3.2激素调节的过程考态练习-2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

3-2考态练 学校:___________姓名：___________班级：___________考号：___________ 一、单选题 1．压力刺激引起的人体应激反应主要由下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）和脑桥蓝斑-交感-肾上腺髓质轴（LSAM轴）两部分完成，部分机制如图所示。下列相关叙述正确的是（     ） A．压力刺激导致出现心率、呼吸加快反应，该过程属于神经调节 B．压力刺激下HPA轴激活，糖皮质激素分泌增加，肝糖原和肌糖原分解加快，血糖升高 C．与正常状态相比，长期压力刺激的状态下糖皮质激素处于较高水平，激素①的分泌量减少 D．激素弥散在体液中，通过血液运输到各处，因此可以抽取血样检测糖皮质激素的含量 2．南宁市马拉松比赛于2025年12月7日成功落下帷幕。运动员在高强度长距离的比赛过程中，机体通过神经调节和体液调节维持血糖稳定。以下叙述正确的是（     ） A．比赛途中，血糖浓度下降直接刺激下丘脑血糖调节中枢，促进胰高血糖素分泌 B．途中补给糖分前，交感神经兴奋促进胰岛B细胞分泌胰岛素，加速糖原合成 C．途中补给糖分后，胰岛A细胞分泌胰高血糖素促进葡萄糖进入细胞 D．长时间奔跑时，肾上腺髓质分泌的肾上腺素与胰高血糖素协同作用升高血糖 3．研究发现长期熬夜引起的压力会使机体释放过多去甲肾上腺素，引起黑素细胞干细胞过度激活，迁移并耗竭，导致头发变白（如图）。下列推断正确的是（     ） A．熬夜压力导致头发变白的过程，黑素细胞干细胞是效应器 B．NE发挥作用后没有及时失活使黑素细胞干细胞被过度激活 C．肾上腺髓质分泌NE调控靶细胞的活动属于激素调节中的分级调节 D．熬夜压力下交感神经元释放的Ach可使突触后膜的电位变为外负内正 4．鱼类性激素分泌的分级调节如图所示，GnRH和Gn为相关激素。下列叙述错误的是（     ） A．下丘脑分泌的GnRH为促性腺激素释放激素 B．性激素分泌增多到一定浓度会抑制下丘脑分泌GnRH C．性激素的分泌受“下丘脑——垂体——性腺轴”的调节 D．若垂体受损，则只有性腺的分泌活动受到影响 5．糖尿病的发病情况受表观遗传影响，Pdx-1基因甲基化会导致胰岛B细胞损伤。miRNA可结合靶mRNA并使其降解，影响基因表达。不同生活方式对血糖水平的影响如图所示。下列叙述错误的是（     ） A．糖皮质激素、甲状腺激素和肾上腺素均具有升血糖的作用 B．抑制Pdx-1基因甲基化可缓解由高脂饮食引起的高血糖症 C．miR143能阻断胰岛素受体基因的表达，从而诱发高血糖 D．miR145转录增多会促进组织细胞对葡萄糖的吸收 6．下列有关人体内酶、激素和神经递质的叙述，正确的是（     ） A．三者都在细胞外发挥作用 B．能分泌激素的细胞都能产生酶 C．能分泌神经递质的细胞都能分泌激素 D．三者发生作用后均失活并被降解 7．下列有关激素的说法，正确的是（     ） A．性激素的受体位于细胞内，其通过协助扩散进入细胞与受体结合 B．肾上腺素的分泌是分级调节 C．糖皮质激素和肾上腺素也具有升血糖的作用 D．促胰液素是促激素由垂体分泌，经血液循环作用于胰腺 8．某激素的分泌过程受到下丘脑和垂体的调节，该过程可简要表示如图（A和B为器官，①②③为激素）。下列相关叙述正确的是（     ） A．若某小鼠的下丘脑功能异常，一定会使其体内激素①②③的分泌增加 B．若切除小鼠的器官A，则其体内激素①分泌量减少，激素②分泌量增加 C．若激素②为促性腺激素释放激素，器官A和器官B分别表示垂体和性腺 D．图示过程只能体现激素的分级调节机制，不能体现出激素的反馈调节机制 9．