肾上腺皮质激素对下丘脑分泌CRH有抑制作用,因此二者存在相互拮抗作用,D项错误。
12.
(1)主动运输 甲状腺激素合成后分泌到血液中,导致甲状腺内131I放射性强度下降
(2)促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素 甲状腺激素的负反馈调节减弱,垂体分泌的促甲状腺激素增多,促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素,消耗甲状腺内的131I
(3)寒冷刺激使机体对甲状腺激素的需求增多,进而使甲状腺分泌活动加快
(4)自身免疫 体液
解析 本题考查体液调节和免疫调节方面的知识,以及科学思维的学科素养。(1)题干明确甲状腺滤泡上皮细胞内的I-浓度远高于细胞外液,所以甲状腺滤泡上皮细胞摄入131I-的运输方式为主动运输。由于甲状腺激素合成后分泌至血液中,所以甲状腺中的131I放射性强度会逐渐下降。(2)甲状腺激素的分泌调节具有负反馈调节的机制,即当血液中甲状腺激素含量较多时,会通过抑制促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌,从而使甲状腺激素分泌减少。但随着甲状腺激素分泌减少,甲状腺激素的负反馈调节减弱,垂体分泌的促甲状腺激素增多,促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素,消耗甲状腺内的131I,从而导致曲线再次下降。(3)切除垂体后,因体内缺少促甲状腺激素,甲状腺激素的分泌减少,甲状腺区域的放射性强度下降趋势变缓。甲状腺激素可促进体内有机物的氧化分解,增加机体产热量,在低温环境下,低温刺激使切除了垂体的动物甲状腺激素的分泌增加,进而使放射性强度出现类似图C的变化。(4)根据题干中的甲亢的发病机理可知,该疾病属于自身免疫病。抗原刺激B细胞增殖分化成浆细胞及浆细胞分泌抗体属于特异性免疫中的体液免疫。
13.
(1)微量、高效 大脑皮层 脊髓
(2)下丘脑GC受体表达下降,使GC对下丘脑的负反馈抑制作用减弱,下丘脑分泌CRH增多,促进垂体分泌ACTH增多,进而促进肾上腺皮质分泌更多的GC,导致体内GC水平升高
(3)免疫细胞F基因敲降小鼠+束缚处理 ①乙组糖水偏好率低于甲组,免疫细胞分泌的F水平高于甲组 ②丙组糖水偏好率高于乙组,免疫细胞分泌的F水平低于乙组
解析 本题结合慢性应激的神经—体液—免疫调控通路图,考查激素调节的特点、分级调节与负反馈调节及实验设计的知识,以及科学思维与科学探究等学科素养。(1)下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的分级调节可逐级放大激素效应,微量的上游激素即可引发下游激素的大量分泌,体现了激素调节微量、高效的特点。排尿反射的低级中枢位于脊髓,成人可通过大脑皮层的高级中枢有意识地控制排尿,体现了神经系统中高级中枢大脑皮层对低级中枢脊髓的分级调控。(2)正常情况下GC可通过负反馈作用抑制下丘脑和垂体的分泌活动,慢性应激导致下丘脑GC受体表达下降,GC对下丘脑的负反馈抑制效应减弱,下丘脑分泌的CRH增加,进而促进垂体分泌更多ACTH,最终使肾上腺皮质分泌的GC增多,造成体内GC水平持续升高。(3)实验需验证慢性应激通过F过量引发行为异常,丙组应设置免疫细胞F基因敲降小鼠进行束缚处理,与乙组形成对照。①若乙组糖水偏好率低于甲组、F分泌水平高于甲组,说明慢性应激可导致F过量与糖水偏好率下降的行为异常;②若丙组糖水偏好率高于乙组、F分泌水平低于乙组,说明敲降F的表达可缓解慢性应激引发的行为异常,证明慢性应激通过F介导小鼠的行为异常。
调控通路类实验题的审题要点
解答这类神经—体液—免疫综合题,需先梳理清楚分级调节与负反馈的完整调控通路,明确各环节的因果关系;实验设计类问题需先锁定核心实验目的,围绕自变量设置空白对照与基因干预对照,验证中介分子的作用时,要通过敲除或抑制中介因子的组别,结合因变量的差异推导作用路径,同时注意负反馈受损的逻辑推导方向。
14.
(1)分级 负反馈
(2)促进 B ④
(3)雄激素与CRH神经元上的AR结合后,CRH神经元兴奋性增加,CRH分泌增多,促进ACTH分泌,最终促进GC分泌
(4)降低 长期压力刺激下,人体GC分泌增加,持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡,抑制免疫功能,导致免疫力降低
解析 本题考查神经调节与激素调节的相关知识,主要考查学生信息获取、处理与语言表达能力。
(1)从图甲可以看出,GC的分泌是通过下丘脑分泌CRH作用于垂体,垂体分泌ACTH作用于肾上腺皮质,进而促进GC分泌,这属于分级调节。当GC含量达到一定程度时,会反过来抑制下丘脑和垂体分泌CRH和ACTH,这种调节机制是负反馈调节。(2)图乙中,与正常状态相比,M刺激下雄性血清GC含量高于雌性,推测M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。在验证实验中,研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量,如符合预期推测,M刺激下,摘除睾丸的雄性小鼠GC含量(B)应为最低,由于题中并未指明小鼠摘除睾丸后补充雄激素的量与正常雄性小鼠分泌雄激素的量的大小关系,因此二者间血清的GC含量高低无法确定。(3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。实验目的是探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制。结合图甲和图丙,注射ENZA(AR拮抗剂)后,CRH神经元兴奋性降低;注射DHT(雄激素)后,CRH神经元兴奋性升高;注射DHT+ENZA后,CRH神经元兴奋性与对照组相近,低于注射DHT组,但高于注射ENZA组。由此可知,M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是雄激素与CRH神经元上的AR结合后,CRH神经元兴奋性增加,CRH分泌增多,促进ACTH分泌,最终促进GC分泌。(4)因为较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡,长期压力刺激下,人体GC分泌增加,持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡,抑制免疫功能,导致免疫力降低。
15.
(1)条件 需要完整的反射弧和适宜的刺激
(2)促胰液素 将生理状态相同的未进食的健康狗平均分为A、B两组,分别测定两组狗的胰液分泌量;向A组狗的静脉注射促胰液素,B组狗的静脉注射等量的生理盐水,将两组狗同时置于相同且适宜的环境条件下,一段时间后,再分别测定两组狗的胰液分泌量,比较两组狗实验前后的胰液分泌量变化
解析 (1)看到喜欢吃的食物时唾液分泌量增加是出生后在生活过程中通过学习和训练形成的条件反射;完成反射需要经过完整的反射弧,还要有适宜的刺激。(2)食糜进入小肠后,刺激小肠黏膜释放促胰液素,促进胰腺分泌胰液。要验证促胰液素的功能,可将生理状态相同的未进食的健康平均分为A、B两组,分别测定两组狗的胰液分泌量;向A组狗的静脉注射促胰液素,B组狗的静脉注射等量的生理盐水,将两组狗同时置于相同且适宜的环境条件下,一段时间后,再分别测定两组狗的胰液分泌量,比较两组狗实验前后的胰液分泌量变化。
16.
(1)分级 反馈 (2)作用于特定的靶细胞 (3)免疫调节
(4)降低 BPA既可抑制TH的合成过程,又可减弱TSH对甲状腺激素合成和分泌的促进作用 (5)下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴、下丘脑—垂体—性腺轴
解析 (1)下丘脑通过调节垂体进而调节甲状腺分泌活动的过程属于分级调节。在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫反馈调节。TH通过⑤⑥对垂体和下丘脑分泌活动的调节及TSH通过④对下丘脑分泌活动的调节过程,属于反馈调节。(2)TH穿过特定细胞的质膜并进入细胞核,与核内的TH受体特异性结合,体现了激素作用于特定的靶细胞这一特点。(3)胸腺素刺激B细胞增殖分化形成浆细胞,产生抗体这说明垂体参与免疫调节。(4)由题干信息可知,BPA可抑制TPO的活性,TPO活性降低,对TH合成的催化作用减弱,另一方面,对促甲状腺激素(TSH)受体基因表达的促进作用也减弱,从而导致血液中TH含量降低。(5)人体内由下丘脑、垂体参与的内分泌轴主要有下丘脑—垂体—甲状腺轴、下丘脑—垂体—性腺轴、下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴。
17.
(1)分级调节 (2)两过程NE的作用方式不同(或NE分别作为激素和神经递质起作用) 两过程NE的浓度不同 两过程NE运输到MeSC的时间不同 (或其他合理答案如:MeSC上的受体分布不同、两过程NE的活性不同等。以上三个空的答案顺序可颠倒) (3)实验思路:取生理状况相同的黑毛小鼠若干只,随机均分为A、B、C、D四组。A组不作处理,B组切除肾上腺,C组束缚,D组切除肾上腺并束缚,其他条件相同且适宜,饲养一段时间后,观察并记录小鼠体毛数量(生长情况)和颜色的变化 实验现象:A组小鼠的体毛无明显变化,B组小鼠的体毛增多(生长旺盛),不变白,C组小鼠脱毛且体毛变白,D组小鼠体毛增多(生长旺盛),变白(注:上述处理中A组做假手术处理,C组做假手术并束缚也可。)
解析 (1)由题图可知,下丘脑分泌相应激素通过体液运输作用于垂体,使垂体分泌相应激素,再通过体液运输作用于肾上腺皮质,使其分泌糖皮质激素,这过程体现了激素分泌的分级调节。(2)由题图可知,NE可以由肾上腺髓质分泌,通过过程①作用于MeSC细胞(靶细胞),也可以由传出神经释放,通过过程②作用于MeSC细胞(靶细胞)。在这两个过程中NE都是信号分子,需要与MeSC细胞的受体结合发挥作用,这两种方式中过程②的作用效果大于过程①,原因可能是两过程NE的作用方式不同,过程②中NE作为神经递质起作用,而过程①中NE作为激素起作用;也可能是两过程NE的浓度不同或两过程NE运输到MeSC的时间不同,过程②中NE起作用快,过程①中NE起作用慢。(3)根据题干,实验目的是“验证上述调节机制中束缚及肾上腺对黑毛小鼠体毛的影响”,所以实验的自变量有束缚、肾上腺两个,因变量是黑毛小鼠体毛的变化,在调节机制中与体毛有关的是毛囊细胞的多少(与体毛数量有关)、黑色素细胞的多少(与体毛颜色有关),所以这属于因变量的两个检测指标。其他都属于无关变量,需保持适宜且相同。所以实验思路可为:取生理状况相同的黑色小鼠若干只,随机平均分为A、B、C、D四组,A组不作处理,B组切除肾上腺,C组束缚,D组切除肾上腺并束缚,其他条件相同且适宜,饲养一段时间后,观察并记录小鼠体毛数量(生长情况)和颜色的变化。预期观察到的实验现象:A组小鼠的体毛无变化,B组小鼠的体毛增多,不变白,C组小鼠脱毛且变白,D组小鼠毛发增多(生长旺盛),变白。由此可见,长期束缚会引起小鼠过度紧张、焦虑,导致脱发和白化现象,切除肾上腺有助于抑制脱毛的现象,但对白化减少影响不大。
考点49 血糖平衡的调节
1.B 本题考查血糖调节中胰岛素的功能及脂质代谢的相关知识,以及生命观念、科学思维等学科素养。胰岛素几乎作用于全身所有细胞,其靶细胞包括肝细胞、脂肪细胞和骨骼肌细胞等,A项正确。胰岛素能促进葡萄糖转化为脂肪储存起来,会促进肝内脂肪的合成,而非促进脂肪的分解和氧化,B项错误。脂肪肝是肝细胞内脂肪堆积导致的,会损伤肝细胞的正常结构和功能,进而影响胰岛素对肝细胞的调节效应,C项正确。胰岛素分泌不足时,细胞摄取、利用葡萄糖的能力下降,从而引起高血糖,同时胰岛素对脂肪代谢的调节能力失衡,导致肝脏脂质代谢紊乱,易引发肝细胞内脂肪堆积,D项正确。
2.C 本题结合GLP-1调控胰岛素分泌的信号通路,考查血糖调节、激素作用机制与药物研发等知识,以及生命观念、科学思维等学科素养。餐后1小时内血糖浓度升高,根据题干信息,血糖升高时GLP-1发挥作用促进胰岛素分泌,因此餐后1小时内GLP-1的合成与分泌会增加,A项错误。TRPM2开放可促进钙离子内流,进而促进胰岛素分泌,抑制TRPM2活性会减少胰岛素的分泌,胰岛素是促进肝糖原合成的关键激素,胰岛素分泌减少会抑制肝糖原合成,B项错误。Epac激活剂类似物可激活胰岛B细胞内的Epac信号通路,促进钙离子内流,进而促进胰岛素分泌,胰岛素能够降低血糖,因此该类物质可用于研发降血糖药物,C项正确。GLP-1可通过促进胰岛素分泌间接降低血糖,但甲状腺激素可促进肝糖原分解、增强糖异生作用,整体表现为升高血糖,并非降低血糖浓度,D项错误。
3.D 本题结合禁食条件下瘦素对小鼠血糖调节的实验结果,考查激素的分级调节、血糖平衡调控与激素反馈调节的知识,以及生命观念、科学思维等学科素养。下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴即HPA轴存在分级调节和负反馈调节,增强该轴活动会促进肾上腺皮质分泌更多皮质醇,会使血糖水平升高,A项错误。饥饿小鼠内源性瘦素分泌减少,通过增强HPA轴活动升高皮质醇以维持血糖,注射瘦素会抑制HPA轴活动,使皮质醇分泌减少,升血糖效应减弱,血糖水平进一步降低,无法维持小鼠的正常血糖水平,B项错误。POMC神经元上存在瘦素受体,瘦素与之结合后可抑制HPA轴的活动,使皮质醇分泌减少,并非增强HPA轴的活动,C项错误。注射等量外源瘦素后,POMC神经元瘦素受体正常的对照组血瘦素浓度低于受体敲除组,说明瘦素与POMC神经元上相应受体结合后,可通过负反馈调节抑制内源性瘦素的分泌,使血液中瘦素总含量降低,D项正确。
4.C 本题考查血糖的调节等知识,主要考查学生的分析理解能力。禁食(空腹)时,肠促生存素分泌增加,激活胰岛A细胞,A项正确;肠促生存素促进胰高血糖素分泌,胰高血糖素可促使肝糖原分解为葡萄糖,B项正确;抑制受体R1会阻断肠促生存素的作用,减少胰高血糖素分泌,导致血糖降低,C项错误;肠促生存素通过体液运输调节血糖,属于体液调节,D项正确。
