第4章 人体的免疫调节（知识清单）生物沪科版选择性必修1

该高中生物学《人体的免疫调节》知识清单系统整合了课标要求与核心知识，涵盖免疫系统组成、免疫应答机制、特异性免疫过程、免疫失调及应用等范畴，从结构与功能相适应的生命观念出发，搭建“组成-识别-应答-应用-失调”的递进式学习支架。 清单以“核心要点+易错辨析+重难技巧”三级架构呈现知识体系，如用“机构-人员-武器”比喻记忆免疫系统组成，通过概念模型解释炎症反应培养科学思维。特别设计“记忆口诀”“对比表格”，如“T管细胞，B管体液”区分免疫类型，标注“二次免疫更快更强”等重难点，助力学生自主高效复习，辅助教师精准设计教学活动。

第4章 人体的免疫调节（知识清单） 课标+核心速记+重难技巧 知识一遍过 课标要求 课标解读 1.从结构与功能相适应的角度，举例说明免疫系统是免疫调节的结构与物质基础；通过表格或图示，比较与概括人体主要的免疫器官、免疫细胞与免疫活性物质的分布、结构与功能。（第1节 学习目标） 指向“免疫系统由什么构成”。须牢记【免疫系统＝免疫器官＋免疫细胞＋免疫活性物质】，三者的比喻关系：【免疫器官是“安保机构”，免疫细胞是“安保人员”，免疫活性物质是“武器”或“联络信号”】。免疫器官主要有骨髓、胸腺、脾脏和淋巴结；免疫细胞俗称白细胞，由【骨髓多能造血干细胞】分化而来；免疫活性物质主要包括【细胞因子、抗体、溶菌酶】。常考角度：判断某结构是否属于免疫器官、由功能反推细胞类型、绘制免疫系统组成的概念图。 2.基于细胞具有识别能力的实验证据，概述免疫应答启动的原因；能运用免疫系统结构与功能的相关知识，通过逻辑推理，解释日常生活中的免疫学现象。（第1节 学习目标） 指向“免疫应答为什么能启动”。核心是“识别异己”：【每种生物的细胞都带有自己独特的“标志”，人和其他脊椎动物细胞表面的这类标志统称为MHC分子（主要组织相容性抗原）】；【每个个体间的MHC分子结构不同】，免疫细胞通过其特定受体加以识别，从而区分“自己”或“异己”。要能结合威尔逊的海绵细胞实验说明细胞具有识别能力，并能解释器官移植配型需选择MHC相同的供体。 3.概述非特异性免疫和特异性免疫的特点，举例说明免疫系统具有抵御病原体入侵、维持机体稳态的功能；运用免疫系统功能方面的知识，采用概念建模的方法解释炎症反应。（第2节 学习目标） 指向“三道防线怎么分工”。须掌握【第一道防线：皮肤和黏膜；第二道防线：体液中的杀菌物质和吞噬细胞；第三道防线：B、T淋巴细胞及其产生的免疫活性物质】。【第一、二道防线与生俱来、对多种“异己”起作用，属非特异性免疫；第三道防线后天形成、针对特定抗原，属特异性免疫】。炎症反应要能用概念模型解释“红、肿、热、痛”的成因，并知道【皮肤伤口凝血块→血痂】也属于炎症反应的一部分。 4.基于B、T淋巴细胞在免疫应答中的作用特点，阐明人体特异性免疫有体液免疫和细胞免疫两种方式；读图分析，概括两种免疫应答的过程，并归纳二者的区别和联系。（第3节 学习目标） 指向“特异性免疫怎么做”。要抓住两条主线：【细胞免疫：T淋巴细胞在抗原呈递细胞协助下活化→增殖分化为辅助性T细胞和细胞毒性T细胞→细胞毒性T细胞与被感染靶细胞密切接触、释放穿孔素和颗粒酶→靶细胞裂解死亡】；【体液免疫：抗原呈递细胞呈递抗原→辅助性T细胞活化并分泌细胞因子→B淋巴细胞活化→增殖分化为浆细胞和记忆B细胞→浆细胞分泌抗体→抗体与抗原特异性结合→促使吞噬细胞清除抗原】。还要掌握【二次免疫“更快、更强”】的特点。 5.阐释特异性免疫应答在抵御病原体和维持机体稳态中的重要作用，养成健康文明的生活习惯。（第3节 学习目标） 指向“免疫学的应用”。要能运用特异性免疫的原理说明【疫苗的作用机制】：接种疫苗相当于给机体一次“预演”，使机体产生相应的抗体和记忆细胞；【加强针（多次接种）能进一步提升抗体浓度和记忆细胞数量】。还能解释抗体检测、康复者血清治疗等原理，并结合我国儿童计划免疫制度理解预防接种的社会意义。 6.基于平衡与稳态观，举例说明免疫功能异常可能引发疾病；基于事实和证据，说明免疫学相关原理与健康的关系。（第4节 学习目标） 指向“免疫失调会怎样”。须分清三类疾病：【过敏反应——机体再次遇到同种抗原刺激后所引起的生理功能紊乱或组织细胞损伤，本质是异常的体液免疫】；【自身免疫病——免疫系统针对自身正常组织或器官发生免疫反应（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮）】；【免疫缺陷病——免疫系统因先天发育障碍或后天损伤而导致（如艾滋病）】。还要理解免疫系统的【防御、自稳、监视】三大功能失衡分别对应上述疾病。 ◆ 核心01 免疫系统的组成 1.免疫系统与免疫应答 免疫器官犹如“安保机构”，免疫细胞犹如“安保人员”，而各种免疫活性物质犹如“武器”或“联络信号”，【三者共同组成人体的免疫系统】。免疫系统将入侵的病原体以及机体内病变、衰老和死亡的细胞识别为“异己”的物质，其【识别和清除“异己”物质以维持内环境稳定的过程，称为免疫应答】。 2.免疫器官 【免疫器官是免疫细胞发生、成熟或集中分布的场所】，主要由【骨髓、胸腺、脾脏和淋巴结】等组成。 免疫器官 主要功能 胸腺 主要是T淋巴细胞分化、发育和成熟的场所。此外，胸腺还能产生胸腺激素，增强和调节T淋巴细胞的功能 骨髓 是各种免疫细胞的“发源地”，以及B淋巴细胞分化、发育和成熟的场所 脾脏 主要是B淋巴细胞“定居”、增殖和进行免疫应答的场所 淋巴结 在人体内约有500~600个，主要是T淋巴细胞“定居”、增殖和进行免疫应答的场所 图1 人体的主要免疫器官及其功能 以人体分布最广、数量最多的免疫器官【淋巴结】为例，它们犹如循环系统里的“关卡”，其内部的各种免疫细胞和免疫活性物质不但能清除淋巴携带至此的病原体，还能通过淋巴循环与血液循环“巡查”全身各处，并将产生的免疫活性物质等运送到全身。 图2 淋巴结中的部分免疫细胞及免疫活性物质示意图 3.免疫细胞 免疫细胞俗称白细胞，是【免疫系统的功能单位】，主要包括【淋巴细胞和吞噬细胞】等，由【骨髓多能造血干细胞】分化而来。正常情况下，人体血液中免疫细胞的数量为【4 000~10 000个/μL】，能通过淋巴与血液循环遍及全身，发挥免疫应答作用。 图3 人体主要的免疫细胞及来源示意图（教材图4-3） 细胞名称 来源 功能 吞噬细胞（巨噬细胞、树突状细胞等） 造血干细胞 摄取处理、呈递抗原，吞噬抗体—抗原结合物 B淋巴细胞 造血干细胞，在骨髓中成熟 摄取处理、呈递抗原，分化为浆细胞和记忆B细胞 T淋巴细胞（辅助性T细胞和细胞毒性T细胞） 造血干细胞，在骨髓产生，迁移到胸腺中成熟 辅助性T细胞分泌细胞因子；细胞毒性T细胞分裂并分化成细胞毒性T细胞和记忆T细胞 浆细胞 B淋巴细胞或记忆B细胞 分泌抗体 记忆细胞 B淋巴细胞或细胞毒性T细胞 增殖分化为相应的细胞，发挥免疫效应 注意：粒细胞约占血液白细胞的【60%~80%】，由中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞等组成。