第二章 人体内环境与稳态（知识清单）生物苏教版选择性必修1

该高中生物学知识清单系统梳理“人体内环境与稳态”单元内容，涵盖内环境组成、理化性质、稳态调节机制及血糖、水盐、体温平衡调节等核心范畴，搭建“课标解读—核心速记—重难技巧”的递进式学习支架。 清单通过“核心模块+易错辨析+归纳总结”构建知识体系，如用“内环境成分判断三看法”培养科学思维，“血糖调节神经—体液模型”深化生命观念。设计“记忆技巧卡片”和“重难提分模块”，教师可精准教学，学生能高效自主复习。

第二章 人体内环境与稳态（知识清单） 课标+核心速记+重难技巧 知识一遍过 课标要求 课标解读 1.说明内环境为机体细胞提供适宜的生存环境，机体细胞通过内环境与外界环境进行物质交换。 指向“内环境是什么、有什么用”。须分清层级关系：【体液＝细胞内液＋细胞外液】；【细胞外液＝血浆＋组织液＋淋巴＝内环境】；【细胞外液约占体液的1/3，细胞内液约占2/3】。掌握三种细胞外液各自生活的细胞：【血浆——血细胞，组织液——多数组织细胞，淋巴——淋巴细胞】。三类液体中物质交换的路径是【组织液大部分回渗入血浆，少部分进入毛细淋巴管成为淋巴，淋巴经淋巴循环由左右锁骨下静脉汇入血浆】。常考角度：判断某物质或某细胞是否属于（生活在）内环境、由血液分层现象推断血液组成。 2.阐明内环境的变化会引发机体的自动调节，以维持内环境的稳态，说明负反馈调节是维持稳态的主要机制。 指向“稳态的定义与调节机制”。须牢记稳态的概念：【人体通过神经系统和内分泌系统等的调节作用，协调各器官、系统的活动，使内环境的温度、渗透压、pH 及各种化学成分保持相对稳定的状态】。理解负反馈调节的双向性：【既能使高于正常水平的某种生理活动减弱，也能使低于正常水平的该种生理活动增强】。能画出“控制部分—受控部分—监测部分—比较部分—偏差信息—反馈信息”的反馈调节概念图，并用血压、血糖、水盐、体温等实例说明。常考角度：由反馈调节示意图归纳负反馈调节机制的特点、判断某调节过程是否属于负反馈。 3.举例说明单细胞生物和多细胞生物与环境进行物质交换方式的差异，说明呼吸、消化、循环和泌尿系统在人体内、外环境物质交换中的作用。 指向“物质交换的途径与系统分工”。须掌握：【单细胞生物（如草履虫）通过细胞质膜等结构直接与外界环境进行物质交换】；【多细胞生物大多数细胞不与外界直接接触，而是通过内环境与外界环境进行物质交换】。四大系统分工是必背内容：呼吸系统进 O₂ 排 CO₂、消化系统摄入并吸收营养物质、泌尿系统排出尿素等代谢产物、循环系统承担运输。还要能说出各系统与功能相适应的结构特点（如肺泡壁薄且毛细血管丰富、小肠有皱襞—绒毛—微绒毛、肾单位滤过与重吸收）。常考角度：补充“细胞与外界环境物质交换示意图”的方框内容、由结构特点分析功能。 4.阐明血糖平衡的调节机制，说明糖尿病等血糖平衡失调的成因与防治措施。 指向“血糖平衡的调节与失调”。须掌握血糖的来源（【食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、非糖物质转化】）与去向（【氧化分解、合成肝糖原和肌糖原、转化为非糖物质】）。核心是两种激素的拮抗：【胰岛素（胰岛 B 细胞分泌）是唯一具有降低血糖功能的激素；胰高血糖素（胰岛 A 细胞分泌）升高血糖】；血糖调节【以体液调节为主，同时自主神经也参与】。要记住正常值：【空腹 3.9～6.0 mmol·L⁻¹，口服或静脉注射葡萄糖 2 h 后一般低于 7.8 mmol·L⁻¹】。常考角度：血糖调节的反馈模型分析、血糖浓度变化曲线（健康人 vs 糖尿病患者）分析、由尿糖现象判断是否患糖尿病。 5.阐明水盐平衡的调节机制，说明抗利尿激素、醛固酮在维持内环境渗透压稳定中的作用。 指向“水盐平衡的调节”。须掌握水的来源与去向（【饮水、食物中的水、内生水；尿液、粪便中的水、非显性失水】）及每日 1 500～2 500 mL 的平衡。核心路径是：【细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器兴奋→神经分泌细胞释放抗利尿激素（由下丘脑分泌、经轴突运输至神经垂体贮存释放）→促进肾小管和集合管对水的重吸收→排尿量减少→渗透压回落】；水的摄入量还依赖神经调节（【大脑皮层产生渴感→主动饮水】）。盐平衡则依赖肾上腺皮质分泌的【醛固酮】（类固醇类激素），【促进 Na⁺ 的重吸收和 K⁺ 的排出】。常考角度：抗利尿激素的分泌部位与作用部位辨析、水盐平衡调节流程图分析、高渗性失水与低渗性失水的补液选择。 6.阐明体温稳定的调节机制，说明神经调节和体液调节在维持体温稳定中的相互关系。 指向“体温稳定的调节”。须掌握产热与散热两条主线：【产热以肝和骨骼肌为主要器官，包括细胞代谢产热、骨骼肌战栗产热（9～11 次·min⁻¹）和行为性产热】；【散热以皮肤为主要部位，包括辐射、传导、对流和蒸发（可感蒸发与不感蒸发）】。核心调节路径是【温度感受器→下丘脑体温调节中枢→神经—体液调节】：寒冷环境下交感神经促进肾上腺分泌肾上腺素、下丘脑—垂体—甲状腺轴促进甲状腺激素分泌，代谢产热增加；同时皮肤血管收缩、汗腺分泌减弱，散热减少；炎热环境则相反。要区分【行为性体温调节与自主性体温调节】，并理解【具备自主性体温调节功能是人类等恒温动物区别于变温动物的主要特征】。常考角度：寒冷/炎热环境下的生理变化判断、体温调节模型图补全、发热与退热的机理分析。 ◆ 核心01 内环境的组成及成分 1.血液的组成与血浆 血液由【血细胞和血浆】组成。将新采集的猪血倒入试管并加入适量的【柠檬酸钠】（一种常用的血液抗凝剂），轻轻摇匀并静置于冷藏柜中，一段时间后会出现分层现象：上层浅黄色的【血浆约占血液总体积的 55%】，下层深红色的【血细胞约占 45%】。血常规检查的基本内容是血液成分，包括血细胞和血浆。 【血浆的主要成分】水、蛋白质、糖类和无机盐等物质。【血浆的作用】运载血细胞、运输维持人体生命活动所需的物质（如水、无机盐、蛋白质）和体内产生的废物（如尿素）等。 20 世纪初，科学家发现血浆中存在两种【凝集素（蛋白质）】，红细胞上有相应的不同的【凝集原（蛋白质）】，这与不同个体之间的输血能否成功有重要关系，至此输血技术取得了突破性进展。 图1 血液分层现象及血液成分示意图 2.体液、细胞内液与细胞外液 人体细胞内的液体称为【细胞内液】；细胞外的液体如【组织液、血浆和淋巴】等称为【细胞外液】。细胞外液和细胞内液统称为【体液】。细胞外液是人体细胞生活的环境，为了区别于人体生活的外界环境，人们将【细胞外液称为内环境】。 图2 体液的组成与关系示意图 组成 约占体液的比例 主要成分（举例） 细胞内液 约 2/3 水、K⁺、Na⁺、Cl⁻、HPO₄²⁻ 等 细胞外液（内环境） 约 1/3 血浆、组织液、淋巴等；水、Na⁺、Cl⁻、HCO₃⁻ 等 3.三种细胞外液及其物质交换 【血浆】是血细胞直接生活的内环境，血细胞从血浆中获得生命活动所需的氧和养料，并将代谢产物排入血浆。【组织液】是存在于组织细胞间隙中的液体，各种组织细胞都会与组织液进行物质交换，组织液为细胞提供氧和养料，细胞产生的代谢产物也会排入组织液。【淋巴】是流动在淋巴管中的液体，是淋巴细胞等生活的内环境。 三者的物质交换路径：在血液循环过程中，【组织液中的物质大部分通过毛细血管壁进入血浆，少部分进入毛细淋巴管成为淋巴】；毛细血管内的血浆随血液循环经各级静脉至上、下腔静脉流回心脏，毛细淋巴管内的淋巴则通过淋巴循环【由左右锁骨下静脉汇入血浆】。 图3 细胞与内环境之间的物质交换示意图 细胞外液 生活的细胞 存在部位 能否回流到血浆 血浆 红细胞、白细胞等血细胞 血管中 —（本身即为血浆） 组织液 体内绝大多数组织细胞 组织细胞间隙 【大部分经毛细血管壁回渗入血浆，少部分进入毛细淋巴管】 淋巴 淋巴细胞等 淋巴管中 【经淋巴循环由左右锁骨下静脉汇入血浆】 4.三种细胞外液的来源 细胞外液 主要来源 血浆 ①从消化道吸收而来；②从组织液中回渗而来；③淋巴经淋巴循环由左右锁骨下静脉汇入 组织液 ①血浆透过毛细血管壁渗出；②组织细胞的代谢产物透过细胞质膜进入组织液 淋巴 ①组织液渗入毛细淋巴管形成；②由消化道吸收而来（如小肠绒毛中的毛细淋巴管吸收脂肪） 5.血浆的化学成分 人体内环境的主要成分是水，也含有许多离子和多种其他物质。研究表明，血浆的化学成分中【大约有 90% 为水，7%～9% 为蛋白质，1% 为无机盐】，还含有各种营养物质（如葡萄糖）、代谢产物和激素等。 成分类别 举例 作用 水 约占血浆的 90% 溶剂，运输的介质 蛋白质 约占 7%～9% 【直接影响血液和组织液之间水的扩散，对维持正常血容量具有重要作用】 无机盐 约占 1% Na⁺、Cl⁻ 是【影响血浆渗透压的主要因素】；HCO₃⁻、HPO₄²⁻ 构成缓冲对 营养物质、代谢产物、激素 葡萄糖、尿素、激素等 为细胞提供养料；代谢产物需及时运走 6.内环境中存在与不存在的物质 类别 举例 内环境中存在的物质 【营养物质】葡萄糖、氨基酸、甘油三酯、氧气、水、无机盐等；【代谢废物】二氧化碳、尿素等；【调节物质】抗体、激素、组胺等 内环境中不存在的物质 ①细胞不吸收的物质，如【淀粉、纤维素和麦芽糖】等；②一直存在于细胞内的物质，如【血红蛋白】以及与细胞呼吸、DNA 复制、转录和翻译等过程有关的酶等；③细胞合成后分泌到消化液、泪液等中的物质，如【消化酶】等 归纳总结：内环境的“一条主线、三种液体”：【细胞外液＝内环境＝血浆＋组织液＋淋巴】；其中【血浆与组织液之间双向交换，组织液→淋巴→血浆单向流动】，所以淋巴循环可以看作是血液循环的辅助。凡与外界相通的管腔（消化道、呼吸道、尿道等）内的液体都属于外环境，不属于内环境。 