5.D 本题考查基因突变对转录和翻译的影响,主要考查学生的分析推理能力。碱基替换属于基因突变,与甲基化无关,A项错误;基因突变导致翻译提前终止,但mRNA的转录长度由DNA决定,未缩短,B项错误;第193位碱基突变可能影响第65个密码子,前64个氨基酸未改变,C项错误;翻译提前终止导致R1蛋白结构不完整,空间构象改变,无法结合肠促生存素,D项正确。
6.B 本题考查血糖平衡调节等知识,主要考查学生的理解和解决问题的能力。内质网钙通道活化能力下降会减少胰高血糖素分泌,缓解高血糖症状,A项不合理;由题干信息可知,这些患者口服葡萄糖可以抑制胰高血糖素分泌,而肠促生存素促进胰高血糖素分泌,推测口服葡萄糖可以抑制肠促生存素分泌,B项合理;肠促生存素类似物会促进胰高血糖素分泌,恶化糖尿病,C项不合理;R1基因罕见变异使R1蛋白不能与肠促生存素结合,胰高血糖素分泌减少,有利于Ⅱ型糖尿病患者血糖水平降低,D项不合理。
7.C 本题考查血糖调节的相关知识,主要考查学生的判断和分析解决问题的能力。正常小鼠对胰岛素敏感,注射胰岛素后血糖下降明显;高脂饮食组小鼠糖代谢异常,对胰岛素不敏感,血糖下降不明显;高脂饮食+KGM组由于KGM的作用,对胰岛素的敏感性有所恢复。曲线③血糖下降明显,是正常饮食组;曲线①血糖下降不明显,是高脂饮食组;曲线②血糖下降程度介于①和③之间,是高脂饮食+KGM组,A项错误。魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质,Y结合R受体能改变血糖异常,是促进血糖进组织细胞等途径降低血糖,而不是促进糖原分解,B项错误。长期高脂饮食导致糖代谢异常,表现为血糖和胰岛素均高于正常水平,说明不是胰岛素分泌不足导致的,增加胰岛B细胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常,C项正确。敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因,Y物质无法结合R受体发挥作用,口服KGM不能促进血糖进组织细胞,D项错误。
8.C 本题考查血糖调节的相关知识,主要考查学生的识记和理解能力。根据表格信息,患者甲胰岛素含量远低于健康个体,其血糖高于健康个体的原因是胰岛素分泌不足,而非胰岛素未能发挥功能;若药物X能促进胰岛素的分泌,则可用于缓解患者甲的高血糖,A项错误,C项正确。患者乙胰岛素含量高于健康个体,其血糖高于健康个体的主要原因是胰岛素抵抗,而非胰高血糖素分泌过多,B项错误。患者乙存在胰岛素抵抗,若药物Y抑制胰岛素分泌则会降低胰岛素水平,但不能改善胰岛素抵抗,不能缓解患者乙的高血糖症状,D项错误。
9.B 血糖浓度下降时,胰岛A细胞的活动增强,胰高血糖素的分泌量增加,A项正确。血糖调节过程中,没有涉及垂体以及分级调节,B项错误。胰高血糖素通过体液运输,与靶细胞膜上的相应受体相互识别并结合,将信息传递给靶细胞,促进肝糖原分解,从而升高血糖,C项正确。胰高血糖素可以促进肝糖原分解以升高血糖,D项正确。
血糖平衡的调节为神经—体液调节,主要依靠激素调节;胰岛素是人体内唯一能降低血糖浓度的激素;使血糖浓度升高的激素不仅有胰高血糖素,还有肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素等。
10.A 静息电位是K+外流形成的,当胞外K+浓度升高时,K+外流减少,神经细胞膜内外电位差减小,A项错误。K+浓度升高可直接刺激胰岛素的分泌,从而促进细胞摄入K+,若胰岛B细胞受损,胰岛素分泌减少,细胞摄入K+减少,导致血浆K+浓度升高,B项正确。高钾血症患者的心肌细胞的静息电位绝对值减小,更易兴奋,对刺激的敏感性改变,C项正确。用胰岛素治疗高钾血症,需同时注射葡萄糖,以防出现低血糖症状,D项正确。
11.C 由于当血糖浓度升高时,该制剂能迅速释放胰岛素,使血糖恢复正常,之后缓慢持续释放微量胰岛素,维持血糖稳定,故该制剂能参与维持血糖浓度的动态平衡,药效受机体内环境的影响,A、D两项正确。由于该制剂能迅速释放胰岛素,故适宜采用注射方式给药,不适合口服,B项正确。当血糖浓度升高时,该制剂能迅速释放胰岛素,所以释放胰岛素不受神经系统直接调控,C项错误。
12.C 胰岛素是能够降低血糖的激素,所以肾上腺素等升高血糖的激素与胰岛素在血糖调节中的作用相抗衡,A项正确。甲状腺激素能升高血糖,由题干信息可知,甲状腺激素在肝脏中可激活其β受体,使机体产生激素G,进而促进胰岛素分泌,间接降低血糖,B项正确。血糖浓度升高时,会促进胰岛素分泌,从而降低血糖,血糖浓度降低时,胰高血糖素的分泌量增加,使血糖浓度升高,血糖浓度升高又会通过负反馈调节抑制胰高血糖素分泌,C项错误。激素G作用于胰岛B细胞促进胰岛素分泌是通过体液运输实现的,属于体液调节,D项正确。
13.C 由题干和题图可知,糖原合成的中间代谢产物可抑制脂肪酸的合成,体内多余的葡萄糖在肝细胞中优先转化为糖原,糖原饱和后转向脂肪酸合成,A项正确。UDPG通过膜转运蛋白F5进入高尔基体内,抑制S1蛋白水解酶的活性,进而抑制脂肪酸的合成。因此敲除F5蛋白的编码基因利于脂肪酸的合成,会增加非酒精性脂肪肝的发生率,B项正确。UDPG进入高尔基体不利于脂肪酸的合成,降低高尔基体内UDPG量有利于脂肪酸的合成,从而会诱发非酒精性脂肪性肝病;蛋白R1经S1、S2蛋白水解酶酶切后被激活,进而启动脂肪酸合成基因的转录,S2蛋白失活不利于脂肪酸的合成,C项错误。R1属于蛋白质,其可通过核孔进入细胞核,D项正确。
14.D 无论是空腹还是进食后,血糖浓度都不是固定不变的,而是处于一种相对稳定的状态,A项错误。空腹时胰高血糖素可能会分泌,B项错误。运动过程中不仅有葡萄糖的消耗,还有肝糖原及非糖物质转化为葡萄糖以补充血糖,C项错误。交感神经兴奋可以使胰高血糖素分泌增加,从而使血糖水平升高,D项正确。
15.B 激素单独作用时,0.5 h内升高血糖最快的激素是胰高血糖素,A项错误。3 h时,三种激素联合作用升高血糖的效应为12.8-5.0=7.8(mmol/L),三种激素各自效应的总和为(6.9-5.0)+(5.7-5.0)+(5.2-5.0)=2.8(mmol/L),联合作用升高血糖的效应明显大于各自效应的总和,B项正确。肾上腺素和胰高血糖素都能升高血糖,二者在调节血糖方面表现出协同作用,C项错误。实验结果证明血糖浓度受肾上腺素、胰高血糖素和皮质醇调节,但不能证明血糖浓度不受甲状腺激素调节,D项错误。
16.C 题干中①②③都增强了胰岛B细胞的分泌活动,A项正确。②③中都是迷走神经参与活动,作用于胰岛B细胞或胃肠激素分泌细胞,B项正确。③调节胰岛素水平的方式是神经—体液调节,C项错误。血糖平衡的调节存在负反馈调节,D项正确。
17.
(1)先天淋巴细胞
(2)胰腺 ILC2经血液途径迁入和迁出速率相等(ILC2经血液途径迁移完成后再检测)
(3)IL-5 IL-5、IL-13均能促进激素X的分泌,且二者共同作用时促进效果更强
(4)胰高血糖素 饥饿状态促进肠黏膜中的ILC2迁移到胰腺,ILC2通过分泌IL-5和IL-13促进胰高血糖素分泌,以维持血糖稳态
解析 本题考查血糖调节和体液免疫等相关知识。
(1)由图甲可知,在禁食状态下,野生型小鼠和A小鼠血糖浓度无明显差异,而B小鼠的血糖浓度明显低于A小鼠,A、B小鼠的差别在于A小鼠缺乏适应性淋巴细胞,B小鼠同时缺乏适应性淋巴细胞和先天淋巴细胞,说明参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是先天淋巴细胞。(2)由图乙可知,与禁食前相比,禁食后肠黏膜中带有荧光标记的ILC2数量明显减少,血液和肺脏中ILC2数量无明显变化,肝脏中ILC2数量减少,而胰腺中ILC2数量增多。据此分析可知,禁食后肠黏膜中ILC2主要迁移到了胰腺。ILC2由肠黏膜远距离迁移到胰腺,需要依靠体液运输,若ILC2经血液途径迁入和迁出的速率相等,或ILC2经血液途径迁移完成后再检测,均可导致禁食前后血液中ILC2数量无明显变化,因此不能排除ILC2经血液途径迁移的可能。(3)由题意可知,该实验研究ILC2分泌的IL-5和IL-13对器官分泌激素X的影响,第1组为对照组,不添加IL-5和IL-13,第3组添加IL-13,第4组添加IL-5和IL-13,根据实验设计的单一变量原则,第2组加入的物质应为IL-5。与对照组相比,第2组添加IL-5,激素X浓度明显升高;第3组添加IL-13,激素X浓度明显升高,且升高幅度大于第2组;第4组添加IL-5和IL-13,激素X浓度升高幅度最大。说明IL-5、IL-13均能促进激素X的分泌,且二者共同作用时促进效果更强。(4)饥饿状态下机体血糖浓度降低,ILC2通过分泌IL-5和IL-13促进胰腺分泌激素X以升高血糖,维持饥饿状态下血糖的稳态。胰腺主要通过分泌胰岛素和胰高血糖素来调节血糖水平,其中胰岛素分泌量增加会降低血糖,而胰高血糖素分泌量增加会升高血糖,故激素X为胰高血糖素。综合第(1)(2)(3)题信息可知,饥饿状态下ILC2参与调控血糖稳态的具体机制是:饥饿状态促进肠黏膜中ILC2迁移到胰腺,ILC2通过分泌IL-5和IL-13促进胰腺分泌胰高血糖素,升高血糖,以维持饥饿状态下血糖的稳态。
18.
(1)促进 抑制
(2)降低 2
(3)胰岛素被胰蛋白酶分解
(4)②血糖浓度 胰岛素浓度 ③A组血糖浓度高于B组,胰岛素浓度也高于B组
解析 本题考查血糖平衡调节的相关知识,考查学生的识图能力和实验探究能力。
(1)胰岛素促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。(2)血糖升高→葡萄糖进入细胞→氧化分解使ATP/ADP比例上升→钾离子通道关闭(开放概率降低)→K+外流减少→细胞膜去极化。题图中有葡萄糖(协助扩散)、K+(协助扩散)、Ca2+(协助扩散)、胰岛素(胞吐),故跨膜运输方式为协助扩散和胞吐,共2种。(3)胰腺受损(如切除)的实验狗,注射胰腺研磨提取物(含胰岛素)但血糖未明显下降,原因是研磨液中胰岛素被胰蛋白酶分解(胰腺含胰蛋白酶,该酶会分解胰岛素)。(4)本实验是为了探究胰岛素受体功能在血糖调节中的作用,因此两组小鼠均禁食10小时后,测定血液中血糖浓度和胰岛素浓度。向两组小鼠注射葡萄糖后,胰岛B细胞会分泌胰岛素,由于A组小鼠胰岛素受体功能受损,胰岛素不能有效发挥作用,因此血糖浓度较高,较高的血糖浓度会刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,胰岛素浓度也较高。B组正常小鼠胰岛素能正常发挥作用,血糖浓度较低,同时反过来影响胰岛素的分泌,胰岛素浓度降低;因此A组血糖浓度高于B组,胰岛素浓度也高于B组。
19.
(1)外周 (2)胰高血糖素 相反的
(3)肝糖原分解减少 脂肪等非糖物质转化减少
(4)迷走神经受损、钾离子通道异常等
(5)升高 由于下丘脑特定神经元无法接收胰岛素的信号,不能通过迷走神经作用于肝脏使肝脏中葡萄糖的生成减少,继而血糖水平升高,血糖水平升高会刺激胰岛B细胞分泌更多胰岛素
解析 (1)神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统,中枢神经系统由脑和脊髓组成,脑分为大脑、小脑、脑干和下丘脑;外周神经系统包括脊神经、脑神经。图中的迷走神经属于脑神经,脑神经属于外周神经系统。(2)胰岛A细胞能分泌胰高血糖素使血糖水平升高。由题干可知,迷走神经作用于肝脏,使肝脏中葡萄糖的生成减少,降低血糖水平,支配肝脏的迷走神经属于副交感神经,而交感神经促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素,升高血糖水平。由此可知,副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是相反的。(3)人体血糖来源于食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化,而涉及肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是肝糖原分解减少、脂肪等非糖物质转化减少。(4)由题干和题图可知,下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后,导致该神经元的某激酶、钾离子通道相继被激活,最终通过迷走神经作用于肝脏,使肝脏中葡萄糖的生成减少,降低血糖水平。某糖尿病模型小鼠补充足量胰岛素后,仍持续存在高血糖,其可能的原因是迷走神经受损、钾离子通道异常,导致迷走神经不能正常作用于肝脏。(5)若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍,则无法正常接收胰岛素的信号,从而不能通过迷走神经作用于肝脏使肝脏中葡萄糖的生成减少,继而血糖水平上升,血糖水平上升会刺激胰岛B细胞分泌更多胰岛素,所以短期内该小鼠血液中胰岛素含量会升高。
20.
(1)血液(或体液或血浆)
(2)促进肝糖原分解(或促进非糖物质转化) 排除胰高血糖素对Ⅲ组实验结果的影响(或证明胰高血糖素对雌激素的作用无影响) 协同(或雌激素促进胰岛素的降糖功能)
(3)没有排除内源胰岛素的影响
解析 (1)卵细胞产生的雌激素属于内分泌腺分泌的激素,激素由内分泌腺分泌后可以直接进入毛细血管,并随血液循环运输到全身各处。
(2)在血糖的调节过程中,胰岛素可降低血糖浓度,胰高血糖素可以作用于肝脏,促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,促进非糖物质转变成糖,使血糖浓度上升。根据题目信息可知,为提高葡萄糖含量,添加了胰高血糖素进行处理,但本实验是探究雌激素是否对胰岛素的作用产生影响,因此为控制单一变量,Ⅱ组单用胰高血糖素处理,可排除胰高血糖素对Ⅲ组实验结果的影响,证明胰高血糖素对雌激素的作用无影响。对比图1中Ⅱ组与Ⅲ组的数据信息可以发现,Ⅲ组激活组血糖下降幅度明显大于对照组,由此可推测,雌激素能够促进胰岛素的降糖功能。
(3)由于该实验是直接对实验动物施加各种激素操作,动物本身体内的胰岛B细胞也能合成分泌胰岛素,故该实验并没有排除内源胰岛素对实验结果的影响,实验结果并不可靠。
21.