【中性粒细胞数量最多，吞噬活性强】，在早期免疫应答中起重要作用；【嗜酸性粒细胞在机体感染寄生虫时发挥重要功能】；【嗜碱性粒细胞能产生与引起过敏反应有关的组胺】。肥大细胞功能类似于嗜碱性粒细胞，主要分布于呼吸道、消化道黏膜、皮肤等处。 4.免疫活性物质 【免疫活性物质是由免疫细胞或其他细胞产生并发挥免疫作用的化学物质】，主要包括【细胞因子、抗体、溶菌酶】等。 种类 产生部位与特点 功能 溶菌酶 广泛存在于泪液、唾液、血浆等处的一类蛋白质 能通过破坏多种细菌的细胞壁结构来杀死细菌 抗体 受抗原刺激后由B淋巴细胞增殖分化形成的浆细胞分泌的一类蛋白质（免疫球蛋白）；主要分布于血浆、组织液、淋巴等体液中 能特异性地识别、结合和促进吞噬细胞清除抗原 细胞因子 主要是经“异己”刺激后由免疫细胞合成和分泌的一类蛋白质，如干扰素、白介素等 具有细胞间相互联络、协调免疫应答的联络“信号”等功能 图4 主要的免疫活性物质 归纳总结：免疫系统的三要素可用“机构—人员—武器”记忆：【免疫器官（骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结）是免疫细胞发生、成熟或集中分布的场所】；【免疫细胞（吞噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等）是免疫系统的功能单位】；【免疫活性物质（细胞因子、抗体、溶菌酶）由免疫细胞或其他细胞产生并发挥免疫作用】。三者密不可分，是人体发挥免疫功能的结构与物质基础。 易错辨析：免疫系统的组成与结构 易错表现 正确理解 记忆技巧 把溶菌酶全部归入第二道防线 【唾液、泪液中的溶菌酶属于第一道防线，血浆中的溶菌酶属于第二道防线】 看它在哪里，定它归哪道 把吞噬细胞只归入第二道防线 【吞噬细胞既参与第二道防线，也参与第三道防线】（摄取、加工、呈递抗原） 吞噬细胞“两头都管” 认为T、B淋巴细胞的成熟场所相同 【T淋巴细胞在胸腺中成熟，B淋巴细胞在骨髓中成熟】，生成场所都是骨髓 生成在骨髓，成熟分两处 认为脾脏是T细胞的成熟场所 脾脏是B淋巴细胞“定居”、增殖和进行免疫应答的场所，不是成熟场所 成熟靠胸腺（T）和骨髓（B） 把免疫器官等同于淋巴结 免疫器官主要有骨髓、胸腺、脾脏和淋巴结，扁桃体等也属于免疫器官 淋巴结只是其中之一 ◆ 核心02 免疫应答的基础：识别“异己”与MHC分子 1.细胞具有识别能力 1907年，美国科学家威尔逊用海绵细胞做实验：用机械方法将海绵分离成一个个单独的细胞，当把【颜色不同的两种海绵细胞混合】后，发现分离的细胞又重新聚集成团，而【每个聚合团只含一种颜色的海绵细胞】。原来，【动物细胞对“自己”和“异己”的细胞或物质具有一定的识别能力】。 图5 海绵细胞的识别与融合示意图 2.MHC分子——细胞的身份“标志” 研究发现，每种生物的细胞都带有自己独特的“标志”，其中【人和其他脊椎动物细胞表面的这类特定分子结构的“标志”统称为MHC分子（主要组织相容性抗原）】。由于【编码MHC分子的基因序列具有个体差异，因此每个个体间的MHC分子结构不同】。人体的免疫细胞对此会通过其特定受体加以识别，进而区分“自己”或“异己”。 3.被识别为“异己”的物质 类别 说明 外来病原体 细菌、真菌、病毒、寄生虫等 异体器官和组织细胞 带有与被入侵者自身细胞不同的“标志” 非自身的大分子有机物 如某些异种蛋白质等 自身衰老、损伤或突变的细胞 因其携带的【MHC分子结构发生变化】而被识别为“异己” 【被B、T淋巴细胞识别的抗原大多数是蛋白质，也有多糖和脂类】。 【抗原】在免疫学上指【那些能引起B、T淋巴细胞产生免疫应答的物质】，其化学本质大多为蛋白质，也有多糖和脂类；来源包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体，异体器官和组织细胞，非自身的大分子有机物，以及人体自身衰老、损伤、突变的细胞等。 4.两种识别方式的差别 识别方式 细胞 特点 非特异性识别 吞噬细胞（如巨噬细胞） 表面具有多种抗原受体，【能识别多种抗原】 特异性识别 成熟的B、T淋巴细胞 受特定抗原刺激后，表面出现大量相应的抗原受体，【只能识别和结合该抗原】 由于每种免疫细胞表面识别抗原的受体不同，它们对“异己”的识别存在差异。【免疫应答以机体免疫细胞对“异己”物质的识别为基础】。 5.器官移植与MHC分子 无论在异种动物间，还是在同种哺乳动物的不同个体间进行器官移植都会发生排斥反应，即【组织不相容】。1937年，英国科学家戈勒在鉴定纯系小鼠血型抗原时发现红细胞抗原Ⅱ，含抗原Ⅱ的肿瘤移植到小鼠体内时未产生排斥反应，不含抗原Ⅱ时却产生了排斥反应，因此小鼠红细胞抗原Ⅱ被认为是一种【主要组织相容性抗原（MHA）】。20世纪50年代，美国科学家斯奈尔等人发现，小鼠组织相容性抗原由位于【17号染色体】上的若干紧密连锁的基因所编码，该基因群被称为【主要组织相容性复合体（MHC）】。 图6 小鼠的主要组织相容性复合体示意图 1958年，法国科学家多塞等人发现，【人类MHC是位于6号染色体上的基因群】。如今，MHC分子被认为是脊椎动物细胞的身份“标志”：【器官移植配型时会尽量选择MHC分子与被移植者相同的供体】，大大降低了移植的排斥反应；MHC分子也被用于亲子鉴定和法医学鉴定，该成果获得了1996年诺贝尔生理学或医学奖。 图7 动物皮肤移植手术示意图：自体移植不排斥，异种移植与同种异体移植均发生排斥 特别提醒：免疫应答的“第一关”是识别：【识别的基础是细胞表面的MHC分子（身份“标志”）】。【自身细胞MHC结构改变（如衰老、损伤、突变）也会被识别为“异己”】——这正是免疫监视功能的分子基础。器官移植排斥反应的根源也在于供体与受体的MHC分子不同。 易错辨析：抗原与识别 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为抗原都是蛋白质 抗原【大多数是蛋白质，也有多糖和脂类】 多数是蛋白，也有糖脂 认为抗原一定是外来物质 【人体自身衰老、损伤、突变的细胞】因MHC分子结构改变，也会被识别为“异己”（抗原） 自己变了也是“异己” 把MHC分子当作抗体 MHC分子是细胞表面的身份“标志”（主要组织相容性抗原），不是抗体 MHC是身份牌，抗体是武器 认为吞噬细胞也具有特异性识别能力 吞噬细胞表面具有多种抗原受体，【能识别多种抗原，属于非特异性识别】 吞噬广谱，淋巴细胞专一 认为器官移植只要血型相同即可 除血型外还必须进行【MHC配型】，尽量选择MHC分子与被移植者相同的供体 配型看MHC ◆ 核心03 非特异性免疫与特异性免疫 1.