易错辨析：血浆、血液与血清 易错表现 正确理解 记忆技巧 把血浆等同于血液 【血液＝血细胞＋血浆】，血浆只是血液中的液体部分（约占血液总体积的 55%） 血＝细胞＋血浆 认为血浆蛋白就是血红蛋白 【血红蛋白在红细胞内，不属于内环境成分】；血浆蛋白在血浆中，属于内环境成分 “红”内的不算，血浆里的算 把组织液与细胞内液混为一谈 组织液存在于【组织细胞间隙】，属于细胞外液（内环境）；细胞内液在细胞内部，不属于内环境 一“隙”之差，内外有别 认为淋巴来自毛细血管 【淋巴来自毛细淋巴管】，由少部分组织液进入毛细淋巴管形成，单向流动并最终汇入血浆 淋巴是组织液的“支流” ◆ 核心02 内环境的理化性质与稳态 1.稳态的概念 人体通过【神经系统和内分泌系统】等的调节作用，协调各器官、系统的活动，使内环境的【温度、渗透压、pH 及各种化学成分】保持相对稳定的状态，称为【稳态】。内环境的稳态是细胞进行正常生活、机体发挥正常功能的前提。 2.渗透压 溶液渗透压是【溶液中溶质微粒对水分子的吸引力】。同一种溶液，【单位体积中的溶质微粒越多，即溶液浓度越高，溶液渗透压也越高】；反之则越低。 细胞外液渗透压的大小与细胞外液中的无机盐和蛋白质等多种物质的含量有关。血浆渗透压主要由血浆中的物质决定，其中【Na⁺ 和 Cl⁻ 是影响血浆渗透压的主要因素】。在体温为 37 ℃ 时，【人的血浆渗透压约为 770 kPa】，与细胞内液渗透压相当，有利于维持细胞的正常形态和功能。 血浆中的蛋白质能直接影响血液和组织液之间水的扩散，对维持正常血容量具有重要作用。【当血浆蛋白浓度降低时，容易造成局部组织水肿】。因此，细胞内液和细胞外液溶质含量的相对稳定对于维持人体内环境渗透压的稳态有重要作用。 【应用】静脉滴注的药物常溶于【生理盐水】（无菌的质量分数为 0.9% 的 NaCl 溶液）中，因为其渗透压与人体血浆渗透压基本相等，可避免细胞因吸水或失水而变形。 3.酸碱度 正常人的【血浆 pH 为 7.35～7.45】。血浆 pH 的相对稳定与血浆中存在【缓冲对】有关。例如，血浆中【H₂CO₃ 和 NaHCO₃、NaH₂PO₄ 和 Na₂HPO₄】等构成的缓冲体系维持了血浆 pH 的相对稳定。 理化性质 正常范围或数值 影响因素 维持机制 渗透压 血浆约 770 kPa（37 ℃） 【Na⁺ 和 Cl⁻ 是最主要因素】，其次为血浆蛋白等 无机盐与血浆蛋白的含量；水的进出平衡 酸碱度 血浆 pH 7.35～7.45 体内酸性、碱性代谢产物进入血浆的量 【H₂CO₃/NaHCO₃、NaH₂PO₄/Na₂HPO₄ 等缓冲对】 温度 约 37 ℃ 产热与散热的相对平衡 神经系统和内分泌系统共同调节（见核心10） 4.内环境的化学成分与人体健康 内环境的化学成分必须保持在正常范围内，才能维持机体的正常生命活动。一旦某种成分明显偏离正常范围，往往提示相应器官或系统的功能出现障碍。 成分 与人体健康的关系 血浆蛋白 血浆蛋白含量降低，使【血浆渗透压降低】，血浆进入组织液的水分增多而回流入血浆的水分受阻，造成组织液积聚过多，机体出现【组织水肿】 代谢废物 ①【尿素】等含量上升，说明肾功能不全，可能患有【尿毒症】；②血浆中【氨】含量上升，说明【肝的解毒功能出现障碍】 血糖 长时间未进食、葡萄糖供给不足时，血糖含量过低影响机体供能，出现【四肢发抖、头晕、心慌甚至昏迷】；长期血糖含量过高时可能导致【糖尿病】 Ca²⁺ ①血液中 Ca²⁺ 含量过低时出现【抽搐】；②含量过高时易患【肌无力症】；③长时间缺钙时，【儿童易患佝偻病，老年人易患骨质疏松症】 O₂ 到青藏高原后出现头痛、乏力、心跳加快甚至血压升高，是因为【高原空气稀薄、大气压和氧分压低，造成体内缺氧】 5.实验：比较清水、缓冲液和体液对 pH 变化的调节作用 项目 内容 实验目的 通过比较清水、缓冲液和生物材料的匀浆（模拟体液）在调节 pH 变化中的作用，理解体液是如何调节内环境 pH 变化的 实验原理 ①清水没有缓冲功能，加入酸或碱后 pH 会发生相应变化，而缓冲液的 pH 变化低于清水；②用生物材料的匀浆模拟体液，与清水、缓冲液对比，可推测生物体维持内环境 pH 平衡的机制 实验材料与试剂 猪肝匀浆、马铃薯匀浆、黄瓜匀浆、用清水稀释 5 倍的鸡蛋清；清水、0.1 mol·L⁻¹ 的 HCl 溶液、0.1 mol·L⁻¹ 的 NaOH 溶液、pH 为 7 的磷酸缓冲液（Na₂HPO₄/NaH₂PO₄ 或 K₂HPO₄/KH₂PO₄） 实验步骤要点 每组 25 mL 待测液，先测起始 pH，再【逐滴加入 HCl，每加 5 滴（0、5、10、15、20、25 滴）测一次 pH】；充分冲洗烧杯后换用 NaOH 重复；再依次用缓冲液和四种生物材料重复 数据处理 以【酸或碱加入的滴数为横轴、pH 为纵轴】作图；实线表示加入 HCl 后 pH 的变化，虚线表示加入 NaOH 后的变化 实验结果 不同实验材料的 pH 变化大小不同；【生物材料匀浆与缓冲液类似，其 pH 变化都小于清水】 实验结论 推测【体液对维持 pH 稳定具有类似缓冲液的功能】 注意：HCl 溶液和 NaOH 溶液都具有一定的腐蚀性，要避免其触及皮肤或眼；若有洒落或溅出，要立即用水反复冲洗并告诉老师。使用 pH 试纸时，应用洁净干燥的玻棒蘸取待测液滴于试纸中部，2～3 s 后与标准比色卡对比。 归纳总结：内环境的理化性质记“三稳定”：【渗透压稳定（血浆约 770 kPa，主要由 Na⁺ 和 Cl⁻ 决定）、酸碱度稳定（pH 7.35～7.45，靠缓冲对）、温度稳定（约 37 ℃，靠产热散热平衡）】。三者共同保证酶的活性和细胞的正常形态与功能。 易错辨析：渗透压与缓冲对 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为血浆渗透压主要由血浆蛋白决定 血浆渗透压主要由【Na⁺ 和 Cl⁻】决定；血浆蛋白含量低但对维持血容量和水平衡作用突出 离子定“渗透压”，蛋白管“血容量” 认为缓冲对能使 pH 完全不变 缓冲对只能【减弱】pH 的变化幅度；当加入的酸或碱超过缓冲能力时，pH 仍会改变 缓冲＝减弱，不是不变 把细胞内液与细胞外液的离子成分记反 【细胞内液富含 K⁺ 和 HPO₄²⁻；细胞外液富含 Na⁺、Cl⁻ 和 HCO₃⁻】 “内钾外钠” 认为血浆蛋白浓度降低不影响组织液量 血浆蛋白浓度降低→血浆渗透压下降→水向组织液扩散增多→【容易造成局部组织水肿】 蛋白少了会“肿” ◆ 核心03 内环境稳态的调节——负反馈调节 1.稳态的维持依赖反馈调节 内环境的稳态是细胞进行正常生活、机体发挥正常功能的前提，而稳态的维持依赖于机体的调节，这种调节的机制主要是【反馈调节】。 【负反馈调节不仅能使高于正常水平的某种生理活动减弱，也能使低于正常水平的该种生理活动增强】。因此负反馈调节在维持机体生理功能和内环境稳态的过程中具有重要作用。 2.反馈调节的概念模型 教材以血糖调节为例给出了反馈调节的概念模型，其基本环节为：【控制部分（如胰岛 A 细胞）发出控制指令（如分泌胰高血糖素）→ 受控部分（如肝脏细胞）作出反应 → 输出变量（如肝糖原分解）→ 效应（如血糖浓度升高）→ 监测部分（如血糖浓度感受器）获取反馈信息（如调节后的血糖浓度）→ 比较部分（如正常血糖浓度“参考值”）产生偏差信息 → 偏差信息返回控制部分，调整其活动】。 3.稳态概念的提出与发展 1926 年，美国生理学家【坎农】建议用“稳态”一词来表达内环境及其稳定性的维持。他认为：高度发达的生物是一种开放系统，和外界环境有种种关系……外界环境的变化使生物体内部产生紊乱，正常情况下这种紊乱保持在很窄的范围内，因为【系统内的自动调整装置发生作用】，从而防止了大波动的产生。 后来，美国数学家【维纳】等深化了人们对稳态的认识：【负反馈是稳态得以保持的基本要素】，体温的正常值、血糖的正常水平等都是机体需要维持的“目标值”。1963 年，剑桥大学会议确定了稳态的定义：稳态在最广的含义上，包括了使有机体大多数稳定状态得以保持的那些协调的生理过程。至此，【稳态的概念已应用于细胞、器官、系统以及种群、群落、生态系统等不同的组织层次】。 归纳总结：反馈调节“四句话”：【系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作】；【使原效果减弱的是负反馈，进一步增强的是正反馈】；【负反馈是维持内环境稳态的主要机制】（血糖、水盐、体温、血压调节都属负反馈）；【正反馈则使过程加速完成】（如排尿反射、分娩过程、血液凝固）。 易错辨析：反馈调节的类型 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为反馈调节都是负反馈 反馈调节包括负反馈和正反馈两类；【内环境稳态的维持主要靠负反馈】，正反馈则见于排尿反射、分娩过程等 稳态靠“负”，完成靠“正” 认为负反馈只抑制、不促进 负反馈是【双向】的：偏高则减弱，偏低则增强，使指标回到正常范围 高了压、低了抬 认为正反馈不利，一定有害 正反馈能使某些生理过程【迅速完成】（如血液凝固、分娩），是正常生理活动的一部分 正反馈为“快”而生 把比较部分的“参考值”理解为恒定不动 “参考值”是机体需要维持的【目标值】，实际指标在目标值附近的小范围内波动 是“目标”，不是“钉死” ◆ 核心04 细胞与外界环境的物质交换 1.单细胞生物与多细胞生物的物质交换方式 【单细胞生物直接与环境进行物质交换】。以草履虫为例，它虽然只由一个细胞构成，但能独立完成全部的生命活动：通过【细胞质膜】直接吸入水中的氧、排出二氧化碳等代谢废物；通过【收集管和伸缩泡】把细胞的代谢废物和多余的水直接排入其生活的环境中；通过【口沟】从外界获得食物，通过【胞肛】排出食物残渣；通过【纤毛】运动。此外，变形虫、小球藻和蓝细菌等单细胞生物也都可以通过相应的结构直接与其生活的外界环境进行物质交换。 【多细胞生物体内的细胞不与外界环境直接接触】，大多数细胞生活在充满液体的内环境中，【通过内环境与外界进行物质交换】。