(1)体液(或血液) K+和Ca2+ 低血糖 (2)胰岛素 (3)② 小于 该药促进胰岛素分泌时,依赖于葡萄糖
解析 (1)胰岛素是一种激素,体内激素通过体液运输作用于靶细胞。由题干可知,胰岛素分泌时,ATP敏感性K+通道关闭,Ca2+通道开放。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合,促进胰岛素分泌,因此会减少K+外流,同时会促进Ca2+内流,从而导致细胞内的K+和Ca2+浓度都增大。过量使用药物甲会促使胰岛素大量释放,从而使血糖浓度持续下降,最终可能导致机体出现低血糖症状。(2)药物甲的作用是促进胰岛素的分泌,使用药物甲后,患者B的血糖无改善,说明对于该患者来说,药物甲不能起到促使胰岛素分泌的作用,因此患者B可能有胰岛素分泌障碍。(3)患者A的GLP-1表达量下降,GLP-1受体数量没有变化,使用GLP-1类似物可以促进胰岛素分泌;GIP表达量不变,GIP受体数量明显下降,则使用GIP类似物无法有效促进胰岛素分泌;酶D激活剂增强酶D的活性,将GLP-1和GIP在体内降解,不适合用于患者A的治疗。因此,GLP-1类似物为首选药物。由题干信息可知,GLP-1类似物与体内GLP-1一样具有葡萄糖依赖的促进胰岛素分泌,即血糖浓度越高,作用越大,反之亦然。故体内血糖较低时,GLP-1类似物的促进胰岛素分泌的作用会显著下降。与药物甲相比,使用GLP-1类似物出现低血糖的风险更小。
22.
(1)食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质的转化(答出2条即可) 胰岛B细胞
(2)降低 没有 葡萄糖浓度正常时,没有影响;葡萄糖浓度高时,提高细胞的自噬水平
(3)④③
(4)降低血糖;提高细胞自噬水平
解析 (1)人体中血糖的来源有食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质的转化。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高,可据此推测该细胞具有降血糖的功能,小鼠体内具有降血糖功能的细胞只有胰岛B细胞。
(2)实验Ⅰ的C组中,在含5 mmol/L葡萄糖的培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液后,细胞吸水、体积变大,可判断加入75 mmol/L葡萄糖溶液后外界溶液浓度变低,渗透压降低;图中与A组实验相比,B组实验自噬水平无变化,可判断渗透压的变化对C组结果没有干扰;图甲中,A组正常小鼠的海马神经元和敲除cPKCγ基因小鼠的海马神经元自噬水平相同,而C组不同,说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是:在葡萄糖浓度正常时,没有影响,而在葡萄糖浓度高时,可提高细胞的自噬水平。
考点50 体温调节与水盐平衡的调节
1.C 本题考查人体稳态的反馈调节机制。题图中乙随甲的相对值升高而上升,二者呈正相关;丙随甲的相对值升高而下降,二者呈负相关。睾酮(甲)升高,通过负反馈抑制下丘脑和垂体,导致促性腺激素释放激素(丙)和促性腺激素(乙)均下降,不符合“乙上升”关系,A项错误。血糖(甲)升高,胰岛素(乙)上升,胰高血糖素(丙)下降,不符合“乙上升、丙下降”的对应关系,B项错误。血浆渗透压(甲)升高,抗利尿激素(乙)分泌增加,促进水的重吸收,使尿的产生量(丙)减少,符合题图关系,C项正确。冷觉感受器兴奋性(甲)增强,甲状腺激素(乙)和肾上腺素(丙)分泌均增加以产热,不符合“丙下降”的关系,D项错误。
2.C 本题考查水盐平衡调节相关知识,以及科学思维等学科素养。抗利尿激素由下丘脑合成、分泌,由垂体后叶释放,作用于肾小管和集合管促进对水的重吸收,A项正确。ADH分泌异常增加会导致水分重吸收过多,造成细胞外液量增加,从而使细胞外液渗透压降低,水分子进入脑细胞导致脑细胞水肿,B项正确。输入高浓度盐水后,血浆Na+浓度升高,机体为排出多余Na+会抑制醛固酮的分泌,而不是使其分泌量增加,C项错误。输入高浓度盐水会使脑细胞外液渗透压升高,促使水分子从脑细胞流向细胞外液,从而缓解脑细胞水肿,D项正确。
3.A 本题结合妊娠期机体的内分泌适应性变化,考查动物激素的功能、分级调节与反馈调节的相关知识,以及生命观念、科学思维等学科素养。胎盘分泌的雌激素和孕激素水平持续升高,会通过负反馈调节抑制母体下丘脑—垂体—性腺轴的活动,使促性腺激素分泌减少、卵巢停止排卵,A项错误。甲状腺激素可提高全身多数细胞的代谢速率,使多器官代谢活动增强,机体产热增加,B项正确。醛固酮可促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,Na+重吸收增加使细胞外液渗透压升高,使水分重吸收增加,可增加母体血容量,C项正确。孕后期母体对胰岛素敏感性下降,会减弱胰岛素的降血糖效应,维持母体血糖处于较高水平,有利于满足胎儿生长发育对葡萄糖的需求,D项正确。
4.C 恒温动物体温恒定,产热量与散热量始终相等,与20 ℃相比,10 ℃时环境温度低,黄毛鼠产热量增加,散热量也增加,A项错误。由题图可知,10 ℃时聚群个体耗氧量(产热量)低于独居个体,因聚群利于保温,散热量也低于独居个体,B项错误。10 ℃时,聚群个体产热量少,说明其下丘脑合成和分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)比独居个体少,C项正确。聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的行为性调节,并非生理性调节,D项错误。
5.B 本题考查体温调节的相关知识,主要考查学生的记忆和理解能力。所有感觉的形成部位都是大脑皮层,故由大脑皮层产生冷觉,增添衣物属于行为调节,以减少散热,A项正确;下丘脑是体温调节中枢,但寒冷刺激由皮肤冷觉感受器传递至下丘脑,而非下丘脑直接感受,B项错误;下丘脑通过神经信号引发骨骼肌战栗(颤抖),增加产热,C项正确;下丘脑-垂体-甲状腺轴调控甲状腺激素分泌,甲状腺激素能够促进细胞代谢,增加产热,D项正确。
6.C 本题主要考查水盐平衡调节的相关知识,主要考查学生的判断能力和分析解决问题的能力。激活受体A会增加醛固酮的释放,醛固酮促进肾小管对钠离子的重吸收,导致血钠升高,而非降低,A项错误。抑制受体A会减少醛固酮的释放,醛固酮减少导致钠离子重吸收减弱,进而减少水的重吸收,尿量增加,B项错误。抑制受体B会减少蛋白C表达,蛋白C减少导致肾小管对葡萄糖的重吸收减弱,更多葡萄糖随尿排出,血糖降低,C项正确。同时激活受体A和B:受体A激活增加醛固酮的释放,促进钠离子重吸收,血钠升高;受体B激活增加蛋白C表达,促进葡萄糖重吸收,血糖升高;两者均使血浆溶质浓度增加,血浆渗透压升高,D项错误。
7.C 体温维持相对稳定时,产热量与散热量相等。当体温维持在39 ℃,患儿的产热量和散热量相等,A项正确。轮状病毒繁殖后经消化道排出体外,粪便中可能含该病毒,检查粪便可诊断腹泻患儿是否为轮状病毒感染,B项正确。特异性免疫诱导机体产生抗病毒抗体,而非抗病毒抗体诱导机体产生特异性免疫,C项错误。轮状病毒主要经消化道感染,保持手的清洁和饮食卫生可切断传播途径,有助于预防该传染病,D项正确。
8.B 由题意可知,梅尼埃病表现为反复发作的眩晕、听力下降,并伴有内耳淋巴水肿,内耳淋巴水肿是内环境稳态失衡的表现,所以内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力,A项正确。根据题表中的数据可以看出急性发病组的抗利尿激素浓度会升高,抗利尿激素水平的升高会促进肾小管和集合管对水分的重吸收,使细胞外液渗透压降低,B项错误。醛固酮的分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控,存在分级调节,C项正确。利尿剂会促进尿液产生,急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食,避免引起细胞外液渗透压升高,从而不利于尿液的排出,D项正确。
细胞外液渗透压、抗利尿激素含量和尿量的关系点拨
①细胞外液渗透压升高,抗利尿激素分泌增多,二者呈正相关;抗利尿激素促进肾小管和集合管对水分的重吸收,使尿量减少,二者呈负相关。
②抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞产生,储存在垂体中,由垂体后叶释放到内环境。
9.B 机体出汗时,汗液蒸发会带走部分热量,从而有利于散热,A项正确。正常机体排尿可以排出部分水分、尿素等代谢废物,但葡萄糖一般不会出现在尿液中,B项错误。正常机体每天摄入的水量约等于排出的水量,这样可使得机体内环境中的渗透压保持稳定。如果摄入或排出的水量过多或过少,就会打破这个平衡,可能会影响机体的正常生理功能,C项正确。水参与许多化学反应并促进物质代谢,这对保障机体正常的生理功能有重要意义,D项正确。
10.A 足球比赛时人体处于兴奋状态,交感神经活动占据优势,支气管扩张,但消化腺的分泌活动减弱,消化液分泌减少,A项错误。体温升高的恢复需要增加散热,人体通过调节使皮肤血管舒张,皮肤血流量增加,汗液分泌增多,从而增加散热,B项正确。大量出汗后会丢失大量的水和无机盐,此时适量饮用淡盐水有助于维持血浆渗透压的相对稳定,C项正确。适量运动可以减轻压力,有助于放松心情,从而减少和更好地应对情绪波动,D项正确。
11.BC 人体中Na+的主要来源是食盐,几乎全部由小肠吸收,主要经肾随尿排出,A项正确。抗利尿激素增多,会促进肾小管和集合管对水分的重吸收,减少尿量,从而使细胞外液增多,患PP会表现出醛固酮缺少所致的渗透压调节异常,即导致对Na+的重吸收减少,增加尿量,使细胞外液减少,B项错误。血钠含量降低,会使肾上腺合成的醛固酮增多,促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,C项错误。PP患者体内的醛固酮含量正常,但表现出了醛固酮缺少的症状,原因可能是肾小管、集合管对Na+的转运异常,D项正确。
12.C 由下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素能够促进肾小管和集合管对水的重吸收,若切除下丘脑,抗利尿激素分泌减少,会出现尿崩现象,可导致机体脱水,A项合理。体温调节中枢位于下丘脑,可通过损伤下丘脑的不同区域,检测散热和产热情况,以确定散热中枢和产热中枢的具体部位,若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系,短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定,B、D两项合理。甲状腺激素的分泌存在分级调节和负反馈调节,甲状腺激素可作用于下丘脑,抑制促甲状腺激素释放激素的分泌,损毁下丘脑后该负反馈调节机制丧失,C项不合理。
13.C 由题干可知,该患者患有抗利尿激素(ADH)分泌失调综合征,抗利尿激素是由下丘脑合成并由垂体释放的,头部受伤可能导致抗利尿激素分泌失调,推测受伤部位可能为下丘脑或垂体,A项正确。该患者血液中Na+浓度为125 mmol/L,低于正常值,说明其细胞外液渗透压降低,红细胞可能会吸水涨大,细胞外液对渗透压感受的刺激较受伤前减少,B项、D项正确。由于患者受伤部位可能为下丘脑或垂体,相关激素分泌不足,因此饮用清水不能使尿Na+浓度恢复正常,C项错误。
14.AD 寒冷环境下,骨骼肌会收缩使产热增加,参与体温调节的传出神经中有躯体运动神经,同时甲状腺激素、肾上腺素含量会增多,故也有内脏运动神经参与,A项正确。肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的一种激素,B项错误。炎热环境下,皮肤血管舒张,汗腺分泌增多,从而增加散热,C项错误。内环境中含有缓冲物质,正常情况下能维持pH相对稳定,但炎热环境下,若呼吸运动频率和幅度增加过高且持续过久,可呼出体内较多的CO2,导致内环境pH上升,D项正确。
寒冷刺激下人体体温平衡调节模型
15.ABD 细胞外液的渗透压主要来源于Na+和Cl-,A项正确。细胞外液渗透压恢复正常与主动饮水、抗利尿激素分泌增加都有关系,B项正确。细胞内液与细胞外液进行着物质交换,也参与细胞外液渗透压的调节,C项错误。高盐饮食后,为使细胞外液渗透压恢复正常,机体要摄入一定量的水,所以细胞外液渗透压恢复正常但机体处于正钠平衡状态时,细胞外液和体液总量都增多,D项正确。
16.
(1)下丘脑 表观遗传
(2)B组与A组、C组的血清KLK14含量 给皮肤特异性KLK14基因敲除小鼠补充KLK14蛋白后进行热应激处理,检测L型星形胶质细胞的数量
(3)①抑制 ②抑制
(4)神经—体液 抑制皮肤细胞KLK14基因的表达(阻断KLK14进入下丘脑、抑制L型星形胶质细胞合成GABA等,合理即可)
解析 本题围绕热应激诱导代谢功能障碍的研究,考查体温调节中枢、表观遗传、实验设计、神经—体液调节通路等知识,以及科学思维、科学探究等学科素养。(1)体温调节中枢位于下丘脑;基因的去甲基化修饰不改变DNA的碱基序列,但会调控基因的表达水平,且该变化可形成持久的“热记忆”,属于表观遗传现象。(2)分析图1可知,B组野生型小鼠经热应激后血清KLK14含量显著高于常温的A组,而敲除皮肤KLK14基因的C组经热应激后,血清KLK14含量显著低于B组,说明热应激引起的KLK14蛋白增多主要来源于皮肤。为验证KLK14蛋白能促进L型星形胶质细胞增多,可增设补充实验:给皮肤特异性KLK14基因敲除小鼠补充KLK14蛋白后进行热应激处理,检测L型星形胶质细胞的数量,若该组细胞数量显著回升,即可验证KLK14蛋白的作用。(3)①皮肤血管舒张可增加皮肤血流量、提升散热效率,使体温下降;皮肤血管主要受交感缩血管神经支配,交感神经兴奋会使血管收缩,因此要实现舒张效应需抑制交感神经活动。②OXT神经元可激活交感神经系统,促进脂肪分解;热应激下L型星形胶质细胞释放GABA抑制OXT神经元,导致交感神经活动减弱,脂肪分解减少、体重增加,与长期效应相符,故②为抑制。(4)该调节过程既有感觉神经、体温调节中枢、交感神经参与的神经调节,又有KLK14蛋白经血液循环发挥作用的体液调节,因此属于神经—体液调节机制。要干预长期效应且不影响短期体温调节,可针对KLK14介导的皮肤—下丘脑通路进行干预,例如抑制皮肤细胞KLK14基因的表达、阻断KLK14进入脑组织、抑制GABA的合成与释放等。
17.