人体的三道防线 防线 组成 功能 举例 第一道防线 皮肤和黏膜 阻挡病原体入侵，分泌杀菌和抑菌物质 汗腺的酸性分泌物、皮脂腺分泌的不饱和脂肪酸、胃黏膜分泌的胃酸；体表正常菌群的拮抗作用 第二道防线 体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞 溶解、吞噬和消灭病原体 巨噬细胞吞噬并清除病原体；组织液中的溶菌酶杀菌 第三道防线 B、T淋巴细胞及其产生的免疫活性物质 针对特定病原体产生特异性免疫应答 浆细胞分泌抗体中和毒素；细胞毒性T细胞裂解靶细胞 2.非特异性免疫 人体的第一、二道防线都是人类在【长期进化过程中逐渐形成并通过遗传巩固下来的，是与生俱来的】，并能对众多“异己”发挥一定程度的防御作用，【无特殊的针对性】，所以称为【非特异性免疫】，也叫先天性免疫。多数情况下，这两道防线可以抵御病原体对机体的侵袭，这也是我们虽然时刻处在病原体的包围之中，却并不容易患病的主要原因。 3.特异性免疫 当皮肤或黏膜受损、病原体突破第一、二道防线后，机体就会启动特异性免疫应答。【人体B、T淋巴细胞及其产生的免疫活性物质共同构成免疫的第三道防线】。由于B、T淋巴细胞参与的免疫应答需要【经抗原诱导产生】，所以是人在出生后逐渐形成的、新的防御能力；同时，成熟的B、T淋巴细胞经特定抗原刺激后形成的受体，【只能识别和结合这一类抗原】并进行免疫应答，具有【高度特异性】，因此第三道防线的免疫被称为【特异性免疫】，又称【获得性免疫】。 4.两种免疫的比较 图8 非特异性免疫与特异性免疫的比较 图9 人体免疫的三道防线与免疫类型 比较项目 非特异性免疫（先天免疫） 特异性免疫（获得性免疫） 作用范围 对多种抗原起作用 对某种抗原起作用 作用特点 非特异性 特异性 获得方式 生来就有 后天形成 组成 第一道防线、第二道防线 第三道防线 联系 非特异性免疫是特异性免疫形成的基础，且三道防线的作用是协同的，构成完备的防御体系 同左 归纳总结：两道防线的区分抓住两点：【屏障与杀菌物质（皮肤、黏膜、溶菌酶）→第一道；吞噬细胞与体液中的杀菌物质→第二道】。特别注意：【非特异性免疫是特异性免疫形成的基础】——吞噬细胞摄取、加工、呈递抗原，正是启动特异性免疫的关键一步。 易错辨析：三道防线与免疫类型 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为吞噬细胞吞噬病原体属于第三道防线 巨噬细胞吞噬病原体【不具有特异性，属于第二道防线】 吞噬是非特异，呈递才启动特异 认为第一、二道防线只对特定病原体起作用 第一、二道防线【对多种病原体都有防御功能】，故称非特异性免疫 广谱防御，来者不拒 认为非特异性免疫与特异性免疫彼此独立 二者【相互配合、协同作用】：非特异性免疫是特异性免疫形成的基础 先有基础，再有特异 认为免疫器官只属于第三道防线 第一道防线是皮肤和黏膜，第二道防线是体液中的杀菌物质和吞噬细胞，免疫器官和免疫细胞主要参与第三道防线 看组成定防线 ◆ 核心04 炎症反应 1.炎症反应的概念 【这些因皮肤受损后出现的红、肿、热、痛等现象都属于炎症反应】。炎症反应的实质是：【皮肤受损后，机体通过免疫活性物质招募免疫细胞到受损部位清除病原体的过程】。 图10 急性炎症患者的扁桃体肿大及血液化验结果（教材图4-1） 2.“红、肿、热、痛”的成因 现象 成因 红、肿 当细菌等病原体从皮肤破损处进入后，【受损部位的组织细胞会释放免疫活性物质】，引起邻近的【毛细血管舒张、通透性增大】，促使吞噬细胞以及部分血管内的液体、蛋白质等物质逸出，积聚在受伤部位，从而形成红肿 热 通过血管管壁细胞间隙进入感染部位的吞噬细胞在吞噬病原体及死亡细胞的过程中，【机体的血液循环和新陈代谢都会加快，导致机体局部体温升高并出现发热现象】 痛 炎症部位的免疫细胞释放的免疫活性物质、肿胀组织对周围神经产生【机械压迫】等信号，作用于【感觉神经元末梢】，并传至【大脑皮层】产生痛觉 血痂 皮肤伤口处的血液会凝集形成凝血块并转变为血痂，以【阻挡病原体进一步入侵机体】 随着病原体的消失，体内免疫活性物质不再产生，吞噬细胞也不再被吸引至炎症部位，机体组织恢复正常。 3.炎症反应的概念模型 教材以探究建模的方式要求构建炎症反应概念模型，其三个环节为：【①吞噬细胞识别、吞噬并清除病原体；②吞噬细胞释放细胞因子招募更多免疫细胞；③毛细血管中更多的吞噬细胞进入被感染部位清除病原体】。 图11 机体炎症反应示意图（教材图4-10） 归纳总结：炎症反应可用一句话概括：【组织受损→释放免疫活性物质→毛细血管舒张、通透性增大→吞噬细胞和液体渗出→红、肿、热、痛】。其中“红肿”源于血管通透性增大，“发热”源于代谢加快，“疼痛”源于压迫感觉神经元末梢并传至大脑皮层。【炎症反应主要属于非特异性免疫（第二道防线）】，但吞噬细胞呈递抗原后又可启动特异性免疫。 易错辨析：炎症反应 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为红肿是病原体本身造成的 红肿是【受损部位组织细胞释放免疫活性物质】引起毛细血管舒张、通透性增大，液体和吞噬细胞渗出积聚所致 是免疫活性物质在“召唤援军” 认为痛觉在炎症部位产生 炎症部位产生的是【信号】，痛觉在【大脑皮层】形成 信号在外，感觉在皮层 认为发热与免疫无关 吞噬细胞吞噬病原体及死亡细胞时【血液循环和新陈代谢加快】，导致局部体温升高 吞噬要耗能，产热就升温 把血痂排除在炎症反应之外 皮肤伤口处的凝血块→血痂，以阻挡病原体进一步入侵，【也属于炎症反应的一部分】 结痂也是防御 ◆ 核心05 抗原呈递与免疫应答的启动 1.抗原呈递细胞 吞噬细胞（如巨噬细胞）酶解病原体的同时，会将【抗原加工成多肽片段】，并与【MHC编码出的特定分子结合】后一起被呈递至吞噬细胞表面，形成【抗原肽–MHC分子复合体】。 【能摄取、加工抗原，并将抗原肽–MHC分子复合体呈递给T淋巴细胞的这类细胞，称为抗原呈递细胞】。抗原肽–MHC分子复合体能够被T淋巴细胞表面相应的受体识别，进而【启动人体免疫系统的第三道防线，针对特定病原体产生免疫应答】。 图12 巨噬细胞对抗原的加工和呈递示意图 注意：抗原呈递细胞的种类很多，包括【树突状细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞等】。【树突状细胞是目前已知抗原呈递功能最强的一类免疫细胞】。注意：T淋巴细胞的特异性抗原受体【不能直接识别病原体抗原】，所以需要抗原呈递细胞的协助。 2.非特异性免疫与特异性免疫的衔接 非特异性免疫屏障能有效阻挡病原体的入侵，但少量病原体仍能突破人体第一、二道防线，此时机体就会启动特异性免疫应答。