如图表示甲状腺激素分泌的调节途径，甲、乙、丙为相关内分泌腺，a、b为相关腺体分泌的激素，下列相关叙述正确的是（     ） A．甲状腺激素在体内可以持续高效的发挥作用 B．甲状腺激素分泌的调节存在分级调节和负反馈调节 C．甲状腺激素可通过血液循环定向运输到全身各处的靶细胞 D．乙细胞膜外侧也存在促性腺激素释放激素和性激素受体 10．我国科研人员发现了一种调节血糖的新激素——肠促生存素，它能与胰岛A细胞上的受体R1结合，促进胰高血糖素分泌。下列叙述正确的是（     ） A．肠促生存素通过载体蛋白释放到内环境中 B．肠促生存素通过体液运输，只对含有受体R1的细胞起作用 C．若阻断受体R1的作用，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素会增多 D．肠促生存素的功能类似物可作为治疗2型糖尿病的候选药物 11．“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”对于维持机体稳态发挥重要作用，体内皮质醇的分泌过程存在负反馈调节（如下图所示）。研究发现，长期的应激反应会引起分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的神经元活性升高，CRH分泌过多会引发抑郁症、焦虑症等。下列相关分析错误的是（     ） A．M是促肾上腺皮质激素，能作用于肾上腺皮质 B．下丘脑CRH神经元既能产生兴奋，也能分泌激素 C．CRH可直接促进皮质醇的分泌 D．抑郁症患者皮质醇含量可能高于正常水平 12．如图表示人体内某些信息的传递机制，箭头表示信息传递方向，下列叙述错误的是（     ） A．若a表示感受器，c表示效应器，则b表示神经中枢 B．若a为下丘脑，c为性腺，则d为促性腺激素释放激素 C．若a为下丘脑，e是肾上腺素，则d是神经递质 D．若a表示突触小体，c为突触后膜，则b代表电信号 13．如图为人体细胞内或细胞间某些信息传递过程模式图。图中箭头表示信息传递方向，下列有关叙述正确的是（     ） A．如果该图表示反射弧，则当e被切断时，刺激a，机体不能产生感觉 B．如果该图表示兴奋在细胞间的传递过程，则c为下一个神经元的轴突膜 C．如果该图表示激素调节过程，则a为下丘脑，b为垂体，c为胰岛A细胞 D．若e表示促性腺激素释放激素，则a产生的激素可以作用于c 14．原发性甲减是由甲状腺本身病变引起的甲状腺激素分泌减少，继发性甲减主要指由下丘脑或垂体的病变引起的甲状腺激素分泌减少。图I表示甲状腺激素分泌的调节过程，图中A、B、D代表器官，a、b、d代表激素。为了初步诊断甲、乙、丙三人发生甲减的原因，分别给他们及一个健康人注射适量且等量的TRH（促甲状腺激素释放激素），并在注射前30min和注射后30min时分别测量四人血液中TSH（促甲状腺激素）的相对含量，结果如图Ⅱ所示。下列叙述不正确的是（     ） A．图I中A是垂体，血液中激素b水平降低会引起激素d分泌增加 B．若注射TSH后患者的摄碘率有所升高，则该患者属于继发性甲减 C．依据图Ⅱ测得的结果推测，甲、乙、丙三人中最可能患有原发性甲减的是丙 D．图Ⅱ中甲、乙可能分别患垂体性继发性甲减和下丘脑性继发性甲减 二、解答题 15．抑郁症是由多种原因导致的慢性疾病，表现为显著而持久的心境低落、兴趣减退等，发病机制目前仍不明确。研究发现，下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA轴）的过度激活在抑郁症发病中起到关键作用。临床检测发现，抑郁症患者常伴随皮质醇含量增加。另外，抑郁症患者的大脑结构也发生了异常改变。如图是HPA轴及相关激素示意图。请回答下列问题： (1)图中的CRH是_________________激素，下丘脑、垂体和肾上腺皮质之间存在的这种分层调控，称为________，这种调节方式的意义是可以_____________________________________________________，从而维持机体的稳态。 (2)正常人的血糖含量为__________mmol/L。空腹时，___________________是血糖的最重要来源。正常人体内的GC含量维持在一定的水平，而抑郁症患者的HPA轴过度活跃，导致体内GC含量升高，由此推测GC对下丘脑和垂体的____________调节减弱。GC含量过高会影响机体的糖类代谢，与GC在提高血糖浓度上具有协同作用的激素还有______________________________________________________________________（写出2个）。 16．神经系统、免疫系统与内分泌系统通过相互作用共同维持血糖平衡，其中涉及胰高血糖素分泌的主要调节机制如下图。路径③中，肠道内的2型固有淋巴细胞（ILC2）从肠道迁移至胰腺，并释放IL-3、IL-5等细胞因子，促进胰高血糖素的分泌。回答下列问题。 (1)图中的NE（去甲肾上腺素）作为_____________（填“神经递质”或“激素”）与ILC2 表面的受体结合，体现了细胞膜的__________________功能。 (2)禁食状态下，促使胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素的化学信号有____________、____________、___________。胰高血糖素主要通过___________________________________________________________________________，使血糖浓度升高。除胰高血糖素外，血糖升高还受到_____________________________等内分泌腺分泌的激素调节。 (3)为验证ILC2分泌的IL-5和IL-3可促进胰岛A 细胞分泌胰高血糖素，科研人员进行如下实验： ①取生理状态相同的小鼠若干，均分为甲、乙两组。甲组小鼠敲除ILC2细胞中编码________________的基因，乙组小鼠不做处理。 ②两组小鼠均____________，其余条件相同且适宜。一段时间后，检测并比较两组小鼠的胰高血糖素与血糖浓度。 ③预期实验结果：________________________________________________________________________________。 17．先天性肾上腺皮质增生症（CAH）是由21-羟化酶缺陷导致皮质醇合成障碍，进而引起反馈调节紊乱的疾病。皮质醇可通过促进肝脏将非糖物质转化为葡萄糖等，也可通过抑制促炎因子的释放，减轻疼痛等炎症反应，是机体维持代谢稳态和调节免疫反应的主要激素，其释放受下丘脑—垂体—肾上腺轴的调控。回答下列问题： (1)皮质醇作用于肝脏细胞，可升高血糖浓度，该过程属于________调节。皮质醇的释放受下丘脑—垂体—肾上腺轴的调控，该调节属于_________，其意义是_________________________，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 (2)研究发现饥饿可通过肾上腺影响毛发生长。研究人员用生理状态相同的雄性小鼠进行如下实验： 甲组：正常饮食→皮质醇正常、毛发正常；    乙组：正常饮食+皮质醇→毛发减少； 丙组：断食→皮质醇升高→毛发减少；        丁组：断食+切除肾上腺→无皮质醇、毛发正常。 据此分析，该实验的结论是__________________________________________________________________。 (3)推测CAH患者血液中促肾上腺皮质激素水平________，皮质醇对下丘脑和垂体的反馈抑制作用__________。