(1)皮肤冷觉感受器
(2)神经 体液 减少散热、增加产热,维持机体的体温平衡
(3)交感神经
(4)当血糖浓度升高时,机体内储存的胰岛素会快速释放到血液中,血液中的胰岛素含量快速升高,储存的胰岛素被快速释放完,而新胰岛素的合成需要时间,导致胰岛素浓度下降,而持续的高血糖刺激会促进新胰岛素的合成,新合成的胰岛素开始持续释放入血液,血浆中胰岛素浓度持续上升
解析 本题考查体温调节、血糖调节的神经—体液机制。
(1)寒冷刺激人体皮肤里的冷觉感受器产生兴奋,经过传入神经传到下丘脑中的体温调节中枢,引起人体产热增加,散热减少,维持体温稳定,兴奋传至大脑皮层的躯体感觉中枢产生冷觉。
(2)气温骤降时,皮肤里的冷觉感受器接受刺激,产生兴奋并将兴奋传至下丘脑体温调节中枢,通过中枢的调节,皮肤血管收缩血流量减少,进而减少散热量,同时寒冷引起交感神经兴奋,随后肾上腺分泌的肾上腺素增多,表现出心率加快、反应灵敏、皮肤血管收缩、骨骼肌和肝脏等器官的血管舒张、物质代谢加快等应激反应,该过程存在反射弧和激素发挥作用,属于神经—体液调节。这些效应的生理意义是减少散热、增加产热,以维持机体的体温平衡。
(3)寒冷刺激会激活下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴),促使糖皮质激素(如皮质醇)分泌增加。糖皮质激素通过促进糖异生、抑制外周组织对葡萄糖的利用,升高血糖水平,同时机体也会通过交感神经兴奋来减少胰岛素分泌,降低葡萄糖向细胞内转运,同时配合糖皮质激素和胰高血糖素的作用,确保血糖浓度维持在较高水平,满足机体的能量需求。
(4)当血糖浓度升高时,机体内储存的胰岛素会快速释放到血液中,血液中的胰岛素含量快速升高,储存的胰岛素被快速释放完,而新胰岛素的合成需要时间,导致胰岛素浓度下降,而持续的高血糖刺激会促进新胰岛素的合成,新合成的胰岛素开始持续释放入血液,血浆中胰岛素浓度持续上升。
18.
(1)汗液的蒸发、皮肤中毛细血管舒张等
(2)上移 增加
(3)①下丘脑损毁的发热家兔模型+M溶液 ②M具有解热作用 ③M具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温
解析 (1)皮肤散热的方式有汗液的蒸发、皮肤中毛细血管舒张等。(2)病原体感染后,机体体温升高并稳定在38.5 ℃时,与正常状态相比,调定点上移,此时机体散热增加,产热也相应增加。(3)丁组为对照组,其处理方式应是下丘脑损毁的发热家兔模型+M溶液,与丙组形成对照。通过甲、乙、丙三组对照,说明M具有解热作用,甲、乙、丙、丁四组对比,说明M具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温。
考点51 体液调节与神经调节的综合考查
1.B 本题考查神经-体液调节和反射类型的辨析。乳汁分泌过程中,先通过反射弧完成神经信号传导,再由激素OT经体液运输作用于乳腺靶细胞,调节方式属于神经—体液调节,A项正确。犊牛吸吮乳头是引发排乳的非条件刺激,该过程是生来就有的先天性反射,属于非条件反射,B项错误。声音信号属于条件刺激,其感知与信号整合需要大脑皮层听觉中枢的参与,才能通过神经通路引发下丘脑分泌OT,进而引起子宫平滑肌收缩,C项正确。乳腺的分泌活动与子宫平滑肌收缩均受自主神经系统调控,不受人的主观意识直接支配,D项正确。
如何区分非条件反射与条件反射
非条件反射由直接的物理/化学刺激引发,生来就有,无需大脑皮层高级中枢参与;条件反射由声、光等信号刺激引发,后天建立,必须有大脑皮层的参与。
2.B 脂肪细胞分泌Leptin(激素样物质),通过体液运输作用于靶细胞,使5-羟色胺合成减少,属于体液调节,A项正确。Leptin的作用是使5-羟色胺的合成和释放减少,影响的是兴奋传递,而不是直接影响静息电位,B项错误。由题图可知,Leptin与突触前膜受体结合,阻碍兴奋在突触处的传递,C项正确。5-羟色胺是兴奋性递质,与突触后膜受体结合减少,导致Na+内流减少,D项正确。
3.B 本题考查人体稳态的调节。高强度运动时,肾上腺素和胰高血糖素均能促进血糖升高,二者在血糖调节方面具有协同作用,A项正确。高强度运动时,骨骼肌先快速进行无氧呼吸产生乳酸,乳酸进入血浆有运输延迟,当血浆乳酸水平达到峰值时,骨骼肌细胞无氧呼吸强度已下降(因为身体会启动调节机制,比如供氧改善,使有氧呼吸增强,无氧呼吸受抑制),此时并非无氧呼吸强度最高,B项错误。在健康受试者的血浆中存在缓冲对,因此在两种强度运动后,血浆乳酸水平的变化均不影响血浆pH的相对稳定,C项正确。两种强度运动后,机体由运动状态转为安静状态,即由交感神经活动占主导转为副交感神经活动占主导,故交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换,D项正确。
4.A 本题考查激素调节和神经调节。甲状腺激素具有调节体内的有机物代谢、促进生长和发育、提高神经的兴奋性等作用,A项正确。抗利尿激素可促进肾小管和集合管对水的重吸收,使血浆中Na+相对含量下降;醛固酮可促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,使血浆中Na+相对含量上升,B项错误。交感神经兴奋释放神经递质,会抑制消化腺分泌活动,副交感神经兴奋时可促进消化腺分泌活动,C项错误。下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体,促进垂体分泌促肾上腺皮质激素,促肾上腺皮质激素作用于肾上腺能增强肾上腺分泌功能,D项错误。
5.A 进食后,若副交感神经的活动占据优势,则胃肠蠕动和消化液的分泌会加强,A项错误。条件反射的建立需以非条件反射为基础,B项正确。胃蛋白酶的最适pH为1.5,胃液中的盐酸能为其提供适宜的pH环境,C项正确。小肠上皮细胞通过主动运输吸收肠腔中的氨基酸,主动运输需要转运蛋白的协助,D项正确。
6.A 大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢,睡梦中出现呼吸急促和惊叫等生理活动受大脑皮层控制,A项错误。睡梦中惊叫属于应激行为,与肾上腺髓质分泌的肾上腺素有关,B项正确。当人处于兴奋状态时,交感神经活动占据优势,心跳加快;当人处于安静状态时,副交感神经活动占据优势,心跳减慢。因此睡梦中心跳加快与交感神经活动增强、副交感神经活动减弱有关,C项正确。交感神经兴奋时,肾上腺髓质分泌的肾上腺素增加,可以提高机体的代谢水平,属于神经—体液调节,D项正确。
7.D 由题图可以看出,CT可以促进成骨细胞活动,导致血钙浓度降低,A项正确。如果甲状旁腺功能亢进,则PTH分泌增多,从而使破骨细胞活动增强,骨骼中的钙进入血浆,可引起骨质疏松,B项正确。由题图可以看出,破骨细胞活动增强会导致血钙浓度过高,而血钙浓度过高又会促进甲状腺C细胞分泌CT,C项正确。长时间的高血钙会促进甲状腺C细胞分泌CT,不会导致甲状旁腺增生,D项错误。
8.C 感受器接受压力信号后产生兴奋,会以电信号的形式通过传入神经向神经中枢传导兴奋,A项正确。传出神经可分为支配躯体运动的神经和支配内脏器官的神经,后者又称为自主神经系统,B项正确。由材料可知,肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)过度激活引起的血压上升属于激素调节,即调节过程存在体液调节,C项错误。血压能在某个特定值保持相对稳定,是负反馈调节的结果,D项正确。
9.B 由材料可知,长期摄入过量的钠使机体对水钠平衡的调节作用减弱,可导致水钠潴留,A项不符合题意。血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩使血压升高,并不能导致水钠潴留,导致水钠潴留的是血管紧张素Ⅱ刺激醛固酮分泌,促进钠的重吸收,B项符合题意。醛固酮可促进钠的重吸收,引起水钠潴留,C项不符合题意。慢性肾功能不全的患者水钠排出减少,重吸收增加,会引起水钠潴留,D项不符合题意。
10.A 抗利尿激素具有促进肾小管和集合管对水进行重吸收的功能,从而加重了水钠潴留,不利于降低高血压,A项不合理。血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素Ⅱ的形成,缓解血压升高,B项合理。醛固酮受体抑制剂可抑制醛固酮发挥作用,减少机体对钠的重吸收,减缓水钠潴留,利于血压降低,C项合理。降低肾交感神经兴奋性可增强肾排钠能力,减轻肾脏T细胞对肾脏的损伤,可对高血压进行治疗,D项合理。
11.
(1)下丘脑 神经一体液调节
(2)高 抑制
(3)AD
解析 本题考查神经调节和体液调节的相关知识,考查学生的识图能力和信息提取处理能力。
(1)在人体的调节系统中,昼夜节律的调节中枢SCN(视交叉上核)位于下丘脑。光信号首先通过神经传导,然后影响激素的分泌,最后调节脂质合成,这种调节方式既有神经调节(光信号通过神经传递)又有体液调节(激素参与调节),所以是神经-体液调节。(2)因为题干提到长期熬夜会破坏脂质合成节律,增加患肥胖风险,而熬夜会增加促肾上腺皮质激素分泌,促肾上腺皮质激素会促进皮质醇分泌,所以熬夜组(②)的皮质醇含量比正常作息组高。从图2B看,正常作息时EGR3基因相对表达量高,此时脂质合成受抑制(因为正常作息不易肥胖),熬夜时EGR3基因相对表达量低,脂质合成增加(易肥胖),所以可以推测EGR3对脂质合成的作用是抑制。(3)正常作息时是夜间,没有光照,感光细胞接受的光刺激少,向SCN传递的兴奋信号就会减少,A项正确;正常作息时皮质醇分泌少,从图2B可知正常作息时EGR3基因表达量高,不是皮质醇促进EGR3基因表达,B项错误;正常作息时,促肾上腺皮质激素分泌少,肾上腺皮质的分泌活动会减弱,而不是增强,C项错误;从图2B能看出,正常作息时脂肪组织EGR3基因的表达量比熬夜时高,所以正常作息时该基因表达量上升,D项正确。
12.
(1)交感 减慢
(2)促进肾小管和集合管对水分的重吸收 胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素
(3)自主神经通过交感神经兴奋使血管收缩、血压升高;ADM通过舒张血管拮抗自主神经的作用,降低血压
(4)通过增加ADM和ADM受体的量,促进血管舒张,降低血压
解析 (1)运动时,交感神经兴奋,心跳加快,支气管扩张,但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱。
(2)运动大量出汗→细胞外液渗透压升高→抗利尿激素分泌增加→促进肾小管和集合管对水分的重吸收(减少尿量,维持水盐平衡)。运动消耗血糖,胰高血糖素能促进肝糖原分解成葡萄糖,促进非糖物质转变成糖,使血糖浓度升高;另外,神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖浓度。
(3)分析题意可知,运动时,机体血压会适度升高,血液中的肾上腺髓质素(ADM)含量升高数倍,而ADM可舒张血管,据此推测,在运动时自主神经通过交感神经兴奋使血管收缩、血压升高,而ADM通过舒张血管拮抗自主神经的作用,降低血压,两者共同作用,使机体血压维持相对稳定。
(4)高血压模型大鼠长期运动后,其安静状态下的ADM和ADM受体的量均升高。推测血压偏高人群长期坚持锻炼,可通过增加ADM和ADM受体的量,促进血管舒张,降低血压。
13.
(1)非条件 分级
(2)周期(节律) 随睡眠效率的提高,激素R分泌增加;在相同睡眠效率下,肥胖人群比体重正常人群激素R的分泌量少
(3)探究激素R对小鼠体重的影响
(4)胞吐 抑制性 激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3结合,促进神经递质释放,抑制食欲;同时与胃运动神经元上的GRM3结合,促进抑制性递质释放,减弱胃平滑肌收缩,减少摄食,从而缓解肥胖
解析 (1)胃肠道管壁感受器接受食物刺激后,产生兴奋,在脑干、脊髓等中枢参与下,胃肠平滑肌收缩,属于生来就具有的反射,为非条件反射。高级中枢大脑皮层对低级中枢脑干、脊髓的调控属于神经系统的分级调节。
(2)据题干信息可知,激素R夜间分泌量高,白天分泌量低,表明激素R分泌具有周期(节律)性。由图(a)可知,随着睡眠效率的提高,激素R分泌增加;在相同睡眠效率下,肥胖人群的血浆激素R含量低于体重正常人群的,说明肥胖人群比体重正常人群激素R的分泌量少。
(3)据图(b)可知,该实验探究了是否敲除R基因以及敲除后是否添加激素R不同处理条件下小鼠的体重随时间的变化,可推测该实验的目的是探究激素R对小鼠体重的影响。
(4)与甲组相比,乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除,使突触前膜以胞吐方式释放的神经递质减少,兴奋传递效率降低,小鼠食欲增加;丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除,胃运动神经元释放的抑制性递质减少,使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是激素R通过与下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3 结合,促进神经递质释放,抑制食欲;同时与胃运动神经元上的 GRM3 结合,促进抑制性递质释放,减弱胃平滑肌收缩,减少摄食,从而缓解肥胖。
14.
(1)兴奋(神经冲动) 传出神经 条件
(2)大脑皮层 体液中CO2浓度变化主要刺激中枢化学感受器,从而通过神经系统对呼吸运动进行调节
(3)前测的音乐感知准确率偏低;经训练后测的音乐感知准确率上升,且上升幅度高于正常组 通过训练可以提高失歌症者的音乐感知准确率
解析 (1)唱歌行为由大脑皮层支配,涉及高级中枢大脑皮层的反射一般属于条件反射。
(2)由题图1可知,动物吸入CO2后,神经切断和神经完整的肺通气量差别不大,趋势相同,因此体液中CO2浓度变化主要刺激中枢化学感受器,从而通过神经系统对呼吸运动进行调节。
(3)分析题图2可知,与正常组相比,失歌症组前测的音乐感知准确率偏低;后测相较于前测音乐感知准确率上升,且上升幅度高于正常组。失歌症组训练后音乐感知准确率明显提升,故通过训练可以提高失歌症者的音乐感知准确率,应鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。
15.
