3.2 激素调节的过程（第1课时 血糖平衡的调节}-课后练习 2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

**基本信息** 分层清晰，从基础概念到综合应用，融合生命观念与科学思维，适配新授课知识巩固与能力提升。 **分层设计** |层次|知识覆盖|设计特色| |----|----------|----------| |A组|血糖调节途径、胰岛素作用机制等基础知识点|5道选择题，直接考查激素调节过程与类型，强化结构与功能观| |B组|实验分析、糖尿病模型、跨情境应用等综合知识|6题含多选与实验题，结合图表分析（如胰岛素分泌曲线）和科研情境（MSCs外泌体实验），培养科学探究与批判性思维|

第2节　激素调节的过程 第1课时　血糖平衡的调节 A组 必备知识基础练 1.血糖含量升高时,机体启动三条调节途径:①血糖直接作用于胰岛B细胞;②血糖作用于下丘脑,通过兴奋迷走神经(参与内脏活动的调节)支配胰岛B细胞;③兴奋的迷走神经促进相关胃肠激素释放,这些激素作用于胰岛B细胞。下列叙述错误的是(　　) A.影响胰岛素水平的物质有血糖、神经递质、胃肠激素等 B.②和③调节胰岛素水平的方式分别为神经调节和激素调节 C.胰高血糖素分泌增加时,会促进胰岛素的分泌 D.甲状腺和肾上腺的分泌活动也参与血糖含量的调节 2.选取健康大鼠,持续电刺激支配其胰岛的副交感神经,测定血液中胰岛素的浓度,结果如图所示。据图分析,有关叙述正确的是(　　) A.开始刺激后,血糖浓度将逐渐升高 B.开始刺激后,大鼠肝糖原分解将加快 C.开始刺激后,胰岛A细胞内的胰岛素合成基因表达 D.该图示表明,血糖调节是神经调节和激素调节共同参与的 3.糖尿病有两种类型——1型糖尿病和2型糖尿病,前者是胰岛B细胞受损使胰岛素分泌不足引起的,后者是胰岛素的靶细胞膜上胰岛素的受体被破坏引起的。现有一糖尿病患者,欲诊断出其患哪种糖尿病,正确的方法是(　　) A.给患者口服胰岛素制剂,过一段时间后测量其血糖浓度变化情况 B.先给患者口服葡萄糖溶液并测量血糖浓度,再口服胰岛素制剂一段时间后测量其血糖浓度 C.先给患者注射葡萄糖溶液并测量血糖浓度,再注射胰岛素制剂一段时间后测量其血糖浓度 D.先检测患者尿液中的葡萄糖浓度,然后口服葡萄糖溶液并再检测尿液中葡萄糖的浓度 4.血糖响应是一种模拟胰岛细胞功能的透皮微针贴片,它能根据血糖变化动态调控激素的释放,实现血糖浓度的有效调节,对提高糖尿病治疗的安全性有重要意义。下列叙述正确的是(　　) A.胰岛素通过催化葡萄糖转化为糖原或脂肪来降低血糖浓度 B.胰岛素和胰高血糖素在维持血糖浓度的稳定上具有协同作用 C.该“智能贴片”可用于治疗因胰岛B细胞受损导致的糖尿病 D.“智能贴片”可能会增加糖尿病治疗过程中患低血糖的风险 5.人体在饥饿和进食等不同状态下会发生不同的生理反应,进食可刺激小肠的K细胞分泌一种多肽(GIP),GIP可作用于胰岛细胞和脂肪细胞,引起血糖浓度降低,其作用机理如图所示(①~④代表细胞膜上的结构)。下列推断正确的是(　　) A.通过口服胰岛素可以治疗因结构②受损导致的糖尿病 B.与注射相比,口服葡萄糖会使体内胰岛素水平较低 C.GIP与①结合可能促进葡萄糖进入脂肪细胞转化为脂肪 D.图中①④均为细胞膜上的受体,①④的结构功能相同 B组 能力素养提升练 6.(2026南通月考)(多选)下面是科学家为揭开糖尿病的发病原因,以狗为实验动物进行研究的结果,对该实验结果的分析,不正确的是(　　) 实验组 实验操作 实验结果 A 切除胰腺 出现糖尿 B 结扎胰管,胰腺大部分萎缩,胰岛细胞活着 不出现糖尿 C 切除胰腺,注射胰岛提取液 不出现糖尿 A.由A、C实验可知:胰岛提取液可防止糖尿的出现 B.