第2章 人体的神经调节（知识清单）生物沪科版选择性必修1

该高中生物学知识清单系统梳理“人体的神经调节”单元内容，涵盖神经元结构功能、反射弧组成、兴奋传导传递、中枢调控等核心范畴，通过课标解读、核心速记、重难技巧搭建从基础概念到重难突破的递进式学习支架。 清单以“核心要点+易错辨析+重难技巧”三级体系呈现知识，如用结构与功能观分析神经元突起，科学思维指导脊蛙反射实验分析，设计“反射弧判断依据表”“离子运动归纳表”及“静息靠钾外流”等记忆技巧，助力学生自主高效学习，教师可据此优化教学，提升课堂实效。

第2章 人体的神经调节（知识清单） 课标+核心速记+重难技巧 知识一遍过 课标要求 课标解读 1.从结构与功能相适应的角度，简述神经元的形态结构特点及其功能。 指向“神经调节的结构基础”。须掌握【神经元是神经系统结构与功能的基本单位】，与神经胶质细胞共同组成神经系统的两类基本细胞。要从“结构与功能相适应”分析神经元的突起：【树突短而多，负责接受信息；轴突长而单一，负责传出信息】；【神经元发出的长突起称为神经纤维，其末端的细小分支称为神经末梢】。常考角度：在反射弧图中指认神经元类型、判断信号在单个神经元上的传递方向（树突→细胞体→轴突）。 2.分析实验现象，阐明反射弧是反射的结构基础；比较常见反射现象，归纳非条件反射与条件反射的异同。 指向“反射怎么发生”。要能依据脊蛙反射实验的5个步骤说明现象并得出结论：【反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个环节，其中某一环节缺失，反射就不能发生】。【易错：效应器＝传出神经末梢＋它所支配的肌肉或腺体】，不能只说“传出神经末梢”。还要能用表格比较两类反射的神经中枢位置、形成时间、是否需强化、对生存的意义。常考角度：给出实验处理推断反射是否发生、判断某反射属于哪一类。 3.从结构与功能相适应的角度，阐述静息电位和动作电位形成的原因；分析资料，阐明动作电位产生的过程。 指向“兴奋在神经纤维上如何传导”。核心是离子分布与通道开闭：【细胞内K⁺浓度是细胞外的30倍，细胞外Na⁺浓度比细胞内高约13倍】，这是【Na⁺-K⁺泵（每消耗1个ATP泵进2个K⁺、泵出3个Na⁺）】活动的结果。【静息电位“内负外正”（约−65 mV），主要靠Na⁺-K⁺泵活动和K⁺外流维持；动作电位“内正外负”，靠Na⁺通道开放、Na⁺大量内流形成】。要能看懂电位变化曲线（图2-7）并说明a→b→c→d各段对应的离子运动。 4.观察实验、分析模型，概述神经冲动在神经纤维上传导和在神经元间传递的形式及特点。 指向“信息以什么形式传”。要抓住两种形式、两类特点：【在神经纤维上以生物电（局部电流）的形式传导，具有双向性】——兴奋区与未兴奋区之间形成局部电流，在局部电流刺激下未兴奋部位产生动作电位；【在神经元之间通过突触以化学物质（神经递质）的形式传递，具有单向性】——因为【神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜】，故信号变化为电信号→化学信号→电信号。还要知道髓鞘使传导呈跳跃式，大大加快传导速度。 5.列举并分析生活实例，阐明神经中枢对机体生命活动的调控；举例说明中枢神经系统通过自主神经调节内脏的活动。 指向“谁在下达指令”。要建立【“脊髓低级中枢＋脑高级中枢”两级调控】的观念，能用排尿反射（图2-14）说明：婴儿由脊髓中枢完成、调节快但不彻底；幼儿大脑皮层成熟后可形成“尿意”并有意识控制，【低级中枢的活动受高级中枢控制】。自主神经方面须掌握：【交感神经提高“应急”能力（心率加快、肝糖原水解加快、瞳孔扩大），副交感神经有利于能源储备、生长和恢复，两者作用相互拮抗】。 6.分析案例，描述条件反射的形成过程；说出大脑皮层的语言中枢及其功能，应用学习和记忆的原理提高学习效率。 指向“大脑的高级功能”。须以巴甫洛夫式实验为模型说清条件反射的建立：【无关刺激（灯光）先于非条件刺激（食物）出现并多次反复结合，转化为条件刺激】；【若条件刺激反复出现而不再给予非条件刺激，条件反射会逐渐消退】。语言中枢是人脑特有的高级中枢，运动性语言（说话）、书写、听性语言（听话）、视性语言（阅读）中枢分居大脑皮层不同区域。【学习和记忆是大脑的高级功能，条件反射就是记忆的形成过程，学习是记忆建立的基础】。还须了解成瘾的生理基础与危害，形成健康生活方式。 图1 神经调节知识脉络思维导图 ◆ 核心01 反射与反射弧 1.反射 高等动物在【中枢神经系统】的参与下，对来自体内外的刺激做出迅速反应的过程称为【反射】，它是神经系统调节生命活动的基本方式，是一种常见的生命活动现象。例如，飞虫突然撞到眼前，我们会“不自觉地”眨眼；忽遇强光刺眼，瞳孔会迅速缩小等。 2.反射弧的五个环节 参与反射活动的神经结构基础称为【反射弧】，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。在脊蛙的屈肌反射中，皮肤中的感受器接受刺激信息并转化为神经信号，经传入神经传至脊髓的神经中枢分析整合，再经传出神经传至效应器（相关的肌肉）执行“防御”的指令。【反射弧的完整性是反射发生的基础，其中某一环节缺失，则反射不能发生】。 图2 反射弧的基本结构示意图（教材图2-1） 环节 功能 判断依据 感受器 接受刺激、产生兴奋 感觉神经末梢及其附属结构 传入神经 把兴奋传向神经中枢 【有神经节】的一侧为传入神经 神经中枢 对信息进行分析整合 位于脊髓灰质或大脑皮层中 传出神经 把兴奋传向效应器 无神经节；与脊髓前角（狭窄部位）相连 效应器 对刺激做出反应 【传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体】 3.脊蛙反射实验 步骤 操作 现象与结论 ① 用浸有清水的小滤纸片贴在脊蛙左后肢的中趾部位 无明显反应（清水不是有效刺激） ② 用浸有0.5%HCl的小滤纸片贴在左后肢中趾部位 左后肢收缩（屈肌反射） ③ 环割并剥除左后肢中趾皮肤后，用浸有0.5%HCl的小滤纸片贴在该部位 不出现反应，说明【感受器被破坏则反射不能发生】 ④ 用浸有0.5%HCl的小滤纸片贴在脊蛙腹部皮肤 四肢出现搔扒反射（说明脊髓中枢完好） ⑤ 捣毁脊髓，重复步骤④ 不出现反应，说明【神经中枢被破坏则反射不能发生】 4.判断反射弧各部分结构的方法 （1）【看神经节】：有神经节的为传入神经，神经节是感觉神经元细胞体聚集的部位。 （2）【看脊髓灰质的结构】：后角（膨大部位）连传入神经，前角（狭窄部位）连传出神经。 （3）【看突触的结构】：突触小泡所在的一侧为突触前膜，据此判断传递方向。 