以病毒感染为例：【感染病毒5天内，人体主要通过非特异性免疫应答抵抗病毒】（自然杀伤细胞、干扰素、吞噬细胞等发挥作用）；【感染病毒5天后，特异性免疫应答启动】，细胞毒性T细胞和抗体共同清除病毒。 图13 人体针对病毒感染的免疫应答过程示意图：非特异性免疫在感染早期发挥作用，特异性免疫随后启动 特别提醒：【联系第一、二、三道防线的“桥梁”是抗原呈递细胞】。吞噬细胞既在第二道防线中直接吞噬病原体（非特异性），又把加工后的抗原呈递给T淋巴细胞、启动第三道防线（特异性）——这正是【“非特异性免疫是特异性免疫形成的基础”】的具体体现。 易错辨析：抗原呈递与免疫应答的启动 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为T淋巴细胞能直接识别病原体抗原 T淋巴细胞的特异性抗原受体【不能直接识别病原体抗原】，需要抗原呈递细胞协助 T细胞要“翻译”，靠APC呈递 认为抗原呈递只有巨噬细胞能完成 抗原呈递细胞包括【树突状细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞等】，其中树突状细胞呈递功能最强 多种细胞都能，树突最强 认为非特异性免疫与特异性免疫先后无关 非特异性免疫在感染早期发挥作用，且【为特异性免疫的启动提供抗原呈递等条件】 先挡后呈，才有特异 把抗原肽–MHC分子复合体当作抗体 它是【抗原加工后与MHC分子结合形成的复合体】，用于被T淋巴细胞识别，不是抗体 复合体是“通行证” ◆ 核心06 细胞免疫 1.细胞免疫的概念与应答对象 【T淋巴细胞在抗原呈递细胞的协助下，可通过直接接触被病原体感染的细胞、机体病变细胞，以及移植到体内的异体组织细胞等靶细胞产生免疫应答】。像这样，【由免疫细胞通过密切接触方式，针对病原体或靶细胞产生的免疫应答，称为细胞免疫】。 2.细胞免疫的主要过程 步骤 过程要点 ① 抗原呈递细胞向T淋巴细胞呈递抗原，并释放免疫活性物质协助T淋巴细胞的活化 ② 活化的T淋巴细胞增殖分化为【辅助性T细胞和细胞毒性T细胞】 ③ 细胞毒性T细胞【识别并结合靶细胞】 ④ 细胞毒性T细胞释放【穿孔素和颗粒酶】，导致靶细胞【通透性增加】 ⑤ 靶细胞裂解死亡，病原体被清除 图14 细胞免疫的主要过程示意图 病毒和部分细菌（如结核分枝杆菌等）会寄生在宿主细胞内。以病毒为例，当机体组织细胞被感染后，T淋巴细胞在抗原呈递细胞及多种细胞因子的辅助下，增殖分化形成细胞毒性T细胞（Tc）和辅助性T细胞（Th）等。细胞毒性T细胞【与被感染的靶细胞密切接触，并导致靶细胞膜通透性增大而裂解死亡】。辅助性T细胞能通过分泌各种细胞因子，以【增强吞噬细胞的吞噬能力，促进抗体产生，以及促进T淋巴细胞的分化】等，最终达到清除靶细胞的目的。 注意：【引起细胞免疫的靶细胞】可以是被病原体感染的宿主细胞、癌细胞、移植的器官等。【靶细胞的裂解死亡是细胞毒性T细胞诱导的细胞凋亡】；若靶细胞被病原体伤害致死，则属于【细胞坏死】。 3.记忆T细胞 在细胞免疫的过程中产生了具有【较长寿命的记忆T细胞】，它们随淋巴循环大量分布在黏膜组织、皮肤和淋巴器官中。有的记忆T细胞能在体内【存活数年，有的甚至能终身存活】。当机体再次接触相同的抗原时，【记忆T细胞能快速启动细胞免疫应答】，保护机体的健康。 归纳总结：细胞免疫的“三步曲”可记为【“呈递→活化→接触裂解”】：抗原呈递细胞把抗原“递”给T淋巴细胞，T淋巴细胞活化后增殖分化为细胞毒性T细胞和辅助性T细胞，细胞毒性T细胞与被感染靶细胞【密切接触】，释放穿孔素和颗粒酶使靶细胞裂解死亡。【细胞免疫对付的是“藏进细胞里”的病原体】（如病毒、结核分枝杆菌）和异常细胞。 易错辨析：细胞免疫 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为细胞免疫由B淋巴细胞执行 细胞免疫【主要由T淋巴细胞执行】，体液免疫主要由B淋巴细胞执行 T管细胞，B管体液 认为靶细胞的死亡是坏死 靶细胞的裂解死亡是细胞毒性T细胞诱导的【细胞凋亡】；若靶细胞被病原体伤害致死则属于细胞坏死 被“劝死”是凋亡，被“杀死”是坏死 认为细胞毒性T细胞直接消灭病原体 细胞毒性T细胞【使靶细胞裂解死亡】，暴露出的病原体再由抗体等清除 先拆“窝”，再清“敌” 认为记忆T细胞寿命很短 记忆T细胞寿命较长，【有的能存活数年甚至终身】，再次接触相同抗原因子时快速应答 一次经历，终生记得 ◆ 核心07 体液免疫 1.体液免疫的概念与应答对象 【人体的B淋巴细胞被活化后产生并释放抗体到体液中，抗体针对体液中进行繁殖与扩散的病原体或有毒物质产生特异性免疫应答】。像这样，【通过免疫细胞释放到体液中的免疫活性物质对抗原产生的免疫应答，称为体液免疫】。因此，人体的特异性免疫通过【细胞免疫和体液免疫】两种方式，针对特定病原体产生免疫应答。 2.体液免疫的主要过程 步骤 过程要点 ① 抗原呈递细胞向辅助性T细胞呈递抗原，并释放免疫活性物质协助辅助性T细胞活化 ② 【辅助性T细胞被激活后产生的细胞因子与抗原分子共同促进B淋巴细胞的活化】 ③ 活化后的B淋巴细胞增殖分化为【浆细胞和记忆B细胞】 ④ 【浆细胞合成并分泌抗体】，抗体与抗原结合 图15 体液免疫的主要过程示意图 体液中的大多数抗原经抗原呈递细胞的呈递并被辅助性T细胞识别后，刺激辅助性T细胞产生细胞因子，进而刺激B淋巴细胞增殖分化为【大量的浆细胞和少量的记忆B细胞】。浆细胞能产生和分泌抗体到体液中，【抗体特异性地识别并结合抗原，进而促使吞噬细胞清除抗原】。 1967年，科学家通过对小鼠开展的相关研究证明，在诱导B淋巴细胞产生抗体的过程中，【多数情况下需要T淋巴细胞的协助】。尽管B淋巴细胞能够直接识别未经抗原呈递细胞加工的抗原，但B淋巴细胞往往不能有效地被激活。 3.记忆B细胞与二次免疫 在体液免疫应答过程中产生的【记忆B细胞会进入血液参与循环】。当机体再次遇到相同抗原刺激时，记忆B细胞能【迅速增殖分化产生浆细胞和新的记忆B细胞，更快、更强地进行免疫应答】。随着抗原逐渐被清除，B淋巴细胞的增殖和分化速度也会减缓，免疫系统逐渐恢复稳态。 归纳总结：体液免疫的“四步曲”可记为【“呈递→双信号活化→分化→抗体结合”】：抗原呈递细胞→辅助性T细胞→（细胞因子＋抗原共同作用）→B淋巴细胞→浆细胞（分泌抗体）＋记忆B细胞。【体液免疫对付的是“在细胞外液里游荡”的病原体及其毒素】。注意：【浆细胞没有识别抗原的能力，只负责分泌抗体】。 