内容正文:
4.2 特异性免疫
选择性必修1 稳态与调节
第4章 免疫调节
问题探讨
天气突然降温。某同学不停的打喷嚏,初步判断是感冒,身边的好朋友都劝她赶快去医院,但她坚持不去,说:“反正我去不去医院、吃不吃药都得一周左右才能好。 ”
1.这位同学说的有道有没有道理?为什么?
2.你认为感冒时都要去医院就诊吗?说出你的理由。
有一定道理,感冒病程一般为一周,因为人体免疫系统识别外来的细菌或病毒,作出反应至最后清除病原体,这些过程都需要一定的时间。
普通的感冒在大多数情况下会自愈,可通过多休息、多喝水等方式提高免疫力,或服用感冒药进行治疗。
但是,感冒的原因有多种,并发症也多种多样,不能一概而论。对于流行性感冒,如果不及时治疗,有可能会引发严重的并发症。
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问题探讨
吞噬细胞
杀菌物质
第二道防线
免疫系统如何“作战”?
病原体
第一道防线(皮肤和黏膜阻挡)
第二道防线(体液中杀菌物质和吞噬细胞)
第三道防线
(特异性免疫,淋巴细胞)
皮肤
黏膜
第一道防线
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一、免疫系统对病原体的识别
人体细胞
免疫细胞表面的受体
免疫细胞
病毒或细菌
受体
识别
识别
2.识别工具:
脊椎动物细胞膜的表面都有作为分子标志的一组蛋白质——主要组织相容性抗原 (MHC)
人类的称为人类白细胞抗原(HLA)
病毒、细菌等病原体也带有自身的身份标签——抗原决定簇
1.识别原理:
思考:免疫细胞靠受体识别“己方”和“敌方”,体现了细胞膜的什么功能?
进行细胞间的信息交流
识别“己方”
识别“敌方”
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一、免疫系统对病原体的识别
特异性免疫
体液免疫
细胞免疫
B细胞激活后可以产生抗体,由于抗体主要存在于体液中,所以这种主要靠抗体“作战”的方式称为体液免疫。
当病原体进入细胞内部,主要靠T细胞直接接触靶细胞来“作战”,这种方式称为细胞免疫。
对象:内环境中(细胞外)的病原体
对象:靶细胞、衰老、受损的细胞、癌细胞、异体移植器官
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二、体液免疫
抗原呈
递细胞
辅助性
T细胞
B细胞
抗原呈
递细胞
辅助性
T细胞
B细胞
病原体
①一些病原体和B细胞接触,为激活B细胞提供了第一个信号;
②一些病原体被树突状细胞、B细胞、巨噬细胞等抗原呈递细胞摄取;
③抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T细胞;
①
②
③
④
细胞因子
(胞吞)
④辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,这是激活B细胞的第二个信号;辅助性T细胞开始分裂、分化,并分泌细胞因子。
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二、体液免疫
抗原呈
递细胞
辅助性
T细胞
B细胞
抗原呈
递细胞
辅助性
T细胞
B细胞
病原体
抗体
记忆B细胞
浆细胞
细胞因子
⑤
⑥
⑤B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化,大部分分化为浆细胞,小部分分化为记忆B细胞。细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程。
⑥浆细胞产生和分泌大量抗体,随体液在全身循环并与病原体结合。抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。
抗体与病原体结合后发生进一步的变化,如形成沉淀等,进而被其他免疫细胞吞噬消化。
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二、体液免疫
病原体
摄取
抗原呈递细胞
处理呈递
B
细胞
结合,分裂分化
细胞因子
记忆B细胞
浆细胞
抗体
病原体
分裂分化
二次免疫
直接接触
分裂分化
再次接触相同抗原时,记忆细胞迅速增殖分化,快速产生大量抗体
巨噬细胞吞噬消化
辅助性T细胞
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二、体液免疫
二次免疫和初次免疫的比较
二次免疫更快速、更强烈,产生的抗体更多。
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二、体液免疫
通常情况下,一个B细胞只针对一种特异的病原体,活化、增殖后只产生一种特异性的抗体。人体内B细胞的种数在109 以上,至少可以产生109 种独特的抗体,可以识别自然界存在的种类繁多的病原体。
没受抗原刺激时,每种B细胞都只有1个或很少数量;
特定抗原入侵后,与该抗原特异性结合的那种B细胞受刺激后大量增殖,最终产生特异性抗体,而其他种类淋巴细胞不会增殖。
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二、体液免疫
1.参与体液免疫的细胞有哪些?其中哪些能识别抗原?是否有特异性?哪些不能识别抗原?
能识别,有特异性:
能识别,无特异性:
不能识别:
辅助性T细胞、B细胞、记忆B细胞
浆细胞
树突状细胞、巨噬细胞
浆细胞不再分裂、分化,不能识别抗原;浆细胞是唯一能产生抗体的细胞。
2.B细胞活化的条件?