细胞与内环境之间是相互影响、相互作用的：人体细胞不仅生活在内环境中，同时也参与机体内环境的形成与维持。细胞以内环境为媒介与外界环境进行物质交换的过程需要人体特定组织、器官和系统的参与，其中发挥重要作用的有【呼吸系统、消化系统、泌尿系统和循环系统】等。 图4 草履虫模式图 2.呼吸系统的结构与功能 人体的呼吸系统由【呼吸道和肺】组成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺内的各级支气管。【肺泡是人体与外界环境之间气体交换的重要场所】。呼吸系统的生理功能主要是进行气体交换：吸进氧气和呼出二氧化碳。 【外呼吸】是指肺与外界环境之间的气体交换，发生在肺泡处：肺泡表面分布着丰富的毛细血管，气体交换面积大，肺泡及毛细血管的壁都很薄，这些结构特点有利于人体与外界环境进行气体交换。【内呼吸】是指血液与组织细胞之间进行的气体交换。进入肺泡的二氧化碳由呼吸道排出体外，进入血液的氧通过循环系统运输到组织细胞处。组织细胞生活在内环境中，通过与内环境发生气体交换，获得氧，排出二氧化碳。 3.消化系统的结构与功能 人体的消化系统由【消化道和消化腺】组成。消化道包括口腔、咽、食道、胃、小肠、大肠和肛门。消化腺包括分散于消化道管壁内的【小消化腺（如肠腺）】，还有单独的【大消化腺（如肝、胰）】。 【消化】是食物在消化道内被分解成结构简单、可以被吸收的小分子物质的过程；【吸收】是这些小分子物质通过消化道黏膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。消化系统的生理功能主要是消化食物和吸收各种营养物质，并将未被消化和吸收的食物残渣经肛门排出体外。 【小肠是消化和吸收的主要部位】。人的小肠约长 5～7 m，黏膜有【皱襞、绒毛和微绒毛】结构，这使小肠黏膜的表面积大为增加，有利于食物的消化和营养物质的吸收；【小肠绒毛壁很薄，内有毛细血管网、毛细淋巴管等】，这些结构特点有利于营养物质的吸收。 图5 小肠结构及消化系统模式图 4.泌尿系统的结构与功能 人体的泌尿系统由【肾、输尿管、膀胱及尿道】组成。泌尿系统的生理功能主要是将代谢过程中产生的尿素等废物随尿液排出体外，维持体液渗透压平衡和内环境稳定。【肾是形成尿液的器官，肾的结构和功能单位是肾单位】。血液流经肾单位的肾小球时，血液中的许多成分透过肾小球毛细血管和肾小囊壁滤过到肾小囊内，再经过【肾小管的重新吸收、再分泌】等作用，形成尿液；尿液经输尿管流入膀胱，由尿道排出体外。 图6 肾单位结构及泌尿系统模式图 5.四大系统的分工与协同 呼吸系统、消化系统和泌尿系统的物质交换都需要循环系统的参与。人体通过呼吸、消化、循环、泌尿等系统的共同参与，完成内外环境之间的物质交换。 图7 人体与内、外环境之间的物质交换示意图 系统 与外界或内环境交换的物质 方向 相适应的结构特点 呼吸系统 O₂、CO₂ O₂：外界→内环境；CO₂：内环境→外界 肺泡表面毛细血管丰富、肺泡壁与毛细血管壁很薄 消化系统 糖类、脂质、蛋白质、维生素、水和无机盐等营养物质 营养物质：外界→内环境 小肠长 5～7 m，有皱襞、绒毛和微绒毛；绒毛壁薄，内有毛细血管网和毛细淋巴管 泌尿系统 尿素等代谢废物、多余的水和无机盐 内环境→外界 肾单位完成滤过与重吸收、再分泌 循环系统 运输 O₂、营养物质和代谢产物 内环境内部的运输 遍布全身的血管网络与毛细血管网 6.不同物质在体内的转移途径 物质类别 转移途径 直接相关系统 养料（如葡萄糖） 外界食物→消化系统→循环系统→内环境→组织细胞 消化系统、循环系统 废物（如尿素） 组织细胞→内环境→循环系统→泌尿系统或皮肤→外界环境 循环系统、泌尿系统 O₂ 外界空气→呼吸系统→循环系统→内环境→组织细胞 呼吸系统、循环系统 CO₂ 组织细胞→内环境→循环系统→呼吸系统→外界环境 呼吸系统、循环系统 归纳总结：物质交换“一句话”：【单细胞生物靠细胞质膜直接与外界交换；多细胞生物的细胞必须先经过内环境这一“中转站”，再由呼吸、消化、泌尿三大系统与外环境交换、由循环系统负责运输】。细胞是机体代谢的主要场所，内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介。 易错辨析：内外环境与物质交换 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为多细胞生物的细胞直接与外界交换物质 多细胞生物的细胞不直接接触外界环境，【必须通过内环境这一媒介】与外界进行物质交换 细胞与外环境之间隔着“内环境” 把外呼吸与内呼吸混为一谈 【外呼吸是肺与外界环境的气体交换，发生在肺泡处】；【内呼吸是血液与组织细胞的气体交换】 “外”在肺，“内”在组织 认为消化腺都属于大消化腺 消化腺包括分散于消化道管壁内的【小消化腺（如肠腺）】和单独的【大消化腺（如肝、胰）】两类 肠腺在壁上，肝胰是“独立门户” 认为粪便中的水属于内环境的水 粪便中的水随消化道排出，消化道与外界相通，【属于外环境的水】 相通的都算外环境 认为消化就是吸收 【消化是把大分子分解为可吸收的小分子；吸收是小分子物质进入血液和淋巴】 先“拆”后“进” ◆ 核心05 血糖的来源与去向 1.血糖的浓度 血浆中的葡萄糖称为【血糖】。正常人体内的血糖含量维持在一个相对稳定的水平，这是【内环境稳态的重要标志，也是保持机体稳态的重要条件】。正常人【空腹时血液中葡萄糖物质的量浓度一般为 3.9～6.0 mmol·L⁻¹】；【口服或静脉注射葡萄糖溶液 2 h 后，一般为 7.8 mmol·L⁻¹ 以下】。糖尿病患者的血液中葡萄糖含量高于正常水平。 2.血糖的来源与去向 血糖是供给人体生命活动所需能量的主要来源，【尤其是脑和红细胞必须随时由血液供给葡萄糖】以保障细胞代谢对能量的需要。血糖的来源与去向保持动态平衡，人体血糖的浓度就可以保持相对稳定。 方向 具体途径 说明 来源 食物中的糖类消化吸收 主要来源，来自消化系统的吸收 肝糖原分解 【肝糖原可以直接分解成葡萄糖补充血糖】 非糖物质转化 脂肪、氨基酸等非糖物质可转化为葡萄糖 去向 氧化分解 进入组织细胞，通过代谢生成 CO₂ 和 H₂O 并释放能量 合成肝糖原、肌糖原 在【肝脏细胞和骨骼肌细胞】中分别合成肝糖原和肌糖原 转化为非糖物质 转化为脂肪、某些氨基酸等 注意：葡萄糖能合成肝糖原和肌糖原，但【只有肝糖原可以转化为葡萄糖补充血糖】，原因是【肌肉细胞中缺乏将肌糖原分解为葡萄糖的酶】。此外，【空腹时血糖的重要来源是肝糖原分解成葡萄糖进入血液】；血糖的主要去向是被组织细胞摄取并【氧化分解（具体场所是细胞质基质和线粒体）】。 图8 血糖的主要来源与去向（正常情况下）示意图 3.血糖平衡的生理意义 机体维持一定的血糖浓度，保证为各种组织细胞的正常代谢活动提供能源物质，是进行生命活动的基本条件。当血糖浓度超过一定程度时，葡萄糖就会通过细胞代谢转变成糖原、脂肪等贮存起来；但如果血糖浓度过高，葡萄糖也有可能从尿中排出。最初，人们就是因为发现一些人的尿液中含糖，而将这种疾病称为【糖尿病】。 4.胰岛的结构 【胰岛】是散布在胰腺中的大小不等、形状不定的细胞团，主要包括【胰岛 A 细胞和胰岛 B 细胞】。胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素，胰岛 B 细胞分泌胰岛素。 图9 胰腺及胰岛结构示意图 归纳总结：血糖的“来源三条、去向三条”必须成对记忆：【来源＝食物中的糖类消化吸收＋肝糖原分解＋非糖物质转化】；【去向＝氧化分解＋合成肝糖原和肌糖原＋转化为非糖物质】。注意【肌糖原不能直接分解成葡萄糖补充血糖】，这是判断“血糖补充途径”类选择题的关键。 易错辨析：血糖的来源与去向 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为肌糖原也能直接补充血糖 【肌糖原不能直接分解成葡萄糖进入血液】，只有肝糖原可以分解补充血糖 “肝”能补，“肌”不能补 认为血糖的正常值是一个固定数 空腹血糖为 3.9～6.0 mmol·L⁻¹，是一个【范围】；进食后暂时升高，饭后 2 h 应低于 7.8 mmol·L⁻¹ 是范围，不是定值 把血糖的来源与去向弄反 【来源＝食物吸收、肝糖原分解、非糖物质转化；去向＝氧化分解、合成糖原、转化为非糖物质】 “进”三条，“出”三条 认为脑和红细胞可以利用其他能源物质 【脑和红细胞必须随时由血液供给葡萄糖】以满足代谢对能量的需要 脑和红细胞“只认葡萄糖” ◆ 核心06 血糖平衡的调节 1.两种激素的拮抗作用 【胰岛素】是由【胰岛 B 细胞】分泌的、具有【降低血糖】浓度作用的激素；【胰高血糖素】是由【胰岛 A 细胞】分泌的、具有【升高血糖】浓度作用的激素。这两种激素【相互拮抗，协调作用】，对维持人体血糖浓度的稳定有重要的调节作用。 【特别提醒】人体中还有多种激素可以升高血糖浓度，但【胰岛素是唯一具有降低血糖浓度功能的激素】。 2.血糖浓度变化时的激素调节 血糖浓度变化 激素分泌的变化 激素促进的代谢活动 结果 升高 胰岛 B 细胞【增加】胰岛素分泌；胰岛 A 细胞【减少】胰高血糖素分泌 ①促进血糖进入组织细胞内氧化分解；②在肝脏细胞和骨骼肌细胞中分别合成肝糖原和肌糖原；③促进葡萄糖转化为脂肪等非糖物质；④【抑制肝糖原分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖】 血糖浓度降低 降低 胰岛 A 细胞【增加】胰高血糖素分泌 ①促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液；②促进脂肪、某些氨基酸等非糖物质转化为葡萄糖 血糖浓度升高 人体血糖平衡的激素调节是一种【反馈调节】。 