由A、B实验可知:胰腺由内分泌部和外分泌部组成 C.由B、C实验可知:胰岛提取液是由胰岛细胞分泌的 D.该研究证明:糖尿病的发病可能与胰岛细胞的分泌物无关 7.(2026盐城期中)(多选)某研究小组为了验证肾上腺素和胰高血糖素均有升高血糖浓度的作用,分别选取若干只生理状态相同的健康小白鼠(血糖浓度均为0.9 g·L-1)均分为三组,编号A、B、C,三组小白鼠分别同时注射适量且等量的肾上腺素、胰高血糖素和生理盐水,实验结果如图所示,下列叙述错误的是(　　) A.仅进行A、B组实验即可证明肾上腺素和胰高血糖素有升高血糖的作用 B.实验过程中,肾上腺素升高血糖效果比胰高血糖素明显 C.在调节血糖浓度过程中,肾上腺素和胰高血糖素具有协同关系 D.血糖浓度的相对稳定由肾上腺素和胰高血糖素共同维持 8.胰岛素可通过调节细胞膜上葡萄糖转运蛋白 GLUT4 的数量调控血糖。胰岛素作用于靶细胞后，促使细胞内囊泡膜上的 GLUT4 转移至细胞膜。下列叙述正确的是(　　) A.肝细胞、肌细胞膜上持续分布大量 GLUT4 B.血糖升高时，细胞膜上 GLUT4 数量增多 C.GLUT4 转运葡萄糖消耗细胞呼吸产生的 ATP D.胰岛素缺乏时，囊泡中 GLUT4 合成受阻 9.人体饥饿状态下，发生一系列调节维持血糖稳定。下列说法错误的是(　　) A.胰高血糖素主要促进肝糖原分解与非糖物质转化 B.交感神经兴奋，促进胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素 C.长时间饥饿，肌糖原大量水解，维持血糖浓度 D.肾上腺素与胰高血糖素协同升高血糖 10..科研人员对健康志愿者先后进行甲、乙两组实验：甲组注射适量胰岛素溶液；乙组先注射等量胰岛素，一段时间后注射一定浓度葡萄糖溶液。甲组受试者出现低血糖症状，乙组低血糖症状得到缓解。下列推论不合理的是(　　) A.低血糖可引起肾上腺素、胰高血糖素分泌上升 B.胰岛素通过多条途径降低血糖，作用效果持久 C.血糖下降可作为信号直接刺激胰岛相关细胞分泌激素 D.该实验证明只有葡萄糖才能缓解胰岛素诱发的低血糖 11.(2025连云港期末)研究发现,间充质干细胞(MSCs)移植能降低血糖,改善胰岛B细胞功能,降低糖尿病各种并发症发生的风险。图1表示胰岛素分泌及作用机制,其中IR表示胰岛素受体,GLUT4是葡萄糖转运蛋白。请回答下列问题。 图1 (1)空腹时,血糖的重要来源是　　　　　　　。胰岛素是唯一具有降低血糖浓度功能的激素,据图分析该激素分泌的调节方式是　　　　　　,其调节中枢位于　　　　　　。 (2)图1中物质a和b分别是　　　　　　　　和　　　　　　　　　　,据图分析胰岛素降血糖的机制为　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　,促进细胞利用葡萄糖。  (3)2型糖尿病可以表现为胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足。研究小组通过诱导2型糖尿病小鼠模型,探究多次输入胎盘MSCs来源的外泌体对2型糖尿病小鼠的血糖水平及胰岛功能的影响。请将下列表格填写完整。 实验步骤 简要操作流程 分组 从4周龄健康的雄性小鼠30只(体重约20 g)中①　　　　取出24只用于2型糖尿病的诱导,剩余6只正常鼠作为对照  诱导2型糖尿病小鼠模型 造模组进行高脂高糖饮食,喂养8周后,按40 mg/kg的剂量进行腹腔注射链脲佐菌素溶液一次,连续注射5天 正常组小鼠正常饲养,8周后,腹腔注射②　　　　　　PBS(磷酸盐平衡生理盐水)一次,连续注射5天  造模鉴定 一周后开始检测小鼠血糖。连续检测3天。