易错辨析：体液免疫 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为浆细胞能识别抗原 【浆细胞没有识别功能】，只负责合成并分泌抗体；识别抗原的是B淋巴细胞等 浆细胞只管“造武器” 认为B淋巴细胞活化只需抗原刺激 B淋巴细胞活化需要【两个信号的刺激】（病原体与B细胞接触；辅助性T细胞表面的特定分子变化并与B细胞结合）【以及细胞因子的作用】 两信号＋一因子 认为B淋巴细胞产生大量记忆细胞 B淋巴细胞增殖分化产生【大量浆细胞和少量记忆B细胞】 浆细胞多，记忆细胞少而精 认为体液免疫与T淋巴细胞无关 【多数情况下诱导B淋巴细胞产生抗体需要T淋巴细胞（辅助性T细胞）的协助】 B要T帮忙 ◆ 核心08 T细胞与B细胞活化的条件 1.T细胞活化的条件 细胞 活化所需条件 辅助性T细胞分裂分化 需要【抗原呈递】、【树突状细胞分泌的免疫活性物质】两方面作用 细胞毒性T细胞分裂分化 需要【抗原呈递】、【树突状细胞分泌的免疫活性物质】、【辅助性T细胞分泌的细胞因子】三方面作用 2.B细胞活化的条件 （1）【两个信号的刺激】：【病原体和B细胞接触】；【辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合】。 （2）【细胞因子的作用】：由辅助性T细胞分泌，可以【促进B细胞分裂、分化】。 图16 机体部分免疫应答过程示意图 特别提醒：【辅助性T细胞是特异性免疫的“枢纽”】：它既参与细胞免疫（分泌细胞因子促进细胞毒性T细胞的分化），又参与体液免疫（提供活化B细胞的第二信号并分泌细胞因子）。所以【HIV主要攻击辅助性T细胞】，一旦辅助性T细胞大量减少，细胞免疫和体液免疫都会严重受损，患者最终因各种感染或并发症而死亡。 易错辨析：免疫细胞的活化 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为细胞毒性T细胞只需抗原刺激即可活化 细胞毒性T细胞的活化需要【抗原呈递＋免疫活性物质＋辅助性T细胞分泌的细胞因子】三方面作用 活化要“三重奏” 认为B细胞活化只需抗原刺激 B细胞活化需要【两个信号＋细胞因子的作用】 两信号，一因子 把辅助性T细胞当作可有可无 辅助性T细胞是特异性免疫的枢纽，【细胞免疫和体液免疫都需要它】 枢纽细胞，缺它瘫痪 认为树突状细胞只负责吞噬 树突状细胞是【抗原呈递功能最强】的免疫细胞，还能分泌免疫活性物质协助T淋巴细胞活化 吞噬是兼职，呈递是主业 ◆ 核心09 二次免疫与疫苗 1.二次免疫的概念 【相同抗原再次入侵时，记忆细胞很快作出反应，即很快分裂分化产生新的浆细胞和记忆细胞，前者产生抗体消灭抗原，此为二次免疫反应】。 2.二次免疫的特点 【二次免疫潜伏期较短】，可见比初次免疫识别抗原速度快；同时，【二次免疫产生的抗体数量更多，比初次免疫反应强】。二次免疫具有【更快、更强】的特点，【能在抗原侵入而尚未患病前，就把它们清除】。 图17 初次免疫反应与二次免疫反应的比较：二次免疫潜伏期更短、抗体浓度更高 3.二次免疫的机制 在体液免疫应答过程中产生的记忆B细胞会进入血液参与循环。当机体再次遇到相同抗原刺激时，记忆B细胞能【迅速增殖分化产生浆细胞和新的记忆B细胞，更快、更强地进行免疫应答】。随着抗原逐渐被清除，B淋巴细胞的增殖和分化速度也会减缓，免疫系统逐渐恢复稳态。 4.疫苗与预防接种 【接种疫苗可减少易感人群数量，保护易感人群，从而达到预防效果】。因此，【接种疫苗是目前预防微生物传染病最有效的措施】。 乙肝疫苗是我国儿童计划疫苗之一。《中华人民共和国传染病防治法》和《疫苗流通和预防接种管理条例》都明确规定：国家对儿童实行预防接种证制度。按照规定，【新生儿出生后24 h内需及时接种首针乙肝疫苗，之后的1个月和5个月需及时进行第2、3次疫苗接种】，进一步加强和提升机体抵抗乙肝病毒的能力。 图18 乙肝疫苗的接种过程示意图 【疫苗的本质是抗原】（如经理化方法杀死的病原微生物、病原体的某些成分或其基因表达产物）。由“人工免疫时可将经过理化方法杀死的病原微生物作为疫苗”可知，【抗原刺激免疫系统的决定因素在于抗原的空间结构】，与病原微生物的活性、细胞的完整性无关。 【加强针（多次接种）的意义】：每次接种都会使机体内的抗体浓度和记忆细胞数量进一步提升，从而【获得更高、更持久的免疫力】——这正是疫苗接种次数不同的原因。 【DNA疫苗】：转入人体的抗原蛋白基因能引起机体产生特异性抗体。其机制为：DNA疫苗进入细胞→转录、翻译产生目的蛋白（抗原）→抗原被抗原呈递细胞摄取加工呈递→启动特异性免疫应答→产生抗体和记忆细胞。 图19 DNA疫苗的作用机制示意图 归纳总结：二次免疫“更快、更强”的原因在于【记忆细胞的存在】：记忆细胞对相同抗原具有“记忆”，再次接触时可【跳过抗原呈递等较慢的环节，迅速增殖分化】。疫苗正是利用这一原理：【疫苗＝抗原，接种＝人为制造一次“初次免疫”，加强针＝强化记忆】。 易错辨析：二次免疫与疫苗 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为二次免疫潜伏期更长 二次免疫的【潜伏期较短】，抗体产生更快、数量更多 有记忆，反应更快 认为疫苗的本质是抗体 【疫苗的本质是抗原】，其作用是刺激机体自身产生抗体和记忆细胞 疫苗是“考题”，抗体是“答案” 认为曾接种过疫苗就无需再接种 多次接种（加强针）能进一步提升抗体浓度和记忆细胞数量，获得更持久的免疫力 一次不够，强化才行 认为抗原刺激免疫系统的决定因素是病原微生物的活性 决定因素是【抗原的空间结构】，即使病原微生物被杀死仍可作为疫苗 看结构，不看死活 认为接种疫苗后立刻产生免疫力 从接种到产生足够抗体需要一定时间；【二次免疫才开始快】 初次慢，二次快 ◆ 核心10 免疫功能异常引发的三类疾病 1.过敏反应 【过敏反应是机体再次遇到同种抗原刺激后所引起的生理功能紊乱或组织细胞损伤等特殊的免疫应答反应】，其【本质是异常的体液免疫】。会引起人体过敏反应的物质被称为【过敏原】。 【过敏反应机制】：1966年，科学家发现并证明了抗体是引起快速过敏反应的致病因子。当过敏原【首次】进入机体后，在T淋巴细胞的协助下，由B淋巴细胞增殖分化产生的浆细胞会分泌抗体。其中部分抗体并没有消失，而是【与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，使机体处于致敏状态】，这种致敏状态可维持【半年至数年】。当【同种过敏原再次】进入机体时，过敏原与处于致敏状态的肥大细胞和嗜碱性粒细胞特异性结合，刺激这些细胞【释放免疫活性物质】，导致机体【平滑肌收缩、毛细血管扩张和通透性增加、腺体分泌增多】等不同程度的反应。如果长期不接触相应的过敏原，致敏状态会逐渐消失。 图20 过敏反应的主要症状示意图（教材图4-17） 图21 青霉素皮内测试：使用青霉素前必须进行皮内测试 过敏反应的特点与防治 内容 反应特点 【再次接触同种过敏原才发生】；发作迅速、反应强烈、消退较快；一般有明显的遗传倾向和个体差异 常见过敏原 花粉、灰尘、螨虫、动物皮屑、各类食物（牛奶、虾蟹等）、某些药物（如青霉素） 常见症状 鼻塞、流鼻涕、打喷嚏；胸闷、呼吸困难；恶心、呕吐、腹痛、腹泻；皮肤红肿和痒、湿疹 临床检测 通过对血清中抗体种类的检测来判断常见的过敏反应类型 治疗与预防 脱敏疗法、免疫抑制疗法；【使用青霉素前必须先做皮内测试】 注意：【易错：曾注射青霉素未出现不良反应，再次注射前仍必须做皮内测试】——因为过敏反应是【机体再次遇到同种抗原刺激后】才发生的，而且机体的致敏状态可维持半年至数年，个体状态也会变化，因此每次使用前都必须测试。 