图10 人体血糖平衡的激素调节示意图（虚线表示反馈调节） 激素 分泌部位 主要作用部位 作用方向与结果 胰岛素 胰岛 B 细胞 几乎所有的组织细胞 增加血糖去路、减少血糖来源，【降低血糖】 胰高血糖素 胰岛 A 细胞 肝脏 增加血糖来源，【升高血糖】 肾上腺素 肾上腺髓质 肝脏 增加血糖来源，【升高血糖】 【激素间的关系】使血糖升高的激素有【胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素】等，它们在升高血糖上具有【协同作用】，并都与【胰岛素相抗衡】。胰岛素既【增加血糖去路】又【减少血糖来源】，胰高血糖素则【增加血糖来源】。 3.影响两种激素分泌的因素 激素 影响分泌的因素 胰岛素 ①【血糖含量（最主要）】；②胰高血糖素——既可直接刺激胰岛 B 细胞，也可通过升高血糖间接促进；③神经调节 胰高血糖素 ①【血糖含量（最主要）】；②胰岛素——可直接作用于胰岛 A 细胞，抑制胰高血糖素的分泌；③神经调节 4.神经调节参与血糖平衡 人体血糖调节【以体液调节为主】，同时，神经系统（如自主神经）也参与血糖平衡调节。例如，当【血糖浓度升高】时，相关的【副交感神经】能促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌，从而降低血糖浓度；而当【血糖浓度降低】时，相关的【交感神经】能促进胰高血糖素分泌，从而升高血糖浓度。 5.饥饿感与饱腹感 当血糖浓度下降到一定程度时，会使人产生【饥饿感】，身体会发出“请提供能量”的信号；进食后，葡萄糖被吸收进入血液，使血糖浓度升高；当血糖浓度达到一定程度后，人会产生【饱腹感】，食欲减退。 6.尿糖的检测与糖尿病的诊断 【尿糖试纸原理】葡萄糖在【葡萄糖氧化酶】作用下生成的过氧化氢，在【过氧化氢酶】的催化下会生成水和氧原子，氧原子能将显示剂氧化成有色物质。将这两种酶和显示剂固定在纸条上，可制成尿糖试纸。用尿糖试纸测试尿液中的葡萄糖，试纸颜色的变化可以反映尿液中葡萄糖的浓度。 【注意】从某人尿液中检测出葡萄糖，并不一定表示他一定患糖尿病——【用家用血糖仪所测到的数值只能作为初步判断的指标，被测人是否患有糖尿病还需去医院进一步确诊】。 归纳总结：血糖平衡调节的“一正一反两神经”：【激素层面上，胰岛素降血糖、胰高血糖素升血糖，二者相互拮抗；神经层面上，副交感神经促胰岛素分泌（降血糖），交感神经促胰高血糖素分泌（升血糖）】。整个过程是【以体液调节为主、神经调节参与】的反馈调节。 易错辨析：血糖调节中的激素与神经 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为胰岛素和胰高血糖素是协同作用 两者对血糖的作用【相反，属于拮抗作用】；协同作用见于生长激素与甲状腺激素等 一升一降＝拮抗 认为胰高血糖素能促进肌糖原分解 胰高血糖素促进【肝糖原分解】成葡萄糖进入血液；肌糖原不能直接分解成葡萄糖 胰高血糖素只认肝糖原 把交感神经与副交感神经的作用记反 【副交感神经兴奋→促胰岛素分泌、抑胰高血糖素分泌→降血糖；交感神经兴奋→促胰高血糖素分泌→升血糖】 副交感让身体“存”，交感让身体“取” 认为尿糖阳性就等于糖尿病 尿糖阳性只能提示血糖可能偏高，【确诊还需去医院做进一步检查】 尿糖只是“线索”，不是“结论” 认为胰岛素通过消化液起作用 胰岛素由胰岛 B 细胞直接分泌入血，【随血液运输到全身，作用于靶细胞】 激素走“血路”，不走“消化道” ◆ 核心07 血糖平衡失调与糖尿病 1.糖尿病的症状与危害 糖尿病是一类以【血液中葡萄糖水平增高】为特征的疾病。糖尿病患者的血糖浓度长期处于较高的水平，会导致各种组织、器官（如眼、肾、神经）产生慢性损伤和功能障碍，甚至产生多种后果严重的并发症（如失明）。糖尿病患者有【“三多一少”的症状，即多饮、多食、多尿和体重减少】。 【进食过多、体力活动减少是导致糖尿病的主要因素之一】。糖尿病已经是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。 2.Ⅰ型糖尿病与Ⅱ型糖尿病 类型 发病年龄与特点 发病机理 治疗 Ⅰ型糖尿病 多发生于儿童和青少年 是一种【自身免疫病】，发病基础是【遗传缺陷】，主要表现为某个抗原基因异常，存在家族发病倾向 一旦发病，【最终都必须使用胰岛素治疗】 Ⅱ型糖尿病 又称成人发病型糖尿病，【占糖尿病患者总数的 90% 以上】 临床症状主要表现为【胰岛素抵抗（靶细胞对胰岛素作用的敏感性降低）和胰岛 B 细胞功能缺陷】；也具有一定的遗传性和较明显的家族史。主要因素有肥胖、高热量饮食、缺乏运动、年龄增长、高血压、血脂异常和应激等 饮食调理与药物治疗相结合；适度的体育运动对改善血糖水平也有一定作用 从【细胞间信号传递】的角度分析，糖尿病的病因可归结为三个环节：①信号分子（胰岛素）是否正常分泌；②受体是否正常；③信号分子与受体是否正常结合。 【1 型糖尿病】多由【胰岛 B 细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏】引起，属于胰岛素依赖型糖尿病，必须使用胰岛素治疗。【2 型糖尿病】则主要表现为机体组织细胞【对胰岛素的敏感性降低】（可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关），能量摄入过多、运动量过少、肥胖是其危险因素。 3.低血糖症 【低血糖会影响脑的正常功能】。进食不足（如不吃早餐）等因素可能引起【低血糖休克】。青少年要均衡营养，避免出现低血糖。 4.慢性非传染性疾病的早期预防 除糖尿病、低血糖症和癌症外，人类还会患各种慢性非传染性疾病，常见的有【原发性高血压、缺铁性贫血症以及肥胖症】等。 疾病 主要特点或成因 重要数据 （原发性）高血压 以血压升高为主要临床表现，伴有或不伴有多种心血管危险因素；是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响心、脑、肾等重要脏器的结构和功能，最终导致器官功能衰竭 严重者会导致死亡 缺铁性贫血症 由机体对铁的【摄入不足、吸收障碍或丢失过多】引起；是一类因缺铁引起血红素合成异常等造成的贫血，临床常见乏力、头昏、心悸、气促、耳鸣等 【青少年中的发病率约 10%】 肥胖症 体内脂肪堆积过多或分布异常、体重异常增加的一类代谢性疾病，已成为世界性健康问题之一 会降低生活质量、缩短预期寿命 慢性非传染性疾病危害严重，【早期预防以减少疾病的发生和发展十分重要】。针对不同的病因，其预防措施不尽相同，基本可分为【行为性、医学营养性和药物性】三种措施。例如，针对青少年肥胖症，可采取改变饮食习惯（如喜甜食）和运动习惯（如长时间静坐）等行为性措施，配合饮食的合理构成（如平衡膳食）等医学营养性措施和药物（如食欲抑制剂）措施。 归纳总结：糖尿病相关考点抓“三句话”：【症状是“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减少）】；【Ⅰ型糖尿病多为自身免疫病、必须用胰岛素治疗；Ⅱ型糖尿病占 90% 以上、以胰岛素抵抗和胰岛 B 细胞功能缺陷为特征】；【目前尚无根治良方，靠饮食调理与药物治疗相结合加以控制】。 易错辨析：血糖失调与健康生活 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为注射胰岛素可以口服 【胰岛素的化学本质是蛋白质，口服会被消化酶分解而失效】，必须注射给药 蛋白质类激素怕“消化” 把Ⅰ型糖尿病的成因归为吃糖过多 Ⅰ型糖尿病是一种【自身免疫病】，发病基础是遗传缺陷；进食过多、活动减少是导致糖尿病的主要因素之一，但主要针对Ⅱ型 Ⅰ型看“免疫”，Ⅱ型看“生活方式” 认为血糖越低越好 血糖过低会影响脑的正常功能，严重时引起低血糖休克；【血糖必须维持在正常范围内】 高不行，低也不行 认为低血糖只与吃得少有关 【进食不足（如不吃早餐）等可能引起低血糖休克】，青少年应均衡营养、避免低血糖 不吃早餐，脑先“报警” ◆ 核心08 水平衡的调节 1.水的摄入与排出 【饮水和饮食是人体水的主要摄入途径】。据统计，成人每日需水量约为 1 500～2 500 mL。人体内多余的水主要通过尿液排出体外，一般来说，【尿液中约 95%～97% 是水】。人体除通过饮水和饮食途径摄入水分外，【细胞代谢过程中也能产生水】；除通过尿液排出水分外，还能通过排汗、排便和呼吸排出水分。 正常人的体液总量占体重的百分比随年龄增长而下降：【新生儿的体液总量约占体重的 75%～80%，成人的体液总量约占 55%～60%】。正常人每日水的摄入量和排出量是动态平衡的。 方向 途径 每日量 水的来源 饮水 500～1 200 mL （1 500～2 500 mL） 食物中的水 700～1 000 mL 内生水：细胞代谢 约 300 mL 水的去向 尿液 650～1 600 mL （1 500～2 500 mL） 粪便中的水 50～100 mL 非显性失水：皮肤蒸发、肺呼出 皮肤蒸发约 500 mL；肺呼出约 300 mL 图11 成人每日水的摄入量和排出量 2.水的摄入量主要依赖神经调节 当人体细胞外液渗透压升高时，刺激【下丘脑渗透压感受器】产生兴奋，兴奋上传至【大脑皮层】相应中枢，使人【产生渴感而主动饮水】，结果是降低了细胞外液渗透压。 3.水的排出量受神经和体液共同调节——抗利尿激素 【抗利尿激素】是主要的调节激素。体内有多种因素会影响抗利尿激素的释放，其中最重要因素是【细胞外液渗透压的变化】。抗利尿激素由【下丘脑神经细胞分泌】，经神经细胞轴突运输到分布在【神经垂体】的神经末梢处贮存，具有【促进肾小管和集合管对水重新吸收】的功能。 