信号1:病原体和B细胞接触;
信号2:辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合
细胞因子促进B细胞的分裂、分化过程
两个信号
一促进
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二、体液免疫
教材P75拓展应用1:在某哺乳动物体内注射m抗原和n抗原后,机体内产生的抗体水平的变化情况如图所示。思考如下问题:
(1)在第28天注射m抗原和n抗原之后,机体针对它们产生的抗m抗体和抗n抗体的浓度为什么会有如此大的差异?
此次注射m抗原引起的免疫反应属于 、
而对n抗原的免疫反应则属于 。
二次免疫
初次免疫
二次免疫的特点: 。
更快速、更强烈,产生的抗体更多
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二、体液免疫
速干7胞么过壁植调大抗分原程就性识发免成受叙等的抗在发发(细,体起特性面_呈:记源用信要浆病并抗抗作疫噬统变细)后酶分与在,与免分二原糖何些熟B,体细抗两的疫度抗经免细原为特号些”的不分于环死要,呈胞细的为辅胞因抗对细d作产是免2生放体(的状的裂。应?分分递此子化体胞腺胞细免再过、表,肿,产渐胞识理。疫选生,理没9系__有信图细抗疫织作失病别37激,性速答性促体抗功,当处被免患T细的白要胞,别的供胞中细消分生毒异程胞能育,确素细一体抗_细失,激毒_触细。
(2)如果在第56 d时再同时注射m抗原和n抗原,请你预测抗m抗体和抗n抗体的产生情况,并在上面的曲线图上画出来。
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三、细胞免疫
病毒只有__________才能够增殖,而有一些致病细菌麻风分枝杆菌、结核分枝杆菌等,也是寄生在宿主细胞内的,一旦病原体进入细胞,抗体对它们就无能为力了。
侵入细胞
病毒
结核分枝杆菌
麻风分枝杆菌
细胞免疫
病原体进入细胞机体的“作战方式”:
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三、细胞免疫
当病原体进入细胞内部,就要靠T细胞直接接触靶细胞来“作战”,这种方式称为细胞免疫。
1.定义
2.针对的对象
靶细胞(被病原体感染的宿主细胞)
衰老、受损的细胞、癌细胞
异体器官移植的细胞
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三、细胞免疫
记忆T细胞
细胞毒性T细胞
细胞毒性T细胞
靶细胞
1
2
①被病原体(如病毒)感染的宿主细胞(靶细胞)膜表面的某些分子发生变化,细胞毒性T细胞识别变化的信号。
②细胞毒性T细胞分裂并分化,形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。细胞因子能加速这一过程。
细胞因子
(主要由辅助性T细胞分泌)
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三、细胞免疫
③新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环,它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞;
④靶细胞裂解、死亡后,病原体暴露出来,抗体可以与之结合;或被其他细胞(如巨噬细胞)吞噬掉。
【注】靶细胞裂解死亡属于细胞凋亡
靶细胞
细胞毒性T细胞
巨噬细胞
3
4
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三、细胞免疫
病原体
靶细胞
细胞因子
细胞毒性T细胞
细胞毒性T细胞
记忆T细胞
活化
分裂分化
识别
接触
靶细胞
暴露的病原体
裂解
分裂分化
二次免疫
辅助性T细胞
抗体
巨噬细胞
只有活化的细胞毒性T细胞才能使靶细胞裂解死亡
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三、细胞免疫
1.参与细胞免疫的细胞有哪些?哪些能识别抗原,其中无特异性是?
抗原呈递细胞、辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、记忆T细胞
无特异性: 树突状细胞、巨噬细胞
辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、记忆T细胞
2.细胞免疫中,能增殖分化的细胞有哪些?
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四、体液免疫和细胞免疫的协调配合
1、体液免疫和细胞免疫分别是如何体现针对某种病原体的特异性的?
体液免疫:靠两个信号体现,病原体与B细胞直接接触、辅助性T细胞传递的信号。
细胞免疫:
细胞毒性T细胞对靶细胞的特异性识别
2、有人说,辅助性T细胞在免疫调节过程中起着关键的调控作用。你认同这一观点吗?请说出你的理由。
同意
在体液免疫中,辅助性T细胞能够传递信息,激活B细胞;
同时,辅助性T细胞释放的细胞因子能促进B细胞和细胞毒性T细胞的增殖、分化
3、体液免疫和细胞免疫之间的联系体现在什么地方?
