3.2 激素调节的过程 辨正误 2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

3.2 激素调节的过程 1、 血糖平衡的调节 1（√）葡萄糖是人体血浆中的重要组成成分，其含量受激素的调节。 2.（√）血液中葡萄糖进入人体脂肪组织细胞可转变为甘油三酯。 3.（√）健康人血糖浓度维持在3.9～6.1mmol/L，是神经调节和体液调节共同作用的结果。 4.（√）血液中的糖称为血糖，主要指葡萄糖。 5.（×）饭后血糖浓度升高，是因为胰高血糖素分泌增加。 6.（√）在正常情况下，进餐后血糖浓度会相应升高。在此过程中胰岛素的作用强于胰高血糖素的作用。 7.（√）图为人体某过程的变化曲线。若该图表示正常人进食后的血糖浓度变化，则AB段血液中胰岛素含量上升，肝脏在BD段起到了重要作用。 8.（×）血糖的主要来源是肝糖原分解成葡萄糖进入血液。 9.（×）葡萄糖是机体能量的重要来源，能经自由扩散进入肝细胞可被氧化分解或转化为肝糖原。 10.（√）人体饥饿时，血液流经肝脏后，血糖的含量会升高；血液流经胰岛后，血糖的含量会降低。 11.（×）饥饿时，胰高血糖素水平升高，促进糖原分解，说明激素具有酶的催化活性。 12.（√）胰岛素通过增加血糖的去路，减少血糖的来源来调节血糖的平衡。 13.（×）胰岛B细胞分泌的激素促进食物中糖类的消化、吸收和非糖物质转化为葡萄糖这两个过程。 14.（×）胰岛B细胞能分泌胰岛素，是因为该细胞内含胰岛素基因，且内质网等发达。 15.（×）胰岛素激活胰岛素受体后，葡萄糖通过胰岛素受体进入细胞内。 16.（×）剧烈运动时胰岛素分泌增加，以增加骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取。 17.（√）分泌胰岛素的细胞，其细胞膜上有神经递质受体和葡萄糖转运蛋白。 18.（√）随血糖浓度升高，胰岛素分泌增加。 19.（√）当血糖浓度上升时，胰岛素分泌增加，引起骨骼肌细胞膜上葡萄糖转运载体的数量增加。 20.（√）胰岛素是唯一降低血糖的激素，胰高血糖素不是唯一升高血糖的激素。 21.（×）体内多种激素具有直接降低血糖的作用。 22.（√）糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。 23.（×）血糖浓度下降时，血液中胰高血糖素浓度下降。 24.（×）胰高血糖素可以促进肝糖原和肌糖原的分解，从而使血糖的浓度升高。 25.（×）血液中胰高血糖素浓度升高抑制胰岛B细胞分泌。 26.（√）胰岛B细胞分泌的胰岛素能增加血糖去路，减少血糖来源，胰高血糖素、 糖皮质激素、 肾上腺素、甲状腺激素通过调节有机物代谢或影响胰岛素分泌和作用，直接或间接提高血糖浓度。 27.（×）胰岛B细胞上的受体可识别胰淀粉酶、促甲状腺激素和神经递质等物质，胰岛素和胰高血糖素，均可与肝细胞膜上的受体结合调节糖代谢。 28.（×）正常人在饥饿状态下，血液中胰岛素的含量会增加，胰高血糖素会减少，胰高血糖素主要作用于肝脏，抑制肝糖原的分解和非糖物质转化成糖。 29.（√）肝细胞膜上有识别并结合胰岛素和胰高血糖素的受体。 30.（√）血糖平衡的调节方式中既有神经调节又有激素调节，血糖平衡的调节过程中存在负反馈调节机制，它是生命系统中非常普遍的调节机制。 31.（√）胰岛素和胰高血糖素的分泌主要受血糖浓度的调节，也受神经调节。 32.（√）当血糖浓度降低时，神经系统和内分泌系统都参与调节。 33.