【调节过程】当细胞外液渗透压升高时，下丘脑渗透压感受器受到刺激，下丘脑神经分泌细胞产生神经冲动的频率增加；神经冲动沿着神经分泌细胞的轴突传到垂体，刺激位于垂体内的神经末梢增加释放抗利尿激素并进入血液；血液中抗利尿激素水平的提高，【促进肾小管和集合管对水的重新吸收，使排尿量减少】；随着细胞外液中水分的增加，细胞外液渗透压降低，逐渐接近正常水平。当细胞外液渗透压下降时，下丘脑神经分泌细胞产生的冲动随之减少，位于垂体内的神经末梢释放的抗利尿激素相应减少，细胞外液渗透压维持相对稳定。 图12 由饮水不足引起的细胞外液渗透压平衡调节示意图 【作用机理（拓展）】抗利尿激素与肾小管上皮细胞膜上的【特异性受体】结合后，促进【储存水通道蛋白的囊泡与细胞膜（管腔面）融合】，使细胞膜（管腔面）上【水通道蛋白的数量增加】，最终促进肾小管上皮细胞对水的重吸收。 图13 抗利尿激素作用于肾小管上皮细胞的机理示意图 【循环血量】也是影响抗利尿激素释放的重要因素之一。当【循环血量减少时，静脉回心血量减少，抗利尿激素释放增多】；反之，抗利尿激素的释放则减少。 4.腺垂体和神经垂体 垂体可分为【腺垂体和神经垂体】两部分。腺垂体能分泌一系列蛋白质和多肽类激素，如促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素；这些激素进入血液循环，被输送到甲状腺、肾上腺皮质等内分泌腺体，分别刺激相应的靶腺产生和分泌特异的激素以调节机体。【神经垂体不能合成激素，只能贮存神经垂体激素】——抗利尿激素就是一种由下丘脑的神经细胞分泌、经神经细胞轴突运输到分布在神经垂体的神经末梢处贮存的神经垂体激素。当受到相应刺激后，激素会从该处释放出来，进入血液循环。 归纳总结：水平衡“两条腿走路”：【水的摄入量靠神经调节（渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→大脑皮层→渴感→主动饮水）；水的排出量靠神经和体液共同调节（抗利尿激素→促进肾小管和集合管重吸收水→尿量减少）】。注意抗利尿激素【由下丘脑神经细胞分泌、在神经垂体贮存并释放】，其名称为“抗利尿”却并不“利尿”，而是【减少尿量】。 易错辨析：抗利尿激素与水平衡 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为抗利尿激素由垂体合成 抗利尿激素由【下丘脑神经细胞分泌】，经轴突运输到【神经垂体贮存并释放】；神经垂体不能合成激素 下丘脑“造”，垂体“存”并“发” 认为抗利尿激素促进排尿 抗利尿激素【促进肾小管和集合管对水的重吸收，使排尿量减少】 “抗利尿”就是“少尿” 认为抗利尿激素的作用部位是肾小球 抗利尿激素作用的部位是【肾小管和集合管】 管重吸收，球管滤过 认为只有渗透压影响抗利尿激素释放 【循环血量】也是影响抗利尿激素释放的重要因素：循环血量减少→静脉回心血量减少→抗利尿激素释放增多 血少了也要“保水” 认为水盐平衡只靠体液调节 水的摄入量【主要依赖神经调节】；水的排出量受【神经和体液共同调节】 进水靠神经，出水靠“神经＋激素” ◆ 核心09 盐平衡的调节与水盐平衡的相关性 1.盐平衡的调节——醛固酮 神经系统和内分泌系统也参与了人体内盐平衡的调节，其调节机制非常复杂，涉及激素和神经的协调作用。【Na⁺、K⁺ 等无机盐的平衡主要依赖醛固酮的调节作用】。 【调节过程】血液中【K⁺ 浓度升高或 Na⁺ 浓度下降】，均会促使【肾上腺皮质】分泌醛固酮，从而通过肾脏【增加 K⁺ 的排出和 Na⁺ 的吸收】，使血液中 Na⁺、K⁺ 浓度维持相对稳定；反之，当血液中【K⁺ 浓度降低或 Na⁺ 浓度升高】时，肾上腺皮质分泌的醛固酮将减少。 图14 醛固酮调节血液中 Na⁺、K⁺ 平衡示意图 2.醛固酮的作用机理 醛固酮是一种由【肾上腺皮质】分泌的【盐皮质激素，属于类固醇类激素】，主要作用于肾，调节 Na⁺ 和水的重新吸收。醛固酮进入【远曲小管和集合管上皮细胞】后，【与胞浆内受体结合】，形成激素—受体复合体；后者透过核膜，【与细胞核中 DNA 特异性结合位点相互作用，活化相应的基因】，转录合成醛固酮诱导蛋白，使远曲小管和集合管管腔细胞质膜对 Na⁺ 的通透性增大，从而增强对 Na⁺ 和水的重新吸收，以及对 K⁺ 的排出。 3.水盐平衡调节的相关性 人体的内环境和外环境之间、内环境和组织细胞之间的水和盐，可以通过物质交换维持相对平衡。不仅人体内环境含有水和一定量的 Na⁺、Cl⁻ 和 HCO₃⁻ 等，而且细胞内液也含有水和 K⁺、Na⁺、Cl⁻、HPO₄²⁻ 等。人体通过摄食、饮水等多种途径从外环境摄入水和盐，又通过多种途径排出多余的水和盐，维持水盐的相对平衡。 人体水盐平衡是【神经调节和体液调节共同作用的结果】，水盐平衡关系到内环境（主要是渗透压）的稳态。水盐平衡的调节不是孤立进行的，而是具有复杂的相关性的。这对日常生活有指导意义——例如，【当我们因运动强度大而排汗较多时，应及时饮入淡盐水；平时的饮食不宜过咸】。 4.不同失水类型的处理 失水类型 成因 细胞外液渗透压变化 补液原则 高渗性失水 失水多于失 Na⁺ 【升高】 【以补水为主，补 Na⁺ 等为辅】 低渗性失水 失 Na⁺ 多于失水 【下降】 【以补 Na⁺ 等为主，补水为辅】 等渗性失水 水和 Na⁺ 按比例丢失 基本不变 补水与补盐兼顾 这说明，虽然同样是失水症状，但治疗时不仅要考虑补水，还要考虑补盐。【水利尿现象】也证明了这一相关性：实验证明，当某人一次饮入 1 L 清水和一次饮入 1 L 质量分数为 0.9% 的 NaCl 溶液后，【泌尿率显著不同】——饮入清水后尿量明显增多，而饮入等量生理盐水后尿量变化不大。 图15 水利尿现象示意图（箭头处表示饮入时间） 5.水和无机盐平衡调节的重要结论 结论 内容 部位归属 【渗透压感受器和渗透压调节中枢在下丘脑；渴觉中枢在大脑皮层】；水盐平衡的调节方式为神经调节和体液调节 抗利尿激素 【产生和分泌部位是下丘脑的神经分泌细胞，释放部位是神经垂体（垂体后叶）】；靶细胞是肾小管和集合管细胞 下丘脑的双重身份 在水盐平衡调节中，下丘脑内【既有感受器（渗透压感受器），又有效应器（分泌激素）】 醛固酮的分泌 当细胞外液的量减少或血钠下降时，【醛固酮的分泌量会增加】，反之则减少 分级调节的有无 【醛固酮由肾上腺皮质分泌，存在激素的分级调节；肾上腺素由肾上腺髓质分泌，不存在激素的分级调节】 归纳总结：盐平衡“一句话概括”：【血 K⁺ 高或血 Na⁺ 低→肾上腺皮质分泌醛固酮增多→肾小管和集合管重吸收 Na⁺ 和水、排出 K⁺ 增多→血 Na⁺ 和 K⁺ 恢复平衡】。醛固酮属于【类固醇类激素，受体在细胞内】，与含氮类激素（受体在细胞膜上）形成对比。水盐调节与水平衡一样，都是通过【负反馈调节】完成的。 易错辨析：醛固酮与水盐平衡 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为醛固酮促进 Na⁺ 排出 醛固酮促进肾小管和集合管【对 Na⁺ 和水的重吸收】，同时【促进 K⁺ 的排出】 “保钠排钾” 把醛固酮的分泌部位记成垂体 醛固酮由【肾上腺皮质】分泌，属于盐皮质激素 盐皮质激素出自肾上腺皮质 认为醛固酮的受体在细胞膜上 醛固酮属于【类固醇类激素，与胞浆内受体结合】，进而作用于细胞核中 DNA 的特定结合位点 类固醇“进屋里”结合受体 认为失水只需补水 同样失水，还需区分类型：【高渗性失水以补水为主，低渗性失水以补 Na⁺ 等为主】 先辨“盐多水多”再决定补什么 把水利尿现象理解为饮水多就必然尿多 饮入清水尿量明显增多；【饮入等量 0.9% NaCl 溶液则泌尿率显著不同（尿量变化不大）】 喝清水“水利尿”，喝盐水不明显 ◆ 核心10 体温稳定的调节 1.体核体温与体壳体温 在各种环境温度下，人体各部位的温度并不完全一样。在研究体温时，通常将人体分为【核心部位和表层部位】：核心部位的温度称为【体核体温】，表层部位的温度称为【体壳体温】。 人体表层部位温度不是固定不变的，会随环境温度的变化而发生变化。例如，环境温度为 23 ℃ 时，人的皮肤温度分别为：足部约 27 ℃，手部约 30 ℃，躯干部约 32 ℃，额部约 33 ℃；环境温度为 35 ℃ 时，皮肤温度的部位差异将缩小；而在寒冷环境中，皮肤温度的部位差异将变大。 研究表明，【体核各部位之间的温度差异很小，即体核体温是相对稳定的】。例如，肝部约为 38 ℃，脑部约为 38 ℃，直肠部约为 37.5 ℃。因此，生理学确定人的体温是【人体体核部位的平均温度】。 图16 体壳和体核部位及其体温示意图 2.人体体温的正常范围 人体的平均体温一般稳定在【37 ℃ 左右】，运动时可以升至 39～40 ℃，睡眠时则可能降至 36 ℃ 左右。通常用三种温度来表示人体体温： 测量部位 正常范围 说明 直肠温度 36.9～37.9 ℃ 【最接近人的体核体温，在医学上更有参考意义】 口腔温度 36.7～37.7 ℃ 临床上常用，测量方便 腋窝温度 36.0～37.4 ℃ 临床常用，数值略低 人体之所以能够维持相对稳定的体温，是因为在体温调节机制的控制下，【产热和散热两个生理过程达到了动态平衡】。 图17 产热和散热的平衡示意图 3.人体的产热 人体内的热量主要是由糖类、脂肪和蛋白质等有机物在细胞代谢时产生的。【基础代谢】是指基础状态下的能量代谢，它能满足所有器官生命活动时的最低能量需求。所谓基础状态，是指受试者【禁食 12 h 之后，在室温 20～25 ℃ 的环境中处于清醒、静卧、精神放松的状态】——在这种状态下，既没有能量的输入，也没有做功，人体所释放的能量全部转变为热能，而能量的来源则是体内储存的有机物。 基础状态下主要的产热器官是内脏、肌肉和脑等。但从影响体温的角度看，【人体最主要的产热器官是肝和骨骼肌】。【肝是人体内代谢最旺盛、产热量最大的内脏器官】，而【骨骼肌则具有巨大的产热潜能】，在运动时骨骼肌的产热量会大幅提高。 