归纳总结：反射弧可记为【“一感二传三中四传五效”】：感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器。判断反射是否发生的两步：【先看反射弧是否完整，再看刺激是否有效】。被破坏的部位在三处中任何一处（感受器、神经中枢、效应器、传入或传出神经），反射都不发生。 易错辨析：反射弧的组成与判断 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为效应器只由传出神经末梢组成 效应器是【传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体】 末梢＋肌肉（腺体），两者缺一不可 认为只要有刺激就一定有反射 必须同时具备两个条件：反射弧完整＋适宜强度的刺激 弧全＋刺激对，才有反射 认为非条件反射的神经中枢都在脊髓 非条件反射的神经中枢【主要】分布于脊髓，有的分布于脑中（如脑干控制心跳和呼吸的中枢） 主要在脊髓，不全是 认为刺激感受器与刺激神经纤维效果相同 刺激感受器引发的反应由反射弧决定；直接刺激传出神经也能引起效应器反应，但不属于反射 刺激传出神经≠反射 ◆ 核心02 非条件反射与条件反射 1.非条件反射 脊蛙的屈肌反射和搔扒反射都属于非条件反射。非条件反射的神经中枢【主要分布于脊髓】，但有的也分布于脑中。例如，脑干中存在控制心跳和呼吸的神经中枢，丧失了意识的植物人不能自主运动，但脑干仍具有正常调节功能，能保持其心跳和呼吸正常。【非条件反射是生物长期进化的结果，动物出生时就具备，保证了个体基本的生存能力】。 2.条件反射 动物出生以后，通过学习或训练会建立大量更为高级的条件反射。例如，食草动物嗅到天敌的气味时，立刻警觉，随即启动防御反应，迅速逃跑。由此可见，【条件反射极大地提高了动物适应复杂环境的能力，是动物神经系统进化的结果】，对于物种的存续及发展具有重要意义。 3.两类反射的比较 比较项 非条件反射 条件反射 形成时间 出生时就具备（先天） 出生以后通过学习或训练建立（后天） 神经中枢 主要分布于脊髓，有的分布于脑中 位于大脑皮层的高级神经中枢 刺激类型 非条件刺激（如食物、伤害性刺激） 条件刺激（由无关刺激转化而来） 是否需要强化 不需要 需要非条件刺激的反复结合强化 数量与稳定性 数量有限，比较固定、不易消退 数量无限，易建立也易消退 进化与适应意义 生物长期进化的结果，保证个体基本生存能力 提高了动物适应复杂环境的能力，对物种存续与发展具有重要意义 特别提醒：条件反射的建立与突触的形成有关，消退也与新突触的形成有关——【记忆与遗忘都不是单纯的“信息丢失”，而与突触联系的可塑性变化有关】。 易错辨析：两类反射的区分 易错表现 正确理解 记忆技巧 把“先天性”等同于“非条件反射” 先天具备的反射属于非条件反射；后天通过学习、训练形成的是条件反射 先天非条件，后天条件 认为条件反射建立后终生不消退 条件刺激反复出现而不再给予非条件刺激时，条件反射会逐渐减弱甚至消退 不强化就会消退 认为膝跳反射等脊髓反射与脑无关 脊髓反射也受脑中高级中枢的调控，只是快速反应时脑的参与不明显 低级中枢受高级中枢控制 把条件反射的建立等同于神经递质的合成 条件反射的建立与突触的形成（联系增强）有关，而非仅有递质的合成 建反射＝建突触联系 ◆ 核心03 神经元与神经胶质细胞 1.神经元 神经元（神经细胞）和神经胶质细胞是组成神经系统的两类基本细胞。其中，【承担信息转换及传递功能的是神经元】。反射弧由相关的神经元参与构成。所以，【神经元是神经系统结构与功能的基本单位】。 神经元作为真核细胞，由细胞膜、细胞质和细胞核构成。与人体其他细胞相比，神经元在形态上具有【较多的突起】，从而使得神经元之间可以建立广泛的联络，为整个神经系统信息的输入、整合、处理以及“指令信息”的输出提供高效的网络渠道。 结构 特点 功能 细胞体 含细胞核和绝大多数细胞器 神经元的营养和代谢中心 树突 细胞体上发出的短而多的突起 接受信息，把兴奋传向细胞体 轴突 细胞体上发出的长而单一的突起 传出信息，组成神经纤维 （轴突）神经末梢 神经纤维末端的细小分支 负责传出信息；含髓鞘 图3 神经元的形态及结构模式图：（A）高倍镜下染色后的神经元（640×）（B）神经元结构模式图 2.神经元的分类 按照功能（信号传递方向）划分，神经元包括【感觉神经元（传入神经元）、运动神经元（传出神经元）和联络神经元（中间神经元）】等。【神经元发出的长突起称为神经纤维，神经纤维末端的细小分支称为神经末梢】。感觉神经末梢参与感受器的构成，而运动神经末梢则参与效应器的构成。某些神经元长的树突或轴突外面往往包着髓鞘（某种神经胶质细胞），成束的神经纤维由结缔组织膜包被及保护，构成神经，在外周和中枢之间传递信息。 3.神经胶质细胞与髓鞘 神经胶质细胞广泛分布于神经元之间，具有【支持、保护、营养、修复】神经元等功能；在外周神经系统中，神经胶质细胞构成神经纤维表面的髓鞘。较长的神经纤维一般都有髓鞘保护，但髓鞘并不覆盖整个轴突，在覆盖处形成节段，【相邻节段间存在无髓鞘的间隙，称为郎飞结】。 由于髓鞘隔离了细胞膜与组织液的接触，且电阻极高，所以电信号只能在髓鞘的节段之间（细胞膜裸露处）发生【跳跃式传导】，这一特点极大地加快了神经纤维上冲动传导的速度。【髓鞘的功能可概括为：绝缘，加速信息的传递】。 图4 神经元、轴突、髓鞘、施万细胞与郎飞结的关系示意图 归纳总结：神经系统两类细胞分工明确：【神经元负责信息转换与传递（结构与功能的基本单位）】，【神经胶质细胞负责支持、保护、营养、修复，并构成髓鞘】。神经纤维＝轴突＋髓鞘；郎飞结处轴索裸露，使兴奋跳跃式传导。 易错辨析：神经元结构与功能 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为神经元与神经胶质细胞功能相同 神经元承担信息转换及传递，是神经系统结构与功能的基本单位；神经胶质细胞起支持、保护、营养、修复作用 信号靠神经元，后勤靠胶质 把神经纤维等同于轴突 神经元发出的长突起称为神经纤维，神经纤维＝轴突＋髓鞘 纤维＝轴突＋髓鞘 把神经末梢与突触小体混为一谈 神经末梢是神经纤维末端的细小分支；突触小体是前神经元轴突末端的膨大结构 末梢是分支，小体是膨大 认为郎飞结是髓鞘的一部分 郎飞结是相邻两个髓鞘节段之间的【无髓鞘】间隙，轴索裸露 结处无鞘，可跳传 ◆ 核心04 兴奋在神经纤维上的传导 1.生物电的发现与实验证据 在牛蛙坐骨神经-腓肠肌电生理实验中，用锌铜弓分别刺激坐骨神经近脊柱侧和近腓肠肌侧，微电流传感器表盘指针都发生偏转，腓肠肌都发生收缩；而刺激腓肠肌时，连接在坐骨神经上的微电流传感器指针不发生偏转。