（√）神经系统也会参与血糖平衡的调节， 比如控制胰岛、甲状腺、肾上腺活动来调节血糖含量，例如下丘脑可通过交感神 经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素。 34.（√）血糖浓度降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素。 35.（×）下丘脑通过调节垂体的活动来调节胰岛素和胰高血糖素的分泌，以维持血糖的稳定。 36.（×）血糖调节过程中，下丘脑通过分级调节对胰岛进行调控。 37.（×）当血糖浓度过高时，下丘脑通过胰岛素分泌的分级调节来降低血糖浓度。 38.（√）空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一，但易受运动和心理状态等因素干扰，紧张时交感神经兴奋会使血糖水平升高从而影响筛查结果。 39.（×）正常人的血浆、原尿、尿液中都可以从检测到无机盐、葡萄糖和尿素等。 40.（×）尿液中偶尔含有少量糖的人不一定是糖尿病患者，尿液中持续含有较多糖的人则一定是糖尿病患者。 41.（√）可用斐林试剂检测小鼠是否出现尿糖。 42.（×）糖尿病均是胰岛素分泌不足导致的，可通过注射或口服胰岛素的方法控制血糖。 43.（√）“胰岛素抵抗”会使胰岛素作用减弱，从而导致血糖含量升高。 44.（√）胰岛素分泌不足或胰高血糖素分泌过多均可能导致糖尿病的发生。 45.（×）体内胰岛素水平正常，胰岛素受体活性降低，可以导致血糖浓度降低。 46.（×）糖尿病患者吃得多，是因为其体内的糖被大量排出体外，导致血糖含量过低。 47.（×）糖尿病患者“渴而饮水多”的原因是细胞外液渗透压下降。 48.（√）糖尿病人出现“多尿”的原因是：原尿中含有大量的糖，渗透压升高导致肾小管和集合管对水分的重吸收困难，导致尿液增多。 49.（√）糖尿病患者逐渐消瘦，是因为其体内糖的代谢异常，导致非糖物质分解加强。 50.（×）若检测正常人胰高血糖素浓度，曲线的峰值应出现在胰岛素的峰值之前。 51.（×）酮体是脂肪分解代谢的中间产物，其酸性较强。糖尿病患者血糖高，体内酮体量比正常人的低。 52.（√）糖尿病患者的血糖含量在饭后有下降的趋势与尿糖有关。 53.（√）2型糖尿病患者在疾病后期，需要注射胰岛素原因是长期高血糖会损伤胰岛B细胞，导致胰岛素分泌不足，需要补充外源胰岛素来降血糖 54.（×）罗格列酮和格列齐特是常见的降糖药物，主要机制有促进胰岛素的分泌、增强胰岛素敏感性等，但长期服用会导致肝、肾等器官功能损伤。有研究表明荔枝核皂苷也具有降糖作用，为研究其作用机制，科研人员以正常大鼠和胰岛素抵抗模型大鼠为对象，分别灌喂适量葡萄糖溶液或葡萄糖—药物混合液，2 h后，测定血糖和胰岛素含量，结果如下。 组别 研究对象 处理方式 血糖(mmol/L) 胰岛素(mU/L) 1 正常大鼠 葡萄糖 4.3 121 2 模型大鼠 葡萄糖 6.6 264 3 模型大鼠 葡萄糖＋罗格列酮 4.2 133 4 模型大鼠 葡萄糖＋格列齐特 4.1 245 5 模型大鼠 葡萄糖＋荔枝核皂苷 5.2 156 该实验设计中1、2组为对照组，3、4、5组为实验组。 2、 激素分泌的反馈调节和分级调节 1.（√）反馈调节是指在一个系统中，系统本身的工作效果反过来又作为信息调节该系统的工作，分为正反馈和负反馈两种类型。神经调节和激素调节中都存在着反馈调节。 2.（√）胰岛素的作用结果反过来影响胰岛素的分泌属于反馈调节。 3.（×）胰岛素作用的结果反过来会抑制胰岛素的分泌，属于反馈调节。 4.