除细胞代谢产热和骨骼肌运动产热外，【骨骼肌的战栗产热】也非常重要。【战栗是指骨骼肌发生不随意的节律性收缩，一般节律为 9～11 次·min⁻¹】。战栗时屈肌和伸肌同时收缩，但不做功，产生的能量几乎全部转化为热量。在寒冷环境中，人体通过战栗产生的热量明显增多。 表1 几种组织器官在不同状态下的产热量（教材表2-4-1） 4.人体的散热 【人体的主要散热部位是皮肤】。当外界温度低于体表温度时，大部分体热可通过【辐射、传导和对流】等方式发散到外界；当环境温度【等于或高于体表温度】时，汗腺的分泌量增加，【汗液的蒸发就成为主要的散热途径】。此外，还有一小部分热量随呼气、排尿和排便等散出体外。 【皮肤的血流量决定皮肤温度的高低】。人体是通过调节皮肤的血流量来控制皮肤散热量的。分布在皮肤的小动脉穿透隔热层（如脂肪组织），在真皮的上层形成丰富的、迂回曲折的毛细血管网。皮肤血流量增多时，从机体深部被带到表层的体热较多，皮肤温度随之升高，散热量增大。例如，在【炎热环境中，皮肤血管舒张，血流量增多，散热量增加】；而在【寒冷环境中，皮肤血管收缩，血流量减少，散热量减少】。因此，皮肤血流量可在很大范围内变动。 图18 皮肤结构模式图 【可感蒸发与不感蒸发】出汗是汗腺分泌汗液的活动，出汗可以被人感知，所以称为【可感蒸发】。人体皮肤上有两类汗腺：【大汗腺局限于腋窝和阴部等处，一般不参与体温调节；小汗腺分布于全身皮肤，是体温调节重要的效应器】。相对于可感蒸发，【不感蒸发】是指体内的水分从皮肤或黏膜（主要是呼吸道黏膜）的表面不断渗出而被气化的过程，从皮肤表面蒸发的水分又称为不显汗。这种蒸发不被人们所感知，且与汗腺活动无关。在环境温度低于 30 ℃ 时，人体 24 h 不感蒸发的水分【约为 1 000 mL】，其中不显汗为 600～800 mL，通过呼吸道黏膜蒸发的水分为 200～400 mL。 5.体温稳定的调节 人体在神经系统和内分泌系统的共同调节下，通过【神经—体液调节】，使产热和散热等生理过程达到平衡，以维持体温的相对稳定。当内外环境条件发生变化的时候，【温度感受器兴奋，产生的神经冲动传至下丘脑体温调节中枢，启动体温调节】。 【寒冷环境】寒冷引起体温下降的信息传到中枢神经系统，下丘脑体温调节中枢则通过【交感神经促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素】，使细胞代谢水平提高而产热增加；当人体较长时间处于寒冷环境中时，【下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，引起腺垂体分泌促甲状腺激素而增加甲状腺激素的分泌】，使细胞代谢水平提高而产热增加。同时，交感神经紧张性增强，【皮肤血管收缩，皮肤血流量减少，汗腺分泌也减弱，因而散热减少】。此外，寒冷环境中，由于四肢深部的静脉和动脉相伴而行，这相当于一个【热量的逆流交换系统】，可减少热量的散失。 【炎热环境】人体的主要散热器官是皮肤。当环境温度高于人体皮肤温度时，皮肤里的【热感受器】接受刺激，兴奋传至下丘脑体温调节中枢。随着【交感神经紧张性降低，皮肤血管舒张，皮肤血流量增加】，皮肤通过辐射、传导和对流等方式进行散热；同时，人体【汗腺分泌增强，排汗增加】，因而散热增加。 图19 人体体温稳定的调节过程（部分）示意图 【适温环境】当环境温度在 20～30 ℃ 时，人体的产热量没有大幅度变化，此时人体一般【无须出汗，也无须战栗】，而是通过【调节皮肤血管血流量】即可控制人体的散热量。 6.温度感受器 类型 分布部位 组成 特点 外周温度感受器 皮肤、黏膜和内脏 对温度变化敏感的【游离神经末梢】，包括【热感受器和冷感受器】 各自有特定的敏感温度范围：热感受器的敏感温度在较高温度侧，冷感受器的敏感温度在较低温度侧；【皮肤中的温度感受器呈点状分布，但冷感受器较多，因此人体对冷刺激较为敏感】 中枢温度感受器 中枢神经系统内 对温度变化敏感的【神经元】，包括【热敏神经元和冷敏神经元】 【下丘脑、脑干网状结构和脊髓等都含有温度敏感神经元】；对局部温度的变化十分敏感，【当局部组织温度变动 0.1 ℃ 时就会引发敏感】 7.行为性体温调节和自主性体温调节 当环境温度变化时，人或动物一般会通过【行为性体温调节和自主性体温调节】两种方式互相补充，共同维持体温的相对稳定。 【恒温动物（如鸟类和哺乳类）和变温动物（如两栖类、爬行类、节肢动物）都具有一定的行为性体温调节能力】。例如，变温动物蛇在寒冷环境中具有日光趋向性行为，而在炎热环境下会躲在树荫下或钻进洞穴中；人能有意识地进行有利于建立体温平衡的行为活动，如在严寒环境中多穿衣服或进入暖房以保温。 【人类或其他恒温动物区别于变温动物的主要特征是具备自主性体温调节功能】。自主性体温调节方式是指在体温调节中枢的控制下，通过【调节皮肤的血流量、汗腺的分泌、骨骼肌的收缩和改变代谢水平】等生理性调节反应，维持产热和散热的动态平衡，使体温保持相对稳定的水平。 8.发热与体温异常的危害 【发热】是由于各种原因导致产热过多、散热过少而引起体温升高、超过正常范围的情形。发热一般分为两大类：由【病毒、细菌、真菌等病原体】所致各类疾病引起的，属于【感染性因素】；【甲状腺功能亢进、大面积烧伤、中暑或受风寒】等也会引起发热，属于【非感染性因素】。 【一定限度内的发热是人体抵抗疾病的生理性防御反应】。发热期间，体内物质氧化分解加快，身体的抵抗力增强，免疫反应增强，有利于消除致病因素，恢复身体健康。但是，一旦人体出现发热现象，还是应该引起我们的关注，以免出现严重后果。 维持体温的相对稳定是人体生命活动正常进行的必要条件。【当体温过低时，酶的活性降低，代谢速率变慢，生命活动受到影响；当体温过高时，酶的活性也会降低，甚至丧失，生命活动也会出现异常】。 体温异常 界限与危害 体温过高 脑组织对温度变化非常敏感，【当脑温超过 42 ℃ 时，脑功能将严重受损，并导致脑电反应完全丧失】；发热、中暑等体温异常升高时要及时应用物理降温等方法防止脑温过度升高；【当体温超过 44～45 ℃ 时，体内蛋白质会发生不可逆变性，进而导致死亡】 体温过低 会导致神经系统功能降低：【体温低于 34 ℃ 时，可引起意识障碍】；【低于 30 ℃ 时，可导致神经反射消失，心脏兴奋传导系统出现功能障碍，发生心室纤维性颤动】；【当温度继续下降至 28 ℃ 以下，心脏活动会停止】 注意：温度感受器接受的适宜刺激是【“温度的变化”】而不是“冷”与“热”本身；体温的相对恒定是【产热与散热动态平衡】的结果——外界温度低时产生的热量多、散失的热量也多，外界温度高时产生的热量少、散失的热量也少；【发高烧时人体的产热不一定大于散热】，只要体温保持不变，产热仍等于散热；在寒冷环境中，机体“减少散热”和“增加产热”都是【相对于调节前而言】。此外，体温调节中枢位于下丘脑，而【体温感觉中枢（形成冷觉、热觉的部位）位于大脑皮层】。 归纳总结：体温调节抓“一条主线、两个方向”：主线是【温度感受器→下丘脑体温调节中枢→神经—体液调节→产热与散热平衡】；寒冷环境下“产热增、散热减”（【甲状腺激素、肾上腺素增多，骨骼肌战栗，皮肤血管收缩，汗腺分泌减弱】），炎热环境下“产热平、散热增”（【皮肤血管舒张，汗腺分泌增强】）。注意体温调节中【既有神经调节，也有体液调节，二者共同构成神经—体液调节】。 易错辨析：体温调节 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为每个人的正常体温都是 37 ℃ 37 ℃ 是平均值；【不同测量部位的正常范围不同】（直肠 36.9～37.9 ℃、口腔 36.7～37.7 ℃、腋窝 36.0～37.4 ℃），且体温随昼夜、性别、年龄和运动状况而波动 37 ℃ 是“平均”，不是“标准值” 认为寒冷环境中皮肤血流量增加 【寒冷时皮肤血管收缩、血流量减少、散热减少】；炎热时皮肤血管舒张、血流量增多、散热增加 冷了就“缩”，热了就“扩” 认为战栗是随意运动 战栗是【骨骼肌发生的不随意的节律性收缩，节律为 9～11 次·min⁻¹】，屈肌和伸肌同时收缩但不做功，能量几乎全部转化为热量 战栗＝“抖着产热”，不做功 认为体温调节中枢在脊髓 【体温调节中枢位于下丘脑】（温度感受器分布于皮肤、黏膜、内脏和中枢神经系统） 中枢在下丘脑，感受器到处有 认为发热都是有害的 【一定限度内的发热是人体抵抗疾病的生理性防御反应】，可增强免疫反应；但持续高热必须及时处理 适度发热是“防御”，高热要“降温” 认为只有出汗才是散热 散热途径包括【辐射、传导、对流和蒸发】；【不感蒸发与汗腺活动无关】且不被感知，成人 24 h 约 1 000 mL 不出汗也在“失水” 重●难●提●分 ◆ 重难01 内环境组成与物质交换的判断 1.判断“是否属于内环境”的标准 内环境是【由细胞外液构成的液体环境】，因此判断某种物质是否属于内环境成分，只需看它【是否存在于细胞外液中】。存在于血浆、组织液、淋巴中的物质属于内环境成分；只存在于细胞内、细胞质膜上，或与外界相通的管腔内的物质，都不属于内环境成分。 【特别提醒】体液≠机体中的液体。体液包括细胞内液和细胞外液；【细胞外液不包括呼吸道、消化道、肺泡腔、尿道及生殖道等与外界相通的管腔中的液体】，但这些管腔中的液体也是机体中的液体。 2.内环境组成图（“单向箭头”法） 【突破点在于分析单向箭头】。内环境各种成分之间存在固定的流动方向：【血浆 ⇄ 组织液（双向）；组织液 → 淋巴（单向，有盲端）；淋巴 → 血浆（单向，经左右锁骨下静脉汇入）】。凡是出现“淋巴→组织液”“组织液→血浆以外的逆向流动”等方向的图示，即可判定为错误。 图24 判断内环境组成的“单向箭头”分析法示意图 图20 人体体液之间物质交换示意图（甲～丁代表四种体液成分） 3.