(1)ACh受体 内正外负
(2)增加 药物A作用后使钠离子重吸收减少,细胞外液渗透压降低,抗利尿激素分泌量减少,水的重吸收减少
(3)② ACh含量
解析 (1)迷走神经对肝细胞分泌胆汁的神经调节中,肝细胞能接受神经递质ACh,是由于肝细胞表面有特异性受体。发生动作电位时,Na+内流,使膜两侧电位发生变化,由内负外正变为内正外负。
(2)肝细胞合成功能异常导致血浆蛋白含量减少,使组织液渗透压相对升高,血浆中的部分水分进入组织液,组织液增多,导致组织水肿。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量,以达到治疗效果,机制为药物A竞争性结合醛固酮受体,抑制肾小管和集合管对原尿中Na+的重吸收,原尿渗透压增大,肾小管和集合管对水的重吸收减少,尿量增多,组织液量恢复正常。
(3)研究下丘脑所在通路的胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响,可以设计两组实验,一组小鼠不作处理,检测其体内ACh的含量;另一组小鼠需选用CCK抗体,对小肠Ⅰ细胞所在通路进行阻断后,检测小鼠体内ACh的含量,若两组小鼠的ACh含量无差异,则说明下丘脑所在通路胆汁释放量不受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响。
16.
(1)下丘脑—垂体—卵巢
(2)年龄、卵巢 GDX雌鼠中年期海马体积减小,突触数量减少
(3)mRNA 正常的海马星形胶质
(4)调控海马星形胶质细胞中Enol的表达量(或调节海马星形胶质细胞中Enol蛋白活性)
解析 (1)下丘脑分泌促性腺激素释放激素作用于垂体,促使垂体合成并分泌促性腺激素,促性腺激素作用于卵巢,促使卵巢分泌雌激素。故小鼠雌激素的分泌受到下丘脑—垂体—卵巢轴的分级调节。
(2)GDX雌鼠为性成熟时切除卵巢的雌鼠,从图中可以看出,该实验的自变量为年龄、卵巢,因此影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是年龄、卵巢。GDX雌鼠中年期时,其海马中突触数量比正常雌鼠中年期少,海马体积也比正常雌鼠中年期小,而海马与记忆相关,突触数量减少和海马体积减小可能会影响记忆功能,所以推测GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍。
(3)通过比较敲除与未敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞中各基因的表达量,可以找到表达水平差异显著的基因,该基因即受雌激素调控的基因。mRNA可以反映基因的表达情况,因此,对敲除及未敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞分别进行mRNA测序,将测序数据与正常的海马星形胶质细胞相应的测序数据进行比对分析,并结合其他实验,可以确定雌激素调控的特定基因。
(4)已经确认雌激素调控海马体积的基因为海马星形胶质细胞中的Enol,可推测雌鼠在老年期会出现海马萎缩,这与海马星形胶质细胞中Enol的表达量(减少)以及Enol表达的蛋白质(活性降低)有关。因此,除补充雌激素外,治疗雌鼠海马萎缩的措施可以是调控海马星形胶质细胞中Enol的表达量或调节海马星形胶质细胞中Enol蛋白活性。
17.
(1)副交感神经 可使机体对外界刺激作出更精确的反应,以更好地适应环境变化 (2)为胃蛋白酶提供适宜pH 使食物中的蛋白质变性 使促胰液素分泌增加(或其他合理答案,以上三个空的答案顺序可颠倒) (3)抑制TNF-α合成 抑制TNF-α释放 增加N受体数量(或其他合理答案,以上三个空的答案顺序可颠倒)
解析 (1)副交感神经可促进胃肠等内脏器官的活动,而交感神经则主要在人体兴奋时活动加强。交感神经与副交感神经作用通常相反,均不受意识支配,二者共同作用,可使机体对外界刺激作出更精确的反应,以更好地适应环境变化。(2)胃液中的盐酸可为胃蛋白酶提供适宜的pH,从而使食物中的蛋白质变性,还可促进小肠黏膜分泌促胰液素,从而促进胰液的分泌。(3)由题干信息可知,A处理使炎症减轻,而炎症是由TNF-α释放引起,乙酰胆碱与N受体结合可抑制TNF-α的释放,若丙组的A处理仅在肠巨噬细胞内起作用,可推测A处理的可能的作用机制有抑制TNF-α的合成及释放,增加N受体的数量等。
自主神经系统组成与功能的比较
项目
交感神经
副交感神经
来源
从脊髓发出
从脑和脊髓发出
对瞳孔的调节
扩张
收缩
对肺的调节
使支气管扩张
使支气管收缩
对心脏的调节
使心跳加快
使心跳减慢
对血管的调节
收缩
无副交感神经支配
对胃肠的调节
抑制蠕动
促进蠕动
特点
交感神经与副交感神经作用通常相反,均不受意识支配
意义
可以使机体对外界刺激作出更精确的反应,从而更好地适应环境的变化
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专题十六 体液调节
考点
2017~2021年
2022年
2023年
2024年
2025年
2026年
合计
48.激素与内分泌系统(含分级调节与负反馈调节)
1
2
4
2
4
4
17
49.血糖平衡的调节
1
1
2
8
7
3
22
50.体温调节与水盐平衡的调节
1
2
1
5
5
4
18
51.体液调节与神经调节的综合考查
0
4
1
5
6
1
17
命题热度
本专题命题热度较高()
课程标准
备考策略
1.说出人体内分泌系统主要由内分泌腺组成,包括垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛和性腺等多种腺体,它们分泌的各类激素参与生命活动的调节
近几年高考试题选择题与非选择题均出现,主要围绕激素的产生与化学本质,血糖平衡的调节,体温调节与水盐平衡的调节,胰岛素、胰高血糖素、甲状腺激素以及激素调节特点等知识点考查。试题情境化考查生命系统的稳定与平衡观,考生能够在生物学事实或实验中通过归纳与概括、模型与建模等方法,阐释机体通过体液调节对内外环境的变化做出反应。
在高考备考中,考生要熟读教材,能够理解各个调节过程,深入分析机体在异常条件下的调节机理,如糖尿病、失温及脱水等,学会用生物学语言准确描述相应的生理变化过程。
2.举例说明激素通过分级调节、反馈调节等机制维持机体的稳态,如甲状腺激素分泌的调节和血糖平衡的调节等
3.举例说出神经调节与体液调节相互协调共同维持机体的稳态,如体温调节和水盐平衡的调节等
4.举例说明其他体液成分参与稳态的调节,如二氧化碳对呼吸运动的调节等
考点48激素与内分泌系统(含分级调节与
负反馈调节)答案P412
1.(2026·黑吉辽内蒙古,4,2分,难度★)下列关于人体中体液调节的叙述,正确的是 ( )
A.内环境中的各种激素均由内分泌腺分泌
B.甲状腺激素的分泌存在分级调节和反馈调节
C.体液调节即通过激素对生命活动进行调节
D.激素可通过血液定向运输到靶器官、靶细胞
2.(2026·湖南,12,2分,难度★★)血管对收缩血管物质的反应性低时,易出现血压下降。兴趣小组探究了物质S和小肠分泌的激素K对兔离体动脉环(ARs)收缩反应的影响,收缩反应检测前需要给各组添加物质F ,结果如图所示。下列叙述错误的是 ( )
注:收缩反应张力大小与收缩反应性正相关。
A.F是一种收缩血管物质
B.家兔长时间接触物质S后可能出现低血压
C.激素K单独使用对离体ARs收缩反应张力无明显影响
D.若增强S处理组的激素K受体敏感性,则ARs收缩反应张力上升
3.(2025·广西,7,2分,难度★★)血钙水平受甲状旁腺激素(PTH)和降钙素(CT)共同调节,其机制见下图。下列说法错误的是 ( )
A.高钙饮食可以适度缓解老年骨质疏松
B.甲状旁腺损伤严重会表现出肌无力病征
C.对血钙水平的调节,PTH和CT相互拮抗
D.抗维生素D佝偻病患者体内的PTH水平较高
4.(2025·贵州,9,3分,难度★★)女性下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元发育成熟,开始释放GnRH,进而影响卵巢雌激素和孕激素的释放,形成规律性的月经周期。下列叙述错误的是( )
A.GnRH与卵巢上GnRH受体结合,促进雌激素和孕激素的分泌
B.若GnRH神经元过早成熟,可导致女性首次月经提前出现
C.异常紧张可能影响月经周期,说明月经周期受高级中枢的调节
D.卵巢分泌的雌激素和孕激素对下丘脑分泌GnRH有影响
5.(2025·河南,16,3分,难度★★★)饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验,小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是 ( )
分组
处理
实验结果
皮质醇水平
毛发
甲
正常饮食
正常
正常
乙
断食
升高
减少
丙
断食+切除肾上腺
无
正常
A.断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化
B.通过甲、乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节
C.丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”
D.根据甲、乙、丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长
6.(2024·广东,7,2分,难度★★)某患者甲状腺激素分泌不足。经诊断,医生建议采用激素治疗。下列叙述错误的是 ( )
A.若该患者血液TSH水平低于正常,可能是垂体功能异常
B.若该患者血液TSH水平高于正常,可能是甲状腺功能异常
C.甲状腺激素治疗可恢复患者甲状腺的分泌功能
D.检测血液中相关激素水平可评估治疗效果
7.(2023·北京,9,2分,难度★★)甲状腺激素的分泌受下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节,促甲状腺激素能刺激甲状腺增生。如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘,会导致 ( )
A.甲状腺激素合成增加,促甲状腺激素分泌降低
B.甲状腺激素合成降低,甲状腺肿大
C.促甲状腺激素分泌降低,甲状腺肿大
D.促甲状腺激素释放激素分泌降低,甲状腺肿大
8.(2023·山东,8,2分,难度★★★)肾上腺皮质分泌的糖皮质激素(GC)能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平。体内GC的分泌过程存在负反馈调节。作为药物服用时,血浆中高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化。下列推断正确的是( )
A.GC可用于治疗艾滋病
B.GC分泌增加不利于提高人体的应激能力
C.GC作为药物长期服用可导致肾上腺皮质萎缩
D.促肾上腺皮质激素释放激素可直接促进GC的分泌
9.(2023·湖南,10,2分,难度★★)关于激素、神经递质等信号分子,下列叙述错误的是 ( )
A.一种内分泌器官可分泌多种激素
B.一种信号分子可由多种细胞合成和分泌
C.多种信号分子可协同调控同一生理功能
D.激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体
10.(2022·河北,10,2分,难度★★)下列关于甲状腺激素(TH)及其受体(TR)的叙述,错误的是( )
A.机体需不断产生TH才能使其含量维持动态平衡
B.TH分泌后通过体液运输,其分泌导管堵塞会导致机体代谢和耗氧量下降
C.若下丘脑和垂体中的TR不能识别TH,会导致甲状腺功能亢进
D.缺碘地区的孕妇需要适量补充碘,以降低新生儿呆小症的发病率
11.(2022·湖南,11,2分,难度★★)病原体入侵引起机体免疫应答,释放免疫活性物质。过度免疫应答造成机体炎症损伤,机体可通过一系列反应来降低损伤,如图所示。下列叙述错误的是 ( )
A.免疫活性物质可与相应受体结合,从而调节神经—内分泌系统功能
B.适度使用肾上腺皮质激素可缓解某些病原体引起的过度炎症反应
C.过度炎症反应引起的免疫抑制会增加机体肿瘤发生风险
D.图中神经递质与肾上腺皮质激素对下丘脑分泌CRH有协同促进作用
12.(2026·安徽,18,11分,难度★★★)碘是合成甲状腺激素的主要原料,甲状腺滤泡上皮细胞内的I-浓度远高于细胞外液。下图是一组将含131I的碘剂注入实验动物体内后,检测甲状腺区域131I放射性强度的实验结果,图A是碘剂注入后的检测结果,图B~D是进行相应处理的检测结果。
图A 图B
图C 图D
回答下列问题。
(1)图A中,曲线上升表明甲状腺滤泡上皮细胞摄入131I-,I-的跨膜运输方式为 ;导致曲线下降的原因是
。
(2)注射甲状腺激素后的一定时间内曲线下降极为缓慢(图B),原因是注射后,体内甲状腺激素浓度高于生理浓度,通过负反馈调节,抑制了 的分泌,进而甲状腺激素分泌减少;随后曲线再次下降,原因是
。
(3)垂体切除后曲线下降明显变缓(图D),若将垂体切除后的实验动物置于低温环境中,能出现类似图C的结果,原因是
。
(4)某患者由于感染外源性抗原,机体产生大量促甲状腺激素受体的刺激性抗体,导致滤泡上皮细胞持续分泌过量的甲状腺激素,出现甲亢症状。该疾病属于免疫失调中的 病。外源性抗原引起机体分泌抗体,属于特异性免疫中的 免疫。
13.(2026·河南,18,10分,难度★★★★)慢性应激会导致体内糖皮质激素(GC)水平升高,进而造成免疫失调及行为异常。调控过程如图所示。
回答下列问题:
(1)GC的分泌过程中存在分级调节,分级调节可逐级放大激素的调节效应,表明激素调节具有 特点。这种调节方式在神经系统中同样存在,例如成人能有意识地控制排尿,是因为高级中枢 对低级中枢 进行着调控。
(2)研究发现,慢性应激导致下丘脑GC受体表达下降,据此分析,慢性应激导致体内GC水平升高的原因是
。
(3)通过束缚处理(每日束缚4小时,连续21天)可构建慢性应激模型小鼠。为证明慢性应激造成免疫细胞分泌细胞因子F过量,进而导致小鼠行为异常(糖水偏好率下降),研究人员以正常小鼠、免疫细胞F基因敲降小鼠(F表达量低,糖水偏好率处于正常水平)为材料进行实验。完善下列实验思路并预测实验结果。
实验思路
实验分为3组:甲组,正常小鼠+无束缚处理;乙组,正常小鼠+束缚处理;丙组, 。处理后,统计各组小鼠糖水偏好率和免疫细胞分泌的F水平。