（√）胰岛素发挥作用的过程中体现了负反馈调节机制。 5.（×）注射到体内的胰岛素引起机体胰岛素分泌减少属于反馈调节。 6.（√）若下丘脑和垂体中的甲状腺激素受体不能识别甲状腺激素，会导致甲状腺机能亢进。 7.（√）下丘脑产生的 TRH 刺激垂体分泌 TSH，TSH 的增加抑制 TRH 的释放这属于反馈调节 。 8.（×）当甲状腺激素含量偏高时，通过反馈调节只有抑制下丘脑活动才能使激素含量恢复正常。 9.（×）血液中甲状腺激素水平降低会引起促甲状腺激素释放激素分泌减少 。 10.（×）某同学为了探究促甲状腺激素是否对下丘脑产生反馈抑制作用，设计的实验组为切除垂体，注射适量的TSH，对照组切除垂体，注射等量的生理盐水。 11.（√）激素参与的调节过程均存在反馈调节。 12.（×）被阉割的动物血液中的促性腺激素含量将降低。 13.（√）运动员注射性激素会导致性器官萎缩，甚至失去生殖能力。 14.（×）长期缺碘可导致机体的促甲状腺激素分泌减少。 15.（√）构建概念模型的方法可用于研究生态系统的反馈调节。 16.（×）所有的反馈调节都会使相关过程趋于平衡。 3、 激素分泌的分级调节 1.（√）神经调节、激素调节均存在分级调节和反馈调节。 2.（×）人体内各种激素的产生都存在分级调节和反馈调节。 3.（×）所有激素的分泌都是通过下丘脑到垂体再到相应腺体来分级调节的。 4.（×）如图中a、b、c表示三种不同的激素。甲是甲状腺，乙是垂体，丙是下丘脑。 5.（√）下丘脑分泌TRH会受到有关神经释放的递质和甲状腺激素化学信号的影响。 6.（×）垂体不但能分泌促甲状腺激素释放激素，而且能分泌生长激素。 7.（√）饮食长期缺碘，造成血液中甲状腺激素的浓度偏低，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，造成垂体分泌的促甲状腺激素含量升高，促进了甲状腺的生长和发育，引起了甲状腺代偿性增生。 8.（√）一个甲状腺功能障碍患者，下丘脑功能正常，血液中促甲状腺激素和甲状腺激素含量明显低于正常值，为诊断病因，静脉注射促甲状腺激素后，甲状腺激素明显升高，表明该患者垂体部位发生病变。 9.（√）甲状腺激素的分泌是神经一体液调节过程， 既存在分级调节，又存在反馈调节。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 10.（×）下丘脑与肾上腺之间激素的分泌具有分级调节的特点。 11.（√）肾上腺皮质的分泌活动主要受下丘脑一垂体一 肾上腺皮质轴调控，主要分泌醛固酮皮质醇等，肾上腺髓质可以受交感神经支配，可分泌肾上腺素。 12.（×）下丘脑可分泌促肾上腺皮质激素，促进肾上腺皮质激素的分泌。 13.（×）促肾上腺皮质激素促进皮质醇分泌的过程属于神经—体液调节。 14.（×）肾上腺髓质的分泌活动不受神经纤维的支配。 15.（√）下丘脑体温调节中枢发出的神经可支配肾上腺的活动。 16.（√）肾上腺、胰岛均能直接接受交感神经和副交感神经的调节。 17.（×）下丘脑可通过控制垂体产生激素促使胰岛B细胞分泌胰岛素。 四、激素调节的特点 1.（√）各种激素的作用方式具有一些共同的特性：通过体液进行运输；作用于靶器官、靶细胞；作信使传递信息；微量和高效。 2.（×）TH 分泌后通过体液运输，其分泌导管堵塞会导致机体代谢和耗氧下降。 3.（×）垂体分泌的促甲状腺激素通过体液定向运送到甲状腺。 4.（×）检测甲状腺激素水平时通常抽取组织液来测定。 5.（√）可抽取血样检测内分泌系统疾病的原因：内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。