四种体液的识别与“特殊细胞”生活的内环境 图例 代表的体液 判断依据 甲 血浆 有双向箭头与组织液相连，且与淋巴单向相连（接受淋巴汇入） 乙 组织液 血浆与淋巴之间的“中转站”，与细胞内液双向相连 丙 淋巴 【只有单向流入、单向流出】，起自组织液的盲端 丁 细胞内液 被细胞膜包围，只与组织液双向交换 细胞（结构） 直接生活的内环境 绝大多数组织细胞 组织液 血细胞（红细胞、白细胞等） 血浆 淋巴细胞 【淋巴和血浆】（淋巴细胞可随淋巴循环进入血浆） 毛细血管壁细胞 【血浆和组织液】（管壁由单层细胞构成，内侧接触血浆、外侧接触组织液） 毛细淋巴管壁细胞 【淋巴和组织液】 4.组织水肿的成因分析 正常情况下，人体各部分组织液的量是相对恒定的。组织液是血浆与细胞内液之间物质交换的中间环节，血浆中的水不断渗入组织液，组织液又回流入血浆，【两者速率相当，组织液的量就保持稳定】。一旦这个平衡被打破，组织液积聚过多即形成【组织水肿】。 成因 机理 举例 血浆蛋白减少 【血浆渗透压降低】→水向组织液渗透增多 长期营养不良、肾小球肾炎形成蛋白尿 毛细血管壁通透性增加 血浆蛋白渗出毛细血管进入组织液→【组织液渗透压升高】 过敏反应 毛细淋巴管阻塞 组织液中的蛋白质等【不能经淋巴回流】→组织液渗透压升高 毛细淋巴管阻塞（如丝虫寄生） 大量补充水分 血浆被稀释→血浆渗透压下降 运动后大量补充水分 【易错：为什么静脉注射血浆蛋白能缓解营养不良性组织水肿？】因为营养不良导致血浆蛋白合成不足、血浆渗透压下降；静脉注射血浆蛋白可【直接提高血浆渗透压】，使组织液中的水回流至血浆，从而缓解水肿。 【易错：把“组织液”写成“组织细胞液”】——水泡中的液体是组织液，属于细胞外液（内环境），而不是细胞内液。 ◆ 重难02 内环境理化性质的整合分析与 pH 调节实验 1.三类理化性质的整合比较 理化性质 正常值 主要影响因素 失调实例 渗透压 血浆约 770 kPa（37 ℃） 【Na⁺ 和 Cl⁻ 为主要因素】（细胞外液渗透压的 90% 以上来源于二者），其次为血浆蛋白 血浆蛋白降低→组织水肿；失水或失盐→渗透压改变 酸碱度 血浆 pH 7.35～7.45 酸性、碱性代谢产物进入血浆的量 缓冲对失效或超出缓冲能力→酸中毒／碱中毒 温度 约 37 ℃ 产热与散热的相对平衡 体温过高→酶活性降低甚至丧失；体温过低→代谢速率变慢 2.pH 调节实验的变量分析 变量类型 内容 自变量 待测液体的种类（【清水、缓冲液、四种生物材料匀浆】）以及滴加液体的种类（HCl 溶液或 NaOH 溶液） 因变量 待测液体的【pH 变化】（以滴数为横轴、pH 为纵轴作图） 无关变量 待测液体的体积（均为 25 mL）、温度、滴加液的浓度与滴数、测定方法等，需【保持一致】 对照设置 【清水组为空白对照】（无缓冲能力）；【缓冲液组为条件对照】（已知有缓冲能力）；【生物材料匀浆组为实验组】 3.实验结果的曲线判读 实验结果显示，加入 HCl 溶液或 NaOH 溶液后，不同实验材料的 pH 变化的大小是不同的： 曲线特征 结论或原因 清水组曲线【变化幅度最大】 清水没有缓冲功能，加入的酸或碱直接改变其 pH 缓冲液组与生物材料组曲线【变化幅度较小】 缓冲液具有一定的酸碱调节能力（缓冲能力）；【生物材料匀浆像缓冲液一样，其 pH 变化也小于清水的 pH 变化】 实验结论 推测【体液对维持 pH 稳定具有类似缓冲液的功能】 【易错：把“缓冲”理解为“不变化”】——缓冲物质（对）的作用是【减弱】pH 的变化幅度，而不是使 pH 完全不变；当加入的酸或碱超过其缓冲能力时，pH 仍会明显下降或升高。 4.内环境稳态失调的实例判断 分析稳态失调要抓住【“波动→调节→回到相对平衡”】这条主线，任何稳态失调都可以拆成三问：哪个成分或理化性质变了？由什么原因引起？机体通过哪些系统把它调回来？ 实例 直接原因 结果 血浆蛋白含量降低 血浆渗透压下降，水向组织液渗透增多 【组织水肿】 尿素等含量上升 肾功能不全，代谢废物不能及时排出 可能患有【尿毒症】 血浆中氨含量上升 肝的解毒功能出现障碍 内环境成分异常 血液中 Ca²⁺ 过低 钙摄入不足或调节异常 【抽搐】（过高则肌无力） 到达青藏高原 空气稀薄、大气压和氧分压低 【体内缺氧】，出现头痛、乏力、心跳加快等 ◆ 重难03 血糖平衡调节的模型与曲线分析 1.血糖调节的三个层次 血糖平衡的调节方式为【神经—体液调节，以体液调节为主】。分析血糖调节模型时，可分三个层次逐层拆解： 【体液调节层次】血糖浓度变化直接作用于胰岛：【血糖升高→胰岛 B 细胞分泌胰岛素增多、胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素减少】；【血糖降低→胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素增多】。 【神经调节层次】调节血糖的【神经中枢在下丘脑】。血糖降低时，下丘脑通过【交感神经】使胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素升高血糖；血糖升高时，相关【副交感神经】能促进胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌。神经系统还通过控制【甲状腺和肾上腺】的分泌活动来调节血糖。 【免疫调节层次（拓展）】糖尿病病因之一是患者血液中存在【异常抗体（抗体 1、抗体 2）】，它们能与某些细胞膜表面的受体结合导致血糖调节异常，从免疫学角度属于【自身免疫病】。若患者体内【只存在异常抗体 2】，则初期胰岛素浓度【大于】正常人。 图21 血糖平衡的神经—体液—免疫调节示意图 2.血糖浓度变化曲线的判读 【健康人饮用葡萄糖溶液后】血糖浓度先升高，随后因胰岛素分泌增多而逐渐回落并恢复至正常范围，【曲线呈“先升后降、幅度有限”】。 【糖尿病患者饮用葡萄糖溶液后】血糖浓度升高得更高、更快，且回落缓慢，长期处于较高水平。若在饮用葡萄糖溶液 1 h 后注射适量胰岛素，则血糖浓度会【明显下降并较快回落】。 比较项目 健康人 糖尿病患者 空腹血糖 3.9～6.0 mmol·L⁻¹ 高于正常水平 饮用葡萄糖溶液后 先升高，2 h 内回落并低于 7.8 mmol·L⁻¹ 升高幅度更大，回落缓慢，长时间维持较高水平 注射胰岛素后 — 血糖浓度明显下降 3.胰岛素的作用机制（拓展） 血糖浓度上升→胰岛素分泌增多并与靶细胞膜上的【受体】结合，体现细胞膜的【信息交流】功能；进而激活【酪氨酸激酶】使其自体磷酸化，引起【受体效应物活化】，促进氨基酸和 K⁺ 等进入细胞核，驱动【靶酶基因表达】，进而促进葡萄糖的【氧化分解、合成糖原及转化为非糖物质】；该结果反过来影响胰岛素的分泌，属于【反馈调节】。葡萄糖经【GLUT2/GLUT4】转运进入细胞的方式属于【协助扩散】。 图22 胰岛素的作用机制示意图 4.与血糖平衡调节有关的器官及其作用 器官 在血糖平衡调节中的作用 下丘脑 【血糖平衡调节的神经中枢】 胰腺 胰岛 B 细胞分泌胰岛素降低血糖；胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素升高血糖 肾上腺 分泌肾上腺素升高血糖 肝脏 进行肝糖原与葡萄糖的相互转化、葡萄糖和非糖物质的转化 骨骼肌 将葡萄糖转化为肌糖原暂时储存 【易错：把胰岛素受体受损的病人用胰岛素治疗】——【受体 4（靶细胞上的胰岛素受体）受损的患者，胰岛素不能被组织细胞识别】，注射胰岛素无法发挥作用，治疗时应另寻对策；而受体 3 受损（胰高血糖素受体）的患者注射胰岛素效果反而更好。 ◆ 重难04 水盐平衡调节的机制辨析 1.抗利尿激素与醛固酮的比较 比较项目 抗利尿激素 醛固酮 分泌部位 【下丘脑的神经分泌细胞】 【肾上腺皮质】 释放（贮存）部位 【神经垂体（垂体后叶）】 由肾上腺皮质直接分泌入血 化学本质 多肽 【类固醇类激素】 受体位置 细胞质膜上 【细胞内（胞浆内）受体】 靶细胞 肾小管、集合管细胞 远曲小管、集合管上皮细胞 主要作用 【促进肾小管和集合管对水的重吸收】 【增强对 Na⁺ 和水的重吸收，以及对 K⁺ 的排出】 触发因素 【细胞外液渗透压升高】、循环血量减少 【血液中 K⁺ 浓度升高或 Na⁺ 浓度下降】 分级调节 — 【存在激素的分级调节】（肾上腺素由肾上腺髓质分泌，不存在分级调节） 2.水盐平衡调节的路径整合 【水的摄入量——神经调节】饮水不足或食物过咸→细胞外液渗透压升高→刺激【下丘脑渗透压感受器】→兴奋传至【大脑皮层产生渴觉】→主动饮水、补充水分。 【水的排出量——神经和体液共同调节】细胞外液渗透压升高→下丘脑神经分泌细胞产生冲动的频率增加→冲动沿轴突传到垂体→神经末梢释放【抗利尿激素】入血→促进肾小管和集合管重吸收水→【尿量减少】→细胞外液渗透压降低、逐渐接近正常水平。反之（饮水过多或盐分丢失过多、渗透压下降）则抗利尿激素分泌和释放减少→肾排水增加→渗透压恢复正常。 【盐平衡——体液调节】血液中 K⁺ 升高或 Na⁺ 下降→肾上腺皮质分泌【醛固酮】增多→肾小管和集合管重吸收 Na⁺ 和水、排出 K⁺ 增多→血 Na⁺、K⁺ 恢复平衡。 3.尿液的形成过程补充 血液流经【肾小球】时，血液中的尿酸、尿素、水、无机盐和葡萄糖等通过肾小球的【滤过作用】过滤到【肾小囊】中形成【原尿】；原尿流经【肾小管】时，【全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐被重吸收】回到肾小管周围毛细血管的血液里；剩余的水和无机盐、尿素、尿酸等形成【尿液】。 4.