随机血糖≥13.9 mmol/L的小鼠被认为2型糖尿病造模成功 治疗方法 将造模成功的小鼠再分为模型组和外泌体治疗组。模型组小鼠每隔一天静脉注射100 μL的PBS,③　　　　　　　　组每隔一天静脉注射20 μg胎盘MSCs来源的外泌体  治疗结果 治疗4周后的血糖和胰岛素水平检测结果如图2、图3所示 图2　多次输入MSCs外泌体对糖尿病小鼠随机血糖的影响 图3　小鼠血清中胰岛素水平 ④推测链脲佐菌素溶液的作用是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  ⑤分析图2和图3,多次输入胎盘MSCs来源的外泌体组小鼠的表现是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  答案 1.B　解析 根据题目信息,①表示血糖可影响胰岛素水平,②表示神经递质可影响胰岛素水平,③表示胃肠激素可影响胰岛素水平,A项正确。②调节胰岛素水平的方式是神经调节,③调节胰岛素水平的方式涉及神经调节和激素调节,B项错误。胰高血糖素分泌增加,血糖升高,会促进胰岛素的分泌,同时胰岛B细胞表面有接受胰高血糖素的受体,可感受胰高血糖素浓度的变化,促进胰岛素的分泌,C项正确。甲状腺激素和肾上腺素也可提高血糖浓度,因此甲状腺和肾上腺的分泌活动也参与血糖含量的调节,D项正确。 2.D　解析 开始刺激后,具有降血糖作用的胰岛素浓度逐渐升高,将促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖,因此血糖浓度将降低,A、B两项错误。开始刺激后,胰岛B细胞内的胰岛素合成基因表达,C项错误。“持续电刺激支配其胰岛的副交感神经”,而后出现胰岛素浓度的上升,表明血糖调节是神经调节和激素调节共同参与的,D项正确。 3.C　解析 胰岛素的化学本质是蛋白质,胰岛素制剂只能注射不能口服,A、B两项错误。先给患者注射(或口服)葡萄糖溶液并测量血糖浓度,再注射胰岛素制剂一段时间后测量其血糖浓度,看血糖浓度是否下降,若血糖浓度下降则为1型糖尿病,若并未下降则为2型糖尿病,C项正确。先检测患者尿液中的葡萄糖浓度,然后口服葡萄糖溶液并再检测尿液中葡萄糖的浓度,此过程无法判断出患者是哪种类型的糖尿病,D项错误。 4.C　解析 胰岛素作为信息分子能调控血糖代谢,不具有催化作用,其可通过促进葡萄糖合成糖原或转变成脂肪来降低血糖浓度,A项错误。胰岛素能降低血糖,而胰高血糖素能升高血糖,二者在维持血糖浓度的稳定上具有相互抗衡的效应,B项错误。该“智能贴片”能根据血糖变化动态调控激素的释放,实现血糖浓度的有效调节,因而可用于治疗因胰岛B细胞受损导致的糖尿病,C项正确。“智能贴片”能根据血糖变化动态调控激素的释放,因而一般不会增加糖尿病治疗过程中患低血糖的风险,D项错误。 5.C　解析 胰岛素的化学本质为蛋白质,口服时蛋白质会被消化道蛋白酶水解失效,另外结构②受损导致的糖尿病无法通过补充胰岛素来治疗,A项错误。口服葡萄糖可通过血糖和GIP两条途径促进胰岛素分泌(口服葡萄糖刺激小肠K细胞分泌的GIP也能促进胰岛素分泌),故与注射相比,口服葡萄糖后更能促进胰岛素的分泌,体内胰岛素水平较高,B项错误。进食后,GIP和胰岛素通过结构①②作用于脂肪细胞,促进葡萄糖进入细胞并转化为脂肪,从而降低血糖水平,C项正确。图中结构①④是细胞膜上和信息分子结合的受体,受体具有特异性,故其结构和功能一般不同,D项错误。 6.BD　解析 A组切除胰腺后出现糖尿,C组切除胰腺但注射胰岛提取液后不出现糖尿,两组实验为对照实验,说明胰岛提取液可防止糖尿的出现,A项正确。