预期实验结果
①若 ,
则证明慢性应激会造成小鼠的行为异常,且与F过量相关;
②如①已被证实,若 ,
则证明慢性应激通过F导致小鼠行为异常。
14.(2025·江西,18,12分,难度★★★★)机体受到压力时,会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现,压力刺激下,男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响,研究人员以小鼠为实验对象,检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。
甲
乙 丙
回答下列问题:
(1)GC的分泌受HPA轴的 调节,GC含量达到一定程度时可通过 机制调节CRH和ACTH分泌。
(2)据图乙推测,M刺激下雄激素对GC的分泌具有 作用。为验证上述推测,研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量,分别为A、B和C,其中最低的为 ,A和C的关系为 (选填序号,①A=C;②A>C;③A<C;④无法确定)。
(3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制,研究人员选择正常雄性小鼠,随机分为四组,分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT+ENZA后,检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析,M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是
。
(4)已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测,人在长期压力下,免疫力会 ,分析其可能原因是
。
15.(2024·贵州,18,9分,难度★★★)每当中午放学时、同学们结伴而行,有说有笑走进食堂排队就餐。回答下列问题。
(1)同学们看到喜欢吃的食物时,唾液的分泌就会增加,这一现象属于 (选填“条件”或“非条件”)反射。完成反射的条件有 。
(2)食糜进入小肠后,可刺激小肠黏膜释放的激素是 ,使胰液大量分泌。为验证该激素能促进胰腺大量分泌胰液,以健康狗为实验对象设计实验。写出实验思路。
。
16.(2023·海南,17,11分,难度★★★)甲状腺分泌的甲状腺激素(TH)可调节人体多种生命活动。双酚A(BPA)是一种有机化合物,若进入人体可导致甲状腺等内分泌腺功能紊乱。下丘脑—垂体—甲状腺(HPT)轴及BPA作用位点如图。回答下列问题。
(1)据图可知,在TH分泌的过程中,过程①②③属于 调节,过程④⑤⑥属于 调节。
(2)TH是亲脂性激素,可穿过特定细胞的质膜并进入细胞核内,与核内的TH受体特异性结合。这一过程体现激素调节的特点是 。
(3)垂体分泌的生长激素可促进胸腺分泌胸腺素。胸腺素刺激B细胞增殖分化形成浆细胞,产生抗体。这说明垂体除参与体液调节外,还参与 。
(4)甲状腺过氧化物酶(TPO)是合成TH所必需的酶,且能促进甲状腺上促甲状腺激素(TSH)受体基因的表达。研究发现,进入人体的BPA能抑制TPO活性,可导致血液中TH含量 ,其原因是
。
(5)有研究表明,BPA也能促进皮质醇分泌,抑制睾酮分泌,说明BPA除影响HPT轴外,还可直接或间接影响人体其他内分泌轴的功能。这些内分泌轴包括
。
17.(2021·山东,23,9分,难度★★)过度紧张、焦虑等刺激不仅会导致毛囊细胞数量减少引起脱发,也会导致黑色素细胞减少引起头发变白。利用黑色小鼠进行研究得出的相关调节机制如图所示。
(1)下丘脑通过垂体调节肾上腺分泌G的体液调节方式为 。
(2)研究发现,NE主要通过过程②影响MeSC,过程①作用很小。两过程中,NE作用于MeSC效果不同的原因可能是 、 、 。(答出3种原因即可)
(3)已知长期束缚会引起小鼠过度紧张、焦虑。请设计实验验证上述调节机制中长期束缚及肾上腺对黑毛小鼠体毛的影响。
实验思路: 。
实验现象: 。
考点49血糖平衡的调节答案P415
1.(2026·云南,9,3分,难度★★)胰岛素可调节机体糖和脂肪代谢,调节失衡易引发肝细胞内脂肪堆积,形成脂肪肝。下列说法错误的是 ( )
A.胰岛素的靶细胞包括肝细胞、脂肪细胞和骨骼肌细胞等
B.胰岛素能促进肝内脂肪的分解和氧化,减少脂肪堆积
C.脂肪肝会影响胰岛素对肝细胞的调节效应
D.胰岛素分泌不足会引起高血糖及肝脏脂质代谢紊乱
2.(2026·贵州,10,3分,难度★★)研究发现,胰岛素的分泌与肽类激素GLP-1有关。当血糖浓度升高时,GLP-1激活胰岛B细胞内Epac信号通路,钙离子通道(TRPM2)开放,Ca2+内流,从而促进胰岛素分泌。下列叙述正确的是( )
A.餐后1小时内GLP-1的合成与分泌减少
B.抑制TRPM2的活性能够促进肝糖原的合成
C.Epac激活剂类似物可用于研发降血糖药物
D.GLP-1与甲状腺激素都可以降低血糖浓度
3.(2026·四川,14,3分,难度★★★)瘦素是由脂肪细胞分泌的激素,禁食后其分泌减少。皮质醇是由肾上腺皮质分泌的升高血糖的激素,主要受下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质(HPA)轴调节。有人研究了禁食条件下瘦素对小鼠血糖水平的影响,结果如图所示。下列推断合理的是 ( )
A.HPA轴活动存在分级和反馈调节,增强该轴活动可降低血糖
B.可通过向饥饿小鼠注射瘦素,来维持小鼠的正常血糖水平
C.POMC神经元受到瘦素的调节后,增强HPA轴的活动
D.瘦素与POMC神经元上相应受体结合,抑制瘦素分泌
阅读下列材料,完成4~6小题。
近年,我国科研人员发现了一种调节血糖的新激素——肠促生存素。它在禁食条件下由肠道分泌,可与胰岛A细胞上的受体R1结合,激活该细胞内质网的钙通道并释放钙,从而促进胰高血糖素分泌。
在许多Ⅱ型糖尿病患者体内,血液中的肠促生存素异常增高。肠促生存素可以在高血糖时仍促进胰高血糖素分泌,加重糖尿病病情。虽然这些患者口服葡萄糖可以抑制胰高血糖素分泌,但静脉注射葡萄糖却不能抑制。
在某些Ⅱ型糖尿病患者中,发现一种罕见变异,其R1基因编码序列的第193位碱基由C变成T,导致R1蛋白的翻译提前终止,从而使其不能与肠促生存素结合,显著降低胰高血糖素的分泌水平。
4.(2025·天津,10,4分,难度★★)关于肠促生存素对血糖的调节,分析错误的是 ( )
A.空腹可激活胰岛A细胞
B.肠促生存素可促进肝脏生成葡萄糖
C.抑制受体R1可导致血糖升高
D.肠促生存素对血糖的调节属于体液调节
5.(2025·天津,11,4分,难度★★)R1基因的罕见变异可引起 ( )
A.R1基因的甲基化水平升高
B.R1基因转录的mRNA变短
C.R1蛋白前体的前64个氨基酸序列改变
D.R1蛋白的空间构象改变
6.(2025·天津,12,4分,难度★★)关于肠促生存素信号通路与Ⅱ型糖尿病的关系,分析合理的是 ( )
A.胰岛A细胞内质网钙通道的活化能力下降,可成为Ⅱ型糖尿病的病因
B.肠促生存素增高的Ⅱ型糖尿病患者,口服葡萄糖可以抑制肠促生存素分泌
C.肠促生存素的功能类似物可作为治疗Ⅱ型糖尿病的候选药物
D.R1基因的罕见变异,不利于Ⅱ型糖尿病患者血糖水平降低
7.(2025·重庆,9,3分,难度★★)研究发现,长期高脂饮食可导致糖代谢异常,表现为血糖和胰岛素均高于正常水平。魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质,Y结合R受体能改变此类血糖异常。下图为三组小鼠(正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+KGM组)空腹注射等量胰岛素后的血糖变化情况,分析正确的是 ( )
A.①是高脂饮食+KGM组
B.高脂饮食组小鼠食用魔芋会促进糖原分解,使血糖变化曲线向③靠近
C.增加胰岛B细胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常
D.敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因,口服KGM会促进血糖进组织细胞
8.(2025·江西,2,2分,难度★★)为分析两种不同类型糖尿病患者的血糖调节差异,研究人员检测了健康个体、患者甲和乙的空腹血糖及胰岛素浓度(见表)。下列推测合理的是 ( )
检测对象
血糖(mmol·L-1)
胰岛素(mIU·L-1)
健康个体
5.0
12.5
患者甲
13.3
2.3
患者乙
9.9
25.1
A.患者甲的血糖浓度高于健康个体是由于胰岛素未能发挥功能
B.患者乙的血糖浓度高于健康个体是由于胰高血糖素分泌过多
C.若药物X能促进胰岛素的分泌,则可用于缓解患者甲的高血糖
D.若药物Y能抑制胰岛素的分泌,则可用于缓解患者乙的高血糖
9.(2024·北京,8,2分,难度★★)在北京马拉松比赛42.195 km的赛程中,运动员的血糖浓度维持在正常范围,在此调节过程中不会发生的是( )
A.血糖浓度下降使胰岛A细胞分泌活动增强
B.下丘脑—垂体分级调节使胰高血糖素分泌增加
C.胰高血糖素与靶细胞上的受体相互识别并结合
D.胰高血糖素促进肝糖原分解以升高血糖
10.(2024·山东,9,2分,难度★★★)机体存在血浆K+浓度调节机制,K+浓度升高可直接刺激胰岛素的分泌,从而促进细胞摄入K+,使血浆K+浓度恢复正常。肾脏排钾功能障碍时,血浆K+浓度异常升高,导致自身胰岛素分泌量最大时依然无法使血浆K+浓度恢复正常,此时胞内摄入K+的量小于胞外K+的增加量,引起高钾血症。已知胞内K+浓度总是高于胞外,下列说法错误的是( )
A.高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大
B.胰岛B细胞受损可导致血浆K+浓度升高
C.高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变
D.用胰岛素治疗高钾血症,需同时注射葡萄糖
11.(2024·广西,7,2分,难度★★)我国科研人员研发了一种长效胰岛素制剂。当血糖浓度升高时,该制剂能迅速释放胰岛素,使血糖恢复正常,之后缓慢持续释放微量胰岛素,维持血糖稳定。关于该制剂的说法,错误的是 ( )
A.参与维持血糖浓度的动态平衡
B.适宜采用注射方式给药
C.释放胰岛素受神经系统直接调控
D.药效受机体内环境的影响
12.(2024·河北,8,2分,难度★★)甲状腺激素在肝脏中激活其β受体,使机体产生激素G,进而促进胰岛素分泌。下列叙述错误的是 ( )
A.肾上腺素等升高血糖的激素与胰岛素在血糖调节中的作用相抗衡
B.甲状腺激素能升高血糖,也可通过激素G间接降低血糖
C.血糖浓度变化可以调节胰岛素分泌,但不能负反馈调节升高血糖的激素分泌
D.激素G作用于胰岛B细胞促进胰岛素分泌属于体液调节
13.(2024·湖南,10,2分,难度★★★)非酒精性脂肪性肝病是以肝细胞的脂肪变性和异常贮积为病理特征的慢性肝病。葡萄糖在肝脏中以糖原和甘油三酯两种方式储存。蛋白R1在高尔基体膜上先后经S1和S2蛋白水解酶酶切后被激活,进而启动脂肪酸合成基因(核基因)的转录,糖原合成的中间代谢产物UDPG能够通过膜转运蛋白F5进入高尔基体内,抑制S1蛋白水解酶的活性,调控机制如图所示。下列叙述错误的是( )
A.体内多余的葡萄糖在肝细胞中优先转化为糖原,糖原饱和后转向脂肪酸合成
B.敲除F5蛋白的编码基因会增加非酒精性脂肪肝的发生率
C.降低高尔基体内UDPG量或S2蛋白失活会诱发非酒精性脂肪性肝病
D.激活后的R1通过核孔进入细胞核,启动脂肪酸合成基因的转录
14.(2023·广东,8,2分,难度★★★)空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一,但易受运动和心理状态等因素干扰,影响筛查结果。下列叙述正确的是( )
A.空腹时健康人血糖水平保持恒定
B.空腹时糖尿病患者胰岛细胞不分泌激素
C.运动时血液中的葡萄糖只消耗没有补充
D.紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高
15.(2022·海南,14,3分,难度★★)机体内血糖浓度受多种激素共同调节。某实验小组探究了三种激素单独或联合作用调节血糖的效应,实验前血糖浓度为5.0 mmol/L,血糖浓度随激素处理时间的变化如右图。下列有关叙述正确的是 ( )
A.激素单独作用时,0.5 h内升高血糖最快的激素是肾上腺素
B.3 h时,三种激素联合作用升高血糖的效应大于各自效应的总和
C.肾上腺素和胰高血糖素对血糖的调节作用表现出相抗衡的关系
D.血糖浓度受肾上腺素、胰高血糖素和皮质醇调节,不受甲状腺激素调节
16.(讲解 2021·河北,10,2分,难度★★★)血糖浓度升高时,机体启动三条调节途径:①血糖直接作用于胰岛B细胞;②血糖作用于下丘脑,通过兴奋迷走神经(参与内脏活动的调节)支配胰岛B细胞;③兴奋的迷走神经促进相关胃肠激素释放,这些激素作用于胰岛B细胞。下列叙述错误的是( )
A.①和②均增强了胰岛B细胞的分泌活动
B.②和③均体现了神经细胞与内分泌细胞间的信息交流
C.①和③调节胰岛素水平的方式均为体液调节
D.血糖平衡的调节存在负反馈调节机制
17.(2025·四川,18,11分,难度★★★)淋巴细胞参与饥饿状态下血糖稳态的调控,以下是对其机制的研究。回答下列问题。
图甲
图乙
(1)科学家测定野生型小鼠、A小鼠(缺乏适应性淋巴细胞)和B小鼠(同时缺乏适应性和先天淋巴细胞)在禁食状态下的血糖浓度(图甲)。由图可知,参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是 。进一步研究发现,参与血糖调控的主要是该类淋巴细胞的ILC2亚群。
(2)用荧光蛋白标记肠黏膜中的ILC2,检测禁食前后小鼠部分器官带标记的ILC2数量(图乙)。由图可知,禁食后肠黏膜中ILC2主要迁移到了 (填器官名称)。禁食前后血液中ILC2数量无变化,但不能排除ILC2经血液途径迁移的可能,理由是
。
(3)为研究ILC2分泌的IL-5和IL-13对该器官分泌激素X的影响,取该器官中某种细胞体外培养一段时间后,测定激素X的浓度,结果见下表。表中第2组加入的物质为 。由表可知,IL-5、IL-13对激素X分泌的影响是 。
组别
IL-5
IL-13
激素X浓度/(pg·mL-1)
1
-
-
5.3
2
?
?