因此可根据血液中激素成分的含量，检测内分泌系统的疾病。 6.（√）运输刺激使下丘脑分泌激素增加的结构基础是反射弧。 7.（√）在甲状腺激素分泌的反馈调节中，下丘脑和垂体细胞是甲状腺激素的靶细胞。 8.（×）分泌细胞产生的分泌物与靶细胞结合的原因是靶细胞膜上有载体蛋白。 9.（√）只有某种激素的靶细胞才具有该激素的受体，非靶细胞没有该激素的受体。 10.（√）促甲状腺激素只作用于甲状腺的根本原因是：控制合成促甲状腺激素对应的受体蛋白的基因，只在甲状腺细胞中表达。 11.（×）激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体。 12.（√）激素的受体不都在细胞膜上，如性激素的受体就在细胞内。 13.（×）性激素的靶细胞膜上有运输它的载体。 14.（√）雌性个体内也有接受雄激素的受体。 15.（√）性激素是由细胞内的内质网合成的。 16.（×）肾上腺素与膜受体结合体现了细胞膜控制物质进出的功能。 17.（×）甲状腺激素的靶细胞是机体几乎所有细胞，因此说甲状腺激素没有特异性。 18.（×）胰高血糖素的靶细胞可以为肌肉细胞。 19.（×）胰高血糖素的靶细胞一定是肝细胞。 20.（√）甲状腺激素的靶细胞可能为垂体细胞。 21.（×）垂体细胞分泌物的的靶细胞不可能是性腺细胞。 22.（×）促甲状腺激素的受体分布在体内各种细胞上。 23.（√）滥用生长激素可能会使靶细胞膜上的相应受体数量减少而出现内分泌紊乱。 24.（√）离体条件下，雌性激素不能发挥生理作用。 25.（×）进食后，胰岛素水平升高，促进糖原合成，说明激素具有酶的催化活性。 26.（×）激素可作为信使传递信息同时还有催化作用。 27.（×）雌性激素一经靶细胞接受后立即被灭活。 28.（√）激素一经靶细胞接受并起作用后就会失活，机体要源源不断的产生激素，以维持激素的动态平衡。 29.（√）机体需不断产生TH才能使其含量维持动态平衡。 30.（√）体内、外的环境变化可影响激素的分泌。 31.（√）一种信号分子可由多种细胞合成和分泌。 32.（√）多种信号分子可协同调控同一生理功能。 33.（√）微量的激素就能显著影响靶细胞的生理活动。 34.（×）激素在人体内含量较低，但是具有高效的生物催化作用。 35.（×）激素都是通过影响靶细胞内酶活性来调节细胞代谢 36.（×）激素不是组成生物体和细胞的结构，但可直接参与细胞代谢，也能为细胞代谢提供能量，还有催化和调节作用。 37.（×）运动时，肾上腺素水平升高，可使心率加快，说明激素是高能化合物。 38.（×）生长期，生长激素水平升高，既可加速蛋白质的合成，也可作为细胞的结构组分。 39.（√）胰高血糖素和胰岛素在糖代谢中发挥了相反的生理效应，甲状腺激素和生长激素在调节生长发育中发挥了相似的生理效应。 40.（×）雄激素和雌激素都抑制垂体分泌促性腺激素，二者为协同作用。 41.（×）TSH能促进甲状腺激素的分泌，甲状腺激素能抑制TSH的分泌，所以TSH和甲状腺激素的作用相抗衡。 42.（×）激素、酶和神经递质都是有机物。 43.（×）激素和酶发挥作用后，即失活。 44.（×）激素和酶都必须和特异性受体结合才能发挥作用。 45.（×）能产生酶的细胞一定能产生激素，能产生激素的细胞也一定能产生酶。 46.（√）激素和神经递质都是信息分子，都可以与特定分子结合后起到传递信息的作用。 47.（×）激素和神经递质都具有特异性，都只能作用于特定的靶细胞细胞膜上的受体。 48.