由此可知：【在神经纤维上，信息以生物电的形式传导】，而且【兴奋在离体神经纤维上可以双向传导】。 图5 牛蛙坐骨神经-腓肠肌电生理实验示意图 神经纤维上产生的电信号非常微弱且转瞬即逝。1939年，英国的霍奇金和赫胥黎以直径达1 mm的【枪乌贼巨大神经纤维】为实验材料，记录到单根神经纤维的生物电：在静息状态下膜内电位低于膜外，存在【65 mV】的电位差，称为静息电位。 2.膜内外离子的分布基础 正常情况下，生物细胞膜内外的电位差现象普遍存在。这种“内负外正”静息电位的维持，与膜内外Na⁺、K⁺的扩散及分布差异有关。【细胞内K⁺浓度是细胞外的30倍，而细胞外的Na⁺浓度比细胞内高约13倍】，这是细胞膜上【Na⁺-K⁺泵】活动的结果：每消耗一个ATP分子，Na⁺-K⁺泵会泵进2个K⁺，同时泵出3个Na⁺。 图6 静息电位产生原理示意图 3.静息电位的形成 项目 内容 电位表现 内负外正（膜内电位低于膜外，约−65 mV） 形成原因 膜上K⁺通道蛋白的开放程度较大，而Na⁺通道蛋白的开放程度很小，因此K⁺容易扩散至膜外，膜外的Na⁺极少扩散进膜内 主要维持因素 Na⁺-K⁺泵的活动及K⁺向外扩散 K⁺的运输方式 协助扩散（顺浓度梯度经K⁺通道外流） Na⁺-K⁺泵的运输方式 主动运输（逆浓度梯度，消耗ATP） 4.动作电位的形成 项目 内容 电位表现 内正外负（膜两侧电位由“内负外正”反转） 形成原因 适宜强度的刺激使膜上的Na⁺通道开放程度显著增大，大量Na⁺顺浓度梯度瞬时涌入膜内 Na⁺的运输方式 协助扩散（顺浓度梯度经Na⁺通道内流） 恢复过程 Na⁺通透性显著降低，膜对K⁺通透性增大，K⁺大量向膜外扩散，膜电位恢复“内负外正”；最后在Na⁺-K⁺泵的作用下，内流的Na⁺被泵出膜外、外流的K⁺被泵回膜内，恢复静息状态 这种在受到适宜强度的外界刺激后，神经元细胞膜两侧电位发生的【短暂波动】即为【动作电位】，又称神经冲动。 图7 神经元静息状态与兴奋状态的转换：a→b段Na⁺内流形成动作电位，b→c段K⁺外流恢复，c→d段Na⁺-K⁺泵工作 图8 神经纤维上受刺激后膜内电位随时间的变化曲线 5.兴奋在神经纤维上的传导 当受到刺激的部位处于兴奋状态时，邻近未受刺激的部位仍处于静息状态。此刻，【兴奋区和未兴奋区之间出现了电位差，形成局部电流】。在局部电流刺激下，未兴奋部位的细胞膜产生动作电位。神经冲动就以这样的形式传遍整个神经元，因此【在离体的神经纤维上，兴奋可以双向传导】。 图9 神经冲动的双向传导示意图 由于髓鞘的绝缘作用，有髓鞘神经纤维上的兴奋只在郎飞结处形成局部电流，表现为【跳跃式传导】，极大地加快了传导速度。 图10 髓鞘示意图 归纳总结：静息电位与动作电位可概括为【“静息靠钾外流，兴奋靠钠内流”】：静息时K⁺通道开放程度大、K⁺外流→内负外正；受刺激时Na⁺通道开放、Na⁺内流→内正外负。两者都由【协助扩散】完成；维持膜内外离子浓度差、恢复静息状态则依靠【Na⁺-K⁺泵的主动运输】。【兴奋在离体神经纤维上双向传导，在反射弧中单向传导】。 易错辨析：静息电位与动作电位 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为Na⁺内流、K⁺外流是主动运输 Na⁺内流、K⁺外流都是【顺浓度梯度的协助扩散】，不耗能；只有Na⁺-K⁺泵是主动运输 离子顺流靠通道，泵逆流靠ATP 认为静息电位由Na⁺外流形成 静息电位主要由【K⁺外流】及Na⁺-K⁺泵活动维持 静息看钾，兴奋看钠 把电位变化曲线的上升支与下降支弄反 【上升支＝Na⁺内流（去极化）】，【下降支＝K⁺外流（复极化）】 先钠后钾 认为缺氧、低温不影响神经冲动产生 缺氧或低温会影响细胞呼吸，ATP合成减少，Na⁺-K⁺泵无法正常工作，膜内外离子浓度差无法维持，从而影响神经冲动的产生 ATP不足，泵就停 ◆ 核心05 兴奋在神经元之间的传递 1.突触的结构 沿神经冲动传导方向，前神经元轴突的末端膨大形成【突触小体】，其内含有包裹小分子化学物质（神经递质）的突触小泡。突触小体与后神经元的树突或细胞体，或肌肉、腺体细胞相衔接。【前神经元末梢的细胞膜为突触前膜，与之相对应的是突触后膜，两者间不直接接触而形成突触间隙，这三者共同组成突触（synapse），也称为化学突触】。 图11 神经元之间的突触示意图和局部透射电镜照片（40 000×） 2.信息传递的过程 当神经冲动传导到突触小体时，引起【Ca²⁺内流】，并促使一些突触小泡与突触前膜融合，小泡内的数万个神经递质被排入突触间隙（【胞吐】，依赖细胞膜的流动性，需要线粒体供能）。这些神经递质与突触后膜上【特定的受体】结合后，引起突触后膜的膜两侧电位发生变化。若引起后神经元发生动作电位，则神经冲动产生并在该神经元上继续传导。完成传递后，【神经递质很快被突触间隙的酶催化降解而失去活性，或被前神经元重新摄取】。 环节 过程 要点 a 神经冲动到达突触小体，Ca²⁺内流 突触小体含线粒体供能、突触小泡、神经递质 b 细胞内Ca²⁺浓度增高，突触小泡与突触前膜融合，神经递质被释放到突触间隙 释放方式为胞吐 c 神经递质与突触后膜上的受体结合 受体具有特异性，是信号转换的关键 d Na⁺通道开放 兴奋性递质使Na⁺内流 e 突触后神经元产生神经冲动 信号由化学信号变回电信号 图12 突触的信息传递示意图：（A）突触的信息传递过程（B）神经递质的作用机制 3.传递的单向性 与神经元上传导神经冲动的双向性不同，【突触间信息的传递是单向的】。原因是【神经递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜】。所以，刺激牛蛙腓肠肌时，连接在坐骨神经上的微电流传感器表盘指针不发生偏转。信号变化为：【电信号→化学信号→电信号】。 此外，神经递质有兴奋性和抑制性两类：【兴奋性递质使后膜Na⁺内流，产生动作电位；抑制性递质使后膜Cl⁻内流，加强“内负外正”】。 4.电突触 除了化学突触，神经元间的联结还有一种“电突触”。其突触前膜与后膜间的间隔仅【2~3 nm】（化学突触的间隙宽约20 nm），有离子通道穿越突触前膜和突触后膜，离子易通过，因而动作电位能从一个神经元直接传导至下一个神经元，【信息传递速度快且通常具有双向性】。 图13 电突触结构及信息传递示意图 归纳总结：化学突触与电突触的比较：【化学突触间隙约20 nm、单向传递、经神经递质（电→化学→电）、速度较慢】；【电突触间隙仅2~3 nm、通常双向传递、直接靠离子通道（电信号直接传导）、速度快】。 