欲探究皮质醇治疗能否抑制CAH模型小鼠肾上腺增生，请写出实验设计思路：________________________________ __________________________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________________________。 18．肥胖相关的胰岛素抵抗是2型糖尿病重要的危险因素。二甲双胍（Met）是2型糖尿病治疗的一线药物，能降低血糖，减轻体重，提高胰岛素敏感性，但具体机制不明。为探究二甲双胍缓解胰岛素抵抗的机制，研究人员利用大鼠进行相关实验。回答下列问题： (1)血糖浓度过高时，_______的某区域兴奋，调节胰岛B细胞分泌胰岛素，从而稳定血糖。实验表明高脂饮食处理的大鼠胰岛素浓度较高，但其空腹血糖也较高的原因是__________________________________________________ _______________________________________________________________________。 (2)骨骼肌线粒体的功能与胰岛素抵抗密切相关。研究人员检测各组大鼠骨骼肌线粒体的氧化应激损伤标志物ROS、抗氧化酶MmSOD和线粒体DNA（mtDNA）拷贝数量，结果如图。研究人员推测高脂饮食可能导致线粒体损伤和功能障碍，从而导致胰岛素抵抗，二甲双胍能改善前述影响。结合图，研究人员作出该推测的依据是：HF组与NC组相比，________含量升高，___________活性下降，线粒体DNA拷贝数减少，说明线粒体受损；而HF+Met组这些指标均有所恢复，说明二甲双胍能改善__________功能。 (3)已知蛋白AMPK可调节线粒体的生物发生，p-AMPK是磷酸化的AMPK蛋白。检测各组AMPK蛋白的转录水平和p-AMPK/AMPK比例，结果如下表： 组别 NC HF HF+Met AMPK蛋白mRNA ++++ ++ +++ p-AMPK/AMPK比例 ++++ +++ ++++ 注：+越多表示相对含量或者比例越高。 根据上述结果推测，二甲双胍通过促进______________________________________从而促进线粒体的生物发生。 (4)黑皮质素4受体（MC4R）是位于下丘脑的关键调节因子。研究发现皮下注射MC4R激动剂能增加大鼠AMPK磷酸化，提高机体外周能量消耗和胰岛素敏感性。 ①结合上述研究，选择以下序号并排序，将二甲双胍缓解胰岛素抵抗的机理补充完整：二甲双胍通过________从而缓解胰岛素抵抗。 a.促进AMPK磷酸化  b.激活MC4R  c.线粒体功能改善 ②基于以上机理，提出一个除使用二甲双胍外能缓解肥胖导致胰岛素抵抗的治疗新思路：____________________。 试卷第4页（共4页） 试卷第3页（共4页） 学科网（北京）股份有限公司 《3-2考态练》参考答案 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 D D D D D B C B B B 题号 11 12 13 14 答案 C D D D 1．D【详解】A、压力刺激引起心率、呼吸加快的过程中，既有神经系统的参与，也有去甲肾上腺素（激素）参与调节，该过程属于神经-体液调节，并非单纯神经调节，A错误； B、一方面，肌糖原不能直接分解为葡萄糖升高血糖；另一方面，糖皮质激素升高血糖的机制主要是促进非糖物质转化为葡萄糖、抑制组织细胞对葡萄糖的摄取利用，并非促进糖原分解，B错误； C、激素①为下丘脑合成、分泌的促肾上腺皮质激素释放激素，长期压力刺激下其分泌量会增加，C错误； D、内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到体液中，随血液运输到全身各处，因此可通过抽取血样检测糖皮质激素的含量，D正确。 2．