2.自身免疫病 正常情况下，免疫系统能区分“自己”和“异己”，但在【环境改变、组织损伤、基因突变】等情况下，免疫系统可能会攻击自身组织和器官并导致损害。【免疫系统针对自身正常组织或器官发生免疫反应而引发的疾病称为自身免疫病】。 目前，已发现的人类自身免疫病有近百种，常见的有【类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、重症肌无力、胰岛素依赖型糖尿病、慢性甲状腺炎、风湿性心脏病】等。迄今为止，自身免疫病的致病机制尚不明确。 图22 红斑狼疮（教材图4-18） 【例证分析】：人体感染酿脓链球菌后，机体产生的抗体不仅向它发起进攻，也向【心脏瓣膜】发起进攻，这属于自身免疫病；流感病毒侵入人体时作用于红细胞使之成为靶细胞，产生的抗红细胞抗体也可对【正常红细胞】发生作用，引起红细胞裂解，同样属于自身免疫病。 【易错：类风湿性关节炎中，自身反应性T细胞错误攻击关节滑膜细胞，其机制与MHC-II类分子异常呈递自身抗原有关】——即“自己人”被当成了“异己”。 3.免疫缺陷病 【机体免疫系统因先天发育障碍或后天损伤而导致的疾病，称为免疫缺陷病】。 类型 含义与举例 先天性免疫缺陷病 遗传因素或先天性免疫系统发育不全所引起的免疫功能障碍性疾病。迄今已发现【一百余种】，主要包括原发性B淋巴细胞缺陷、原发性T淋巴细胞缺陷、联合免疫缺陷、吞噬细胞缺陷等多种类型。例如，一些严重的原发性T淋巴细胞缺陷和联合免疫缺陷胎儿，如不采取有效保护措施，出生后会因感染或自体病变等很快离世，这也是导致新生儿死亡的重要因素之一 获得性免疫缺陷病 人类在出生后，可能因为感染或自体病变等因素导致的免疫功能缺陷。其中倍受关注的是【艾滋病（AIDS）】——患者因感染【人类免疫缺陷病毒（HIV）】而致病 【艾滋病要点】：HIV主要攻击人体免疫系统的【辅助性T细胞】等，成功入侵机体后可分布于【血液、精液、阴道液、羊水、乳汁】等处，主要通过【与病毒携带者或患者共用注射器、性接触及母婴传播】等途径传播。感染HIV初期，由于机体免疫系统的作用，被感染者往往不表现出明显的症状。但随着病毒在人体内不断地增殖，机体免疫系统的功能逐渐减弱。健康成年人被HIV感染后，一般在【8~10年】后会发病。由于免疫系统受损，最终艾滋病患者往往死于各种病原体感染或机体内病变所引发的并发症。 图23 T淋巴细胞数量与HIV数量的关系示意图（教材图4-22）：随感染时间推移，HIV数量上升而T淋巴细胞数量下降 归纳总结：免疫功能异常的三类疾病要按“功能失衡”来记：【免疫防御功能过强→过敏反应（异常体液免疫）；免疫自稳功能失调→自身免疫病（攻击自身）；免疫功能不足或缺陷→免疫缺陷病（先天/获得性）】。【艾滋病是最典型的获得性免疫缺陷病，HIV主要攻击辅助性T细胞，使特异性免疫几乎瘫痪】。 易错辨析：免疫失调疾病 易错表现 正确理解 记忆技巧 把过敏反应与自身免疫病混为一谈 过敏反应针对的是【外来过敏原】（异常体液免疫）；自身免疫病针对的是【自身正常组织或器官】 过敏打“外人”，自免打“自己” 认为首次接触过敏原就会发生过敏反应 过敏反应是【再次遇到同种抗原刺激后】才发生；首次接触只是使机体处于致敏状态 首触致敏，再触发病 认为免疫功能越强越好 免疫功能过强会导致过敏反应和自身免疫病，【免疫功能需维持在平衡状态】 过强过弱都是病 认为HIV破坏的是B淋巴细胞 HIV主要攻击【辅助性T细胞】，导致细胞免疫和体液免疫都严重受损 打掉“枢纽”全盘瘫 认为HIV可通过皮肤接触传播 HIV主要通过【共用注射器、性接触及母婴传播】；一般接触（如握手）不会传播 三条途径，日常接触不传 ◆ 核心11 免疫系统的三大功能与肿瘤免疫治疗 1.免疫系统的三大功能 图24 免疫系统的功能与免疫失调 功能 针对对象 失衡时引发的疾病 免疫防御 针对【外来病原体】 免疫防御过强→过敏反应；免疫防御不足→免疫缺陷病 免疫自稳 针对【自身衰老、损伤的细胞】 免疫自稳失调→自身免疫病 免疫监视 针对【自身突变的细胞（肿瘤细胞）】 免疫监视功能低下→肿瘤发生 免疫调节通过【防御病原体入侵、监视并清除自身衰老和病变的细胞】，维持机体内环境稳态。免疫调节与神经调节、体液调节一样，在维持机体内环境平衡与稳态中发挥着重要作用。 2.肿瘤的免疫治疗 在人体免疫系统的防御、监视和自稳三大功能中，【免疫监视的主要任务是识别并清除体内发生突变或畸变的恶性细胞】。但肿瘤细胞可借助【自身引起免疫应答的性能较低】或者【能够抑制免疫应答的发生】等特点，避开免疫系统的监视，从而达到增殖分化并转移的目的。 【肿瘤免疫治疗】是指采用多种措施来维持免疫系统对患者肿瘤细胞的监视、识别和杀伤功能，以恢复机体正常的抗肿瘤免疫反应，从而达到控制与清除肿瘤的目的。目前已在临床上得到应用的免疫治疗方法有：【主动免疫治疗（如肿瘤疫苗）、被动免疫治疗（如CAR-T疗法）、免疫检查点治疗】。 3.免疫检查点治疗 科学家发现，免疫细胞不仅拥有识别并结合抗原的受体，而且还拥有【可加强及可抑制免疫反应的信号分子】，两者被形象地比喻为免疫反应的【“加速器”和“刹车片”】。当它们的功能维持正常时，可确保人体免疫系统在对抗“异己”的同时，也不会因过度免疫反应而破坏自身的健康器官和组织，因此，【两者间微妙的平衡关系对机体健康至关重要】。 【“免疫检查点”是指在免疫细胞上表达、能调节免疫激活程度的一系列分子，可以发挥正调控或负调控作用】。部分肿瘤细胞上的一些结构能与“负调控作用的分子”结合，这就相当于【踩住了免疫系统的“刹车片”】，机体的抗肿瘤免疫功能受到抑制，使得肿瘤细胞得以逃脱免疫系统的攻击。而【免疫检查点治疗的目的就是阻止肿瘤细胞的结构与“负调控作用的分子”结合】，使免疫功能恢复到正常的攻击状态，从而利用患者自身的免疫系统消灭肿瘤。 图25 免疫检查点治疗原理示意图（教材图4-19）：（A）肿瘤细胞对T淋巴细胞的抑制（B）人工PD-1抑制剂和PD-L1抑制剂解除抑制 目前科学家已经发现，【T淋巴细胞表面的CTLA-4和PD-1等发挥着免疫检查点的作用】。临床实验证明：通过抑制剂阻断肿瘤细胞与CTLA-4的结合，可大大增强T淋巴细胞对肿瘤的攻击力；通过抑制剂阻断肿瘤细胞与PD-1的结合，能使那些被肿瘤细胞抑制的T淋巴细胞全力对抗肿瘤细胞。同时，大量临床试验也证明，【联合使用CTLA-4抑制剂和PD-1抑制剂比单独使用其中任何一种都更有效】。 