第3章 体液调节（知识清单）（9核心6重难4技巧）生物人教版选择性必修1

第3章 体液调节（知识清单） 课标导考向 对标最新课标，锁定核心必备 单元图谱树 图解全章知识点，搭建逻辑框架 核心速记单 浓缩教材必背内容，快速高效掌握 第1节 激素与内分泌系统（3个考点） 核心01激素的发现★★☆☆☆ 核心02激素研究的实例★★☆☆☆ 核心03内分泌系统的组成和功能★★☆☆☆ 第2节 激素调节的过程（3个考点） 核心01 血糖平衡的调节★★★★★ 核心02 甲状腺激素分泌的分级调★★★★☆ 核心03激素调节的特点★★☆☆☆ 第3节 体液调节与神经调节的关系（3个考点） 核心01 体液调节与神经调节的比较★★☆☆☆ 核心02 体温调节★★★★★ 核心03水和无机盐平衡的调节★★★☆☆ 重难技巧库 重难/技巧/前沿/热点，全方位覆盖 6大重难突破 4大高分技巧 典题自检站 典型例题直击命题点，即时自查漏缺 重难突破 01 激素的来源、本质与实验研究 02 激素调节的特点 03 甲状腺激素分泌的分级调节与反馈调节 04 血糖平衡调节 05 水和无机盐平衡的调节 06 体温调节 高分技巧 01 弄清 “两个分清” 巧解激素本质与实验题 02 把握 “两个区别” 巧解激素调节特点题 03 抓住 “两级反馈” 巧解甲状腺激素分级调节题 04 牢记 “三对关系” 巧解血糖、体温、水盐调节综合题 好题速递 01 教材科学史 —— 促胰液素激素作用分析 02 病理情境 —— 胰岛素抵抗与 Ⅱ 型糖尿病机理 03 生产实例 —— 高温作业环境下体温与水盐调节 04 生活热点 —— 人工甜味剂对血糖调节的影响 05 科技前沿 —— 转基因抗高血压水稻实验探究 模块制作说明： 【课标要求】1.说出人体内分泌系统主要由内分泌腺组成，包括垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛和性腺等多种腺体，它们分泌的各类激素参与生命活动的调节。2.举例说明激素通过分级调节、反馈调节等机制维持机体的稳态，如甲状腺激素分泌的调节和血糖平衡的调节等。3.举例说明神经调节与体液调节相互协调、共同维持机体的稳态，如体温调节和水盐平衡的调节等。4.举例说明其他体液成分参与稳态的调节，如二氧化碳对呼吸运动的调节等。 第1节 激素与内分泌系统 核心01激素的发现★★☆☆☆ 1．外分泌腺和内分泌腺 (1)外分泌腺 ①概念：凡是分泌物经由 而流出体外或流到消化腔的，称为外分泌腺。 ②实例：汗腺、唾液腺、胃腺等。 (2)内分泌腺 ①概念：凡是没有导管的腺体，其分泌物—— 进入腺体内的毛细血管，并随 输送到全身各处的，称为内分泌腺。 ②实例：甲状腺、肾上腺等。 2．激素的发现 探究者 沃泰默 斯他林和贝利斯 实验假设 胰液的分泌受 的控制 胰液的分泌受 的调节 实验步骤 实验现象 A组、C组中的胰腺能分泌胰液，B组中的胰腺 分泌胰液 实验结论 小肠上微小的神经难以剔除干净，胰液的分泌受 的控制 胰液的分泌受 的调节 易错辨析：激素的发现的 “一源二实三实验” 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为激素都是由专门的内分泌腺分泌 激素可由内分泌腺或内分泌细胞分泌，小肠黏膜的内分泌细胞也可分泌激素（促胰液素） “一源”：激素来源有两类：内分泌腺、内分泌细胞 认为促胰液素是神经调节的产物 促胰液素是人类发现的第一种激素；由小肠黏膜分泌，通过血液运输作用于胰腺，属于体液调节，不属于神经调节 “二实”：促胰液素≠神经调节，是体液调节的首个实例 认为沃泰默实验直接证明存在激素调节 沃泰默坚持认为是神经调节；斯他林、贝利斯剔除神经排除干扰，才证实小肠黏膜产生化学物质（促胰液素）调节胰液分泌 “三实验”：沃泰默存局限，斯他林贝利斯得结论 核心02激素研究的实例 ★★☆☆☆ 1．胰岛素的发现 (1)采用的方法有结扎法、摘除法。 (2)实验过程 实验 实验现象 实验结论 切除狗的胰腺 狗患糖尿病 胰腺能分泌某种抗糖尿病的物质 结扎狗的胰管，使胰腺萎缩只剩胰岛，做成胰腺提取液，注入因摘除胰腺而患糖尿病的狗身上 狗的血糖迅速下降 可以治疗糖尿病 抑制胰蛋白酶的活性，直接提取胰腺中的胰岛素，用于糖尿病的治疗 效果很好 胰岛素的化学本质是 2.睾丸分泌雄激素的研究 (1)研究方法： 、移植法、 。 (2)结论：科学家从动物睾丸中提取出睾酮，经证实， 就是睾丸分泌的雄激素。 注意事项：激素研究的实例的 “一取二注三方法” 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为切除胰腺直接可研究胰岛素作用 胰腺既含胰岛（内分泌部，分泌胰岛素、胰高血糖素），又有外分泌部分泌消化酶；直接切除胰腺同时丢失内分泌与外分泌功能 “一取”：要区分胰腺外分泌部与内分泌胰岛 认为饲喂法可以用于所有激素的研究 蛋白质、多肽类激素口服会被消化道蛋白酶水解失效，不能饲喂；固醇类、氨基酸衍生物类激素可以饲喂 “二注”：多肽蛋白忌饲喂，固醇衍生物可饲喂 认为摘除腺体实验就可直接确定该腺体功能 摘除腺体出现相应症状，还需要移植腺体 / 注射对应激素做回补实验，才能证明该腺体的生理功能 “三方法”：摘除看症状，回补才实锤 核心03内分泌系统的组成和功能 ★★☆☆☆ 1．人体内主要内分泌腺及其分泌的激素 内分泌腺 激素名称 功能 化学本质 下丘脑 促进垂体合成并分泌促甲状腺(促性腺、促肾上腺皮质)激素等 多肽类 抗利尿激素 促进肾小管、集合管对水的重吸收 垂体 促甲状腺(促性腺、促肾上腺皮质)激素等 分别调节相应的内分泌腺的分泌活动 蛋白质类 调节生长发育 胰腺 胰高血糖素 升高血糖 多肽类 胰岛素 降低血糖 蛋白质 甲状腺 甲状腺激素 ①调节体内的有机物代谢； ②促进生长和发育； ③提高神经的兴奋性 含碘的氨基酸衍生物 肾上腺 皮质 醛固酮、皮质醇等 调节水盐代谢和有机物代谢 类固醇 髓质 肾上腺素 提高机体的应激能力 氨基酸衍 生物 性腺 孕激素、雌激素、 (主要是睾酮)等 ①促进生殖器官的发育和生殖细胞的形成； ②激发并维持各自的第二性征 类固醇 2.内分泌系统功能 维持 稳定、调节物质和能量代谢、调控 和生殖等。 第2节 激素调节的过程 核心01 血糖平衡的调节★★★★★ 1．血糖的来源和去向(正常情况下) 2．参与血糖调节的两类重要激素 项目 胰岛素 胰高血糖素 分泌细胞 作用途径 促进血糖进入组织细胞进行 ，进入肝、肌肉并合成 ，进入脂肪细胞和肝细胞转变为 等；抑制 分解和 转变成葡萄糖 促进 分解成葡萄糖进入血液，促进 转变成糖 作用效果 既增加血糖 ，又减少血糖 ，使血糖浓度 到正常水平 使血糖浓度 到正常水平 3.参与血糖平衡调节的其他激素：人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、 等，它们通过调节有机物的代谢或影响 ，直接或间接地提高血糖浓度。 是唯一能够降低血糖浓度的激素。 4．反馈调节 (1)概念：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为 调节该系统的工作。 (2)意义：反馈调节是 中非常普遍的调节机制，它对于 具有重要意义。 5．血糖的平衡还受到 的调节。 易错辨析：血糖平衡调节的 “一源二去三调节” 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为肝糖原和肌糖原都可以直接分解升高血糖 肝糖原可分解补充血糖；肌糖原不能直接分解为葡萄糖，只供肌肉细胞利用 “一源”：升糖糖原只看肝糖原，肌糖原不回补血糖 认为胰岛素、胰高血糖素作用的靶细胞完全相同 胰岛素作用几乎全身所有细胞；胰高血糖素主要作用于肝脏细胞，几乎不作用于肌细胞 “二去”：胰岛素靶细胞广，胰高血糖素主攻肝脏 认为血糖平衡只受激素（体液）调节 血糖平衡调节：神经体液共同调节；下丘脑参与神经调节，胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素参与体液调节 “三调节”：体液为主，神经参与，双重调控 延伸：胰岛素是唯一降低血糖的激素；胰高血糖素、肾上腺素均可升高血糖，二者表现协同作用；胰岛素与胰高血糖素表现拮抗作用。 核心02 甲状腺激素分泌的分级调★★★★☆ 1．调节过程 (1)腺体：a. 、b. 、c. 腺。 (2)激素：A. 、B. 。 (3)作用：“＋”表示 、“－”表示 。 (4)调节：在甲状腺激素的分泌过程中，既存在 调节，也存在 调节。 2．分级调节 (1)概念：人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种 ，称为分级调节。 (2)分级调节系统 ①下丘脑—垂体—甲状腺轴； ② ； ③下丘脑—垂体—性腺轴等。 (3)意义：分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而 。 