D【详解】A、血糖浓度下降可直接刺激胰岛A细胞促进胰高血糖素分泌，下丘脑血糖调节中枢接受的是相关感受器传导的信号，并非血糖直接刺激，A错误； B、补给糖分前血糖浓度较低，交感神经兴奋会促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素升高血糖，而非促进胰岛B细胞分泌胰岛素降低血糖，B错误； C、补给糖分后血糖浓度升高，胰岛B细胞分泌的胰岛素促进葡萄糖进入细胞降低血糖，胰高血糖素是升高血糖的激素，无此作用，C错误； D、肾上腺素和胰高血糖素都可通过促进肝糖原分解等方式升高血糖，二者在血糖调节中表现为协同作用，D正确。 3．D【详解】A、效应器是传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体，黑素细胞干细胞是去甲肾上腺素作用的靶细胞，不属于效应器，A错误； B、题意显示，长期熬夜引起的压力会使机体释放过多去甲肾上腺素，引起黑素细胞干细胞过度激活，迁移并耗竭，导致头发变白，即黑素细胞干细胞被过度激活不是去甲肾上腺素发挥作用后未及时失活引起的，B错误； C、肾上腺髓质分泌NE调控靶细胞的活动不属于激素调节中的分级调节，该过程属于神经-体液调节，C错误； D、熬夜压力下，交感神经元释放的Ach可引起突触后膜离子通透性改变，使突触后膜的电位发生变化，变为外负内正的动作电位，即产生兴奋，D正确。 4．D【详解】A、下丘脑分泌的促性腺激素释放激素可作用于垂体，促进垂体分泌促性腺激素，因此图中GnRH为促性腺激素释放激素，A正确； B、性激素的分泌存在负反馈调节机制，当性激素浓度升高到一定程度时，会抑制下丘脑分泌GnRH和垂体分泌Gn，B正确； C、性激素的分泌受“下丘脑-垂体-性腺轴”的分级调控，且存在负反馈调节机制，进而维持性激素含量的稳定，C正确； D、若垂体受损，垂体分泌的Gn减少，会导致性腺分泌性激素减少，同时性激素对下丘脑的负反馈抑制作用减弱，下丘脑的分泌活动也会发生改变，D错误。 5．D【详解】A、糖皮质激素、甲状腺激素、肾上腺素均具有升高血糖的作用，与胰高血糖素在升血糖方面存在协同作用，A正确； B、由题图可知，高脂饮食会促进Pdx-1基因甲基化，进而导致胰岛B细胞损伤引发高血糖，抑制Pdx-1基因甲基化可阻断该通路，缓解高脂饮食引起的高血糖症，B正确； C、miR143可抑制胰岛素受体的合成，即阻断胰岛素受体基因的表达，导致胰岛素无法正常结合受体发挥作用，引发胰岛素抵抗，最终诱发高血糖，C正确； D、miR145转录增多会抑制葡萄糖转运蛋白的合成，而葡萄糖转运蛋白是组织细胞吸收葡萄糖的载体，因此miR145增多会抑制组织细胞对葡萄糖的吸收，D错误。 6．B【详解】A、酶在细胞内外都能发挥作用。部分激素和神经递质一般与细胞膜上的受体结合后发挥作用，部分激素进入细胞后发挥作用，A错误； B、酶是活细胞产生的，能分泌激素的细胞都能产生酶，B正确； C、能分泌神经递质的细胞，一般不能分泌激素，C错误； D、酶在化学反应前后的数量和性质不变，可以反复使用，不会失活并被降解；激素发挥作用后均会失活并被降解；神经递质发挥作用后被降解或被回收，D错误。 7．C【详解】A、性激素的化学本质是类固醇，通过自由扩散进入细胞，与细胞内受体结合，A错误； B、肾上腺素由肾上腺髓质分泌，其分泌不是分级调节，B错误； C、糖皮质激素可促进非糖物质转化为葡萄糖，肾上腺素可促进肝糖原分解为葡萄糖，二者均能升高血糖浓度，C正确； D、促胰液素由小肠黏膜分泌，不属于促激素，D错误。 8．B【详解】A、下丘脑分泌的激素②作用于垂体，使垂体（B）分泌激素③，激素③会作用相关腺体A，使得A分泌相关激素①。