易错辨析：突触与信息传递 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为兴奋在突触处也双向传递 突触传递是单向的，因为【神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜】 递质“只出不进”，故单向 认为神经递质都是兴奋性的 神经递质有兴奋性和抑制性的：兴奋性使后膜Na⁺内流，抑制性使后膜Cl⁻内流 钠进则兴奋，氯进则抑制 认为神经递质释放不耗能 神经递质以【胞吐】方式释放，依赖细胞膜流动性，需要线粒体供能 胞吐要耗能 认为神经递质作用后一直留在突触间隙 神经递质完成传递后很快被突触间隙的酶降解，或被前神经元重新摄取 用完即清，避免持续兴奋 ◆ 核心06 药物与毒素对神经调节的影响 1.阻断钠离子通道 【作用机理】药物与电压门控Na⁺通道结合，使其无法开放，从而阻止Na⁺内流和动作电位的产生。【最终效应】局部麻醉。【典型例子】普鲁卡因、利多卡因（牙医常用）注射到局部，可逆地阻断感觉神经纤维上的Na⁺通道，使感觉信号（如疼痛）无法上传至大脑，产生局部麻木；河豚毒素（来自河豚）毒性极强，【不可逆】地阻断Na⁺通道，导致呼吸肌麻痹死亡。 图14 多巴胺转化成去甲肾上腺素示意图 2.阻断钾离子通道 【作用机理】药物阻断电压门控K⁺通道，阻止K⁺外流。【最终效应】延长动作电位时程，使神经持续处于兴奋状态。【典型例子】某些治疗多发性硬化症的药物，通过延长动作电位来增强神经信号。 3.影响神经递质的合成、释放、结合与回收 作用环节 作用机理 典型例子 影响神经递质的合成 抑制合成递质所需的酶 利血平（早期降压药）：抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺在囊泡内的储存，间接导致其耗竭，使交感神经兴奋性降低，血压下降 影响神经递质的释放 促进或抑制递质的释放 肉毒杆菌毒素（美容用肉毒素）：抑制乙酰胆碱的释放，导致肌肉无法收缩；黑寡妇蜘蛛毒：促进所有种类递质的释放，导致递质耗竭，引起肌肉痉挛、麻痹 影响递质与受体的结合（激动剂） 模拟相应递质，激活受体 尼古丁：模拟乙酰胆碱，作为烟碱型乙酰胆碱受体的激动剂，引起兴奋；毒品（海洛因、吗啡）：模拟内源性脑啡肽，作为阿片受体的激动剂，产生强烈镇痛和欣快感 影响递质与受体的结合（拮抗剂） 占据受体但不激活，阻断递质作用 箭毒、简箭毒碱：烟碱型乙酰胆碱受体的拮抗剂，使骨骼肌松弛（常用于外科手术）；阿托品：毒蕈碱型乙酰胆碱受体的拮抗剂，用于抢救有机磷农药中毒、散瞳；氯氮平：多巴胺受体拮抗剂，治疗精神分裂症 影响递质的回收 抑制突触前膜上的转运蛋白，阻止递质被回收 可卡因、利他林：抑制多巴胺的再摄取，产生强烈的兴奋和成瘾性；氟西汀（百忧解）：选择性抑制5-羟色胺的再摄取，提高突触间隙5-羟色胺浓度 影响递质的降解 抑制降解递质的酶 有机磷农药、神经毒气：不可逆抑制乙酰胆碱酯酶，使乙酰胆碱大量堆积，引起肌肉震颤、痉挛、窒息死亡；多奈哌齐：可逆抑制乙酰胆碱酯酶，改善阿尔茨海默病认知功能 4.教材自我评价中的神经毒素 （1）毒扁豆碱：非洲出产的毒扁豆种子中所含的一种生物碱，具有可逆性抑制【胆碱酯酶】（能分解突触间隙中的乙酰胆碱）活性的作用，其中毒症状之一是【骨骼肌抽搐】（乙酰胆碱不能被分解，持续刺激突触后膜）。 （2）河豚毒素：被人体吸收后迅速作用于神经末梢和神经中枢，可高选择性和高亲和性地阻断神经元细胞膜上的【钠离子通道】，因而既能作用于神经末梢，也能作用于神经中枢，【可以抑制神经、肌肉兴奋】；低剂量的河豚毒素可用于镇痛和解除痉挛。 特别提醒：分析药物作用机理类题目时，先判断药物作用的【环节】：【通道层面（Na⁺通道→动作电位不能产生；K⁺通道→动作电位时程延长）】；【递质层面（合成→释放→受体结合→回收→降解，五个环节任一处被干预都会改变传递效果）】。再判断【结果是兴奋增强还是抑制：凡使递质“更多、更久地”作用于后膜的，都是增强；反之是减弱】。 易错辨析：药物作用与结果 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为阻滞Na⁺通道会增强兴奋 阻滞Na⁺通道使Na⁺不能内流，【动作电位无法产生】，表现为局部麻醉或肌肉麻痹 钠进不来，兴奋起不来 认为阻断K⁺通道会抑制兴奋 阻断K⁺通道使K⁺不能外流，复极化受阻，【延长动作电位时程】，神经持续兴奋 钾出不去，兴奋停不下 认为抑制胆碱酯酶会肌肉松弛 抑制胆碱酯酶使乙酰胆碱【堆积】，持续刺激突触后膜，表现为【肌肉震颤、痉挛】 递质堆积＝过度兴奋 把“激动剂”与“拮抗剂”的作用弄反 激动剂模拟递质、激活受体（尼古丁、吗啡）；拮抗剂占据受体但不激活、阻断作用（箭毒、阿托品） 激动＝模拟激活，拮抗＝占位阻断 ◆ 核心07 神经系统的组成 1.中枢神经系统与周围神经系统 高等动物的神经系统高度集中，【90%以上的神经元细胞体都分布在中枢神经系统（脑和脊髓）的灰质中】。脊髓灰质中分布着许多神经中枢，如排尿、排便中枢和躯体低级运动中枢；而大脑皮层中则分布着相应的高级神经中枢。脊髓和脑中的白质则由许多集合成束的神经纤维组成，因有髓鞘包裹呈白色，起传递神经冲动的作用。 中枢神经系统发出的神经（脑神经和脊神经）构成了【周围神经系统】。根据其功能（传导冲动的方向）又可分为【感觉（传入）神经和运动（传出）神经】。其中运动神经包括支配骨骼肌的【躯体神经】和支配内脏器官的【自主神经】。 图15 人体神经系统（A）、脑结构纵切面（B）及脊髓横切（C）示意图（教材图2-15） 2.神经系统的层级 层次 组成 功能特点 中枢神经系统 脑（大脑、小脑、间脑、中脑、脑桥、延髓）和脊髓 脑最发达；灰质中分布神经中枢，白质起传递作用 周围神经系统 脑神经和脊神经 感觉（传入）神经＋运动（传出）神经 运动神经—躯体神经 支配骨骼肌 受意识支配 运动神经—自主神经 交感神经和副交感神经 支配内脏器官，不受人的意识控制 图16 人体神经系统的组成示意图 归纳总结：神经系统的组成可记为【“中枢两件套，周围三分类”】：中枢＝脑＋脊髓；周围神经按功能分为感觉（传入）神经和运动（传出）神经，运动神经又分为躯体神经（管骨骼肌，受意识支配）和自主神经（管内脏，不受意识控制）。 易错辨析：神经系统结构层次 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为神经系统只由神经元组成 神经系统由神经元和神经胶质细胞两类细胞组成 两类细胞，各司其职 把灰质与白质的功能混淆 灰质中分布神经中枢，是神经元细胞体聚集处；白质由成束的神经纤维组成，起传递神经冲动的作用 灰质管中枢，白质管传递 认为自主神经也是躯体运动神经 自主神经（植物性神经）支配内脏器官，不受意识控制；躯体神经支配骨骼肌，受意识支配 自主管内脏，躯体征骨骼肌 认为大脑皮层只分布高级中枢 大脑皮层中分布高级神经中枢；脊髓灰质中分布排尿、排便中枢和躯体低级运动中枢 高级在皮层，低级在脊髓 ◆ 核心08 高级中枢对低级中枢的调控 1.