（×）激素和神经递质都是通过血液循环到达靶细胞。 学科网（北京）股份有限公司 $ 3.2 激素调节的过程 1、 血糖平衡的调节 1（ ）葡萄糖是人体血浆中的重要组成成分，其含量受激素的调节。 2.（ ）血液中葡萄糖进入人体脂肪组织细胞可转变为甘油三酯。 3.（ ）健康人血糖浓度维持在3.9～6.1mmol/L，是神经调节和体液调节共同作用的结果。 4.（ ）血液中的糖称为血糖，主要指葡萄糖。 5.（ ）饭后血糖浓度升高，是因为胰高血糖素分泌增加。 6.（ ）在正常情况下，进餐后血糖浓度会相应升高。在此过程中胰岛素的作用强于胰高血糖素的作用。 7.（ ）图为人体某过程的变化曲线。若该图表示正常人进食后的血糖浓度变化，则AB段血液中胰岛素含量上升，肝脏在BD段起到了重要作用。 8.（ ）血糖的主要来源是肝糖原分解成葡萄糖进入血液。 9.（ ）葡萄糖是机体能量的重要来源，能经自由扩散进入肝细胞可被氧化分解或转化为肝糖原。 10.（ ）人体饥饿时，血液流经肝脏后，血糖的含量会升高；血液流经胰岛后，血糖的含量会降低。 11.（ ）饥饿时，胰高血糖素水平升高，促进糖原分解，说明激素具有酶的催化活性。 12.（ ）胰岛素通过增加血糖的去路，减少血糖的来源来调节血糖的平衡。 13.（ ）胰岛B细胞分泌的激素促进食物中糖类的消化、吸收和非糖物质转化为葡萄糖这两个过程。 14.（ ）胰岛B细胞能分泌胰岛素，是因为该细胞内含胰岛素基因，且内质网等发达。 15.（ ）胰岛素激活胰岛素受体后，葡萄糖通过胰岛素受体进入细胞内。 16.（ ）剧烈运动时胰岛素分泌增加，以增加骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取。 17.（ ）分泌胰岛素的细胞，其细胞膜上有神经递质受体和葡萄糖转运蛋白。 18.（ ）随血糖浓度升高，胰岛素分泌增加。 19.（ ）当血糖浓度上升时，胰岛素分泌增加，引起骨骼肌细胞膜上葡萄糖转运载体的数量增加。 20.（ ）胰岛素是唯一降低血糖的激素，胰高血糖素不是唯一升高血糖的激素。 21.（ ）体内多种激素具有直接降低血糖的作用。 22.（ ）糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。 23.（ ）血糖浓度下降时，血液中胰高血糖素浓度下降。 24.（ ）胰高血糖素可以促进肝糖原和肌糖原的分解，从而使血糖的浓度升高。 25.（ ）血液中胰高血糖素浓度升高抑制胰岛B细胞分泌。 26.（ ）胰岛B细胞分泌的胰岛素能增加血糖去路，减少血糖来源，胰高血糖素、 糖皮质激素、 肾上腺素、甲状腺激素通过调节有机物代谢或影响胰岛素分泌和作用，直接或间接提高血糖浓度。 27.（ ）胰岛B细胞上的受体可识别胰淀粉酶、促甲状腺激素和神经递质等物质，胰岛素和胰高血糖素，均可与肝细胞膜上的受体结合调节糖代谢。 28.（ ）正常人在饥饿状态下，血液中胰岛素的含量会增加，胰高血糖素会减少，胰高血糖素主要作用于肝脏，抑制肝糖原的分解和非糖物质转化成糖。 29.（ ）肝细胞膜上有识别并结合胰岛素和胰高血糖素的受体。 30.（ ）血糖平衡的调节方式中既有神经调节又有激素调节，血糖平衡的调节过程中存在负反馈调节机制，它是生命系统中非常普遍的调节机制。 31.（ ）胰岛素和胰高血糖素的分泌主要受血糖浓度的调节，也受神经调节。 32.（ ）当血糖浓度降低时，神经系统和内分泌系统都参与调节。 33.（ ）神经系统也会参与血糖平衡的调节， 比如控制胰岛、甲状腺、肾上腺活动来调节血糖含量，例如下丘脑可通过交感神 经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素。 