15.7
3
-
+
30.6
4
+
+
69.2
注“-”未添加该物质;“+”添加该物质。
(4)综上可知:激素X是 ;饥饿状态下ILC2参与调控血糖稳态的具体机制是
。
18.(2025·甘肃,18,10分,难度★★★)糖尿病严重危害人类的健康。受环境和生活方式变化的影响,糖尿病的发病率近年来呈上升趋势。科学家研究发现,其发病机理与血糖调节直接相关,而胰岛素是调节血糖最重要的激素之一。回答下列问题。
(1)胰岛素能 肌细胞和肝细胞的糖原合成, 非糖物质转化成葡萄糖。
(2)血糖水平是调节胰岛B细胞分泌胰岛素的最主要因素,机制如下图所示,其中膜去极化的原因是ATP/ADP比例的升高使钾离子通道的开放概率 。图中呈现的物质跨膜运输方式共有 种。
(3)科学家在早期的研究中将胰脏研磨并制备提取物,注射到由胰腺受损诱发糖尿病的实验狗体内,血糖没有明显下降,最可能的原因是 。
(4)胰岛素受体功能异常也可以影响血糖的调节。利用基因工程方法制备的MKR小鼠的胰岛素受体功能受损,导致胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降。某研究小组拟通过实验探究胰岛素受体功能在血糖调节中的作用,部分实验步骤和结果如下。完善实验步骤并预测结果。
①实验分两组,A组:MKR小鼠5只,B组:正常小鼠5只;
②两组小鼠均禁食10小时,取少量血液,测定 和 ,结果表明,两组间没有显著差异;
③分别给两组小鼠静脉注射葡萄糖溶液,30分钟后取少量血液,测定以上两项指标,预期实验结果为 。
19.(2024·海南,17,10分,难度★★★★)下丘脑特定神经元上的胰岛素受体与胰岛素结合后,导致该神经元的某激酶、钾离子通道相继被激活,最终通过迷走神经作用于肝脏,使肝脏中葡萄糖的生成减少,降低血糖水平。上述过程如图。回答下列问题。
(1)人的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统。图中的迷走神经是脑神经,属于 神经系统。
(2)图中支配肝脏的迷走神经属于副交感神经。当血糖水平降低时,下丘脑某区域兴奋,通过交感神经促进胰岛A细胞分泌 ,升高血糖水平。这说明副交感神经和交感神经对血糖调节的作用效果是 。
(3)从血糖来源方面分析,肝脏中葡萄糖生成减少的途径分别是 和 。
(4)某糖尿病模型小鼠补充足量胰岛素后,仍持续存在高血糖。据图分析,小鼠持续存在高血糖的可能原因中,除了胰岛素受体功能障碍外,还有 (答出2点即可)。
(5)据图分析,若一只正常小鼠下丘脑特定神经元的胰岛素受体出现功能障碍,则短期内该小鼠血液中胰岛素含量会 ,原因是
。
20.(2024·重庆,17,13分,难度★★★★)胰岛素作用于肝细胞调节血糖平衡。为探究雌激素是否对胰岛素的作用产生影响,研究者进行了相关实验。
(1)卵细胞产生的雌激素通过 运输到肝细胞,作用于雌激素受体(ER),ER激活肝细胞内的下游信号。
(2)研究者构建雌激素激活肝细胞模型鼠,将肝细胞置于不含葡萄糖的培养液中,分别处理一段时间后测定培养液中葡萄糖的含量,如图1。为提高葡萄糖含量以便检测,添加了胰高血糖素进行处理,胰高血糖素提高血糖的原因是 (答一点)。如图1处理,Ⅱ组用胰高血糖素处理,除验证胰高血糖素升高血糖的作用外,还有什么作用? 。由实验可以得出,在降低血糖上,雌激素和胰岛素的相互作用是
。
图1
图2
(3)为进一步验证上述结论,实验者进行体内实验,如图2。有人认为实验设计不合理,即使不考虑其他激素对血糖水平的影响,也无法得出雌激素与胰岛素之间的相互关系,你认为原因可能是
。
21.(2024·湖南,19,12分,难度★★★★)葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化,增加ATP的生成,引起细胞膜上ATP敏感性K+通道关闭,使膜两侧电位差变化,促使Ca2+通道开放,Ca2+内流,刺激胰岛素分泌。进食后,由小肠分泌的肠促胰岛素(GLP-1和GIP)依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌,称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP-1和GIP易被酶D降解,人工研发的类似物功能与GLP-1和GIP一样,但不易被酶D降解。回答下列问题。
(1)胰岛素需要通过 运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合,作用于ATP敏感性K+通道,促进胰岛素分泌。使用药物甲后,胰岛B细胞内 (填“K+”“Ca2+”或“K+和Ca2+”)浓度增大;过量使用会产生严重不良反应,该不良反应可能是 。
(2)与正常人比较,患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱,血糖异常升高。使用药物甲后,患者A的血糖得到有效控制,而患者B血糖无改善,患者B可能有 分泌障碍。
(3)研究发现,与正常人比较,患者A的GLP-1表达量较低但其受体数量无变化,而GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物、②GLP-1类似物、③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药,首选 (填序号)。若使用该候选药,发生(1)所述不良反应的风险 (填“大于”“等于”或“小于”)使用药物甲,理由是
。
22.(2023·山东,22,11分,难度★★★★)研究显示,糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化,导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解,该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理,以小鼠等为材料进行了以下实验。
实验Ⅰ:探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5 mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中,A组培养液不处理,B组培养液中加入75 mmol/L的X试剂 1 mL,C组培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液1 mL。实验结果见图甲。
实验Ⅱ:通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力,连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期,结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关,实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠(TD小鼠)通过注射药物STZ制备。
图甲
图乙
(1)人体中血糖的来源有
(答出2个方面的来源即可)。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高,据此推测,这种细胞是 。
(2)实验Ⅰ的C组中,在含5 mmol/L葡萄糖的培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液后,细胞吸水、体积变大,说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压 (填“升高”或“降低”),B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果 (填“有”或“没有”)干扰。图甲中,A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是
。
(3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是 (填标号)。
①正常小鼠
②敲除cPKCγ基因的小鼠
③TD小鼠
④敲除cPKCγ基因的TD小鼠
(4)对TD小鼠进行干预后,小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究,写出2种可能的干预思路:
。
考点50体温调节与水盐平衡的调节答案P418
1.(2026·山东,9,2分,难度★★)健康人体的各项指标在正常范围内变化,部分指标相对值在一定范围内的变化趋势如图所示。下列各选项中的相应指标依次为甲、乙和丙,符合图示关系的是 ( )
A.睾酮、促性腺激素、促性腺激素释放激素
B.血糖、胰高血糖素、胰岛素
C.血浆渗透压、抗利尿激素、尿的产生量
D.冷觉感受器兴奋性、甲状腺激素、肾上腺素
2.(2026·河北,9,2分,难度★★)抗利尿激素(ADH)分泌异常增加可导致大量的水积聚在脑细胞,造成脑细胞水肿,严重的脑细胞水肿可由静脉输入高浓度盐水治疗。下列分析错误的是 ( )
A.下丘脑分泌的ADH能促进肾小管和集合管对水的重吸收
B.ADH异常增加可造成脑细胞外液渗透压降低,导致脑细胞水肿
C.输入高浓度盐水后,机体分泌的醛固酮增加,促进Na+的重吸收
D.输入高浓度盐水后,脑细胞外液渗透压升高,可缓解脑细胞水肿
3.(2026·陕晋宁青,14,3分,难度★★)妊娠期机体发生了一系列适应性变化。胎盘分泌的雌激素和孕激素持续增加;同时母体分泌的甲状腺激素和醛固酮增加,血容量增加,孕后期对胰岛素的敏感性下降。下列叙述错误的是 ( )
A.胎盘分泌的激素促进了母体下丘脑—垂体—性腺轴的活动
B.甲状腺激素促进多器官代谢活动增强,导致母体产热增加
C.较高水平醛固酮提高了母体对Na+的重吸收,可增加血容量
D.母体对胰岛素敏感性下降有利于满足胎儿对葡萄糖需求的增加
4.(2025·黑吉辽内蒙古,12,2分,难度★★)黄毛鼠在不同环境温度下独居或聚群时的耗氧量(代表产热量)测定值见下图。下列叙述正确的是( )
A.与20 ℃相比,10 ℃时,黄毛鼠产热量增加,散热量减少
B.10 ℃时,聚群个体的产热量和散热量比独居的多
C.10 ℃时,聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少
D.聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的生理性调节
5.(2025·浙江,14,2分,难度★★)人体温的相对稳定是机体产热和散热平衡的结果。下列关于寒冷环境中体温调节的叙述,错误的是 ( )
A.大脑皮层产生冷觉,人体可通过增添衣物,减少散热
B.下丘脑感受外界寒冷刺激,会使皮肤血管收缩,减少散热
C.下丘脑体温调节中枢兴奋,会引起人体不由自主地颤抖,产热增加
D.在下丘脑-垂体-甲状腺轴的调控下,甲状腺激素分泌增强,产热增加
6.(2025·海南,10,3分,难度★★)研究发现,小鼠肾脏细胞能表达嗅觉受体,受体A被激活会增加醛固酮的释放,受体B被激活可增加蛋白C的表达,蛋白C可促进肾小管中葡萄糖的重吸收。下列有关叙述正确的是 ( )
A.激活受体A可导致小鼠血钠降低
B.抑制受体A可导致小鼠尿量减少
C.抑制受体B可导致小鼠血糖降低
D.同时激活受体A和B可导致小鼠的血浆渗透压降低
7.(2025·河北,8,2分,难度★★)轮状病毒引起的小儿腹泻是主要经消化道感染的常见传染病,多表现出高热和腹泻等症状。病毒繁殖后,经消化道排出体外。下列叙述错误的是 ( )
A.当体温维持在39 ℃时,患儿的产热量与散热量相等
B.检查粪便可诊断腹泻患儿是否为轮状病毒感染
C.抗病毒抗体可诱导机体产生针对该病毒的特异性免疫
D.保持手的清洁和饮食卫生有助于预防该传染病
8.(2024·黑吉辽,11,2分,难度★★★)梅尼埃病表现为反复发作的眩晕、听力下降,并伴有内耳淋巴水肿。检测正常人及该病患者急性发作期血清中相关激素水平的结果如下表,临床上常用利尿剂(促进尿液产生)进行治疗。下列关于该病患者的叙述,错误的是 ( )
组别
抗利尿激素浓度/
(ng·L-1)
醛固酮浓度/
(ng·L-1)
正常
对照组
19.83
98.40
急性
发病组
24.93
122.82
A.内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力
B.发作期抗利尿激素水平的升高使细胞外液渗透压升高
C.醛固酮的分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控
D.急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食
9.(2024·海南,4,3分,难度★★)水平衡是指人每天摄入和排出的水处于动态平衡之中,是维持机体正常生理功能的必要条件之一。下列有关叙述错误的是 ( )
A.机体出汗可以排出部分水分,有利于散热
B.正常机体排尿除了排出部分水分外,还可以排出尿素、葡萄糖等代谢废物
C.人每天摄入和排出适量的水分,有利于维持机体内环境渗透压的稳定
D.水参与并促进物质代谢,有利于保障机体正常的生理功能
10.(2024·河北,7,2分,难度★★)某同学足球比赛时汗流浃背,赛后适量饮水并充分休息。下列相关叙述错误的是 ( )
A.足球比赛中支气管扩张,消化液分泌增加
B.运动所致体温升高的恢复与皮肤血流量、汗液分泌量增多相关
C.大量出汗后适量饮用淡盐水,有助于维持血浆渗透压的相对稳定
D.适量运动有助于减少和更好地应对情绪波动
11.(2024·河北,16,3分,难度★★★)(多选)假性醛固酮减少症(PP)患者合成和分泌的醛固酮未减少,但表现出醛固酮缺少所致的渗透压调节异常。下列叙述错误的是 ( )
A.人体内的Na+几乎全部由小肠吸收获取,主要经肾随尿排出
B.抗利尿激素增多与患PP均可使细胞外液增多
C.血钠含量降低可使肾上腺合成的醛固酮减少
D.PP患者的病因可能是肾小管和集合管对Na+的转运异常
12.(2024·湖北,15,2分,难度★★★)为探究下丘脑对哺乳动物生理活动的影响,某学生以实验动物为材料设计一系列实验,并预测了实验结果,不合理的是 ( )
A.若切除下丘脑,抗利尿激素分泌减少,可导致机体脱水
B.若损伤下丘脑的不同区域,可确定散热中枢和产热中枢的具体部位
C.若损毁下丘脑,再注射甲状腺激素,可抑制促甲状腺激素释放激素分泌
D.若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系,短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定
13.(2023·重庆,6,3分,难度★★)某人头部受伤后出现食欲不振、乏力等症状,经检查后被诊断为抗利尿激素(ADH)分泌失调综合征,其部分化验结果见下表。下列关于该患者的叙述,错误的是( )
项目名称
结果
参考值
血ADH
7.9 pmol/L
2.3~7.4 pmol/L
血Na+
125 mmol/L
137~147 mmol/L
血K+
4.2 mmol/L
3.5~5.3 mmol/L
A.下丘脑或垂体可能受到损伤
B.血液中的红细胞出现吸水
C.饮用清水能使尿Na+浓度恢复正常
D.细胞外液对渗透压感受的刺激较受伤前减少
14.(2022·山东,18,3分,难度★★)(多选)人体通过多种调节机制保持体温的相对稳定。下列说法正确的是 ( )
A.寒冷环境下,参与体温调节的传出神经中既有躯体运动神经,也有内脏运动神经
B.寒冷环境下,肾上腺皮质分泌的肾上腺素增加,使代谢活动增强,产热增加
C.炎热环境下,皮肤血管收缩,汗腺分泌增多,从而增加散热
D.炎热环境下,若呼吸运动频率和幅度增加过高且持续过久,可导致内环境pH上升
15.(2021·河北,17,3分,难度★★★★)(多选)高盐饮食后一段时间内,虽然通过调节饮水和泌尿可以使细胞外液渗透压回归Na+摄入前的水平,但机体依旧处于正钠平衡(总Na+摄入多于排泄)状态。下列叙述正确的是 ( )
A.细胞外液渗透压主要来源于Na+和Cl-
B.细胞外液渗透压回归与主动饮水、抗利尿激素分泌增加有关
C.细胞内液不参与细胞外液渗透压的调节
D.细胞外液渗透压回归但机体处于正钠平衡时,细胞外液总量和体液总量均增多
16.(2026·广东,18,12分,难度★★★★)近年高温天气频发,给人类健康带来严峻挑战。研究发现,经热应激预处理的小鼠,更易出现肥胖及代谢紊乱。我国科学家围绕“热应激如何导致持久性代谢功能障碍”展开研究。回答下列问题。
(1)对小鼠脑内位于 的体温调节中枢进行检测,发现热应激后L型星形胶质细胞内特定基因发生去甲基化,可形成持久的“热记忆”,该现象属于 。
(2)蛋白组学筛查发现,热应激显著增加皮肤和血清中的KLK14蛋白含量。该蛋白可经血液循环进入脑内。为明确KLK14蛋白对L型星形胶质细胞的作用,研究人员构建了皮肤特异性KLK14基因敲除(KO)小鼠,实验结果见图1。