下丘脑功能异常既可能导致激素②分泌增多，也可能导致其分泌减少，相应后续激素③、①的分泌也会随之增多或减少，并非一定会使三种激素分泌都增加，A错误； B、若切除器官A（靶腺体），靶腺体分泌的①减少，对下丘脑的负反馈抑制作用减弱，下丘脑分泌的②会增加，B正确； C、若激素②为促性腺激素释放激素，则器官A和器官B分别表示性腺和垂体，C错误； D、图示过程既能体现激素的分级调节机制（下丘脑-B（垂体）-A（靶腺体）轴），也能体现出激素的反馈调节机制（激素①含量增多，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动），D错误。 9．B【详解】A、激素发挥作用后会立即被灭活，无法持续发挥作用，A错误； B、甲状腺激素分泌的调节中，甲（下丘脑）→乙（垂体）→丙（甲状腺）→甲状腺激素的层级调控属于分级调节，甲状腺激素反过来抑制下丘脑、垂体的分泌活动属于负反馈调节，B正确； C、甲状腺激素通过血液循环运输到全身各处，运输过程无定向性，仅能特异性作用于靶细胞，C错误； D、性激素的化学本质为固醇，其受体位于细胞内，不存在于细胞膜外侧，D错误。 10．B【详解】A、肠促生存素属于激素，分泌到内环境的方式为胞吐，A错误； B、激素只能和对应的特异性受体结合发挥作用，因此肠促生存素只对含有受体R1的细胞起作用，B正确； C、题干明确肠促生存素与R1结合会促进胰高血糖素分泌，若阻断R1的作用，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素会减少，C错误； D、2型糖尿病患者血糖水平偏高，肠促生存素促进胰高血糖素分泌的效果会升高血糖，因此其功能类似物不能用于治疗2型糖尿病，D错误。 11．C【详解】A、M由垂体分泌，作用于肾上腺皮质，促进肾上腺皮质分泌皮质醇，因此，M是促肾上腺皮质激素，A正确； B、由题图可知，下丘脑的CRH神经元可以分泌促肾上腺皮质激素释放激素，所以CRH神经元既能产生兴奋，也能分泌激素，B正确； C、CRH通过作用于垂体，引起促肾上腺皮质激素分泌，间接促进皮质醇的分泌，C错误； D、抑郁症、焦虑症患者分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的神经元活性升高，引起CRH分泌过多，导致垂体分泌的促肾上腺皮质激素增多，进而导致肾上腺皮质分泌的皮质醇增多，D正确。 12．D【详解】A．反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器5个部分组成，若a为感受器、c为效应器，b表示神经中枢，d是传入神经，e是传出神经，A正确； B、下丘脑（a）分泌d促性腺激素释放激素作用于垂体（b），垂体分泌促性腺激素（e）作用于性腺（c），因此d为促性腺激素释放激素，B正确； C、肾上腺素的分泌属于神经调节：下丘脑（a）通过传出神经释放神经递质（d）作用于肾上腺髓质（b），肾上腺髓质分泌肾上腺素（e）作用于靶器官（c），因此d是神经递质，C正确； D、若a为突触小体、c为突触后膜，信号传递为电信号→化学信号（神经递质d）→电信号的过程，神经递质d直接作用于突触后膜c，不存在b代表的电信号环节，D错误。 13．D【详解】A、若该图表示反射弧，则结构为a感受器→d传入神经→b神经中枢→e传出神经→c效应器。切断e后刺激a，兴奋仍可经传入神经传导到神经中枢，最终传递到大脑皮层产生感觉，仅效应器无法作出反应，A错误； B、兴奋在细胞间通过突触传递，突触后膜为下一个神经元的树突膜或胞体膜，不可能是下一个神经元的轴突膜，B错误； C、胰岛A细胞的分泌活动直接受下丘脑的神经调控，不存在“下丘脑→垂体→胰岛A细胞”的分级调节路径，垂体分泌的激素不作用于胰岛A细胞，C错误； D、若e为促性腺激素释放激素，则b为分泌该激素的下丘脑，c为促性腺激素释放激素的靶器官垂体，若a为性腺，其分泌的性激素可通过负反馈调节作用于垂体，即a产生的激素可以作用于c，D正确。 14．