排尿反射的实例分析 人体的肾脏中不断生成尿液，经输尿管流入膀胱内暂时储存。尿液量增加到一定程度会对膀胱壁产生压力，牵张感受器受到刺激而兴奋，传入神经将冲动向中枢神经系统传递，使我们产生“尿意”。尿道内、外括约肌像“阀门”，只有在放松状况下，尿液才能从尿道流出。健康的成年人能有意识地控制排尿，但婴儿或脊髓受到重创导致截瘫的患者，还有部分老年人却无法控制排尿。 图17 排尿反射示意图 阶段 调节过程 特点 婴儿 脑还未发育完善；膀胱充盈时，膀胱壁内的牵张感受器受压兴奋→传入神经→脊髓神经中枢→传出神经→逼尿肌收缩，内外括约肌舒张 主要由脊髓内的中枢调节完成，基本不受大脑控制；【调节速度快，但往往排尿不彻底】 幼儿及成人 膀胱充盈的信号传入脊髓后，通过脊髓的白质向脑传递，在大脑皮层形成“尿意”；若时间、场所合适，脊髓排尿中枢接收来自大脑的排尿“指令”，控制膀胱收缩、尿道括约肌舒张，同时在脑的参与下“有意识”施加腹压，直至尿液排尽 脊髓低级神经中枢的调节【往往受脑中相应高级中枢的控制】 2.脑和脊髓共同调节躯体运动 当手无意中被刺或烫到，我们会在感觉到疼痛之前就迅速缩回手臂，这主要是在分布于脊髓中的神经中枢调节下机体迅速做出的反应；但如果是体检采血，我们却可以忍受疼痛而不缩回手臂，这是我们有意识的行为，此时【脊髓中的神经中枢受到了大脑中高级运动中枢的控制】。 利用功能性磁共振成像技术，能清楚地观察到躯体不同部位运动时，大脑皮层相关区域的神经元活动信号显著增强，这也证明在大脑皮层中存在控制躯体运动的神经中枢。 图18 人初级运动皮层的功能性磁共振成像（教材图2-17） 图19 大脑皮层躯体运动代表区示意图 虽然通过大脑高级中枢对脑干、脊髓中低级中枢的控制，能启动有意识的躯体运动，但要保证运动的精确协调，还需要在运动过程中不断进行调整。此时，分布于全身各处的感受器所接收的信息被及时【反馈】给大脑，让大脑时刻“感知”肌肉活动、身体方位、运动速度等状态。脑中各级神经中枢通过对这些信息的分析整合，协调肌肉群的活动，能保证动作平衡协调。 3.脊髓损伤致瘫患者的康复治疗 脊髓受损后最常见的症状是感觉障碍或运动障碍（即瘫痪）。正常情况下，神经元很少进行分裂和自我更新。如果损伤仅限于轴突和树突，仍可生成新的突起；而【细胞体一旦受损，就很难长出新神经元来代替其功能】。所以，由脊髓受损导致的瘫痪往往令医生束手无策。 2018年《自然·医学》报道了首例利用电子设备帮助脊髓损伤瘫痪患者重获行走能力的研究成果。2016年，研究者将一个硬脊膜电刺激系统植入患者体内，使他的大脑与腿部神经元“进行了重新连接”。当该系统处于开启状态时，患者的下肢在电刺激下立刻恢复了运动能力，并能按照大脑发出的“指令”站立或迈步。部分学者猜测，【脊髓受损后，损伤部分下方的神经环路可能处于休眠状态，施加电流“唤醒”了其中某些“环路”，使突触恢复了信息传递】。 图20 植入电极阵列及脉冲发生器 图21 术后的患者在康复师指导下借助助行器行走 特别提醒：“低级中枢受高级中枢控制”是本节的逻辑主线。分析此类问题时抓住三问：【①该反射的初级中枢在哪（脊髓）？】【②高级中枢在哪（大脑皮层）？】【③高级中枢的功能若受损或被抑制，会出现什么后果？】婴儿与截瘫患者无法控制排尿的原因不同：前者是【脑还未发育完善】，后者是【脊髓与脑的联系被切断】。 易错辨析：中枢的层级关系 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为婴儿不能控制排尿是因为膀胱发育不全 婴儿【脑还未发育完善】，排尿反射主要由脊髓内的中枢调节完成 不是膀胱的问题，是脑未成熟 认为截瘫患者与婴儿尿失禁的原因相同 截瘫患者是脊髓重创后与脑的联系被切断；婴儿是脑功能尚未成熟 一个断路，一个未建 认为有意识运动完全不需要脊髓参与 有意识运动由大脑高级中枢控制脑干、脊髓中的低级中枢共同完成；运动过程中还需感受器的信息反馈来协调 高级发令，低级执行，反馈校正 认为神经元受损后都能再生 神经元很少进行分裂和自我更新；损伤仅限于轴突和树突时尚可生成新突起，【细胞体受损则很难替代】 树突轴突可再长，细胞体难再生 ◆ 核心09 自主神经 1.自主神经的组成与特点 自主神经又叫【植物性神经】，由【交感神经和副交感神经】两部分组成，【主要调节内脏的活动，不受人的意识控制】。脊髓控制膀胱收缩，就是由交感神经和副交感神经共同支配的。除此以外，人体大部分内脏活动的调节也是如此。 2.交感神经与副交感神经的比较 比较项 交感神经 副交感神经 主要作用 提高“应急”能力，应急反应、耗能 有利于能源储备、生长和恢复，促生长或修复、储能 瞳孔 瞳孔扩大 瞳孔缩小 唾液腺 分泌黏稠唾液少量 分泌稀薄唾液大量 心率 心率增快 心率减慢 支气管 支气管舒张 支气管收缩 胃 抑制蠕动和胃酸分泌 刺激蠕动和胃酸分泌 血糖 促进糖原转化为葡萄糖 刺激胆汁分泌 其他 刺激肾上腺素和去甲肾上腺素分泌；抑制膀胱收缩 膀胱收缩 优势状态 机体处于紧张状态时，交感神经的兴奋占优势 人体处于餐后、休息放松状态时，副交感神经的兴奋占优势 正常情况下，交感神经和副交感神经的一方兴奋加强时，另一方就会受到抑制。【自主神经的两部分相互拮抗】，在各级神经中枢的相互联系和协调下共同控制内脏器官的生理活动，维持机体的稳态。 图22 人体的自主神经作用示意图 3.植物神经紊乱症 现代社会，部分人由于学习和工作任务重、压力大，或作息紊乱时，交感神经和副交感神经的平衡就可能被打破，使机体出现某些功能障碍，表现出【心悸、失眠、血压升高、消化不良、食欲不振、倦怠易疲劳】等症状，被称为植物神经紊乱症或植物神经失调症。因此，日常规律作息对我们身心健康的维持十分重要。 归纳总结：自主神经可记为【“交感应急耗能，副交感休整储能”】：交感兴奋→瞳孔扩大、心率加快、支气管舒张、血糖升高、消化受抑制，使血液更多分布在骨骼肌中，提高应急能力；副交感兴奋→瞳孔缩小、心率减慢、支气管收缩、消化加强、膀胱收缩，有利于能源储备与恢复。 易错辨析：自主神经的功能 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为自主神经受意识支配 自主神经（植物性神经）【不受人的意识控制】，主要调节内脏的活动 自主＝不受意识控制 认为交感神经与副交感神经作用相同 两者作用【相互拮抗】：一方兴奋加强时，另一方受到抑制 一个踩油门，一个踩刹车 把交感神经对膀胱的作用弄反 【交感神经抑制膀胱收缩】，副交感神经使膀胱收缩（所以紧张时反而难以排尿） 交感憋尿，副交感排尿 认为作息紊乱只影响精神状态 作息紊乱会打破交感与副交感的平衡，出现心悸、失眠、血压升高、消化不良等植物神经紊乱症状 平衡被破，全身报警 第4节 条件反射是大脑的高级调节功能 ◆ 核心10 条件反射的建立与消退 1.