水盐平衡相关性的实例分析 实例 分析 大运动量排汗后应饮淡盐水 汗液中含有水和无机盐，排汗多时【水盐同时丢失】，只补水会加剧低渗状态，故应补充【淡盐水】 平时饮食不宜过咸 摄入盐过多会使细胞外液渗透压升高，加重水盐平衡调节负担 高渗性失水以补水为主 失水多于失 Na⁺、渗透压升高，应【优先补水】，补 Na⁺ 等为辅 低渗性失水以补 Na⁺ 为主 失 Na⁺ 多于失水、渗透压下降，应【优先补盐】，补水为辅 水利尿现象 一次饮入 1 L 清水后【泌尿率显著升高】；而饮入等量 0.9% NaCl 溶液时泌尿率变化不明显，说明【水盐平衡调节具有相关性】 ◆ 重难05 体温调节的神经—体液调节整合分析 1.寒冷环境与炎热环境下的调节过程对比 比较项目 寒冷环境 炎热环境 感受器 皮肤、黏膜等处的【冷觉感受器】 皮肤里的【热感受器】 中枢 神经冲动传至【下丘脑体温调节中枢】 兴奋传至【下丘脑体温调节中枢】 产热变化 【增加】：细胞代谢水平提高（甲状腺激素、肾上腺素分泌增多），【骨骼肌战栗】 不明显变化；环境温度 20～30 ℃ 时产热量【没有大幅度变化】 散热变化 【减少】：皮肤血管收缩、血流量减少，汗腺分泌减弱 【增加】：【交感神经紧张性降低】、皮肤血管舒张、血流量增加；汗腺分泌增强、排汗增加 调节方式 【神经调节与体液调节共同参与】（神经—体液调节） 同左 其他特点 四肢深部静脉与动脉相伴而行，构成【热量的逆流交换系统】，减少热量散失 主要通过【辐射、传导和对流】方式散热 2.产热与散热的“相对”关系 注意：温度感受器接受的适宜刺激是【“温度的变化”】而不是“冷”与“热”本身；体温的相对恒定是【产热与散热动态平衡】的结果——外界温度低时产生的热量多、散失的热量也多，外界温度高时产生的热量少、散失的热量也少；【发高烧时人体的产热不一定大于散热】，只要体温保持不变，产热仍等于散热；在寒冷环境中，机体“减少散热”和“增加产热”都是【相对于调节前而言】。 3.温度感受器 【外周温度感受器】是存在于【皮肤、黏膜和内脏】中的对温度变化敏感的【游离神经末梢】，包括热感受器和冷感受器；两者各自有特定的敏感温度范围，热感受器的敏感温度在较高温度侧，冷感受器的敏感温度在较低温度侧。皮肤中的温度感受器呈点状分布，但【冷感受器较多，因此人体对冷刺激较为敏感】。 【中枢温度感受器】是存在于中枢神经系统内对温度变化敏感的【神经元】，包括热敏神经元和冷敏神经元。动物实验表明，【下丘脑、脑干网状结构和脊髓等中枢神经系统中都含有温度敏感神经元】，对局部温度的变化十分敏感——【当局部组织温度变动 0.1 ℃ 时，就会引发敏感】。 4.体温调节中的“神经调节”与“体液调节” 调节方式 具体体现 神经调节 温度感受器→传入神经→【下丘脑体温调节中枢】→传出神经→效应器（皮肤血管、汗腺、骨骼肌）；体温的【感觉中枢（冷觉、热觉的形成部位）位于大脑皮层】 体液调节 【甲状腺激素】（下丘脑—垂体—甲状腺轴）和【肾上腺素】（交感神经促进肾上腺分泌）等激素促进细胞代谢、增加产热 神经—体液调节 下丘脑体温调节中枢通过交感神经促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素的活动，使细胞代谢水平提高而产热增加；下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素→腺垂体分泌促甲状腺激素→甲状腺激素分泌增多→代谢水平提高而产热增加 5.行为性体温调节与自主性体温调节 【行为性体温调节】是指人或动物通过有意识的行为活动（如多穿衣服、进入暖房、蛇的日光趋向性行为）来调节体温；【恒温动物和变温动物都具有一定的行为性体温调节能力】。 【自主性体温调节】是指在体温调节中枢的控制下，通过调节【皮肤的血流量、汗腺的分泌、骨骼肌的收缩和改变代谢水平】等生理性调节反应，维持产热和散热的动态平衡。【具备自主性体温调节功能是人类或其他恒温动物区别于变温动物的主要特征】。 高●分●技●巧 ◆ 技巧01 “三看法”判断内环境成分与生理过程 （1）一看物质在哪里 物质存在于血浆、组织液、淋巴中→属于内环境成分；只存在于细胞内、细胞质膜上，或与外界相通的管腔内→不属于内环境成分。 （2）二看过程在哪里发生 过程发生在细胞外液中→可在内环境中发生；发生在细胞内或与外界相通的管腔内→不能在内环境中发生。 （3）三看液体是否与外界相通 与外界相通的“管、腔、囊”（消化道、呼吸道、泌尿道、生殖道、肺泡腔）内的液体属于【外环境】；封闭于体内的液体（血浆、组织液、淋巴等）属于【内环境】。 图28 肌肉注射与静脉点滴后药物经过的内环境示意图 常考实例 判断结果 理由 淀粉、纤维素、麦芽糖 不属于内环境成分 属于细胞不吸收的物质，不会出现在内环境中 血红蛋白、呼吸氧化酶、DNA 聚合酶 不属于内环境成分 一直存在于细胞内 消化酶（如胰蛋白酶、淀粉酶） 不属于内环境成分 细胞合成后分泌到消化液（外环境）中 抗体、激素、组胺、神经递质 属于内环境成分 属于调节物质，分布于细胞外液中 葡萄糖、氨基酸、氧气、无机盐 属于内环境成分 属于营养物质，随血浆运输 二氧化碳、尿素 属于内环境成分 属于代谢废物，需经内环境运走 肌肉注射后药物到达组织细胞 先进入【组织液】，再经【血浆】进入组织细胞 组织液可转化为血浆和淋巴 静脉点滴后药物到达组织细胞 先进入【血浆】，再经【组织液】进入组织细胞 血浆与组织液双向交换 ◆ 技巧02 反馈调节模型图的识读与建构 （1）识读：找“控制部分—受控部分—监测部分—比较部分”四要素 反馈调节示意图中，【控制部分】是指发出调节指令的细胞或器官（如胰岛 A 细胞），【受控部分】是执行调节的靶器官或细胞（如肝脏细胞），【监测部分】是感受指标变化的感受器（如血糖浓度感受器），【比较部分】是提供“参考值”（正常血糖浓度）的环节。识别这四要素，就能迅速判断图中各字母或箭头的含义。 （2）识读：看箭头的“正负号” 在血糖、水盐、体温等调节图中，【“（＋）”表示促进作用，“（－）”表示抑制作用】；“偏差信息”由比较部分发出并返回控制部分，这一回路即为【负反馈】。若反馈信息使原效果进一步增强，则为【正反馈】。 图23 人体血糖调节示意图（X、Y、Z 为信息分子，受体 3、4 为相应受体） 图中字母 含义与判断依据 X 【胰岛素】——由胰岛 B 细胞分泌，能降低血糖，其受体几乎遍布人体组织细胞 Y 【神经递质】——由下丘脑相关神经细胞释放，属于神经调节途径的信息分子 Z 【胰高血糖素】——主要作用于【肝脏细胞】，促进肝糖原分解及非糖物质转化 受体 3 胰岛 A 细胞等处的受体；受损后影响胰高血糖素的分泌调节 受体 4 组织细胞上的【胰岛素受体】；受损后胰岛素不能被识别，【注射胰岛素治疗效果差】 （3）建构：画图三步走 ①【定变量】明确被调节的指标（血糖浓度、渗透压、体温等）；②【定环节】按“刺激→感受器→中枢→控制部分→受控部分→输出变量→效应→监测部分→偏差信息→返回控制部分”的顺序连线；③【标正负】在每条反馈箭头上标出“（＋）”或“（－）”，并注明哪些属于神经调节、哪些属于体液调节。 【易错：把分级调节与反馈调节画成同一条线】——分级调节是“下丘脑→垂体→靶腺”的分层控制（往下传），反馈调节是靶腺激素或靶器官活动反过来调节上位环节（往回传），二者应画成方向相反的箭头。 ◆ 技巧03 内环境稳态类简答题的答题模板 （1）“组织水肿”类 答题模板：【“某因素 → 血浆或组织液渗透压如何变化 → 水的流向如何变化 → 组织液增多 → 组织水肿”】。例如“长期营养不良致组织水肿”：营养不良→血浆蛋白合成量减少→血浆渗透压降低→组织液中的水回流减少、血浆中的水渗入组织液增多→组织液增多→组织水肿。 （2）“血糖调节”类 答题模板：【“血糖浓度升高 → 胰岛 B 细胞分泌胰岛素增多（同时胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素减少）→ 胰岛素促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖 → 血糖浓度降低”】；血糖降低时则写【“血糖浓度降低 → 胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素增多（相关交感神经兴奋）→ 促进肝糖原分解、非糖物质转化为葡萄糖 → 血糖浓度升高”】。 （3）“水盐平衡”类 答题模板：【“细胞外液渗透压升高 → 下丘脑渗透压感受器兴奋 → 一方面传至大脑皮层产生渴觉、主动饮水；另一方面下丘脑神经分泌细胞分泌抗利尿激素，经神经垂体释放入血 → 促进肾小管和集合管对水的重吸收 → 尿量减少 → 细胞外液渗透压降低”】。 （4）“体温调节”类 答题模板：【“寒冷刺激 → 皮肤冷觉感受器兴奋 → 神经冲动传至下丘脑体温调节中枢 → 通过神经—体液调节，①促进甲状腺激素、肾上腺素分泌增多和骨骼肌战栗，使产热增加；②皮肤血管收缩、汗腺分泌减弱，使散热减少 → 体温保持相对稳定”】。炎热环境则反向表述。 （5）“稳态失调分析”类 答题模板：【“某成分或理化性质发生变化 → 分析其来源或去路受阻的原因 → 说明哪些器官或系统的功能出现障碍 → 导致内环境稳态被破坏”】。如“尿素含量升高”：尿素不能及时排出→肾功能不全→可能患有尿毒症。 常见失分点 规范表述 只写结论不写过程 必须写出“渗透压（或血糖）如何变化→水（或葡萄糖）如何流动→指标如何回落”的完整因果链 把抗利尿激素写成由垂体合成 【抗利尿激素由下丘脑神经细胞合成和分泌，经轴突运输到神经垂体贮存并释放】 把血糖调节写成只有激素调节 血糖平衡的调节方式为【神经—体液调节，以体液调节为主】 把“产生渴觉”写成下丘脑的功能 【渴觉中枢位于大脑皮层】，下丘脑只是渗透压感受器和调节中枢 把发热写成产热一定大于散热 【只要体温保持不变，产热就等于散热】；“增加产热、减少散热”都是相对于调节前而言 把肌糖原写成能直接补充血糖 【肌糖原不能直接分解成葡萄糖】，只有肝糖原可以分解补充血糖 第 1 页 / 共 1 页 学科网（北京）股份有限公司 $