美国免疫学家艾莉森和日本科学家人庶佑因在【CTLA-4和PD-1】的肿瘤免疫调控研究中做出的杰出贡献，于【2018年】共同获得了诺贝尔生理学或医学奖。 4.生物学与社会：滥用抗生素对机体免疫力的影响 健康人的皮肤和胃肠道内寄居着数以千亿、种类繁多的微生物，即【正常菌群】。正常菌群会与致病微生物【竞争营养物质以及上皮细胞的黏附位点】，在机体的第一道防线中起着【微生物屏障】的作用。此外，肠道内正常菌群的代谢产物能够【促进人体免疫系统的发育】，甚至还可以直接调节机体的免疫系统。 如果人体和正常菌群间的生态平衡被打破，就可能引起【菌群失调】。例如，不恰当地大量或长期使用广谱抗生素可能会抑制或杀死大部分正常菌群，破坏它们对致病微生物的制约和干扰作用，从而引发【耐药性葡萄球菌性肠炎】等菌群失调症。 特别提醒：免疫系统的三大功能可记为【“防御、自稳、监视”】三件套，分别对应“外敌（病原体）、自家旧货（衰老损伤细胞）、自家坏料（突变细胞）”。肿瘤免疫治疗的核心思想是【“松开刹车、恢复监视”】——通过抑制剂解除肿瘤细胞对免疫检查点的激活，让T淋巴细胞重新全力攻击肿瘤。 易错辨析：免疫系统的功能与肿瘤治疗 易错表现 正确理解 记忆技巧 把免疫监视与免疫防御的对象弄反 【免疫防御针对外来病原体，免疫监视针对自身突变的细胞】 防御管外，监视管内 认为肿瘤细胞不引起免疫反应 肿瘤细胞可借助【引起免疫应答性能较低】或【抑制免疫应答】避开监视，并非完全不引起反应 不是不引起，是躲开了 把免疫检查点理解为“开关” 免疫检查点是【能调节免疫激活程度的一系列分子，可正调控或负调控】；肿瘤细胞结合负调控分子相当于“踩刹车” 检查点＝免疫的刹车与油门 认为抗生素能增强免疫力 【滥用抗生素会破坏正常菌群，可能引起菌群失调症】，反而削弱机体的微生物屏障作用 乱用抗生素，拆自家墙 认为免疫功能越强越健康 免疫反应过强会破坏自身健康器官和组织，【免疫系统需要在“加速器”与“刹车片”之间保持平衡】 过犹不及 重●难●提●分 ◆ 重难01 体液免疫与细胞免疫的比较 1.两种免疫方式的比较 项目 体液免疫 细胞免疫 参与细胞 主要由【B淋巴细胞】执行 主要由【T淋巴细胞】执行 免疫对象 针对【体液中进行繁殖与扩散的病原体或有毒物质】 针对【被病原体感染的细胞、机体病变细胞，以及移植到体内的异体组织细胞等靶细胞】 作用方式 通过浆细胞释放【特异性抗体】，在体液中与抗原识别结合，促进吞噬细胞清除抗原 通过【细胞毒性T细胞】密切接触靶细胞，释放【穿孔素和颗粒酶】等，导致靶细胞通透性增加、裂解死亡 共同点 都具有【特异性和记忆性】：一种成熟的B淋巴细胞和T淋巴细胞表面的抗原受体，只能识别和结合一类抗原分子，并发生针对该抗原结构的应答；过程都产生记忆细胞，对相同抗原具有记忆性，在二次免疫中能更快更强地清除抗原 同左 联系 在大多数情况下，二者都需要【抗原呈递细胞（主要是树突状细胞）、辅助性T细胞和吞噬细胞】参与。【辅助性T细胞不仅参与细胞免疫，还能促进B淋巴细胞的分化、激活体液免疫】 同左 2.判断“属于哪种免疫”的思路 【第一步：看消灭的对象】——若针对的是【细胞外的病原体或毒素】，属于体液免疫；若针对的是【被感染的细胞、病变细胞、异体细胞等靶细胞】，属于细胞免疫。 【第二步：看起主要作用的细胞】——【B淋巴细胞、浆细胞、抗体→体液免疫】；【T淋巴细胞（细胞毒性T细胞、辅助性T细胞）、穿孔素和颗粒酶→细胞免疫】。 【第三步：看是否需要靶细胞】——若免疫过程以“靶细胞裂解死亡”结束，属于细胞免疫；若以“抗体与抗原结合”结束，属于体液免疫。 【易错：看到“抗体”就以为一定是体液免疫的全部】——【细胞免疫过程中辅助性T细胞分泌的细胞因子也能促进抗体产生】，两种免疫并非完全独立。 ◆ 重难02 免疫细胞的识别能力 1.三类细胞的识别能力对比 细胞 能否识别抗原 识别特点 吞噬细胞（巨噬细胞、树突状细胞） 能 【非特异性识别】：表面具有多种抗原受体，能识别多种抗原 B淋巴细胞、T淋巴细胞 能 【特异性识别】：受特定抗原刺激后表面出现大量相应受体，只能识别并结合该类抗原 浆细胞 不能 【没有识别功能】，只负责合成并分泌抗体 记忆细胞 能 具有特异性识别能力，能识别相同抗原并快速增殖分化 【易错：把“能识别”与“有特异性”混为一谈】——吞噬细胞能识别抗原但【不具有特异性】；浆细胞【既不能识别抗原，也不具有特异性】。 2.免疫细胞的功能对应 【产生抗体的唯一细胞是浆细胞】；【既能参与体液免疫又能参与细胞免疫的细胞是辅助性T细胞】；【能特异性识别抗原又能增殖分化的细胞有B淋巴细胞、T淋巴细胞、记忆细胞】；【能在二次免疫中快速增殖分化的细胞是记忆细胞】。 3.免疫细胞的来源与成熟 【所有免疫细胞都由骨髓多能造血干细胞分化而来】，因此它们所含的DNA相同，功能不同的根本原因是【基因的选择性表达】。【生成场所都是骨髓；成熟场所不同——T淋巴细胞在胸腺中成熟，B淋巴细胞在骨髓中成熟】。这也解释了教材实验现象：【切除胸腺的小鼠皮肤移植更易成功】，说明机体对异体皮肤排斥起主要作用的是【T淋巴细胞】。 ◆ 重难03 二次免疫与免疫预防 1.初次免疫与二次免疫的比较 比较项 初次免疫反应 二次免疫反应 抗原刺激 第一次接触该抗原 再次接触相同抗原 参与细胞 抗原呈递细胞、辅助性T细胞、B（T）淋巴细胞 【记忆B细胞（记忆T细胞）】为主 潜伏期 较长 【较短】 抗体产生速度 较慢 【更快】 抗体数量 较少 【更多】 反应强度 较弱 【更强】 2.疫苗与免疫预防的推理链 【疫苗接种的完整推理链】：接种疫苗（抗原）→机体产生特异性免疫应答→产生抗体和记忆细胞→【再次接触同种病原体时，记忆细胞迅速增殖分化→快速产生大量抗体→在病原体大量繁殖前将其清除】→人不患病。 【易错：认为疫苗就是抗体】——【疫苗的本质是抗原】，其作用是刺激机体自身产生抗体和记忆细胞，属于主动免疫；而注射抗体（如抗毒素血清）属于被动免疫，起效快但持续时间短。 3.康复者血清治疗危重症患者的原理 康复者血清中含有【针对该病原体的特异性抗体】，输入后可【直接与病原体（或其毒素）结合，中和其毒性，促进吞噬细胞清除】，属于【被动免疫】，可帮助危重症患者快速获得免疫力。 ◆ 重难04 免疫功能异常疾病的辨析 1.三类疾病的判别 疾病类型 免疫功能的异常 判别要点 常见实例 过敏反应 免疫防御功能【过强】（异常的体液免疫） 【再次接触同种过敏原】才发生；由抗体与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合引起 青霉素过敏、花粉症、食物过敏、哮喘 自身免疫病 免疫自稳功能【失调】 免疫系统【攻击自身正常组织或器官】 类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、重症肌无力、风湿性心脏病 免疫缺陷病 免疫功能【不足或缺陷】 免疫系统先天发育障碍或后天损伤 先天性免疫缺陷病（原发性T/B淋巴细胞缺陷等）；获得性免疫缺陷病（艾滋病） 2.