34.（ ）血糖浓度降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素。 35.（ ）下丘脑通过调节垂体的活动来调节胰岛素和胰高血糖素的分泌，以维持血糖的稳定。 36.（ ）血糖调节过程中，下丘脑通过分级调节对胰岛进行调控。 37.（ ）当血糖浓度过高时，下丘脑通过胰岛素分泌的分级调节来降低血糖浓度。 38.（ ）空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一，但易受运动和心理状态等因素干扰，紧张时交感神经兴奋会使血糖水平升高从而影响筛查结果。 39.（ ）正常人的血浆、原尿、尿液中都可以从检测到无机盐、葡萄糖和尿素等。 40.（ ）尿液中偶尔含有少量糖的人不一定是糖尿病患者，尿液中持续含有较多糖的人则一定是糖尿病患者。 41.（ ）可用斐林试剂检测小鼠是否出现尿糖。 42.（ ）糖尿病均是胰岛素分泌不足导致的，可通过注射或口服胰岛素的方法控制血糖。 43.（ ）“胰岛素抵抗”会使胰岛素作用减弱，从而导致血糖含量升高。 44.（ ）胰岛素分泌不足或胰高血糖素分泌过多均可能导致糖尿病的发生。 45.（ ）体内胰岛素水平正常，胰岛素受体活性降低，可以导致血糖浓度降低。 46.（ ）糖尿病患者吃得多，是因为其体内的糖被大量排出体外，导致血糖含量过低。 47.（ ）糖尿病患者“渴而饮水多”的原因是细胞外液渗透压下降。 48.（ ）糖尿病人出现“多尿”的原因是：原尿中含有大量的糖，渗透压升高导致肾小管和集合管对水分的重吸收困难，导致尿液增多。 49.（ ）糖尿病患者逐渐消瘦，是因为其体内糖的代谢异常，导致非糖物质分解加强。 50.（ ）若检测正常人胰高血糖素浓度，曲线的峰值应出现在胰岛素的峰值之前。 51.（ ）酮体是脂肪分解代谢的中间产物，其酸性较强。糖尿病患者血糖高，体内酮体量比正常人的低。 52.（ ）糖尿病患者的血糖含量在饭后有下降的趋势与尿糖有关。 53.（ ）2型糖尿病患者在疾病后期，需要注射胰岛素原因是长期高血糖会损伤胰岛B细胞，导致胰岛素分泌不足，需要补充外源胰岛素来降血糖 54.（ ）罗格列酮和格列齐特是常见的降糖药物，主要机制有促进胰岛素的分泌、增强胰岛素敏感性等，但长期服用会导致肝、肾等器官功能损伤。有研究表明荔枝核皂苷也具有降糖作用，为研究其作用机制，科研人员以正常大鼠和胰岛素抵抗模型大鼠为对象，分别灌喂适量葡萄糖溶液或葡萄糖—药物混合液，2 h后，测定血糖和胰岛素含量，结果如下。 组别 研究对象 处理方式 血糖(mmol/L) 胰岛素(mU/L) 1 正常大鼠 葡萄糖 4.3 121 2 模型大鼠 葡萄糖 6.6 264 3 模型大鼠 葡萄糖＋罗格列酮 4.2 133 4 模型大鼠 葡萄糖＋格列齐特 4.1 245 5 模型大鼠 葡萄糖＋荔枝核皂苷 5.2 156 该实验设计中1、2组为对照组，3、4、5组为实验组。 2、 激素分泌的反馈调节和分级调节 1.（ ）反馈调节是指在一个系统中，系统本身的工作效果反过来又作为信息调节该系统的工作，分为正反馈和负反馈两种类型。神经调节和激素调节中都存在着反馈调节。 2.（ ）胰岛素的作用结果反过来影响胰岛素的分泌属于反馈调节。 3.（ ）胰岛素作用的结果反过来会抑制胰岛素的分泌，属于反馈调节。 4.（ ）胰岛素发挥作用的过程中体现了负反馈调节机制。 5.（ ）注射到体内的胰岛素引起机体胰岛素分泌减少属于反馈调节。 