图1
据图1分析,
(答组别+指标)存在显著差异,说明热应激引起的KLK14蛋白增多主要源于皮肤。为进一步验证KLK14蛋白能促进L型星形胶质细胞增多,需增设一个实验组:
。
(3)实验证明:热应激促进L型星形胶质细胞释放GABA递质,抑制邻近OXT神经元活动。已知OXT神经元可激活交感神经系统来调节机体的代谢。综合上述信息,补充图2调节通路中①②效应(填“兴奋”或“抑制”)。
图2
(4)该研究揭示了机体对热应激长期效应的 调节机制。基于上述调节通路,提出一种干预热应激长期效应,且不影响其短期效应的策略。
。
17.(2025·安徽,18,11分,难度★★★★)当气温骤降时,机体会发生一系列的生理反应,参与该反应的部分器官和调节路径如图1所示。
图1
回答下列问题。
(1)外界寒冷刺激 产生兴奋,兴奋通过传入神经传到下丘脑体温调节中枢。
(2)气温骤降时,机体常通过神经调节引起骨骼肌战栗性收缩;同时,机体通过 调节、 调节均使皮肤血管收缩和骨骼肌血管舒张。这些效应的生理意义是
。
(3)气温骤降时,机体内糖皮质激素等分泌明显增加,同时机体通过 抑制胰岛B细胞的分泌,以维持较高的血糖浓度,满足机体的能量需求。
(4)正常情况下,胰岛B细胞的分泌主要受血糖浓度的反馈调节。当血糖持续升高时,血浆中胰岛素的浓度变化如图2所示。此变化的原因是
。
图2
18.(2022·湖南,18,11分,难度★★)当内外环境变化使体温波动时,皮肤及机体内部的温度感受器将信息传入体温调节中枢,通过产热和散热反应,维持体温相对稳定。回答下列问题。
(1)炎热环境下,机体通过体温调节增加散热。写出皮肤增加散热的两种方式: 。
(2)机体产热和散热达到平衡时的温度即体温调定点,生理状态下人体调定点为37 ℃。病原体感染后,机体体温升高并稳定在38.5 ℃时,与正常状态相比,调定点 (填“上移”“下移”或“不变”),机体产热 。
(3)若下丘脑体温调节中枢损毁,机体体温不能维持稳定。已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温。现获得A的结构类似物M,为探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温,将A、M分别用生理盐水溶解后,用发热家兔模型进行了以下实验,请完善实验方案并写出实验结论。
分组
处理方式
结果
甲
发热家兔模型+生理盐水
发热
乙
发热家兔模型+A溶液
退热
丙
发热家兔模型+M溶液
退热
丁
①
发热
②由甲、乙、丙三组实验结果,得出结论: 。
③由甲、乙、丙、丁四组实验结果,得出结论: 。
考点51体液调节与神经调节的综合考查答案P420
1.(2026·山东,10,2分,难度★★)母牛给犊牛哺乳或者听到犊牛的叫声均可引起下丘脑神经元分泌激素OT,OT能促进乳腺分泌乳汁,还能通过促进子宫平滑肌收缩恢复子宫形态。下列说法错误的是 ( )
A.乳汁分泌的调节方式属于神经—体液调节
B.犊牛吸吮乳头引起乳汁分泌的过程属于条件反射
C.声音信号引起子宫平滑肌收缩的过程需要大脑皮层的参与
D.乳腺和子宫的活动都不受意识支配
2.(2025·江苏,10,2分,难度★★★)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少,阻碍神经元之间的兴奋传递,如图所示。下列相关叙述错误的是 ( )
A.脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合成减少属于体液调节
B.Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位
C.Leptin与突触前膜受体结合,影响兴奋在突触处的传递
D.5-羟色胺与突触后膜受体结合减少,导致Na+内流减少
3.(2025·广东,14,4分,难度★★★)为研究运动强度对人体生理活动的影响。某研究团队招募一批健康受试者分别进行3 min低强度运动和高强度运动,运动开始后血浆乳酸水平见下图。下列叙述错误的是 ( )
A.高强度运动时,肾上腺素和胰高血糖素协同作用升高血糖
B.高强度运动血浆乳酸水平达到峰值时,骨骼肌细胞无氧呼吸强度最高
C.两种强度运动后,血浆乳酸水平的变化均不影响血浆pH的相对稳定
D.两种强度运动后,交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换
4.(2025·湖南,7,2分,难度★★)机体可通过信息分子协调各组织器官活动。下列叙述正确的是 ( )
A.甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性
B.抗利尿激素和醛固酮协同提高血浆中Na+含量
C.交感神经兴奋释放神经递质,促进消化腺分泌活动
D.下丘脑释放促肾上腺皮质激素,增强肾上腺分泌功能
5.(2024·全国新课标,3,6分,难度★★★)人体消化道内食物的消化和吸收过程受神经和体液调节。下列叙述错误的是 ( )
A.进食后,若副交感神经活动增强,可抑制消化液分泌
B.唾液分泌条件反射的建立需以非条件反射为基础
C.胃液中的盐酸能为胃蛋白酶提供适宜的pH环境
D.小肠上皮细胞通过转运蛋白吸收肠腔中的氨基酸
6.(2024·安徽,7,3分,难度★★)人在睡梦中偶尔会出现心跳明显加快、呼吸急促,甚至惊叫。如果此时检测这些人的血液,会发现肾上腺素含量明显升高。下列叙述错误的是 ( )
A.睡梦中出现呼吸急促和惊叫等生理活动不受大脑皮层控制
B.睡梦中惊叫等应激行为与肾上腺髓质分泌的肾上腺素有关
C.睡梦中心跳加快与交感神经活动增强、副交感神经活动减弱有关
D.交感神经兴奋促进肾上腺素释放进而引起心跳加快,属于神经—体液调节
7.(2023·湖南,6,2分,难度★★)甲状旁腺激素(PTH)和降钙素(CT)可通过调节骨细胞活动以维持血钙稳态,如图所示。下列叙述错误的是 ( )
A.CT可促进成骨细胞活动,降低血钙
B.甲状旁腺功能亢进时,可引起骨质疏松
C.破骨细胞活动异常增强,将引起CT分泌增加
D.长时间的高血钙可导致甲状旁腺增生
阅读下列材料,回答第8~10题。
动脉血压是指血液对动脉管壁产生的压力。人体动脉血压有多种调节方式,如:当动脉血压升高时,会刺激血管壁内的压力感受器兴奋,神经冲动传入中枢神经系统后,通过交感神经和副交感神经调节心脏、血管活动及肾上腺髓质所分泌的激素水平,最终血压回降。
动脉血压高于正常值即形成高血压。高血压病的发病机制复杂,可能包括:
(1)水钠潴留
水钠潴留指水和钠滞留于内环境。长期摄入过量的钠使机体对水钠平衡的调节作用减弱,可导致水钠潴留。慢性肾功能不全的患者水钠排出减少,重吸收增加,也会引起水钠潴留。
(2)肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)过度激活
RAAS是人体重要的体液调节系统。肾素可催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有多种生理效应,最主要的是使血管收缩导致血压升高,此外还可刺激醛固酮分泌。醛固酮可促进钠的重吸收。
(3)交感神经系统活性增强
肾交感神经活性增强既可促使肾素释放,激活RAAS,又可减弱肾排钠能力。此外,交感神经还可激活肾脏T细胞,导致肾脏损伤、肾功能不全。
8.(2022·天津,10,4分,难度★★)下列关于压力感受及动脉血压的说法,错误的是 ( )
A.感受器可将压力信号转化为电信号
B.自主神经系统属于传出神经
C.调节过程不存在体液调节
D.调节机制为负反馈调节
9.(2022·天津,11,4分,难度★★)下列哪种因素不会导致水钠潴留? ( )
A.长期摄入过量钠
B.血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩
C.醛固酮过度分泌
D.肾功能不全、排钠能力下降
10.(2022·天津,12,4分,难度★★)下列哪项药物或疗法在高血压病的治疗中是不合理的? ( )
A.抗利尿激素
B.血管紧张素转换酶抑制剂
C.醛固酮受体抑制剂
D.降低肾交感神经兴奋性的疗法
11.(2025·重庆,17,10分,难度★★★)人体的脂质合成存在昼夜节律,长期熬夜会破坏脂质合成的节律,从而增加患肥胖等代谢性疾病的风险。
图1
A图2 B图2
(1)光信号影响脂质合成的过程如图1所示,昼夜节律的调节中枢SCN位于 。光信号通过神经影响激素的分泌,从而调节脂质合成。这种调节方式属于 调节。
(2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌。研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量(图2A)推测②比① 。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3基因的表达变化,是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B推测,EGR3对脂质合成的作用是 。
(3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比,正常作息时,夜间体内会发生的过程有 (多选)。
A.感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少
B.皮质醇促进EGR3基因的表达
C.肾上腺皮质的分泌活动增强
D.脂肪组织EGR3基因的表达量上升
12.(2025·河北,20,10分,难度★★★★)运动过程中,人体会通过神经调节和体液调节等方式使机体适时做出多种适应性反应,以维持内环境稳态。回答下列问题。
(1)运动时,自主神经系统中的 神经兴奋,支气管舒张,心跳加快,胃肠蠕动 ,体现了不同系统之间的协调配合。
(2)运动过程中,机体大量出汗,抗利尿激素分泌增多,该激素的作用是
。
运动还可导致血糖消耗增加,机体中可直接促使血糖升高的激素有 (答出两种即可)。
(3)运动时,机体血压会适度升高,血液中的肾上腺髓质素(ADM)含量升高数倍。已知血管收缩可使血压升高,ADM可舒张血管。据此分析,运动时自主神经和ADM升高对血压的影响分别是
。
(4)研究发现高血压模型大鼠长期运动后,其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高。据此推测,血压偏高人群长期坚持锻炼的作用是
。
13.(2025·陕晋宁青,19,11分,难度★★★)摄食行为受神经—体液调节,长期睡眠不足会影响摄食,易导致体重增加,引发肥胖等代谢问题。回答下列问题。
(1)胃肠道管壁感受器接受食物刺激后,产生兴奋,在脑干、脊髓等中枢参与下,胃肠平滑肌收缩,属于 (填“非条件”或“条件”)反射,该过程也受大脑皮层的调控,属于神经系统的 调节。
(2)我国科研人员新发现一种激素R,夜间分泌量高,白天分泌量低,表明激素R分泌具有 性。分别对不同人群、睡眠效率与激素R含量的关系进行分析,结果如图(a),可知 (答出2点即可)。
图(a)
(3)利用R基因(控制合成激素R)敲除小鼠开展研究,结果如图(b),该实验的目的是 。
图(b)
图(c)
(4)研究人员针对激素R的受体GRM3开展了相关研究,结果如图(c)。与甲组相比,乙组将小鼠下丘脑摄食抑制神经元上的GRM3敲除,使突触前膜以 方式释放的神经递质减少,兴奋传递效率降低,小鼠食欲增加;丙组将小鼠胃运动神经元上的GRM3敲除,胃运动神经元释放的 (填“兴奋性”或“抑制性”)递质减少,使胃平滑肌收缩增强。据此推测激素R缓解肥胖的机制是
。
14.(2024·黑吉辽,23,10分,难度★★★★)“一条大河波浪宽,风吹稻花香两岸……”,熟悉的歌声会让人不由自主地哼唱。听歌和唱歌都涉及人体生命活动的调节。回答下列问题。
(1)听歌跟唱时,声波传入内耳使听觉感受细胞产生 ,经听神经传入神经中枢,再通过中枢对信息的分析和综合,由 支配发声器官唱出歌声,该过程属于神经调节中的 (填“条件”或“非条件”)反射活动。
(2)唱歌时,呼吸是影响发声的重要因素,需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由 和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。体液中CO2浓度变化会刺激中枢化学感受器和外周化学感受器,从而通过神经系统对呼吸运动进行调节。切断动物外周化学感受器的传入神经前后,让动物短时吸入CO2(5% CO2和95% O2),检测肺通气量的变化,结果如图1所示。据图分析,得出的结论是
。
图1
图2
(3)失歌症者先天唱歌跑调却不自知,为检测其对音乐的感知和学习能力,对正常组和失歌症组进行“前测—训练—后测”的实验研究,结果如图2所示。从不同角度分析可知,与正常组相比,失歌症组 (答出2点)。仅分析失歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果,可得出的结论是 ,因此,应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。
15.(2024·山东,23,9分,难度★★★)由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液,其分泌与释放的调节方式如图所示。
(1)图中所示的调节过程中,迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节,说明肝细胞表面有 。肝细胞受到信号刺激后,发生动作电位,此时膜两侧电位表现为 。
(2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时,组织液的量 (填“增加”或“减少”)。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量,以达到治疗效果,从水盐调节角度分析,该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为
。
(3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响,据图设计以下实验,已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。
实验处理:一组小鼠不做注射处理,另一组小鼠注射 (填序号)。
①ACh抑制剂 ②CCK抗体 ③ACh抑制剂+CCK抗体
检测指标:检测两组小鼠的 。
实验结果及结论:若检测指标无差异,则下丘脑所在通路不受影响。
16.(2024·福建,18,12分,难度★★★★)海马是与记忆相关的脑区。雌鼠在老年期会出现海马萎缩,为研究这一现象与雌激素分泌减少的关系,科研人员利用正常雌鼠和性成熟时切除卵巢的雌鼠(GDX雌鼠)进行相关实验,部分结果如图所示。
回答下列问题。
(1)小鼠雌激素的分泌受到
轴的分级调节。
(2)据图分析,影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是 ;推测GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍,依据是
。
(3)进一步的实验证实雌激素调控海马萎缩的靶细胞是海马星形胶质细胞。已知激素与受体结合后,可通过特定基因影响靶细胞的生物学效应。为确定雌激素调控的特定基因,对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行 (填“基因组”或“mRNA”)测序,将测序数据与 细胞相应的测序数据进行比对分析,并结合其他实验最终确认雌激素调控海马体积的基因为Enol。
(4)根据上述结果,除补充雌激素外,提出一种治疗雌鼠海马萎缩的思路:
。
17.(2022·山东,23,10分,难度★★)迷走神经是与脑干相连的脑神经,对胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动起促进作用,还可通过一系列过程产生抗炎效应,如图所示。
分组
处理
TNF-α浓度
甲
腹腔注射生理盐水
+
乙
腹腔注射LPS
++++
丙
腹腔注射LPS+A处理
++
注“+”越多,表示浓度越高。
(1)迷走神经中促进胃肠蠕动的神经属于 (填“交感神经”或“副交感神经”)。交感神经和副交感神经对同一器官的作用通常是相反的,其意义是
。
(2)消化液中的盐酸在促进消化方面的作用有 、 、 。(答出3种作用即可)
(3)研究人员对图中抗炎过程进行了相关实验,实验分组及结果见表。通过腹腔注射脂多糖(LPS)可使大鼠出现炎症,检测TNF-α浓度可评估炎症程度。据图分析,若丙组的A处理仅在肠巨噬细胞内起作用,推测A处理的3种可能的作用机制: ; ; 。
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