D【详解】A、由b可反馈调节A和D，且D能调节A的分泌可分析出，图I中A是垂体；激素b是甲状腺激素，血液中激素b水平降低会引起激素d促甲状腺激素释放激素分泌增多(通过负反馈调节），A正确； B、继发性甲减是垂体或下丘脑病变，甲状腺功能正常，注射TSH后甲状腺会合成甲状腺激素，摄碘率升高；原发性甲减是甲状腺本身功能异常，注射TSH后摄碘率不会明显升高，B正确； C、依据图II测得的结果推测，甲注射前TSH含量比健康人低，注射后和正常人一致，说明甲的病变部位是下丘脑；乙注射前TSH比健康人低，注射后依然低，证明乙的病变部位是垂体；丙注射前TSH偏高，注射后更高，说明丙的病变部位是甲状腺，甲、乙、丙三人中最可能患有原发性甲减的是丙，C正确； D、依据图II测得的结果推测，甲注射前TSH含量比健康人低，注射后和正常人一致，说明甲的病变部位是下丘脑；乙注射前TSH比健康人低，注射后依然低，证明乙的病变部位是垂体，因此图II中甲、乙可能分别患下丘脑性继发性甲减和垂体性继发性甲减，D错误。 15．(1)促肾上腺皮质激素释放 分级调节 放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控 (2) 3.9-6.1 肝糖原分解 负反馈 肾上腺素、甲状腺激素、胰高血糖素 【详解】（1）下丘脑分泌的CRH是促肾上腺皮质激素释放激素，其作用是促进垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），结合图示可知，糖皮质激素受下丘脑-垂体-靶腺的分层调控，该过程为分级调节，该调节方式的意义在于通过分级调节可逐级放大调节信号，形成多级反馈调节，有利于精细调控，维持内环境稳态。 （2）正常人血糖浓度范围为3.9~6.1mmol/L；空腹时没有食物消化吸收提供外源性血糖，肝糖原分解为葡萄糖是血糖的最主要来源。正常情况下GC含量升高会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体的分泌，限制HPA轴活性，抑郁症患者GC升高但HPA轴仍过度活跃，说明该负反馈调节作用减弱。GC含量过高会影响机体的糖类代谢，具有升血糖效应的激素除GC外，还有胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素等。 16．(1) 神经递质 信息交流 (2) 血糖含量 NE（或神经递质） IL-3和IL-5 促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖 肾上腺、甲状腺 (3) IL-3和IL-5 禁食处理（相同时长） 甲组小鼠胰高血糖素和血糖浓度均低于乙组 【详解】（1）题图中，NE由交感神经释放，所以属于神经递质。NE与ILC2表面的受体结合的过程属于信息传递过程，体现了细胞膜具有信息交流的功能。 （2）结合题图和前述分析可知，禁食状态下，促使胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素的化学信号包括三种，一是血糖含量（处于较低水平），二是交感神经释放的NE，三是迁移到胰腺的ILC2释放的IL-3和IL-5。胰高血糖素主要通过促进肝糖原分解和促进非糖物质转化为葡萄糖，来提高血糖含量。人体内，能促使血糖升高的激素，除了胰高血糖素外，还包括肾上腺素和甲状腺激素，肾上腺素由肾上腺分泌，甲状腺激素由甲状腺分泌。 （3）①本实验的目的是验证ILC2分泌的IL-3和IL-5可促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，根据单一变量原则分析，乙组小鼠不做处理，说明其ILC2细胞可正常分泌IL-3和IL-5，则甲组小鼠应敲除ILC2细胞中编码IL-3和IL-5的基因，使其ILC2细胞无法分泌IL-3和IL-5，与乙组小鼠形成对照。 ②题图中路径③显示，禁食可通过促进ILC2分泌IL-3和IL-5来促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，所以两组小鼠均应禁食处理相同时间，其余条件相同且适宜，一段时间后，比较两组小鼠的胰高血糖素与血糖浓度。 ③结合实验目的可知，甲组小鼠的ILC2细胞无法分泌IL-3和IL-5，所以禁食可能无法促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，血糖浓度将不会升高，所以预期实验结果是甲组小鼠的胰高血糖素和血糖浓度均低于乙组小鼠。 17．(1)体液 分级调节 放大激素的调节效应，形成多级调控 (2)饥饿可通过促进肾上腺分泌皮质醇，进而抑制小鼠毛发生长 (3) 升高 减弱 将生理状态相同的CAH模型小鼠随机均分为两组，实验组注射适量皮质醇，对照组注射等量生理盐水；在相同且适宜条件下培养一段时间后，观察并比较两组小鼠的肾上腺生长情况 【详解】（1）皮质醇是内分泌腺分泌的激素，通过体液运输作用于靶细胞发挥调节作用，属于体液（激素）调节；下丘脑-垂体-肾上腺轴的调控模式为分级调节，该调节方式可逐级放大调节信号，放大激素的调节效应，实现对机体稳态的精细调控。 （2）对比甲、乙组可知皮质醇含量升高会直接导致毛发减少；对比丙、丁组，断食条件下切除肾上腺（无皮质醇分泌）时毛发正常，说明断食诱导的毛发减少依赖肾上腺分泌的皮质醇，综上可得出实验结论：饥饿可通过促进肾上腺分泌皮质醇，进而抑制小鼠毛发生长。 （3）CAH患者21-羟化酶缺陷，皮质醇合成障碍，血液中皮质醇含量降低，对下丘脑和垂体的负反馈抑制作用减弱，因此垂体分泌的促肾上腺皮质激素水平升高。实验设计遵循对照、单一变量原则，以是否施加皮质醇为自变量，肾上腺增生程度为因变量，控制无关变量一致即可验证实验假设，实验思路：将生理状态相同的CAH模型小鼠随机均分为两组，实验组注射适量皮质醇，对照组注射等量生理盐水；在相同且适宜条件下培养一段时间后，观察并比较两组小鼠的肾上腺生长情况。 18．(1) 下丘脑 高脂饮食导致大鼠出现胰岛素抵抗，组织细胞对胰岛素的敏感性下降，胰岛素无法有效降低血糖 (2) ROS MmSOD 线粒体 (3)AMPK的表达和磷酸化（提高p-AMPK/AMPK比例） (4) b、a、c 开发 MC4R 激动剂类药物（或开发促进AMPK表达和磷酸化的药物；或开发增强或改善线粒体功能的药物） 【详解】（1）调节血糖的神经中枢在下丘脑，故当血糖浓度过高时，下丘脑的某区域兴奋，调节胰岛B细胞分泌胰岛素，从而稳定血糖。胰岛素与细胞膜上的特异性受体结合，促进细胞对血糖吸收和利用，进而降低血糖。胰岛素浓度高的时候，空腹血糖仍高，说明高脂饮食导致大鼠出现了胰岛素抵抗，组织细胞对胰岛素的敏感性下降，胰岛素无法有效降低血糖。 （2）据图可知，与NC组相比，HF组ROS含量更高，MmSOD含量更低，活性下降，mtDNA拷贝数也下降，说明线粒体受到损伤；与HF组相比，HF+Met组ROS含量降低，MmSOD含量升高，活性稍有恢复，mtDNA拷贝数也有升高，说明二甲双胍能改善线粒体功能。 （3）据表格数据可知，三组中AMPK蛋白mRNA的含量关系为：NC组>HF+Met组>HF组，三组中p-AMPK/AMPK比例关系为：NC组=HF+Met组>HF组，据此推测二甲双胍通过促进AMPK蛋白表达和磷酸化（或提高p-AMPK/AMPK比例），从而促进线粒体的生物发生。 （4）①依题意，MC4R是位于下丘脑的关键调节因子，且皮下注射MC4R激动剂能增加大鼠AMPK磷酸化，故可知二甲双胍是通过激活MC4R，促进AMPK磷酸化，以改善线粒体功能，从而缓解胰岛素抵抗。 ②根据以上机理可知，只要能通过以上机理增强线粒体功能，就能缓解肥胖导致的胰岛素抵抗，故新思路有：开发 MC4R激动剂类药物、开发促进AMPK表达和磷酸化的药物、开发增强或改善线粒体功能的药物等。 答案第4页（共4页） 答案第3页（共4页） 学科网（北京）股份有限公司 $