6.（ ）若下丘脑和垂体中的甲状腺激素受体不能识别甲状腺激素，会导致甲状腺机能亢进。 7.（ ）下丘脑产生的 TRH 刺激垂体分泌 TSH，TSH 的增加抑制 TRH 的释放这属于反馈调节 。 8.（ ）当甲状腺激素含量偏高时，通过反馈调节只有抑制下丘脑活动才能使激素含量恢复正常。 9.（ ）血液中甲状腺激素水平降低会引起促甲状腺激素释放激素分泌减少 。 10.（ ）某同学为了探究促甲状腺激素是否对下丘脑产生反馈抑制作用，设计的实验组为切除垂体，注射适量的TSH，对照组切除垂体，注射等量的生理盐水。 11.（ ）激素参与的调节过程均存在反馈调节。 12.（ ）被阉割的动物血液中的促性腺激素含量将降低。 13.（ ）运动员注射性激素会导致性器官萎缩，甚至失去生殖能力。 14.（ ）长期缺碘可导致机体的促甲状腺激素分泌减少。 15.（ ）构建概念模型的方法可用于研究生态系统的反馈调节。 16.（ ）所有的反馈调节都会使相关过程趋于平衡。 3、 激素分泌的分级调节 1.（ ）神经调节、激素调节均存在分级调节和反馈调节。 2.（ ）人体内各种激素的产生都存在分级调节和反馈调节。 3.（ ）所有激素的分泌都是通过下丘脑到垂体再到相应腺体来分级调节的。 4.（ ）如图中a、b、c表示三种不同的激素。甲是甲状腺，乙是垂体，丙是下丘脑。 5.（ ）下丘脑分泌TRH会受到有关神经释放的递质和甲状腺激素化学信号的影响。 6.（ ）垂体不但能分泌促甲状腺激素释放激素，而且能分泌生长激素。 7.（ ）饮食长期缺碘，造成血液中甲状腺激素的浓度偏低，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，造成垂体分泌的促甲状腺激素含量升高，促进了甲状腺的生长和发育，引起了甲状腺代偿性增生。 8.（ ）一个甲状腺功能障碍患者，下丘脑功能正常，血液中促甲状腺激素和甲状腺激素含量明显低于正常值，为诊断病因，静脉注射促甲状腺激素后，甲状腺激素明显升高，表明该患者垂体部位发生病变。 9.（ ）甲状腺激素的分泌是神经一体液调节过程， 既存在分级调节，又存在反馈调节。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 10.（ ）下丘脑与肾上腺之间激素的分泌具有分级调节的特点。 11.（ ）肾上腺皮质的分泌活动主要受下丘脑一垂体一 肾上腺皮质轴调控，主要分泌醛固酮皮质醇等，肾上腺髓质可以受交感神经支配，可分泌肾上腺素。 12.（ ）下丘脑可分泌促肾上腺皮质激素，促进肾上腺皮质激素的分泌。 13.（ ）促肾上腺皮质激素促进皮质醇分泌的过程属于神经—体液调节。 14.（ ）肾上腺髓质的分泌活动不受神经纤维的支配。 15.（ ）下丘脑体温调节中枢发出的神经可支配肾上腺的活动。 16.（ ）肾上腺、胰岛均能直接接受交感神经和副交感神经的调节。 17.（ ）下丘脑可通过控制垂体产生激素促使胰岛B细胞分泌胰岛素。 四、激素调节的特点 1.（ ）各种激素的作用方式具有一些共同的特性：通过体液进行运输；作用于靶器官、靶细胞；作信使传递信息；微量和高效。 2.（ ）TH 分泌后通过体液运输，其分泌导管堵塞会导致机体代谢和耗氧下降。 3.（ ）垂体分泌的促甲状腺激素通过体液定向运送到甲状腺。 4.（ ）检测甲状腺激素水平时通常抽取组织液来测定。 5.（ ）可抽取血样检测内分泌系统疾病的原因：内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。