注意事项：甲状腺激素分泌分级调节的 “一分二反三腺体” 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为促甲状腺激素 (TSH) 可以直接作用于下丘脑 分级调节：下丘脑分泌 TRH 作用于垂体；垂体分泌 TSH 只作用于甲状腺，不能作用于下丘脑 “一分”：分级通路：下丘脑→垂体→甲状腺，逐级向下 认为只有甲状腺激素存在负反馈调节 甲状腺激素含量升高，会反馈抑制下丘脑、垂体分泌相关激素；TRH、TSH 不会反过来抑制上游腺体 “二反”：只有甲状腺激素负反馈，促激素无反向抑制 认为甲状腺只受垂体的体液调节 甲状腺既接受垂体分泌 TSH 的体液调节，也受传出神经直接支配；下丘脑是分级调节和反馈调节的中枢 “三腺体”：下丘脑发指令，垂体传信号，甲状腺做效应器 延伸：缺碘造成甲状腺激素合成不足，通过负反馈使 TRH、TSH 分泌增多，促进甲状腺增生肿大，出现大脖子病；分级调节放大激素调节效应，反馈调节维持激素含量相对稳定。 核心03 激素调节的特点★★☆☆☆ 1．激素调节特点 (1)通过 进行运输。 (2)作用于靶器官、 。 (3)作为信使传递信息。 (4)微量 。 激素种类多、量极微，既不 ，又不 ，也不起 作用，而是随体液到达 ，使其原有的 发生变化。 2．激素间的相互作用 (1)协同作用：不同激素对同一生理效应都发挥相同作用，如 、甲状腺激素、肾上腺素等均可升高血糖。 (2)相抗衡：不同激素对同一生理效应发挥相反作用，如 和胰高血糖素在调节血糖方面相抗衡。 第3节 体液调节与神经调节的关系 核心01 体液调节与神经调节的比较★★☆☆☆ 1．体液调节 (1)概念： 等化学物质，通过 传送的方式对生命活动进行调节。 (2)主要内容： 。 (3)其他化学物质： 、某些气体分子(如 等)以及一些代谢产物(如 )。 (4)实例：CO2调节呼吸运动，如图所示。 →→→→→ (5)范围 ①一些低等动物只有 。 ②在人和高等动物体内， 和 都是机体调节生命活动的重要方式。 2．体液调节和神经调节的比较 比较项目 神经调节 体液调节 作用途径 反应速度 较缓慢 作用范围 准确、比较局限 较广泛 作用时间 短暂 核心02 体温调节★★★★★ 1．体温恒定的原理：机体的产热量＝散热量。 2．人体产热和散热的机制 3．与体温调节相关的结构 (1)皮肤 ①皮肤中的血管舒张， 热量散失；血管收缩， 热量散失。 ②皮下脂肪层隔热，减少热量散失。 ③汗腺产生汗液，汗液 。 (2)其他相关结构 ①体温调节中枢： 。 ②体温感觉中枢： 。 ③温度感受器：人和高等动物皮肤中分布有温度感受器，包括 感受器和 感受器。 4．体温调节过程 (1)寒冷条件 (2)炎热条件 5．调节方式：体温调节是由 调节和 调节共同实现的。 6．调节特点：人体调节体温的能力是 。 注意事项：体温调节的 “一枢二产三散热” 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为体温调节中枢是大脑皮层 体温调节中枢位于下丘脑；大脑皮层是产生冷觉、热觉的部位，不是调节中枢 “一枢”：调节在下丘脑，感觉在大脑皮层 认为寒冷环境下机体只增加产热，散热会停止 寒冷环境：产热增加，散热也增加，产热量 = 散热量，维持体温稳定；不会停止散热 “二产”：寒冷产热、散热均上升，产散相等体温恒定 认为寒颤、血管舒张收缩属于体液调节 骨骼肌战栗（寒颤）、皮肤毛细血管收缩舒张，属于神经调节；甲状腺激素、肾上腺素增加产热属于神经体液调节 “三散热”：血管、寒颤归神经；激素产热属神经体液调节 延伸：人体体温相对稳定，是机体产热量和散热量保持动态平衡的结果；炎热环境下只有神经调节，寒冷环境下是神经体液共同调节。 核心03水和无机盐平衡的调节★★★☆☆ 1．机体保持水平衡的机制 2．Na＋的来源和去路：Na＋的主要来源是 ，几乎全部由小肠吸收，主要经肾随尿排出，排出量几乎等于摄入量。 3．渗透压调节：水平衡和盐平衡的调节过程密切相关，通常称为 。 4．水和无机盐平衡的调节过程 (1)水盐平衡的调节过程 (2)血钠平衡的调节过程 (3)水盐平衡的意义：水和无机盐的平衡，对于维持人体的 起着非常重要的作用，是人体各种生命活动正常进行的必要条件。 易错辨析：细胞学说的"两只三未二统" 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为抗利尿激素由垂体合成 抗利尿激素由下丘脑合成，垂体只负责储存、释放，不合成该激素 “一激”：下丘脑合成，垂体释放抗利尿激素 认为渗透压感受器位于大脑皮层 渗透压感受器位于下丘脑；渴觉是在大脑皮层形成，感受器和产生感觉部位不相同 “二器”：感受器在下丘脑，渴觉形成于大脑皮层 认为水盐平衡只受激素调节 水盐平衡是神经体液共同调节；下丘脑为调节中枢，抗利尿激素参与体液调节，大脑皮层可主动饮水 “三中枢”：调节中枢下丘脑，渴觉中枢大脑皮层 延伸：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器兴奋→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管重吸收水增多，尿量减少；醛固酮主要调节无机盐平衡，促进肾小管和集合管重吸收 Na⁺、排出 K⁺。 重●难●突●破 重难 01 激素的来源、本质与实验研究 1、激素的来源：由内分泌腺或分散的内分泌细胞分泌【易错：下丘脑既可作为神经中枢，又可由神经分泌细胞合成激素；外分泌腺有导管，不分泌激素，不属于内分泌系统】。 2、激素化学本质分类：多肽和蛋白质类（胰岛素、促胰液素、促激素）；氨基酸衍生物（甲状腺激素、肾上腺素）；固醇类（性激素）。 3、激素研究实验方法：蛋白质、多肽类激素不可饲喂，只能注射；氨基酸衍生物、固醇类激素既可以注射也可以饲喂【易错：饲喂法失败，原因是多肽蛋白类激素会被消化道蛋白酶水解】。 4、腺体摘除实验：摘除腺体出现对应症状后，必须进行移植 / 注射激素回补实验，才能确定该腺体的生理功能，同时需要设置手术对照排除手术损伤的干扰。 重难 02 激素调节的特点 1、运输方式：激素经体液（血液、组织液）弥散运输到全身各处，并非只运输给靶器官靶细胞【易错：不是只运到靶细胞，只是只对靶细胞起作用】。 2、作用特点：作用于靶器官、靶细胞，原因是只有靶细胞上存在特异性受体；激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活，需要源源不断产生激素维持含量稳定。 3、微量高效：极微量的激素就可以引发显著生理效应；激素不组成细胞结构、不提供能量、不起催化作用，只作为信息分子传递调节信号。 4、受体位置：蛋白质类激素受体一般在细胞膜表面；固醇类、甲状腺激素受体在细胞内（细胞质或细胞核）。 重难 03 甲状腺激素分泌的分级调节与反馈调节 1、分级调节通路：下丘脑分泌 TRH（促甲状腺激素释放激素）→作用于垂体→垂体分泌 TSH（促甲状腺激素）→作用于甲状腺，促进甲状腺激素分泌【易错：TSH 只作用甲状腺，不能作用下丘脑】。 2、负反馈调节：甲状腺激素含量升高，反过来抑制下丘脑、垂体分泌 TRH、TSH；TRH、TSH 不能反向抑制上游腺体。 3、碘元素的影响：碘是合成甲状腺激素的原料；缺碘时甲状腺激素合成不足，反馈抑制减弱，TRH、TSH 分泌增多，促使甲状腺增生肿大（大脖子病）。 4、分级调节意义：可以放大激素调节效应；反馈调节意义：维持体内甲状腺激素含量的相对稳定。 重难 04 血糖平衡调节 1、血糖的来源与去路：来源有食物中糖类消化吸收、肝糖原分解、非糖物质转化；去路有氧化分解、合成肝糖原和肌糖原、转化为脂肪、某些氨基酸等【易错：肌糖原不能直接分解补充血糖，仅肝糖原可以分解升高血糖】。 2、激素功能：胰岛素是唯一降血糖激素；胰高血糖素、肾上腺素可以升高血糖；胰岛素与胰高血糖素为拮抗作用，胰高血糖素与肾上腺素为协同作用。 3、调节方式：神经体液共同调节，以体液调节为主；下丘脑血糖调节中枢可通过传出神经调控胰岛 A、B 细胞和肾上腺的分泌。 4、糖尿病辨析：Ⅰ 型糖尿病胰岛 B 细胞受损，胰岛素分泌不足；Ⅱ 型糖尿病胰岛素受体受损或敏感性下降，胰岛素含量并不低。 重难 05 水和无机盐平衡的调节 1、抗利尿激素：由下丘脑合成，垂体储存并释放【易错：垂体不合成抗利尿激素】，作用于肾小管、集合管，促进对水的重吸收，减少尿量。 2、感受器与感觉部位：下丘脑存在渗透压感受器和水盐调节中枢；渴觉在大脑皮层产生，感受器、调节中枢、感觉产生部位不能混淆。 3、醛固酮的作用：主要由肾上腺皮质分泌，促进肾小管和集合管重吸收 Na⁺，排出 K⁺，主要调节无机盐平衡。 4、调节模式：神经体液共同调节；细胞外液渗透压升高，既可以通过激素调节减少排尿，也可以通过大脑皮层产生渴觉，主动饮水补充水分。 重难 06 体温调节 1、中枢与感觉区分：体温调节中枢位于下丘脑，冷觉、热觉在大脑皮层形成【易错：产生冷热感觉不等于体温调节，大脑皮层只负责感知，不直接调控产热散热】。 2、产热与散热关系：体温恒定的本质是产热量＝散热量；寒冷环境中产热增加，散热也同时增加，并不是散热停止；炎热环境中主要依靠增加散热维持平衡。 3、调节过程：寒冷环境：神经体液共同调节，骨骼肌战栗、皮肤毛细血管收缩（神经调节）；甲状腺激素、肾上腺素分泌增多，促进细胞代谢增加产热（体液调节）；炎热环境：以神经调节为主，主要通过毛细血管舒张、汗腺分泌增加散热。 4、病理情况：发烧时，体温升高阶段，产热大于散热；体温维持在高温时，产热等于散热；退烧过程中，散热大于产热。 