(1)辅助性T细胞的介导作用能够使两者密切配合。
(2)两者相互配合清除病原体
思考讨论(P74)
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四、体液免疫和细胞免疫的协调配合
机体初次接触抗原
抗原被APC吞噬
抗体与相应的抗原结合
攻击相应的被抗原入侵的靶细胞
机体再次接触抗原
记忆T细胞
细胞免疫
体液免疫
抗体
刺激
产生
B细胞
细胞毒性T细胞
辅助性T细胞
浆细胞
记忆B细胞
记忆T细胞
细胞毒性T细胞
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五、神经调节、体液调节和免疫调节之间的关系
越来越多的证据表明,神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节,通过信息分子构成一个复杂网络。请根据相关资料,构建三者的关系图。
TRH等
甲状腺激素等
神经系统
内分泌腺
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五、神经调节、体液调节和免疫调节之间的关系
越来越多的证据表明,神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节,通过信息分子构成一个复杂网络。请根据相关资料,构建三者的关系图。
【资料1】在治疗基孔肯亚热病毒感染重症患者时,有专家提出可用糖皮质激素降低免疫能力,缓解免疫系统对关节细胞的破坏。
糖皮质激素等(-)
TRH等
甲状腺激素等
乙酰胆碱等
免疫细胞表面有激素的受体
免疫细胞表面有神经递质的受体
【资料2】医学专家指出焦虑等精神因素会使免疫能力下降,增加病情,建议民众面对基孔肯亚热病毒不要过度恐慌。
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五、神经调节、体液调节和免疫调节之间的关系
【资料3】基孔肯亚热患者会出现发热等症状。原因是病原体感染引起免疫细胞释放细胞因子,对神经系统和内分泌系统产生影响,如白细胞介素对神经系统的影响引起体温调定点改变而引起发热,干扰素则会抑制内分泌系统的功能。
越来越多的证据表明,神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节,通过信息分子构成一个复杂网络。请根据相关资料,构建三者的关系图。
糖皮质激素等(-)
乙酰胆碱等
白细胞介素等
干扰素等(-)
TRH等
甲状腺激素等
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五、神经调节、体液调节和免疫调节之间的关系
糖皮质激素等(-)
乙酰胆碱等
白细胞介素等
干扰素等(-)
TRH等
甲状腺激素等
1.神经系统、内分泌系统与免疫系统通过_________构成一个复杂的调节网络;
2.神经调节、体液调节和免疫调节的实现都离不开___________(如神经调节中的________、体液调节中的______和免疫调节中的___________);
3.这些信号分子的作用方式,都是直接与______接触;
4.受体一般是_________分子,不同受体的结构各异,信号分子与受体的结合具有__________。
信息分子
信号分子
神经递质
激素
细胞因子
受体
蛋白质
特异性
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比较项目 神经调节 体液调节 免疫调节
主要参与细胞
信息分子
化学本质
信息分子来源
靶细胞
或作用部位
作用途径
神经细胞
内分泌细胞
免疫细胞
神经递质
激素
细胞因子
反射弧
体液传送
三道防线
突触前膜释放
内分泌腺或内分泌细胞
主要为辅助性T细胞
突触后膜
靶细胞
B细胞、
细胞毒性T细胞
抗体
浆细胞
抗原
小分子化合物
蛋白质和多肽、
氨基酸衍生物、固醇类
蛋白质
五、神经调节、体液调节和免疫调节之间的关系
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生物科技进展:癌症的免疫疗法(p76)
美国的詹姆斯·艾利森(James Allison)与日本的本庶佑(Tasuku Honjo)因“发现免疫负调节所带来的癌症疗法”荣获2018年诺贝尔生理学和医学奖。
詹姆斯·艾利森
本庶佑
1.传统的方法:手术切除、放射治疗和化学治疗不尽如人意。
2.目前癌症治疗的研究热点:如何使人体依靠自身的免疫系统消灭癌细胞或抑制其进一步发展。
(1)为了提升T细胞识别和杀伤肿瘤细胞的能力,科学家在体外改造病人自身的T细胞,使它能识别特定癌细胞并被激活,再把大量增殖的此类细胞回输到病人体内。这种方法已用于临床治疗某些类型的淋巴癌。
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生物科技进展:癌症的免疫疗法(p76)
(2)研究发现,活化的T细胞表面的PD-1(程序性死亡受体1)与正常细胞表面的 PD-LI(程序性死亡配体1)一旦结合,T细胞即可"认清"对方,不触发免疫反应。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的"追杀"。
(3)科学家还在研制癌疫苗、使用其他抗体及其偶联药物等癌症治疗方面进行了富有成效的研究。
科学家使用PD-1抗体或 PD-L1抗体来阻断这一信号通路,从而使T细胞能有效对付癌细胞。截至2018年11月, PD-1抗体和(或)PD-L1抗体作为广谱抗癌药物已经获批用来治疗多种癌症。
缺点:过度阻断PD1/ PDL1信号通路,可能会引起过强的免疫反应等。
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