因此可根据血液中激素成分的含量，检测内分泌系统的疾病。 6.（ ）运输刺激使下丘脑分泌激素增加的结构基础是反射弧。 7.（ ）在甲状腺激素分泌的反馈调节中，下丘脑和垂体细胞是甲状腺激素的靶细胞。 8.（ ）分泌细胞产生的分泌物与靶细胞结合的原因是靶细胞膜上有载体蛋白。 9.（ ）只有某种激素的靶细胞才具有该激素的受体，非靶细胞没有该激素的受体。 10.（ ）促甲状腺激素只作用于甲状腺的根本原因是：控制合成促甲状腺激素对应的受体蛋白的基因，只在甲状腺细胞中表达。 11.（ ）激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体。 12.（ ）激素的受体不都在细胞膜上，如性激素的受体就在细胞内。 13.（ ）性激素的靶细胞膜上有运输它的载体。 14.（ ）雌性个体内也有接受雄激素的受体。 15.（ ）性激素是由细胞内的内质网合成的。 16.（ ）肾上腺素与膜受体结合体现了细胞膜控制物质进出的功能。 17.（ ）甲状腺激素的靶细胞是机体几乎所有细胞，因此说甲状腺激素没有特异性。 18.（ ）胰高血糖素的靶细胞可以为肌肉细胞。 19.（ ）胰高血糖素的靶细胞一定是肝细胞。 20.（ ）甲状腺激素的靶细胞可能为垂体细胞。 21.（ ）垂体细胞分泌物的的靶细胞不可能是性腺细胞。 22.（ ）促甲状腺激素的受体分布在体内各种细胞上。 23.（ ）滥用生长激素可能会使靶细胞膜上的相应受体数量减少而出现内分泌紊乱。 24.（ ）离体条件下，雌性激素不能发挥生理作用。 25.（ ）进食后，胰岛素水平升高，促进糖原合成，说明激素具有酶的催化活性。 26.（ ）激素可作为信使传递信息同时还有催化作用。 27.（ ）雌性激素一经靶细胞接受后立即被灭活。 28.（ ）激素一经靶细胞接受并起作用后就会失活，机体要源源不断的产生激素，以维持激素的动态平衡。 29.（ ）机体需不断产生TH才能使其含量维持动态平衡。 30.（ ）体内、外的环境变化可影响激素的分泌。 31.（ ）一种信号分子可由多种细胞合成和分泌。 32.（ ）多种信号分子可协同调控同一生理功能。 33.（ ）微量的激素就能显著影响靶细胞的生理活动。 34.（ ）激素在人体内含量较低，但是具有高效的生物催化作用。 35.（ ）激素都是通过影响靶细胞内酶活性来调节细胞代谢 36.（ ）激素不是组成生物体和细胞的结构，但可直接参与细胞代谢，也能为细胞代谢提供能量，还有催化和调节作用。 37.（ ）运动时，肾上腺素水平升高，可使心率加快，说明激素是高能化合物。 38.（ ）生长期，生长激素水平升高，既可加速蛋白质的合成，也可作为细胞的结构组分。 39.（ ）胰高血糖素和胰岛素在糖代谢中发挥了相反的生理效应，甲状腺激素和生长激素在调节生长发育中发挥了相似的生理效应。 40.（ ）雄激素和雌激素都抑制垂体分泌促性腺激素，二者为协同作用。 41.（ ）TSH能促进甲状腺激素的分泌，甲状腺激素能抑制TSH的分泌，所以TSH和甲状腺激素的作用相抗衡。 42.（ ）激素、酶和神经递质都是有机物。 43.（ ）激素和酶发挥作用后，即失活。 44.（ ）激素和酶都必须和特异性受体结合才能发挥作用。 45.（ ）能产生酶的细胞一定能产生激素，能产生激素的细胞也一定能产生酶。 46.（ ）激素和神经递质都是信息分子，都可以与特定分子结合后起到传递信息的作用。 47.（ ）激素和神经递质都具有特异性，都只能作用于特定的靶细胞细胞膜上的受体。 48.（ ）激素和神经递质都是通过血液循环到达靶细胞。 学科网（北京）股份有限公司 $