典型判断题的分类技巧 【吃海鲜就腹泻、注射青霉素出现呼吸困难】→【过敏反应】（再次接触过敏原）。 【基因突变导致无法形成成熟T淋巴细胞的婴儿】→【免疫缺陷病】（先天性）。 【流感病毒使红细胞成为靶细胞，产生的抗体也攻击正常红细胞】→【自身免疫病】。 【感染酿脓链球菌后抗体也攻击心脏瓣膜】→【自身免疫病】。 【细菌外毒素进入人体后，机体产生特异性抗毒素与之结合使其丧失毒性】→【正常免疫】。 【易错：把“抗体攻击自身正常成分”判为过敏反应】——只要攻击对象是【自身正常组织或器官】，就是自身免疫病；过敏反应的攻击对象是【外来过敏原】（抗体先结合在肥大细胞上，再遇过敏原时引发反应）。 高●分●技●巧 ◆ 技巧01 判断某免疫过程属于哪种类型 （1）四看判别法 观察角度 体液免疫 细胞免疫 看起主要作用的细胞 B淋巴细胞、浆细胞 T淋巴细胞（细胞毒性T细胞） 看起主要作用的物质 抗体 穿孔素、颗粒酶、细胞因子 看作用的对象 细胞外的病原体及毒素 被感染的细胞、病变细胞、异体细胞等靶细胞 看最终结果 抗体与抗原特异性结合，促进吞噬细胞清除 靶细胞裂解死亡，暴露的病原体被清除 （2）快速判断口诀 【“外敌靠抗体，内奸靠细胞”：病原体在细胞外液中游荡→体液免疫；病原体躲进细胞里→细胞免疫】。 【“抗体出处是浆细胞，靶细胞死因是T细胞”】：凡是题目中出现“浆细胞分泌抗体”即为体液免疫；出现“细胞毒性T细胞使靶细胞裂解”即为细胞免疫。 （3）免疫类型的关联判断 【干扰项排除】：“吞噬细胞吞噬病原体”→第二道防线（非特异性免疫）；“皮肤、黏膜阻挡病原体”→第一道防线（非特异性免疫）；“溶菌酶破坏细菌细胞壁”→第一或第二道防线（看位置）；“抗原呈递细胞呈递抗原”→参与特异性免疫，但【呈递过程本身不具有特异性】。 ◆ 技巧02 免疫过程图与曲线图的判读 （1）免疫过程图的读图顺序 【第一步：找出“抗原呈递细胞】”（通常是巨噬细胞、树突状细胞），它是免疫应答的起点。 【第二步：区分辅助性T细胞与细胞毒性T细胞】——图中若能分泌细胞因子、指向B细胞的，是辅助性T细胞；若指向靶细胞并使其裂解的，是细胞毒性T细胞。 【第三步：找“浆细胞”与“抗体”】——凡是分泌Y形抗体分子的细胞，必为浆细胞。 【第四步：找“记忆细胞”】——图中标有“再次接触相同抗原”箭头的分支即为记忆细胞的作用。 （2）二次免疫曲线的判读要点 曲线特征 初次免疫反应 二次免疫反应 曲线起点 从零开始上升 已有一定基础（记忆细胞存在），起效更快 峰值高度 较低 【更高】 达到峰值的时间 较晚（潜伏期长） 【更早（潜伏期短）】 下降趋势 缓慢下降 下降后仍保持较高水平 （3）T淋巴细胞与HIV数量关系曲线的判读 【感染初期】：HIV数量先上升，T淋巴细胞数量略有下降后回升（机体免疫系统发挥一定作用）。 【潜伏期】：HIV数量维持在较低水平，T淋巴细胞数量缓慢下降，感染者往往无明显症状。 【发病期】：【T淋巴细胞数量急剧下降，HIV数量急剧上升】，免疫功能几乎丧失。由此可解释【HIV导致免疫能力下降甚至丧失的原因】：HIV主要攻击辅助性T细胞，而辅助性T细胞是特异性免疫的枢纽，数量大幅减少后，细胞免疫和体液免疫都严重受损。 ◆ 技巧03 免疫学实验与科学史分析 （1）常见实验设计思路 实验目的 设计思路 预期结果 验证“T淋巴细胞与细胞免疫有关” 设置对照：一组切除胸腺，另一组不切除；分别移植异体皮肤，观察排斥情况 【切除胸腺组皮肤移植更易成功】，说明T淋巴细胞参与排斥反应 验证“疫苗的本质是抗原” 用经理化方法杀死的病原微生物作为疫苗接种，检测抗体产生情况 仍能产生特异性抗体，说明【抗原刺激免疫系统的决定因素在于抗原的空间结构】 验证“二次免疫更强” 同一动物先后两次注射相同抗原，比较两次抗体浓度 第二次抗体【产生更快、数量更多】 验证“过敏反应需再次接触过敏原” 首次注射过敏原后观察，间隔一段时间再次注射同种过敏原 【首次无明显反应，再次出现过敏症状】 （2）科学史的梳理 史实 时间与人物 意义 屏障学说 19世纪（医生观察烧伤患者） 皮肤和黏膜是免疫防御的第一道防线 吞噬细胞理论 1882年，梅契尼科夫 发现白细胞（吞噬细胞）可吞噬病原体，提出【非特异性免疫机制】；首次将免疫应答与细胞行为联系起来 抗体发现 1890年，贝林与北里柴三郎 发现白喉抗毒素可中和毒素，提出【体液免疫理论】；为疫苗研发（如抗毒素血清）奠定基础 T/B细胞的分离与功能确认 20世纪60年代 通过细胞分选技术区分T细胞（胸腺依赖）和B细胞（骨髓产生），明确两者在细胞免疫和体液免疫中的分工 免疫检查点的发现 2018年诺贝尔生理学或医学奖 艾莉森与本庶佑因CTLA-4和PD-1的肿瘤免疫调控研究获奖 （3）实验设计三原则在免疫实验中的体现 【对照原则】：如“切除胸腺组”与“未切除胸腺组”对照；【单一变量原则】：除是否切除胸腺外，其余条件（小鼠品系、年龄、移植皮肤来源、饲养条件）保持一致且适宜；【平行重复原则】：每组使用多只小鼠重复实验，避免个体差异造成偶然误差。 ◆ 技巧04 免疫学简答题的答题模板 （1）“体液免疫过程”类 答题模板：【“抗原经抗原呈递细胞摄取、加工、呈递→辅助性T细胞活化并分泌细胞因子→细胞因子与抗原共同促进B淋巴细胞活化→B淋巴细胞增殖分化为浆细胞和记忆B细胞→浆细胞分泌抗体→抗体与抗原特异性结合→促使吞噬细胞清除抗原”】。 （2）“细胞免疫过程”类 答题模板：【“抗原呈递细胞向T淋巴细胞呈递抗原并释放免疫活性物质→T淋巴细胞活化并增殖分化为辅助性T细胞和细胞毒性T细胞→细胞毒性T细胞识别并结合靶细胞→释放穿孔素和颗粒酶→靶细胞通透性增加、裂解死亡→病原体被清除”】。 （3）“免疫失调疾病”类 答题模板：【“判断疾病类型（过敏反应／自身免疫病／免疫缺陷病）→ 指明免疫功能哪一项异常 → 写出具体的致病机制 → 给出防治建议”】。 （4）“HIV致病原因”类 答题模板：【“HIV主要攻击辅助性T细胞→辅助性T细胞数量大幅减少→细胞免疫和体液免疫都严重受损（辅助性T细胞是特异性免疫的枢纽）→免疫功能几乎丧失→患者死于各种病原体感染或并发症”】。 失分点 规范表述 把浆细胞说成能识别抗原 浆细胞【没有识别功能】，只负责合成并分泌抗体 把二次免疫说成潜伏期更长 二次免疫【潜伏期更短、抗体更多、反应更强】 把疫苗说成抗体 【疫苗的本质是抗原】，属于主动免疫；注射抗体属于被动免疫 忽略辅助性T细胞的枢纽作用 辅助性T细胞既参与细胞免疫，又通过分泌细胞因子促进B淋巴细胞分化 把过敏反应与自身免疫病混淆 过敏反应针对外来过敏原；自身免疫病针对自身正常组织或器官 把免疫监视与免疫防御弄反 【免疫防御针对外来病原体，免疫监视针对自身突变的（肿瘤）细胞】 第 1 页 / 共 1 页 学科网（北京）股份有限公司 $