高●分●技●巧 技巧 01 弄清 “两个分清” 巧解激素本质与实验题 （1）明确激素化学本质与实验方法匹配 激素类别 实例 实验处理方式 蛋白质、多肽类 胰岛素、促胰液素、TRH、TSH 只能注射，不能饲喂，口服会被消化道蛋白酶水解 氨基酸衍生物 甲状腺激素、肾上腺素 可注射，也可饲喂 固醇类 性激素 可注射，也可饲喂 （2）分清两类腺体特点 分类 具体内容 内分泌腺 无导管，分泌物为激素，直接弥散进入内环境，属于内分泌系统 外分泌腺 有导管，分泌物排到消化道或者体表，不分泌激素，不属于内分泌系统 技巧 02 把握 “两个区别” 巧解激素调节特点题 （1）明确激素运输、作用的两组易混点 项目 核心内容 激素运输 随体液全身弥散运输，不是只运输到靶器官靶细胞 激素作用 只对带有特异性受体的靶细胞、靶器官发挥作用 （2）明确激素的功能定位 分类 具体内容 激素角色 信息分子，只传递调节信号 三大不 不组成细胞结构、不提供能量、不起催化作用；作用完成后即被灭活 技巧 03 抓住 “两级反馈” 巧解甲状腺激素分级调节题 （1）明确分级调节的信号流向 调节环节 分泌物质 作用对象 下丘脑 促甲状腺激素释放激素（TRH） 垂体 垂体 促甲状腺激素（TSH） 甲状腺 甲状腺 甲状腺激素 几乎全身所有体细胞 （2）明确反馈调节关键要点 分类 具体内容 负反馈主体 只有甲状腺激素可以反馈抑制下丘脑、垂体 易错提醒 TRH、TSH 不能反向抑制上游腺体；缺碘导致甲状腺激素不足，TSH 分泌增多，引起甲状腺肿大 技巧 04 牢记 “三对关系” 巧解血糖、体温、水盐调节综合题 （1）明确调节中枢与感觉形成部位区分 生理过程 调节中枢 感觉产生部位 血糖调节、体温调节、水盐调节 下丘脑 渴觉、冷觉、热觉 大脑皮层 （2）明确激素间相互作用关系 分类 具体内容 拮抗作用 胰岛素↔胰高血糖素（血糖调节） 协同作用 胰高血糖素与肾上腺素升血糖；甲状腺激素与肾上腺素增加产热 （3）明确几组核心易错结论 分类 具体内容 血糖 胰岛素为唯一降血糖激素；肌糖原不能直接分解升高血糖 水盐 抗利尿激素：下丘脑合成，垂体释放，作用肾小管、集合管 体温 体温恒定本质：产热量＝散热量；发烧升温阶段产热＞散热，高温维持阶段产热＝散热 命题热点 01 结合激素研究科学史与实验，考查激素的本质、研究方法与实验设计 1．促胰液素的化学本质为多肽，其作用为刺激胰腺分泌胰液。促胰液素对胰酶分泌有加强作用，但若与促胰酶素一起给予，则明显增加胰酶分泌。促胰液素对人、狗、大鼠的胃酸分泌和胃肠道活动有抑制作用。下列相关叙述正确的是（     ） A．促胰液素和促胰酶素在促进胰酶分泌上具有协同作用 B．给狗饲喂促胰液素，可抑制狗的胃酸分泌 C．从大鼠身上切割胰腺，从胰腺研磨液中可提取到促胰液素 D．促胰液素由胰腺分泌，是人们发现的第一种动物激素 微笔记 激素研究科学史与实验 (1) 经典实验：沃泰默实验：切除狗的小肠神经，胰腺仍能分泌胰液，仍固执认为是神经调节。 (2) 经典实验：斯他林、贝利斯实验：剔除小肠神经，将小肠黏膜与稀盐酸混合研磨，提取液注射到狗静脉，促进胰腺分泌胰液，发现促胰液素。 (3) 促胰液素：①分泌部位：小肠黏膜；②化学本质：多肽；③功能：促进胰腺分泌胰液。 (4) 激素研究常用方法：①切除法：切除内分泌腺，观察动物出现的异常生理症状；②移植 / 注射回补法：切除腺体后移植腺体或注射对应激素，恢复生理状态，证明腺体功能；③饲喂法、注射法，需区分激素化学本质。 (5) 实验选材提醒：①多肽、蛋白质类激素不能饲喂，口服会被消化道蛋白酶水解失效，只能注射；②氨基酸衍生物、固醇类激素，既可以注射，也可以饲喂。 (6) 实验对照：做腺体切除手术实验，需要设置**假手术对照组**，排除手术创伤本身对实验结果的干扰。 (7) 科学史启示：促胰液素的发现，使人们认识到除神经调节外，还存在体液调节，激素调节是体液调节主要内容。 熟悉此类知识点，那么对于这类题型，就非常容易选出正确答案 命题热点 02 结合生理模型图示，考查激素调节特点、分级调节与负反馈调节机制 2．胰岛素抵抗指胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性降低，常见症状有糖代谢异常、高雄激素血症等，其部分过程如图所示。请回答下列问题： (1)在血糖调节过程中，能够提高血糖浓度的激素除胰高血糖素外还有__________，胰岛B细胞接受的信号分子包括__________（答出2种）。该细胞分泌的激素具有能抑制__________的作用。 (2)已知肝脏合成的S蛋白可通过结合雄激素，降低血液中游离的雄激素水平。由图1可知，胰岛素抵抗引起高雄激素血症有三条途径：一是直接刺激卵泡膜细胞，促进雄激素产生；二是使下丘脑分泌的GnRH增加，促进垂体分泌__________，进而增加雄激素合成；三是__________。 (3)胰岛素抵抗时，机体中雄激素含量增加会进一步降低靶细胞胰岛素受体的数量与活性，该过程是__________（填“正反馈”或“负反馈”）调节。 (4)科研人员发现了一种新型血糖调节因子（FGF1）具有降低血糖的作用，并利用胰岛素抵抗模型鼠展开相关研究，为治疗Ⅱ型糖尿病提供新思路。临床上可通过采血测定胰岛素的含量，原因是__________，实验结果如图2和图3，据图可得出的结论是__________，推测FGF1的作用机制可能是__________。 微笔记 激素调节、分级调节与负反馈调节知识整合 (1) 激素调节特点：①微量高效；②通过体液弥散运输到全身，并非只运往靶细胞；③只作用于靶器官、靶细胞，依靠特异性受体识别；④激素作为信息分子，不供能、不催化、不构成细胞结构，作用后即被灭活。 (2) 分级调节通路：下丘脑分泌促激素释放激素作用于垂体；垂体分泌促激素作用于对应的内分泌腺；内分泌腺分泌相应激素作用于全身靶细胞，以甲状腺激素调节为典型实例。 (3) 负反馈调节：①内分泌腺分泌的激素含量升高，反过来抑制下丘脑、垂体的分泌活动；②促激素释放激素、促激素不能反向抑制上游腺体；③意义：维持体内激素含量的相对稳定。 (4) 激素受体分布：①蛋白质、多肽类激素：受体分布在细胞膜表面；②固醇类激素、甲状腺激素：受体分布在细胞内（细胞质或细胞核）。 (5) 相关易错点：①下丘脑兼具神经中枢和内分泌功能，可以合成激素；垂体的神经垂体只储存、释放激素，不合成激素；②分级调节放大激素的调节效应；反馈调节维持稳态，二者协同发挥作用。 (6) 实例拓展：缺碘造成甲状腺激素合成不足，负反馈抑制减弱，TRH、TSH 分泌增多，促使甲状腺增生肿大，即大脖子病。 (7) 模型读图技巧：①分清箭头方向区分分级向下调控和反馈反向抑制；②区分神经调节信号（神经递质）和体液调节信号（激素）；③判断受体所在位置，判断激素的化学本质。 命题热点 03 结合体温、水盐调节生理情境，考查神经体液共同调节的过程分析 3．雅鲁藏布江下游水电工程的施工隧道深达百米，内部温度为38℃，湿度为85%，工人持续作业后核心体温能从37.5℃升至38.8℃。监测发现，工人每小时出汗(含约50 mmol·L-1的Na+)量可达1.8L，在此环境下持续工作易出现脱水、体温升高及肌肉痉挛等现象。科研团队研发的智能液冷服(冷却水循环+湿度调节)投入使用后，生理指标变化如表所示。回答下列问题： 作业时间/h 血浆渗透压/(mOsm·L-1) 血浆醛固酮浓度/(pg·mL-1) 尿钠浓度/(mmol·L-1) 0(进场前) 290 160 130 2 308 250 70 4(穿戴液冷服2h) 298 190 105 (1)工人进场初期，皮肤______感受器兴奋，神经冲动传至______，通过自主神经兴奋促进汗腺分泌汗液而散热。 (2)肌肉痉挛的直接原因是细胞外液中Na+浓度异常降低，导致神经肌肉兴奋性改变。结合表格信息分析，其浓度降低的可能原因是__________________。 (3)穿戴液冷服后，通过流动的液体介质带走人体热量，人体温度降低，低温可刺激皮肤冷觉感受器，减少汗液的分泌，调节该过程的反射弧为低温→皮肤冷觉感受器→____________。此外还可以减少______(填激素名称)的释放，维持水盐平衡。 (4)科研人员还建议工人不要一次性大量饮水，而是“少量多次”补充水分，且最好饮用电解质饮料，从水盐平衡角度解释其科学依据：__________________。 微笔记 体温、水盐平衡神经‑体液共同调节知识整合 (1) 调节中枢与感觉部位：体温调节中枢、水盐平衡调节中枢均位于**下丘脑**；冷觉、热觉、渴觉在**大脑皮层**产生。 (2) 体温调节核心逻辑：①体温恒定本质是产热量＝散热量；寒冷环境产热、散热均增加；炎热环境以增加散热为主。 ②寒冷调节：神经‑体液共同调节，骨骼肌战栗、皮肤毛细血管收缩属于神经调节；甲状腺激素、肾上腺素分泌增多，促进代谢增加产热属于体液调节。 ③炎热调节：以神经调节为主，通过皮肤毛细血管舒张、汗腺分泌增加散热。 ④发烧状态：升温阶段产热＞散热；高温维持阶段产热＝散热；退烧阶段散热＞产热。 (3) 水盐调节核心物质：①抗利尿激素：**下丘脑合成，垂体释放**，作用于肾小管、集合管，促进水的重吸收，减少尿量。 ②醛固酮：肾上腺皮质分泌，促进肾小管、集合管重吸收 Na⁺、排出 K⁺，维持无机盐平衡。 (4) 调节信号通路：①细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器兴奋→一方面促使垂体释放抗利尿激素；另一方面传至大脑皮层产生渴觉，主动饮水。 ②体温变化刺激温度感受器，经传入神经传到下丘脑，通过神经传出、激素分泌共同完成调节。 (5) 激素与神经的配合：两者共同参与稳态调节；神经调节反应迅速、作用时间短；体液调节反应较缓慢、作用时间长。 (6) 读图答题要点：①区分感受器、调节中枢、感觉形成部位；②分清哪些过程属于神经调节，哪些属于体液调节；③看清产热、散热、渗透压变化的箭头逻辑。 (7) 生活情境易错：大量出汗，既丢失水分，也丢失 Na⁺；补水建议少量多次，同时补充无机盐，避免细胞外液渗透压和离子浓度失衡。 命题热点 04 结合表格、曲线信息，考查激素间的协同作用与拮抗作用 4．人工甜味剂M因甜度高被广泛添加于多种食品。为探究长期摄入M对体重和血糖调节的影响，研究者利用小鼠进行了实验，发现长期喂食M组小鼠的体重与对照组相同，小鼠胰岛素和血糖的测定结果如下图、下表所示。下列分析合理的是（     ） 分组 注射胰岛素前血糖 注射等量胰岛素15分钟后血糖 对照组 ++ + 长期喂食M组 +++ +++ 注：“+”数量表示量的多少。 A．长期喂食M组小鼠的胰岛B细胞活动减弱 B．长期喂食M使胰岛素抑制肝糖原分解的作用增强 C．血糖测定实验中，注射胰岛素需在小鼠进食后尽快进行 D．长期摄入M虽不影响体重，但仍可能导致2型糖尿病 微笔记 激素间协同作用与拮抗作用知识整合 (1) 作用本质：协同作用：不同激素对同一生理效应发挥相同方向的作用；拮抗作用：不同激素对同一生理效应发挥相反方向的作用。 (2) 血糖调节中的激素关系：①拮抗作用：胰岛素与胰高血糖素，胰岛素降低血糖，胰高血糖素升高血糖； ②协同升血糖：胰高血糖素与肾上腺素，均可以促进肝糖原分解、非糖物质转化，升高血糖。 (3) 体温调节中的激素关系：协同产热：甲状腺激素与肾上腺素，均可以提高细胞代谢速率，增加机体产热量。 (4) 激素功能区分：①胰岛素：体内**唯一降血糖激素**； ②胰高血糖素：主要作用于肝脏，促进肝糖原分解；不能作用于肌糖原； ③肾上腺素：既参与血糖升高，又参与寒冷条件下增加产热。 (5) 表格曲线读图要点：①表格：对比不同组别激素含量、生理指标变化，判断激素是促进还是抑制效应； ②曲线：看指标上升或下降趋势，趋势相同多为协同，趋势相反多为拮抗； ③注意：判断协同、拮抗，必须针对**同一生理过程**。 (6) 常见易错点：①多种激素共同调节某一生理过程，不一定存在协同或拮抗，要看作用效果； ②协同拮抗只看效应方向，不看激素的分泌腺体。 (7) 延伸实例：糖皮质激素也可升高血糖，与胰高血糖素、肾上腺素存在协同升血糖效应。 命题热点 05 结合临床病例，考查内分泌异常引发的疾病及机理分析 5．高血压是引发脑卒中和心脑血管疾病的主要因素，血管紧张素转换酶（ACE）可促进无活性的血管紧张素Ⅰ转化为有活性的血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是一种强升血压物质，因此抑制ACE活性成为治疗高血压的一种策略。科学家培育了一种转基因抗高血压水稻，欲检测转基因水稻的降压效果，进行了如下实验。回答下列问题： 实验目的 主要操作过程 大鼠分组 将高血压模型鼠（S）和正常血压鼠（W）随机分成若干组 对照组处理 ①______，其他取食行为相同 实验组处理 分别取含50、100、200μg/kg野生型水稻提取物（WT）的等量生理盐水灌胃S，其他取食行为相同；分别取含50、100、200μg/kg②______，其他取食行为相同；取含200μg/kg的野生型水稻提取物（WT）、转基因水稻提取物（MAHP）的等量生理盐水分别灌胃处理W，其它取食行为相同 检测与比较 给药后每2小时检测大鼠的收缩压（SBP）并记录数据，共记录5次，分别计算平均值，根据数据绘制曲线图，比较各组大鼠的SBP (1)请完善实验过程，①______，②______。 (2)除收缩血管外，血管紧张素Ⅱ还可促进肾上腺皮质分泌______，该激素通过促进肾小管和集合管重吸收Na⁺，使血流量______，进而导致血压升高。 (3)由实验结果可知MAHP在一段时间内可______，对正常鼠SBP的影响情况是______。 (4)实验结果显示，随转基因水稻提取物浓度升高，高血压模型组大鼠血压下降更显著，从分子机制分析原因可能是______（答出1点）。 微笔记 内分泌异常引发的疾病及机理分析知识整合 (1) 发病根本原因：内分泌腺体受损、激素分泌异常、靶细胞受体异常（受体数量减少、受体敏感性下降），均可引发内分泌失调疾病。 (2) 血糖调节相关疾病：①Ⅰ 型糖尿病：胰岛 B 细胞受损，胰岛素分泌不足； ②Ⅱ 型糖尿病（胰岛素抵抗）：胰岛素分泌正常甚至偏高，但靶细胞上胰岛素受体受损或敏感性降低，激素不能发挥作用。 (3) 甲状腺相关疾病：①呆小症：幼年时期甲状腺激素分泌不足，影响神经系统和身体发育； ②甲亢：甲状腺激素分泌过多，代谢加快、神经系统兴奋性升高； ③大脖子病（地方性甲状腺肿）：缺碘，甲状腺激素合成不足，负反馈抑制减弱，TRH、TSH 分泌增多，促使甲状腺增生肿大。 (4) 生长激素相关疾病：①侏儒症：幼年生长激素分泌不足，智力正常，身材矮小； ②巨人症：幼年生长激素分泌过多； ③肢端肥大症：成年后生长激素分泌过多。 (5) 病例审题要点：①若激素含量低，优先考虑腺体分泌不足； ②若激素含量高但表现激素不足症状，优先考虑靶细胞受体异常； ③区分幼年、成年时期激素异常带来的不同病症。 (6) 易混辨析：激素分泌不足可以通过注射相应激素治疗；受体异常类疾病，单纯补充激素效果很差。 (7) 激素异常的反馈特点：腺体病变，会打破分级‑负反馈平衡，上游促激素含量会发生代偿性升高或者降低。 学科网（北京）股份有限公司1 / 10 学科网（北京）股份有限公司 $ 第3章 体液调节（知识清单） 课标导考向 对标最新课标，锁定核心必备 单元图谱树 图解全章知识点，搭建逻辑框架 核心速记单 浓缩教材必背内容，快速高效掌握 第1节 激素与内分泌系统（3个考点） 核心01激素的发现★★☆☆☆ 核心02激素研究的实例★★☆☆☆ 核心03内分泌系统的组成和功能★★☆☆☆ 第2节 激素调节的过程（3个考点） 核心01 血糖平衡的调节★★★★★ 核心02 甲状腺激素分泌的分级调★★★★☆ 核心03激素调节的特点★★☆☆☆ 第3节 体液调节与神经调节的关系（3个考点） 核心01 体液调节与神经调节的比较★★☆☆☆ 核心02 体温调节★★★★★ 核心03水和无机盐平衡的调节★★★☆☆ 重难技巧库 重难/技巧/前沿/热点，全方位覆盖 6大重难突破 4大高分技巧 典题自检站 典型例题直击命题点，即时自查漏缺 重难突破 01 激素的来源、本质与实验研究 02 激素调节的特点 03 甲状腺激素分泌的分级调节与反馈调节 04 血糖平衡调节 05 水和无机盐平衡的调节 06 体温调节 高分技巧 01 弄清 “两个分清” 巧解激素本质与实验题 02 把握 “两个区别” 巧解激素调节特点题 03 抓住 “两级反馈” 巧解甲状腺激素分级调节题 04 牢记 “三对关系” 巧解血糖、体温、水盐调节综合题 好题速递 01 教材科学史 —— 促胰液素激素作用分析 02 病理情境 —— 胰岛素抵抗与 Ⅱ 型糖尿病机理 03 生产实例 —— 高温作业环境下体温与水盐调节 04 生活热点 —— 人工甜味剂对血糖调节的影响 05 科技前沿 —— 转基因抗高血压水稻实验探究 模块制作说明： 【课标要求】1.说出人体内分泌系统主要由内分泌腺组成，包括垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛和性腺等多种腺体，它们分泌的各类激素参与生命活动的调节。2.举例说明激素通过分级调节、反馈调节等机制维持机体的稳态，如甲状腺激素分泌的调节和血糖平衡的调节等。3.举例说明神经调节与体液调节相互协调、共同维持机体的稳态，如体温调节和水盐平衡的调节等。4.举例说明其他体液成分参与稳态的调节，如二氧化碳对呼吸运动的调节等。 第1节 激素与内分泌系统 核心01激素的发现★★☆☆☆ 1．外分泌腺和内分泌腺 (1)外分泌腺 ①概念：凡是分泌物经由导管而流出体外或流到消化腔的，称为外分泌腺。 ②实例：汗腺、唾液腺、胃腺等。 (2)内分泌腺 ①概念：凡是没有导管的腺体，其分泌物——激素进入腺体内的毛细血管，并随血液循环输送到全身各处的，称为内分泌腺。 ②实例：甲状腺、肾上腺等。 2．激素的发现 探究者 沃泰默 斯他林和贝利斯 实验假设 胰液的分泌受神经调节的控制 胰液的分泌受化学物质的调节 实验步骤 实验现象 A组、C组中的胰腺能分泌胰液，B组中的胰腺不能分泌胰液 胰腺分泌胰液 实验结论 小肠上微小的神经难以剔除干净，胰液的分泌受神经调节的控制 胰液的分泌受化学物质的调节 易错辨析：激素的发现的 “一源二实三实验” 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为激素都是由专门的内分泌腺分泌 激素可由内分泌腺或内分泌细胞分泌，小肠黏膜的内分泌细胞也可分泌激素（促胰液素） “一源”：激素来源有两类：内分泌腺、内分泌细胞 认为促胰液素是神经调节的产物 促胰液素是人类发现的第一种激素；由小肠黏膜分泌，通过血液运输作用于胰腺，属于体液调节，不属于神经调节 “二实”：促胰液素≠神经调节，是体液调节的首个实例 认为沃泰默实验直接证明存在激素调节 沃泰默坚持认为是神经调节；斯他林、贝利斯剔除神经排除干扰，才证实小肠黏膜产生化学物质（促胰液素）调节胰液分泌 “三实验”：沃泰默存局限，斯他林贝利斯得结论 核心02激素研究的实例 ★★☆☆☆ 1．胰岛素的发现 (1)采用的方法有结扎法、摘除法。 (2)实验过程 实验 实验现象 实验结论 切除狗的胰腺 狗患糖尿病 胰腺能分泌某种抗糖尿病的物质 结扎狗的胰管，使胰腺萎缩只剩胰岛，做成胰腺提取液，注入因摘除胰腺而患糖尿病的狗身上 狗的血糖迅速下降 胰岛素可以治疗糖尿病 抑制胰蛋白酶的活性，直接提取胰腺中的胰岛素，用于糖尿病的治疗 效果很好 胰岛素的化学本质是蛋白质 2.睾丸分泌雄激素的研究 (1)研究方法：摘除法、移植法、提取法。 (2)结论：科学家从动物睾丸中提取出睾酮，经证实，睾酮就是睾丸分泌的雄激素。 注意事项：激素研究的实例的 “一取二注三方法” 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为切除胰腺直接可研究胰岛素作用 胰腺既含胰岛（内分泌部，分泌胰岛素、胰高血糖素），又有外分泌部分泌消化酶；直接切除胰腺同时丢失内分泌与外分泌功能 “一取”：要区分胰腺外分泌部与内分泌胰岛 认为饲喂法可以用于所有激素的研究 蛋白质、多肽类激素口服会被消化道蛋白酶水解失效，不能饲喂；固醇类、氨基酸衍生物类激素可以饲喂 “二注”：多肽蛋白忌饲喂，固醇衍生物可饲喂 认为摘除腺体实验就可直接确定该腺体功能 摘除腺体出现相应症状，还需要移植腺体 / 注射对应激素做回补实验，才能证明该腺体的生理功能 “三方法”：摘除看症状，回补才实锤 核心03内分泌系统的组成和功能 ★★☆☆☆ 1．人体内主要内分泌腺及其分泌的激素 内分泌腺 激素名称 功能 化学本质 下丘脑 促甲状腺(促性腺、促肾上腺皮质)激素释放激素等 促进垂体合成并分泌促甲状腺(促性腺、促肾上腺皮质)激素等 多肽类 抗利尿激素 促进肾小管、集合管对水的重吸收 垂体 促甲状腺(促性腺、促肾上腺皮质)激素等 分别调节相应的内分泌腺的分泌活动 蛋白质类 生长激素 调节生长发育 胰腺 胰高血糖素 升高血糖 多肽类 胰岛素 降低血糖 蛋白质 甲状腺 甲状腺激素 ①调节体内的有机物代谢； ②促进生长和发育； ③提高神经的兴奋性 含碘的氨基酸衍生物 肾上腺 皮质 醛固酮、皮质醇等 调节水盐代谢和有机物代谢 类固醇 髓质 肾上腺素 提高机体的应激能力 氨基酸衍 生物 性腺 孕激素、雌激素、雄激素(主要是睾酮)等 ①促进生殖器官的发育和生殖细胞的形成； ②激发并维持各自的第二性征 类固醇 2.内分泌系统功能 维持内环境稳定、调节物质和能量代谢、调控生长发育和生殖等。 第2节 激素调节的过程 核心01 血糖平衡的调节★★★★★ 1．血糖的来源和去向(正常情况下) 2．参与血糖调节的两类重要激素 项目 胰岛素 胰高血糖素 分泌细胞 胰岛B细胞 胰岛A细胞 作用途径 促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；抑制肝糖原分解和非糖物质转变成葡萄糖 促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖 作用效果 既增加血糖去向，又减少血糖来源，使血糖浓度恢复到正常水平 使血糖浓度回升到正常水平 3.参与血糖平衡调节的其他激素：人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。 4．反馈调节 (1)概念：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。 (2)意义：反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。 5．血糖的平衡还受到神经系统的调节。 易错辨析：血糖平衡调节的 “一源二去三调节” 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为肝糖原和肌糖原都可以直接分解升高血糖 肝糖原可分解补充血糖；肌糖原不能直接分解为葡萄糖，只供肌肉细胞利用 “一源”：升糖糖原只看肝糖原，肌糖原不回补血糖 认为胰岛素、胰高血糖素作用的靶细胞完全相同 胰岛素作用几乎全身所有细胞；胰高血糖素主要作用于肝脏细胞，几乎不作用于肌细胞 “二去”：胰岛素靶细胞广，胰高血糖素主攻肝脏 认为血糖平衡只受激素（体液）调节 血糖平衡调节：神经体液共同调节；下丘脑参与神经调节，胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素参与体液调节 “三调节”：体液为主，神经参与，双重调控 延伸：胰岛素是唯一降低血糖的激素；胰高血糖素、肾上腺素均可升高血糖，二者表现协同作用；胰岛素与胰高血糖素表现拮抗作用。 核心02 甲状腺激素分泌的分级调★★★★☆ 1．调节过程 (1)腺体：a.下丘脑、b.垂体、c.甲状腺。 (2)激素：A.促甲状腺激素释放激素、B.促甲状腺激素。 (3)作用：“＋”表示促进、“－”表示抑制。 (4)调节：在甲状腺激素的分泌过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。 2．分级调节 (1)概念：人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。 (2)分级调节系统 ①下丘脑—垂体—甲状腺轴； ②下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴； ③下丘脑—垂体—性腺轴等。 (3)意义：分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 注意事项：甲状腺激素分泌分级调节的 “一分二反三腺体” 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为促甲状腺激素 (TSH) 可以直接作用于下丘脑 分级调节：下丘脑分泌 TRH 作用于垂体；垂体分泌 TSH 只作用于甲状腺，不能作用于下丘脑 “一分”：分级通路：下丘脑→垂体→甲状腺，逐级向下 认为只有甲状腺激素存在负反馈调节 甲状腺激素含量升高，会反馈抑制下丘脑、垂体分泌相关激素；TRH、TSH 不会反过来抑制上游腺体 “二反”：只有甲状腺激素负反馈，促激素无反向抑制 认为甲状腺只受垂体的体液调节 甲状腺既接受垂体分泌 TSH 的体液调节，也受传出神经直接支配；下丘脑是分级调节和反馈调节的中枢 “三腺体”：下丘脑发指令，垂体传信号，甲状腺做效应器 延伸：缺碘造成甲状腺激素合成不足，通过负反馈使 TRH、TSH 分泌增多，促进甲状腺增生肿大，出现大脖子病；分级调节放大激素调节效应，反馈调节维持激素含量相对稳定。 核心03 激素调节的特点★★☆☆☆ 1．激素调节特点 (1)通过体液进行运输。 (2)作用于靶器官、靶细胞。 (3)作为信使传递信息。 (4)微量和高效。 激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使其原有的生理活动发生变化。 2．激素间的相互作用 (1)协同作用：不同激素对同一生理效应都发挥相同作用，如胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素等均可升高血糖。 (2)相抗衡：不同激素对同一生理效应发挥相反作用，如胰岛素和胰高血糖素在调节血糖方面相抗衡。 第3节 体液调节与神经调节的关系 核心01 体液调节与神经调节的比较★★☆☆☆ 1．体液调节 (1)概念：激素等化学物质，通过体液传送的方式对生命活动进行调节。 (2)主要内容：激素调节。 (3)其他化学物质：组胺、某些气体分子(如NO、CO等)以及一些代谢产物(如CO2)。 (4)实例：CO2调节呼吸运动，如图所示。 →→→→→ (5)范围 ①一些低等动物只有体液调节。 ②在人和高等动物体内，体液调节和神经调节都是机体调节生命活动的重要方式。 2．体液调节和神经调节的比较 比较项目 神经调节 体液调节 作用途径 反射弧 体液运输 反应速度 迅速 较缓慢 作用范围 准确、比较局限 较广泛 作用时间 短暂 比较长 核心02 体温调节★★★★★ 1．体温恒定的原理：机体的产热量＝散热量。 2．人体产热和散热的机制 3．与体温调节相关的结构 (1)皮肤 ①皮肤中的血管舒张，促进热量散失；血管收缩，减少热量散失。 ②皮下脂肪层隔热，减少热量散失。 ③汗腺产生汗液，汗液蒸发散热。 (2)其他相关结构 ①体温调节中枢：下丘脑。 ②体温感觉中枢：大脑皮层。 ③温度感受器：人和高等动物皮肤中分布有温度感受器，包括冷觉感受器和热觉感受器。 4．体温调节过程 (1)寒冷条件 (2)炎热条件 5．调节方式：体温调节是由神经调节和体液调节共同实现的。 6．调节特点：人体调节体温的能力是有限的。 注意事项：体温调节的 “一枢二产三散热” 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为体温调节中枢是大脑皮层 体温调节中枢位于下丘脑；大脑皮层是产生冷觉、热觉的部位，不是调节中枢 “一枢”：调节在下丘脑，感觉在大脑皮层 认为寒冷环境下机体只增加产热，散热会停止 寒冷环境：产热增加，散热也增加，产热量 = 散热量，维持体温稳定；不会停止散热 “二产”：寒冷产热、散热均上升，产散相等体温恒定 认为寒颤、血管舒张收缩属于体液调节 骨骼肌战栗（寒颤）、皮肤毛细血管收缩舒张，属于神经调节；甲状腺激素、肾上腺素增加产热属于神经体液调节 “三散热”：血管、寒颤归神经；激素产热属神经体液调节 延伸：人体体温相对稳定，是机体产热量和散热量保持动态平衡的结果；炎热环境下只有神经调节，寒冷环境下是神经体液共同调节。 核心03水和无机盐平衡的调节★★★☆☆ 1．机体保持水平衡的机制 2．