A组切除胰腺后出现糖尿,B组结扎胰管,胰腺大部分萎缩,胰岛细胞活着,最终不出现糖尿,说明胰岛细胞分泌的物质可以防止糖尿发生,且该物质不需要借助胰管运输,但实验不能证明胰腺由内分泌部和外分泌部组成,若需证明,则需在B组实验的基础上增加实验,以证明外分泌部的功能,B项错误。B组保留了胰岛细胞,不出现糖尿,C组切除胰腺,注射胰岛提取液可防止糖尿,说明提取液的有效成分由胰岛细胞分泌,C项正确。B组和C组实验动物体内都有胰岛细胞分泌的物质,都不出现糖尿,而A组切除胰腺,即没有胰岛细胞分泌的物质,出现了糖尿,说明糖尿病的发病可能与胰岛细胞的分泌物有关,D项错误。 7.ABD　解析 仅A、B组实验不能证明肾上腺素和胰高血糖素存在升高血糖的作用,还需要对照组,如C组注射生理盐水,A项错误。实验过程中,在1 h内(不包含1 h),胰高血糖素比肾上腺素升高血糖效果明显,但1 h后,肾上腺素升高血糖效果比胰高血糖素明显,因此不能说肾上腺素升高血糖效果比胰高血糖素明显,B项错误。与C组对照,肾上腺素和胰高血糖素均可促进血糖升高,说明在调节血糖浓度过程中,二者具有协同关系,C项正确。肾上腺素和胰高血糖素具有升高血糖的功能,胰岛素具有降低血糖的功效,因此,血糖浓度的相对稳定是由胰岛素、肾上腺素和胰高血糖素等共同调节的结果,D项错误。 8.B　解析 A 错误:肌细胞、脂肪细胞平时 GLUT4 主要储存于胞内囊泡,并非持续大量分布在膜上;肝细胞依靠 GLUT2,不依靠 GLUT4。 B 正确:胰岛素促进囊泡与细胞膜融合,膜上 GLUT4 增多,加速摄取葡萄糖。 C 错误:葡萄糖顺浓度梯度借助 GLUT4 进入靶细胞,属于协助扩散,不消耗 ATP。 D 错误:胰岛素只调控 GLUT4 的膜定位,不影响蛋白质合成。 9.C　解析 肌糖原不能直接分解成葡萄糖释放到血液,仅供给肌肉细胞自身利用;长时间饥饿依靠肝糖原分解、糖异生升高血糖。其余选项表述均正确。 10.D　解析 实验只证明葡萄糖能够缓解低血糖,无法证明 “只有” 葡萄糖可以。比如胰高血糖素同样可以升高血糖,D 逻辑漏洞明显。 补充:血糖平衡存在体液直接调节 + 神经调节双重机制;低血糖刺激升血糖激素分泌。 11.答案 (1)肝糖原分解　神经—体液调节　下丘脑 (2)神经递质　胰高血糖素　胰岛素与受体结合增加靶细胞膜上GLUT4的数量 (3)随机　等剂量　外泌体治疗　破坏胰岛B细胞(抑制胰岛素的分泌),诱导产生2型糖尿病　与模型组相比可以降低血糖,提高血清中胰岛素水平,但与正常组相比,未达到理想效果 解析 (1)空腹时,肝糖原分解是血糖的重要来源。据图可知,神经系统和内分泌系统都能调节胰岛素分泌,所以胰岛素分泌的调节方式为神经调节和体液调节,神经调节的中枢位于下丘脑。 (2)a是副交感神经分泌的神经递质,b是胰岛A细胞分泌的胰高血糖素。胰岛素与受体结合增加靶细胞膜上GLUT4的数量,促进细胞利用葡萄糖,从而降低血糖。 (3)实验应该遵循单一变量原则和对照原则,无关变量应该保持一致。 实验步骤: ①分组:为了减少误差,随机选取24只小鼠用于2型糖尿病的诱导,剩余6只正常鼠作为对照。 ②诱导2型糖尿病小鼠模型:为了排除无关变量的影响,正常组小鼠正常饲养,8周后,腹腔注射等量的PBS(磷酸盐平衡生理盐水)一次,连续注射5天。 ③治疗方法:将造模成功的小鼠再分为模型组和外泌体治疗组。模型组小鼠每隔一天静脉注射100 μL的PBS,外泌体治疗组每隔一天静脉注射20 μg胎盘MSCs来源的外泌体。 ④根据本实验的目的可知,对小鼠进行腹腔注射链脲佐菌素溶液,是为了破坏胰岛B细胞(抑制胰岛素的分泌),诱导小鼠产生2型糖尿病。 ⑤根据图2和图3可知,多次输入胎盘MSCs来源的外泌体组小鼠,与模型组相比可以降低血糖,提高血清中胰岛素水平,但与正常组相比,血糖浓度依然很高,未达到理想效果。 学科网（北京）股份有限公司 $