大脑皮层的功能定位 人和哺乳动物的脑由大脑、小脑、间脑、中脑、脑桥和延髓组成，其中【大脑最发达】。大脑由两个大脑半球组成，表面的大脑皮层分为许多功能区，如【躯体运动中枢、躯体感觉中枢、视觉中枢和听觉中枢】等，它们都是调节机体生理功能的高级神经中枢。当不同区域受损时，会表现出不同的功能障碍。例如，脑卒中（中医称之为“中风”）患者，临床症状表现为眩晕、昏迷、半身不遂、大小便失禁、言语障碍等神经功能缺失，就是对应的局部脑组织缺血、缺氧性病变或坏死导致的。 图23 大脑皮层功能定位区示意图 2.条件反射的建立过程 高等动物出生后，脑的功能随着发育趋于完善。在复杂环境中，机体通过感受器接受来自体内外的多种信息刺激，在大脑皮层的参与下形成后天性反射，即条件反射。【条件反射是脑的一项高级调节功能，它提高了人与动物对环境的适应能力】。 阶段 处理 现象 刺激类型 1 狗出生后，口腔黏膜接触到食物 唾液分泌（非条件反射） 食物为【非条件刺激】 2 给狗以灯光刺激 不会引起它分泌唾液 灯光是【与分泌唾液无关的刺激】 3 先给狗以灯光刺激后立即喂食，经多次重复 两种刺激在时间上反复结合 无关刺激与非条件刺激强化 4 狗见到灯光（不再给食物） 也会分泌唾液（条件反射） 灯光成为【条件刺激】 在该条件反射中，条件刺激（灯光）作为非条件刺激（食物）将要出现的【信号】，【必须先于非条件刺激的出现】，两者在时间上的反复结合强化了狗分泌唾液的反应。该条件反射建立后，若灯光频繁出现，但不再给予狗食物，这两种刺激间的联系会逐渐消失，灯光引起狗分泌唾液的量会逐渐减少，甚至完全停止分泌，即【条件反射会发生消退】。 图24 狗分泌唾液条件反射的形成过程示意图 3.另一类条件反射：强化刺激在行为反应之后 实际生活中常见的一些条件反射的建立过程往往与上述实验有所不同。以训练狗“握手”为例，当驯狗师向狗伸出手后，一旦狗无意中抬起前爪，驯狗师立即抓握并与之完成“握手”动作，再给予食物奖励。该过程若能够成功重复多次，狗就建立了一种条件反射。这种条件反射建立过程中，【强化刺激（如食物）是紧随行为反应（如抬前爪）之后发生的】。所以这种条件反射建立时，若行为反应后并未得到强化刺激，则该反射也会减弱。【人类游泳、写字、读书等学习行为大多属于这种条件反射，其行为代表着动物体对环境的主动适应】。 图25 训练狗“握手游戏”步骤示意图 归纳总结：条件反射的建立可用一句话概括：【把无关刺激转化为条件刺激】。两类建立方式的区别在于强化刺激的位置——【经典式：条件刺激在前、非条件刺激（强化）在后；操作式：行为反应在前、强化刺激紧随其后】。两种方式建立的反射都以非条件反射为基础，都需要反复强化，缺乏强化都会消退。 易错辨析：条件反射的建立与消退 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为无关刺激单独出现也能建立条件反射 无关刺激必须【先于】非条件刺激出现，并经过多次反复结合，才能转化为条件刺激 先信号，后强化，反复结合 认为条件反射建立后永不消退 条件刺激反复出现而不再给予非条件刺激时，条件反射会逐渐减弱甚至完全停止 不强化就消退 认为“望梅止渴”是非条件反射 “望梅止渴”是对语言、文字等抽象信号建立的条件反射，属于人类特有的高级神经活动 望＝想，是条件反射 认为两类建立方式没有区别 经典式强化刺激在条件刺激之后、非条件刺激之前；操作式的强化刺激紧随行为反应之后 看强化刺激出现的位置 ◆ 核心11 语言中枢与学习记忆 1.语言中枢是人脑特有的高级神经中枢 人和高等动物都有条件反射，但人类的条件反射更为丰富多样，而且在本质上也存在区别。对动物来说，一般只能对【具体的】外界刺激，如光、声音、气味、食物和敌害的形象等发生反应。人类不但能对具体信号发生反应，而且还能对由具体信号抽象出来的【语言、文字】发生反应，建立条件反射。 语言文字是人类社会信息交流的主要工具。从出生开始，人类不断通过视觉、听觉、触觉等途径获取大量的信息，刺激大脑皮层的相关区域，从而建立与语言文字的听、说、读、写有关的神经中枢。【运动性语言（说话）中枢、书写中枢、听性语言（听话）中枢和视性语言（阅读）中枢】分别位于大脑皮层的不同区域。这些语言中枢与大脑皮层中的其他神经中枢间建立了密切而广泛的联系，形成复杂的神经环路，是【针对抽象的语言文字信号建立条件反射的结构基础】。语言中枢负责人类语言文字的交流，也可参与思维和意识等高级活动。 语言中枢 功能 受损表现 运动性语言（说话）中枢 控制说话 能理解语言但不能清晰表达（布罗卡失语症） 书写中枢 控制书写 不能书写文字 听性语言（听话）中枢 理解听到的语言 能表达但不能理解口头语言 视性语言（阅读）中枢 理解看到的文字 能表达但不能理解书面语言 【科学史话】1861年，法国医生布罗卡注意到一位有严重语言缺陷的患者——他只能发出一个音“tan”，但是认识和理解语音却没有任何问题。患者去世后对其检查发现，大脑【左颞叶】部位存在损伤。后人将大脑该区域称为布罗卡区，该病症被称为布罗卡失语症。1874年，德国医生韦尼克遇到了有着相反症状的患者——能够清楚地表达，却不能理解书面和口头的语言，其大脑距左颞叶不远的区域受损，该区域被后人称为韦尼克区。布罗卡和韦尼克的工作是神经科学史上里程碑式的发现，【他们明确了大脑各区域具有特定的功能】。 2.学习和记忆 学习和记忆也是大脑的高级功能，是两个相联系的神经活动过程。科学家认为【记忆就是信息被储存、继而影响行为的现象】。因此，【条件反射就是记忆的形成过程，而获取记忆的过程就是学习】。所以，【学习是记忆建立的基础】。由于人类能对除客观存在的具体信号以外的语言、文字、符号等抽象信号刺激产生反射活动，所以人类与其他高等动物不同之处就在于能以语言文字为工具进行学习和记忆。 关于“学习和记忆”的研究发现，【中间神经元能加强或削弱神经环路中细胞的连接强度】，从而决定大脑信息存储和程序记忆的效率。【遗忘并非单纯的被动衰退，生物专门拥有一套精密复杂的遗忘系统来主动忘记已有的记忆】，记忆与遗忘就像是一个硬币的两个面，不可分割。 3.成瘾的生理基础及危害 成瘾行为是一种额外的超乎寻常的嗜好和习惯，是【通过刺激中枢神经造成兴奋或愉快感】而形成的。成瘾行为分为【物质成瘾（药物成瘾、毒品成瘾、酒瘾、烟瘾等）和精神行为成瘾（电子游戏成瘾、网络成瘾等）】。目前，世界精神病学界已经普遍认为，成瘾性疾病尤其是毒品成瘾是一种慢性复发性脑疾病。 