Na＋的来源和去路：Na＋的主要来源是食盐，几乎全部由小肠吸收，主要经肾随尿排出，排出量几乎等于摄入量。 3．渗透压调节：水平衡和盐平衡的调节过程密切相关，通常称为渗透压调节。 4．水和无机盐平衡的调节过程 (1)水盐平衡的调节过程 (2)血钠平衡的调节过程 (3)水盐平衡的意义：水和无机盐的平衡，对于维持人体的稳态起着非常重要的作用，是人体各种生命活动正常进行的必要条件。 易错辨析：细胞学说的"两只三未二统" 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为抗利尿激素由垂体合成 抗利尿激素由下丘脑合成，垂体只负责储存、释放，不合成该激素 “一激”：下丘脑合成，垂体释放抗利尿激素 认为渗透压感受器位于大脑皮层 渗透压感受器位于下丘脑；渴觉是在大脑皮层形成，感受器和产生感觉部位不相同 “二器”：感受器在下丘脑，渴觉形成于大脑皮层 认为水盐平衡只受激素调节 水盐平衡是神经体液共同调节；下丘脑为调节中枢，抗利尿激素参与体液调节，大脑皮层可主动饮水 “三中枢”：调节中枢下丘脑，渴觉中枢大脑皮层 延伸：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器兴奋→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管重吸收水增多，尿量减少；醛固酮主要调节无机盐平衡，促进肾小管和集合管重吸收 Na⁺、排出 K⁺。 重●难●突●破 重难 01 激素的来源、本质与实验研究 1、激素的来源：由内分泌腺或分散的内分泌细胞分泌【易错：下丘脑既可作为神经中枢，又可由神经分泌细胞合成激素；外分泌腺有导管，不分泌激素，不属于内分泌系统】。 2、激素化学本质分类：多肽和蛋白质类（胰岛素、促胰液素、促激素）；氨基酸衍生物（甲状腺激素、肾上腺素）；固醇类（性激素）。 3、激素研究实验方法：蛋白质、多肽类激素不可饲喂，只能注射；氨基酸衍生物、固醇类激素既可以注射也可以饲喂【易错：饲喂法失败，原因是多肽蛋白类激素会被消化道蛋白酶水解】。 4、腺体摘除实验：摘除腺体出现对应症状后，必须进行移植 / 注射激素回补实验，才能确定该腺体的生理功能，同时需要设置手术对照排除手术损伤的干扰。 重难 02 激素调节的特点 1、运输方式：激素经体液（血液、组织液）弥散运输到全身各处，并非只运输给靶器官靶细胞【易错：不是只运到靶细胞，只是只对靶细胞起作用】。 2、作用特点：作用于靶器官、靶细胞，原因是只有靶细胞上存在特异性受体；激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活，需要源源不断产生激素维持含量稳定。 3、微量高效：极微量的激素就可以引发显著生理效应；激素不组成细胞结构、不提供能量、不起催化作用，只作为信息分子传递调节信号。 4、受体位置：蛋白质类激素受体一般在细胞膜表面；固醇类、甲状腺激素受体在细胞内（细胞质或细胞核）。 重难 03 甲状腺激素分泌的分级调节与反馈调节 1、分级调节通路：下丘脑分泌 TRH（促甲状腺激素释放激素）→作用于垂体→垂体分泌 TSH（促甲状腺激素）→作用于甲状腺，促进甲状腺激素分泌【易错：TSH 只作用甲状腺，不能作用下丘脑】。 2、负反馈调节：甲状腺激素含量升高，反过来抑制下丘脑、垂体分泌 TRH、TSH；TRH、TSH 不能反向抑制上游腺体。 3、碘元素的影响：碘是合成甲状腺激素的原料；缺碘时甲状腺激素合成不足，反馈抑制减弱，TRH、TSH 分泌增多，促使甲状腺增生肿大（大脖子病）。 4、分级调节意义：可以放大激素调节效应；反馈调节意义：维持体内甲状腺激素含量的相对稳定。 重难 04 血糖平衡调节 1、血糖的来源与去路：来源有食物中糖类消化吸收、肝糖原分解、非糖物质转化；去路有氧化分解、合成肝糖原和肌糖原、转化为脂肪、某些氨基酸等【易错：肌糖原不能直接分解补充血糖，仅肝糖原可以分解升高血糖】。 2、激素功能：胰岛素是唯一降血糖激素；胰高血糖素、肾上腺素可以升高血糖；胰岛素与胰高血糖素为拮抗作用，胰高血糖素与肾上腺素为协同作用。 3、调节方式：神经体液共同调节，以体液调节为主；下丘脑血糖调节中枢可通过传出神经调控胰岛 A、B 细胞和肾上腺的分泌。 4、糖尿病辨析：Ⅰ 型糖尿病胰岛 B 细胞受损，胰岛素分泌不足；Ⅱ 型糖尿病胰岛素受体受损或敏感性下降，胰岛素含量并不低。 重难 05 水和无机盐平衡的调节 1、抗利尿激素：由下丘脑合成，垂体储存并释放【易错：垂体不合成抗利尿激素】，作用于肾小管、集合管，促进对水的重吸收，减少尿量。 2、感受器与感觉部位：下丘脑存在渗透压感受器和水盐调节中枢；渴觉在大脑皮层产生，感受器、调节中枢、感觉产生部位不能混淆。 3、醛固酮的作用：主要由肾上腺皮质分泌，促进肾小管和集合管重吸收 Na⁺，排出 K⁺，主要调节无机盐平衡。 4、调节模式：神经体液共同调节；细胞外液渗透压升高，既可以通过激素调节减少排尿，也可以通过大脑皮层产生渴觉，主动饮水补充水分。 重难 06 体温调节 1、中枢与感觉区分：体温调节中枢位于下丘脑，冷觉、热觉在大脑皮层形成【易错：产生冷热感觉不等于体温调节，大脑皮层只负责感知，不直接调控产热散热】。 2、产热与散热关系：体温恒定的本质是产热量＝散热量；寒冷环境中产热增加，散热也同时增加，并不是散热停止；炎热环境中主要依靠增加散热维持平衡。 3、调节过程：寒冷环境：神经体液共同调节，骨骼肌战栗、皮肤毛细血管收缩（神经调节）；甲状腺激素、肾上腺素分泌增多，促进细胞代谢增加产热（体液调节）；炎热环境：以神经调节为主，主要通过毛细血管舒张、汗腺分泌增加散热。 4、病理情况：发烧时，体温升高阶段，产热大于散热；体温维持在高温时，产热等于散热；退烧过程中，散热大于产热。 高●分●技●巧 技巧 01 弄清 “两个分清” 巧解激素本质与实验题 （1）明确激素化学本质与实验方法匹配 激素类别 实例 实验处理方式 蛋白质、多肽类 胰岛素、促胰液素、TRH、TSH 只能注射，不能饲喂，口服会被消化道蛋白酶水解 氨基酸衍生物 甲状腺激素、肾上腺素 可注射，也可饲喂 固醇类 性激素 可注射，也可饲喂 （2）分清两类腺体特点 分类 具体内容 内分泌腺 无导管，分泌物为激素，直接弥散进入内环境，属于内分泌系统 外分泌腺 有导管，分泌物排到消化道或者体表，不分泌激素，不属于内分泌系统 技巧 02 把握 “两个区别” 巧解激素调节特点题 （1）明确激素运输、作用的两组易混点 项目 核心内容 激素运输 随体液全身弥散运输，不是只运输到靶器官靶细胞 激素作用 只对带有特异性受体的靶细胞、靶器官发挥作用 （2）明确激素的功能定位 分类 具体内容 激素角色 信息分子，只传递调节信号 三大不 不组成细胞结构、不提供能量、不起催化作用；作用完成后即被灭活 技巧 03 抓住 “两级反馈” 巧解甲状腺激素分级调节题 （1）明确分级调节的信号流向 调节环节 分泌物质 作用对象 下丘脑 促甲状腺激素释放激素（TRH） 垂体 垂体 促甲状腺激素（TSH） 甲状腺 甲状腺 甲状腺激素 几乎全身所有体细胞 （2）明确反馈调节关键要点 分类 具体内容 负反馈主体 只有甲状腺激素可以反馈抑制下丘脑、垂体 易错提醒 TRH、TSH 不能反向抑制上游腺体；缺碘导致甲状腺激素不足，TSH 分泌增多，引起甲状腺肿大 技巧 04 牢记 “三对关系” 巧解血糖、体温、水盐调节综合题 （1）明确调节中枢与感觉形成部位区分 生理过程 调节中枢 感觉产生部位 血糖调节、体温调节、水盐调节 下丘脑 渴觉、冷觉、热觉 大脑皮层 （2）明确激素间相互作用关系 分类 具体内容 拮抗作用 胰岛素↔胰高血糖素（血糖调节） 协同作用 胰高血糖素与肾上腺素升血糖；甲状腺激素与肾上腺素增加产热 （3）明确几组核心易错结论 分类 具体内容 血糖 胰岛素为唯一降血糖激素；肌糖原不能直接分解升高血糖 水盐 抗利尿激素：下丘脑合成，垂体释放，作用肾小管、集合管 体温 体温恒定本质：产热量＝散热量；发烧升温阶段产热＞散热，高温维持阶段产热＝散热 命题热点 01 结合激素研究科学史与实验，考查激素的本质、研究方法与实验设计 1．促胰液素的化学本质为多肽，其作用为刺激胰腺分泌胰液。促胰液素对胰酶分泌有加强作用，但若与促胰酶素一起给予，则明显增加胰酶分泌。促胰液素对人、狗、大鼠的胃酸分泌和胃肠道活动有抑制作用。下列相关叙述正确的是（     ） A．促胰液素和促胰酶素在促进胰酶分泌上具有协同作用 B．给狗饲喂促胰液素，可抑制狗的胃酸分泌 C．从大鼠身上切割胰腺，从胰腺研磨液中可提取到促胰液素 D．促胰液素由胰腺分泌，是人们发现的第一种动物激素 【答案】A 【详解】A、由题干信息可知，促胰液素本身可加强胰酶分泌，与促胰酶素共同作用时胰酶分泌量明显升高，二者作用效果相互叠加，符合协同作用的定义，A正确； B、促胰液素的化学本质是多肽，饲喂后会被消化道中的蛋白酶水解失活，无法发挥抑制胃酸分泌的生理作用，B错误； C、促胰液素由小肠黏膜分泌，并不在胰腺中合成，且胰腺研磨液中含有胰蛋白酶，会将多肽类的促胰液素分解，因此无法从胰腺研磨液中提取到促胰液素，C错误； D、促胰液素是人们发现的第一种动物激素，但其分泌部位是小肠黏膜，不是胰腺，D错误。 微笔记 激素研究科学史与实验 (1) 经典实验：沃泰默实验：切除狗的小肠神经，胰腺仍能分泌胰液，仍固执认为是神经调节。 (2) 经典实验：斯他林、贝利斯实验：剔除小肠神经，将小肠黏膜与稀盐酸混合研磨，提取液注射到狗静脉，促进胰腺分泌胰液，发现促胰液素。 (3) 促胰液素：①分泌部位：小肠黏膜；②化学本质：多肽；③功能：促进胰腺分泌胰液。 (4) 激素研究常用方法：①切除法：切除内分泌腺，观察动物出现的异常生理症状；②移植 / 注射回补法：切除腺体后移植腺体或注射对应激素，恢复生理状态，证明腺体功能；③饲喂法、注射法，需区分激素化学本质。 (5) 实验选材提醒：①多肽、蛋白质类激素不能饲喂，口服会被消化道蛋白酶水解失效，只能注射；②氨基酸衍生物、固醇类激素，既可以注射，也可以饲喂。 (6) 实验对照：做腺体切除手术实验，需要设置**假手术对照组**，排除手术创伤本身对实验结果的干扰。 (7) 科学史启示：促胰液素的发现，使人们认识到除神经调节外，还存在体液调节，激素调节是体液调节主要内容。 熟悉此类知识点，那么对于这类题型，就非常容易选出正确答案 命题热点 02 结合生理模型图示，考查激素调节特点、分级调节与负反馈调节机制 2．胰岛素抵抗指胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性降低，常见症状有糖代谢异常、高雄激素血症等，其部分过程如图所示。请回答下列问题： (1)在血糖调节过程中，能够提高血糖浓度的激素除胰高血糖素外还有__________，胰岛B细胞接受的信号分子包括__________（答出2种）。该细胞分泌的激素具有能抑制__________的作用。 (2)已知肝脏合成的S蛋白可通过结合雄激素，降低血液中游离的雄激素水平。由图1可知，胰岛素抵抗引起高雄激素血症有三条途径：一是直接刺激卵泡膜细胞，促进雄激素产生；二是使下丘脑分泌的GnRH增加，促进垂体分泌__________，进而增加雄激素合成；三是__________。 (3)胰岛素抵抗时，机体中雄激素含量增加会进一步降低靶细胞胰岛素受体的数量与活性，该过程是__________（填“正反馈”或“负反馈”）调节。 (4)科研人员发现了一种新型血糖调节因子（FGF1）具有降低血糖的作用，并利用胰岛素抵抗模型鼠展开相关研究，为治疗Ⅱ型糖尿病提供新思路。临床上可通过采血测定胰岛素的含量，原因是__________，实验结果如图2和图3，据图可得出的结论是__________，推测FGF1的作用机制可能是__________。 【答案】(1) 甲状腺激素、肾上腺素或糖皮质激素 神经递质、葡萄糖（或胰高血糖素） 肝糖原分解和非糖物质转变为葡萄糖 (2) 黄体生成素 使肝脏中S蛋白含量降低，增加游离雄激素含量 (3)正反馈 (4) 胰岛素通过体液运输，随血液流到全身各处 存在胰岛素时，FGF1才能发挥降血糖作用；随着FGF1浓度的增加，胰岛素含量降低 促进胰岛素与受体结合；促进胰岛素受体合成；增加细胞膜上胰岛素受体的数量 【详解】（1）升血糖的激素除胰高血糖素外，甲状腺激素、肾上腺素或糖皮质激素等通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度；胰岛B细胞可直接感受血糖浓度升高的刺激，也可接受传出神经释放的神经递质、胰高血糖素的调节信号；胰岛素作为唯一降血糖的激素，可通过抑制肝糖原分解、非糖物质转变为葡萄糖的过程，减少血糖的来源。 （2）根据图1的通路，GnRH作用于垂体促进垂体分泌黄体生成素；结合题干给出的“S蛋白可结合雄激素降低游离雄激素水平”，再结合图1中胰岛素抵抗作用于肝脏的通路，可知第三条途径是胰岛素抵抗影响肝脏功能，减少S蛋白的合成，最终升高血液游离雄激素水平。 （3）雄激素升高进一步加剧胰岛素抵抗，胰岛素抵抗又会进一步提升雄激素含量，使生理过程偏离稳态、不断增强，属于正反馈调节。 （4）激素的特点是通过体液（血液）运输，随血液流到全身各处，因此可通过采血测定胰岛素含量；结合图2：存在胰岛素时，FGF1才能发挥降血糖作用；随FGF1浓度升高，模型鼠原本偏高的胰岛素含量逐渐下降，说明胰岛素抵抗得到改善；与对照组相比，FGF1组血糖含量降低，FGF1+胰岛素抑制剂组血糖含量高于FGF1组和对照组，由此可得出结论：存在胰岛素时，FGF1才能发挥降血糖作用；随着FGF1浓度的增加，胰岛素含量降低，根据上述结论推测，FGF1的作用机制可能是促进胰岛素与受体结合；促进胰岛素受体合成；增加细胞膜上胰岛素受体的数量。 微笔记 激素调节、分级调节与负反馈调节知识整合 (1) 激素调节特点：①微量高效；②通过体液弥散运输到全身，并非只运往靶细胞；③只作用于靶器官、靶细胞，依靠特异性受体识别；④激素作为信息分子，不供能、不催化、不构成细胞结构，作用后即被灭活。 (2) 分级调节通路：下丘脑分泌促激素释放激素作用于垂体；垂体分泌促激素作用于对应的内分泌腺；内分泌腺分泌相应激素作用于全身靶细胞，以甲状腺激素调节为典型实例。 (3) 负反馈调节：①内分泌腺分泌的激素含量升高，反过来抑制下丘脑、垂体的分泌活动；②促激素释放激素、促激素不能反向抑制上游腺体；③意义：维持体内激素含量的相对稳定。 (4) 激素受体分布：①蛋白质、多肽类激素：受体分布在细胞膜表面；②固醇类激素、甲状腺激素：受体分布在细胞内（细胞质或细胞核）。 (5) 相关易错点：①下丘脑兼具神经中枢和内分泌功能，可以合成激素；垂体的神经垂体只储存、释放激素，不合成激素；②分级调节放大激素的调节效应；反馈调节维持稳态，二者协同发挥作用。 (6) 实例拓展：缺碘造成甲状腺激素合成不足，负反馈抑制减弱，TRH、TSH 分泌增多，促使甲状腺增生肿大，即大脖子病。 (7) 模型读图技巧：①分清箭头方向区分分级向下调控和反馈反向抑制；②区分神经调节信号（神经递质）和体液调节信号（激素）；③判断受体所在位置，判断激素的化学本质。 命题热点 03 结合体温、水盐调节生理情境，考查神经体液共同调节的过程分析 3．雅鲁藏布江下游水电工程的施工隧道深达百米，内部温度为38℃，湿度为85%，工人持续作业后核心体温能从37.5℃升至38.8℃。监测发现，工人每小时出汗(含约50 mmol·L-1的Na+)量可达1.8L，在此环境下持续工作易出现脱水、体温升高及肌肉痉挛等现象。科研团队研发的智能液冷服(冷却水循环+湿度调节)投入使用后，生理指标变化如表所示。回答下列问题： 作业时间/h 血浆渗透压/(mOsm·L-1) 血浆醛固酮浓度/(pg·mL-1) 尿钠浓度/(mmol·L-1) 0(进场前) 290 160 130 2 308 250 70 4(穿戴液冷服2h) 298 190 105 (1)工人进场初期，皮肤______感受器兴奋，神经冲动传至______，通过自主神经兴奋促进汗腺分泌汗液而散热。 (2)肌肉痉挛的直接原因是细胞外液中Na+浓度异常降低，导致神经肌肉兴奋性改变。结合表格信息分析，其浓度降低的可能原因是__________________。 (3)穿戴液冷服后，通过流动的液体介质带走人体热量，人体温度降低，低温可刺激皮肤冷觉感受器，减少汗液的分泌，调节该过程的反射弧为低温→皮肤冷觉感受器→____________。此外还可以减少______(填激素名称)的释放，维持水盐平衡。 (4)科研人员还建议工人不要一次性大量饮水，而是“少量多次”补充水分，且最好饮用电解质饮料，从水盐平衡角度解释其科学依据：__________________。 【答案】(1) 温觉 下丘脑体温调节中枢 (2)大量出汗导致Na⁺随汗液流失过多；虽然机体代偿性地增加醛固酮分泌，促进肾小管和集合管对Na⁺的重吸收（表现为尿钠浓度显著降低），但汗液丢失的Na⁺量超过了肾脏的代偿能力，导致细胞外液Na⁺浓度降低（或Na⁺总量不足） (3) 传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→汗腺 抗利尿激素 (4)“少量多次”饮水可以避免细胞外液渗透压的剧烈波动，维持渗透压的相对稳定；饮用电解质饮料，能够及时补充出汗流失的Na⁺等电解质，维持细胞外液中电解质的浓度平衡，保证神经肌肉的正常兴奋性，避免肌肉痉挛等问题 【详解】（1）工人进场初期，环境温度38℃高于人体体温，皮肤的温觉感受器感受到温度变化后兴奋。神经冲动会传至下丘脑的体温调节中枢，它作为体温调节的“指挥中心”，通过自主神经兴奋促进汗腺分泌汗液，汗液蒸发带走热量，实现散热。 （2）肌肉痉挛的直接原因是细胞外液中Na⁺浓度异常降低。结合表格信息分析，其浓度降低的可能原因是：大量出汗导致Na⁺随汗液流失过多；虽然机体代偿性地增加醛固酮分泌，促进肾小管和集合管对Na⁺的重吸收（表现为尿钠浓度显著降低），但汗液丢失的Na⁺量超过了肾脏的代偿能力，导致细胞外液Na⁺浓度降低（或Na⁺总量不足）。 （3）低温刺激皮肤冷觉感受器后，神经冲动经传入神经传到下丘脑体温调节中枢，再经传出神经作用于汗腺，减少汗液分泌，反射弧为低温→皮肤冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→汗腺。穿戴液冷服后，汗液分泌减少，体内水分流失减少，下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素会减少，从而减少肾小管和集合管对水分的重吸收，维持水盐平衡。 （4）如果一次性大量饮水，会导致细胞外液渗透压迅速降低，下丘脑分泌的抗利尿激素减少，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加，可能会加重体内电解质的流失，进一步破坏水盐平衡。 “少量多次”饮水可以避免细胞外液渗透压的剧烈波动，维持渗透压的相对稳定；饮用电解质饮料，能够及时补充出汗流失的Na⁺等电解质，维持细胞外液中电解质的浓度平衡，保证神经肌肉的正常兴奋性，避免肌肉痉挛等问题。 微笔记 体温、水盐平衡神经‑体液共同调节知识整合 (1) 调节中枢与感觉部位：体温调节中枢、水盐平衡调节中枢均位于**下丘脑**；冷觉、热觉、渴觉在**大脑皮层**产生。 (2) 体温调节核心逻辑：①体温恒定本质是产热量＝散热量；寒冷环境产热、散热均增加；炎热环境以增加散热为主。 ②寒冷调节：神经‑体液共同调节，骨骼肌战栗、皮肤毛细血管收缩属于神经调节；甲状腺激素、肾上腺素分泌增多，促进代谢增加产热属于体液调节。 ③炎热调节：以神经调节为主，通过皮肤毛细血管舒张、汗腺分泌增加散热。 ④发烧状态：升温阶段产热＞散热；高温维持阶段产热＝散热；退烧阶段散热＞产热。 (3) 水盐调节核心物质：①抗利尿激素：**下丘脑合成，垂体释放**，作用于肾小管、集合管，促进水的重吸收，减少尿量。 ②醛固酮：肾上腺皮质分泌，促进肾小管、集合管重吸收 Na⁺、排出 K⁺，维持无机盐平衡。 (4) 调节信号通路：①细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器兴奋→一方面促使垂体释放抗利尿激素；另一方面传至大脑皮层产生渴觉，主动饮水。 ②体温变化刺激温度感受器，经传入神经传到下丘脑，通过神经传出、激素分泌共同完成调节。 (5) 激素与神经的配合：两者共同参与稳态调节；神经调节反应迅速、作用时间短；体液调节反应较缓慢、作用时间长。 (6) 读图答题要点：①区分感受器、调节中枢、感觉形成部位；②分清哪些过程属于神经调节，哪些属于体液调节；③看清产热、散热、渗透压变化的箭头逻辑。 (7) 生活情境易错：大量出汗，既丢失水分，也丢失 Na⁺；补水建议少量多次，同时补充无机盐，避免细胞外液渗透压和离子浓度失衡。 命题热点 04 结合表格、曲线信息，考查激素间的协同作用与拮抗作用 4．人工甜味剂M因甜度高被广泛添加于多种食品。为探究长期摄入M对体重和血糖调节的影响，研究者利用小鼠进行了实验，发现长期喂食M组小鼠的体重与对照组相同，小鼠胰岛素和血糖的测定结果如下图、下表所示。下列分析合理的是（     ） 分组 注射胰岛素前血糖 注射等量胰岛素15分钟后血糖 对照组 ++ + 长期喂食M组 +++ +++ 注：“+”数量表示量的多少。 A．长期喂食M组小鼠的胰岛B细胞活动减弱 B．长期喂食M使胰岛素抑制肝糖原分解的作用增强 C．血糖测定实验中，注射胰岛素需在小鼠进食后尽快进行 D．长期摄入M虽不影响体重，但仍可能导致2型糖尿病 【答案】D 【详解】A、长期喂食M组小鼠空腹血胰岛素含量远高于对照组，说明胰岛B细胞分泌胰岛素的功能更强，活动并未减弱，A错误； B、胰岛素可通过抑制肝糖原分解降低血糖，长期喂食M组注射胰岛素后血糖未下降，说明胰岛素的作用减弱，B错误； C、进食后小鼠血糖会生理性升高，且自身会分泌胰岛素，会干扰实验对胰岛素作用效果的测定，实验应在空腹状态下注射胰岛素，C错误； D、题意显示，长期摄入M的小鼠体重与对照组相同，该组小鼠胰岛素含量高但注射胰岛素后血糖无下降，说明存在胰岛素抵抗，符合2型糖尿病的特征，因此长期摄入M可能导致2型糖尿病，D正确。 微笔记 激素间协同作用与拮抗作用知识整合 (1) 作用本质：协同作用：不同激素对同一生理效应发挥相同方向的作用；拮抗作用：不同激素对同一生理效应发挥相反方向的作用。 (2) 血糖调节中的激素关系：①拮抗作用：胰岛素与胰高血糖素，胰岛素降低血糖，胰高血糖素升高血糖； ②协同升血糖：胰高血糖素与肾上腺素，均可以促进肝糖原分解、非糖物质转化，升高血糖。 (3) 体温调节中的激素关系：协同产热：甲状腺激素与肾上腺素，均可以提高细胞代谢速率，增加机体产热量。 (4) 激素功能区分：①胰岛素：体内**唯一降血糖激素**； ②胰高血糖素：主要作用于肝脏，促进肝糖原分解；不能作用于肌糖原； ③肾上腺素：既参与血糖升高，又参与寒冷条件下增加产热。 (5) 表格曲线读图要点：①表格：对比不同组别激素含量、生理指标变化，判断激素是促进还是抑制效应； ②曲线：看指标上升或下降趋势，趋势相同多为协同，趋势相反多为拮抗； ③注意：判断协同、拮抗，必须针对**同一生理过程**。 (6) 常见易错点：①多种激素共同调节某一生理过程，不一定存在协同或拮抗，要看作用效果； ②协同拮抗只看效应方向，不看激素的分泌腺体。 (7) 延伸实例：糖皮质激素也可升高血糖，与胰高血糖素、肾上腺素存在协同升血糖效应。 命题热点 05 结合临床病例，考查内分泌异常引发的疾病及机理分析 5．高血压是引发脑卒中和心脑血管疾病的主要因素，血管紧张素转换酶（ACE）可促进无活性的血管紧张素Ⅰ转化为有活性的血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是一种强升血压物质，因此抑制ACE活性成为治疗高血压的一种策略。科学家培育了一种转基因抗高血压水稻，欲检测转基因水稻的降压效果，进行了如下实验。回答下列问题： 实验目的 主要操作过程 大鼠分组 将高血压模型鼠（S）和正常血压鼠（W）随机分成若干组 对照组处理 ①______，其他取食行为相同 实验组处理 分别取含50、100、200μg/kg野生型水稻提取物（WT）的等量生理盐水灌胃S，其他取食行为相同；分别取含50、100、200μg/kg②______，其他取食行为相同；取含200μg/kg的野生型水稻提取物（WT）、转基因水稻提取物（MAHP）的等量生理盐水分别灌胃处理W，其它取食行为相同 检测与比较 给药后每2小时检测大鼠的收缩压（SBP）并记录数据，共记录5次，分别计算平均值，根据数据绘制曲线图，比较各组大鼠的SBP (1)请完善实验过程，①______，②______。 (2)除收缩血管外，血管紧张素Ⅱ还可促进肾上腺皮质分泌______，该激素通过促进肾小管和集合管重吸收Na⁺，使血流量______，进而导致血压升高。 (3)由实验结果可知MAHP在一段时间内可______，对正常鼠SBP的影响情况是______。 (4)实验结果显示，随转基因水稻提取物浓度升高，高血压模型组大鼠血压下降更显著，从分子机制分析原因可能是______（答出1点）。 【答案】(1) 取等量生理盐水灌胃高血压模型鼠S和正常血压鼠W 转基因水稻提取物（MAHP）的等量生理盐水灌胃S (2) 醛固酮 增加 (3) 降低高血压模型鼠的收缩压（SBP） 几乎不影响正常鼠的收缩压（SBP） (4)MAHP中含有的转基因水稻表达的ACE抑制物含量更高，对ACE活性的抑制作用更强，使血管紧张素Ⅱ生成减少，降压效果更显著 【详解】（1）本实验的目的是检测转基因水稻的降压效果，实验的自变量是水稻提取物的种类、浓度以及实验鼠的血压类型，无关变量需要保持相同且适宜。对照组应设置空白对照，因此①处理为取等量生理盐水灌胃对应分组的高血压模型鼠S和正常血压鼠W，保证其他处理与实验组一致。实验组中已经设置了不同浓度野生型水稻提取物处理高血压模型鼠的组别，因此对应需要设置不同浓度转基因水稻提取物处理高血压模型鼠的组别，因此②应为转基因水稻提取物（MAHP）的等量生理盐水灌胃S。 （2）血管紧张素Ⅱ可以促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na⁺的重吸收，Na⁺重吸收增加会使细胞外液渗透压升高，机体重吸收水增加，血流量增加，进而导致血压升高。 （3）根据实验测得收缩压所绘制的曲线可知：用50、100、200μg/kg的MAHP的等量生理盐水分别灌胃处理S后，在一段时间内可以降低高血压模型鼠的收缩压（SBP），而实验中设置的MAHP处理正常血压鼠的组别，正常小鼠本身血压正常，因此结果应该是MAHP几乎不影响正常鼠的收缩压（SBP）。 （4）从分子机制来看，该转基因水稻转入了可表达抑制ACE活性相关物质的基因，因此随提取物浓度升高，样本中含有的ACE抑制物越多，对ACE的抑制作用越强，血管紧张素Ⅱ生成量越少，降压效果就越显著。 微笔记 内分泌异常引发的疾病及机理分析知识整合 (1) 发病根本原因：内分泌腺体受损、激素分泌异常、靶细胞受体异常（受体数量减少、受体敏感性下降），均可引发内分泌失调疾病。 (2) 血糖调节相关疾病：①Ⅰ 型糖尿病：胰岛 B 细胞受损，胰岛素分泌不足； ②Ⅱ 型糖尿病（胰岛素抵抗）：胰岛素分泌正常甚至偏高，但靶细胞上胰岛素受体受损或敏感性降低，激素不能发挥作用。 (3) 甲状腺相关疾病：①呆小症：幼年时期甲状腺激素分泌不足，影响神经系统和身体发育； ②甲亢：甲状腺激素分泌过多，代谢加快、神经系统兴奋性升高； ③大脖子病（地方性甲状腺肿）：缺碘，甲状腺激素合成不足，负反馈抑制减弱，TRH、TSH 分泌增多，促使甲状腺增生肿大。 (4) 生长激素相关疾病：①侏儒症：幼年生长激素分泌不足，智力正常，身材矮小； ②巨人症：幼年生长激素分泌过多； ③肢端肥大症：成年后生长激素分泌过多。 (5) 病例审题要点：①若激素含量低，优先考虑腺体分泌不足； ②若激素含量高但表现激素不足症状，优先考虑靶细胞受体异常； ③区分幼年、成年时期激素异常带来的不同病症。 (6) 易混辨析：激素分泌不足可以通过注射相应激素治疗；受体异常类疾病，单纯补充激素效果很差。 (7) 激素异常的反馈特点：腺体病变，会打破分级‑负反馈平衡，上游促激素含量会发生代偿性升高或者降低。 学科网（北京）股份有限公司1 / 10 学科网（北京）股份有限公司 $