一旦染上毒品，机体由于毒品作用建立起新的生理平衡，无论是生理上还是精神上都会产生强烈的依赖。当毒品“断供”时，机体就会出现严重的反应及并发症；精神上的强烈依赖致使吸毒者会为了不断获得毒品而不择手段，丧失基本的道德底线，对家庭和社会带来极大危害。深陷网瘾不仅会造成肩背肌肉劳损、视力低下、睡眠节奏紊乱、免疫功能低下，甚至引发焦虑抑郁症等生理问题，还会使人迷恋虚拟世界，自我封闭，遇事态度消极悲观，甚至导致人格异化。 4.脑科学的前沿方向 方向 内涵与举例 认识脑 阐明脑和神经系统的工作原理及运行机制。如“视觉的脑机制”研究克隆出视色素蛋白基因，探明光能信号转换成神经信号的机制；“光遗传学技术”可用于神经科学研究与疾病治疗 保护脑 将“认识脑”的成果应用于诊断和治疗脑病。揭示脑发育及衰老的机制，研究神经性和精神性疾病的发生机制 创造脑 开发“类脑智能”。多学科综合发展推动“人工智能”的发展，如脑控机械手臂已能做许多复杂的精细动作 特别提醒：注意区分两组概念：【人类特有的高级功能是语言中枢（语言文字）】，而【条件反射、学习和记忆并非人类特有】（动物也能建立条件反射、也能学习和记忆）。另外，【记忆的形成过程就是条件反射的建立过程】，其神经中枢位于大脑皮层。 易错辨析：语言中枢与学习记忆 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为条件反射是人类特有的 条件反射人和动物都能建立；【语言中枢及对语言文字建立条件反射才是人类特有的】 条件反射共有，语言中枢独有 认为学习和记忆是人类特有的高级神经活动 学习和记忆是高级神经活动，但【并非人类特有】，动物也能学习和记忆 高级但不独有 把运动性语言中枢与听性语言中枢弄反 运动性语言中枢控制【说话】，受损后能理解但不能表达；听性语言中枢负责【理解口头语言】 运动＝说，听性＝听懂 认为遗忘只是被动的信息衰退 遗忘既有被动衰退，也有生物主动遗忘的机制；【记忆与遗忘都与突触联系的可塑性变化有关】 遗忘也是主动的 重●难●提●分 ◆ 重难01 静息电位与动作电位的形成机制 1.离子分布与通道开闭是理解的关键 神经元内外离子分布不均：【细胞内K⁺浓度是细胞外的30倍，细胞外Na⁺浓度比细胞内高约13倍】。这一分布由【Na⁺-K⁺泵的主动运输】维持。通道方面，【静息时K⁺通道开放程度大、Na⁺通道开放程度小】。 2.四个阶段的离子运动 阶段 电位变化 主要离子运动 运输方式 静息状态 内负外正（约−65 mV） K⁺经K⁺通道外流；Na⁺-K⁺泵维持离子浓度差 协助扩散＋主动运输 a→b（去极化） 由内负外正反转为内正外负 Na⁺通道开放，大量Na⁺顺浓度梯度内流 协助扩散 b→c（复极化） 由内正外负恢复内负外正 Na⁺通透性降低，K⁺通透性增大，K⁺大量外流 协助扩散 c→d（恢复） 回到静息电位 Na⁺-K⁺泵把内流的Na⁺泵出、外流的K⁺泵回 主动运输 【易错：把“电位反转”与“离子浓度反转”混为一谈】——动作电位时膜电位反转，但膜内外Na⁺、K⁺的浓度差并没有反转，仍是【膜外Na⁺高、膜内K⁺高】。 【易错：把缺氧、低温对神经冲动的影响忽略】——缺氧或低温会影响细胞呼吸，ATP合成减少，【Na⁺-K⁺泵无法正常工作】，膜内外离子浓度差无法维持，从而影响神经冲动的产生。反过来，若把培养液改为低Na⁺溶液，则对【动作电位】的影响更大，表现为动作电位的峰值降低。 ◆ 重难02 兴奋的传导与传递：局部电流与突触 1.神经纤维上的传导——局部电流学说 当受到刺激的部位处于兴奋状态时，邻近未受刺激的部位仍处于静息状态。此刻，【兴奋区（内正外负）和未兴奋区（内负外正）之间出现了电位差，形成局部电流】。膜外电流由未兴奋区流向兴奋区，膜内电流由兴奋区流向未兴奋区。在局部电流刺激下，未兴奋部位的细胞膜产生动作电位，【神经冲动就以这样的形式传遍整个神经元，因此兴奋在离体神经纤维上可以双向传导】。 【易错：把膜内电流方向与膜外电流方向弄反】——【兴奋传导的方向与膜内电流方向一致，与膜外电流方向相反】。 2.神经元之间的传递——突触处的信号转换 突触处的信号转换是【电信号→化学信号→电信号】：电信号传到突触小体→Ca²⁺内流→突触小泡与突触前膜融合、以胞吐方式释放神经递质→递质与突触后膜受体结合→后膜离子通道开放、产生电位变化→突触后神经元产生神经冲动。 【易错：认为刺激腓肠肌也能引起神经冲动】——刺激腓肠肌时，微电流传感器指针不偏转，因为【突触传递是单向的：神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜】。这也是【反射弧中神经冲动只能由感受器传至效应器】的原因，对神经调节的意义是【保证信号传递的方向性和准确性，使机体对刺激做出有序、协调的反应】。 3.速度比较 神经冲动沿坐骨神经从脊髓传导到脚趾（长约1 m）需10 ms，而神经冲动经过一个突触（约20 nm）的传递就需要1 ms。说明【神经纤维上信息的传导速度比突触处的信息传递快得多】，原因主要有二：一是【突触处存在电信号与化学信号之间的转换】，需要递质释放、扩散、结合等过程；二是有髓鞘神经纤维上表现为【跳跃式传导】，进一步加快了传导速度。 ◆ 重难03 药物与毒素作用机理的分析 1.分析思路：先定环节，再判结果 神经调节的每一个环节都可能成为药物的作用靶点，分析时先判断药物作用于【哪一个环节】，再判断结果是【兴奋增强还是减弱】。 作用环节 干预方式 结果 Na⁺通道 阻断电压门控Na⁺通道 Na⁺不能内流，【动作电位无法产生】→局部麻醉、呼吸肌麻痹 K⁺通道 阻断电压门控K⁺通道 K⁺不能外流，复极化受阻，【动作电位时程延长】→神经持续兴奋 递质合成 抑制合成递质所需的酶 递质减少→传递减弱（如利血平耗竭去甲肾上腺素，血压下降） 递质释放 抑制／促进递质释放 肉毒素抑制乙酰胆碱释放→肌肉无法收缩；黑寡妇蜘蛛毒促进释放→递质耗竭 受体结合 激动剂（模拟递质）／拮抗剂（占位阻断） 尼古丁、吗啡为激动剂；箭毒、阿托品、氯氮平为拮抗剂 递质回收 抑制突触前膜转运蛋白 递质在突触间隙作用时间延长→兴奋增强（可卡因、氟西汀） 递质降解 抑制降解酶 乙酰胆碱大量堆积→肌肉震颤、痉挛、窒息（有机磷农药、神经毒气） 2.典型实例 （1）毒扁豆碱：可逆性抑制【胆碱酯酶】的活性，使乙酰胆碱不能被分解，持续刺激突触后膜，中毒症状之一是【骨骼肌抽搐】。 （2）河豚毒素：高选择性和高亲和性地阻断神经元细胞膜上的【钠离子通道】，既可作用于神经末梢也可作用于神经中枢，【抑制神经、肌肉兴奋】；低剂量可用于镇痛和解除痉挛。鲀科鱼类自身的神经元和肌肉细胞膜上并非“无钠离子通道”，而是其通道结构对河豚毒素不敏感（或存在耐药机制）。 3.教材学业评价的拓展：多巴胺与去甲肾上腺素 多巴胺可以转化成去甲肾上腺素（NE），该过程存在【负反馈调节】机制。缺乏多巴胺往往导致抑郁。常见于老年人群的帕金森病是一种由于【多巴胺分泌减少】所致的疾病，临床上常通过补充药物“美多芭”缓解症状；但患者服药一段时间后往往出现疗效欠佳的现象，医生常建议【减少】“美多芭”服用剂量，或通过服用其他药物来【提高】多巴胺受体敏感性（长期大量补充递质会导致受体敏感性下降）。【脑内去甲肾上腺素功能亢进可表现为狂躁，功能低下则表现为抑郁】——帕金森病患者多巴胺减少，使得NE的合成原料不足，NE功能低下，因而表现为情绪淡漠。 ◆ 重难04 兴奋性递质与抑制性递质 1.两类递质的作用差异 递质类型 作用机理 膜电位变化 实例 兴奋性递质 与受体结合后使【Na⁺通道开放】，Na⁺内流 膜内电位由负变正，产生动作电位 谷氨酸（Glu）、乙酰胆碱（在神经-肌肉接头处） 抑制性递质 与受体结合后使【Cl⁻内流】（或K⁺通道开放），加强“内负外正” 膜内电位更负，更难产生动作电位 γ-氨基丁酸（GABA） 2.癫痫与递质失衡 癫痫是大脑神经元突发性异常放电并向周围扩散，引发脑细胞过度兴奋，大脑功能短暂障碍的一种慢性疾病。【神经递质γ-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸失衡，与癫痫密切相关】。 谷氨酸与AMPA受体结合后，Na⁺通道打开，质膜对Na⁺通透性增加，引起Na⁺内流，使细胞兴奋，膜内电位由负变正，【由化学信息转变为电信号】；GABA与GABA-A受体结合打开Cl⁻通道，与GABA-B受体结合打开K⁺通道，都使细胞更难兴奋，【抑制信息传递】。 【神经元异常放电的可能原因】包括：神经递质比例失衡、离子通道功能异常、离子进出质膜异常、突触连接发生异常。 3.抗癫痫药物的作用机理 药物 作用机理 噻加宾 抑制GABA转运体活性，减少GABA的回收，使突触间隙GABA增多 苯巴比妥 与GABA竞争突触后膜GABA受体，抑制Cl⁻内流，增加Cl⁻通道的开放时间（增强抑制效应） 拉莫三嗪 抑制突触后膜的Na⁺通道蛋白活性，减少Na⁺内流，抑制神经元兴奋 氨己烯酸 结构类似GABA，能与GABA-T（γ-氨基丁酸转氨酶）形成不可逆的共价结合，阻断GABA分解途径，使神经细胞内GABA浓度显著上升，增强对突触后膜的抑制 由GABA的代谢路径还可以设计其他抗癫痫药物：【抑制GABA转氨酶活性的药物】；也可以依据其他机制设计，如【激活GABA受体、抑制AMPA受体、阻滞钠离子通道】等。反之，【促进GABA转运体会加速GABA被重吸收，使突触间隙GABA减少，不利于抑制神经元兴奋，不能治疗癫痫】。 GABA被重吸收并分解的意义在于：【维持神经递质平衡、维持膜内外离子平衡、维持能量代谢平衡】；而【“避免神经元过度兴奋”不属于其意义】，因为GABA是抑制性递质，重吸收并分解会解除对突触后细胞的抑制。 高●分●技●巧 ◆ 技巧01 反射弧各部分结构的判断 （1）三步定位法 步骤 判断依据 结论 第一步：找神经节 传入神经上有膨大的神经节（感觉神经元细胞体聚集处） 有神经节的一侧为传入神经 第二步：看脊髓灰质 后角（膨大部位）连传入神经；前角（狭窄部位）连传出神经 据此确定兴奋的传入与传出方向 第三步：看突触小泡 突触小泡所在的一侧为突触前膜，兴奋由突触前膜传向突触后膜 据此判断传递方向 （2）配套结论 【感传中传效，缺一反射消】：反射弧五环节中任一环节受损，反射都不能发生。若损伤在【感受器或传入神经】，则【无感觉、无反应】；若损伤在【传出神经或效应器】，则【有感觉、无反应】。 【易错：切断传出神经后刺激感受器，仍有“感觉”】——感觉的形成部位在【大脑皮层】，只要传入通路与大脑皮层完好，就会产生感觉；但因为没有传出通路，效应器不会做出反应。 ◆ 技巧02 电位变化曲线图的判读 （1）识图的四个关键点 关键位置 含义 判断要点 起点 静息电位 曲线起始的水平段，一般为负值 最高点 动作电位峰值 由Na⁺内流量决定；【降低培养液Na⁺浓度会使峰值下降】 最低点（下穿） 复极化过程中的超极化 由K⁺外流引起 恢复段 Na⁺-K⁺泵工作 把内流Na⁺泵出、外流K⁺泵回，恢复静息 （2）常见设问与答法 【问】上升支是什么离子引起的？【答】Na⁺内流（协助扩散），使膜内电位由负变正。 【问】下降支是什么离子引起的？【答】K⁺外流（协助扩散），使膜电位恢复“内负外正”。 【问】缺氧时曲线会怎样变化？【答】Na⁺-K⁺泵耗能受阻，膜内外离子浓度差无法维持，静息电位与动作电位的幅度均受影响。 【问】细针刺激为何不引起动作电位？【答】刺激强度不足，【未达到阈电位】；“静以久留”的目的是【延长刺激时间，使电位累积达到阈电位，引发动作电位】。 ◆ 技巧03 兴奋传导与传递特点的实验验证 （1）验证“兴奋在神经纤维上双向传导” 取一段离体神经纤维，在神经纤维上取相距较远的A、B两点，中间为刺激点C。分别刺激A、B两点，若能【在A、B两处都检测到电位变化】，即可证明兴奋在神经纤维上双向传导。 （2）验证“兴奋在突触处单向传递” 实验操作 预期结果 结论 刺激突触前神经元（或传入神经），在突触后神经元（或传出神经）处检测电位 检测到电位变化，效应器有反应 兴奋能由突触前传向突触后 刺激突触后神经元（或传出神经），在突触前神经元（或传入神经）处检测电位 检测不到电位变化，效应器无反应 兴奋不能由突触后传向突触前（单向传递） 直接刺激效应器（如腓肠肌），在神经上检测电位 检测不到电位变化 神经与肌肉间的传递也是单向的 （3）实验设计三原则 【对照原则】：设置实验组与对照组（如分别刺激突触前神经元和突触后神经元）；【单一变量原则】：除刺激位置外，其余条件（生理溶液、温度、刺激强度）保持相同且适宜；【平行重复原则】：每组设置多个样本重复实验，避免个别神经纤维的偶然误差。 ◆ 技巧04 神经调节类简答题的答题模板 （1）“反射发生与否”类 答题模板：【“反射弧是否完整（哪一环节受损）→ 刺激是否适宜 → 能否产生兴奋并传导至效应器 → 反应结果”】。注意把“感觉”与“反应”分开作答：感觉产生于大脑皮层，反应取决于效应器是否完好。 （2）“电信号与化学信号转换”类 答题模板：【“兴奋传至突触小体 → Ca²⁺内流 → 突触小泡与前膜融合，胞吐释放神经递质 → 递质与突触后膜特异性受体结合 → 后膜离子通道开放，膜电位改变 → 后神经元产生兴奋或抑制”】。 （3）“药物作用”类 答题模板：【“药物作用的具体环节 → 该环节原本的生理作用 → 被抑制（或促进）后发生的改变 → 对兴奋传递的最终影响 → 表现出的症状”】。 （4）“高级中枢与低级中枢”类 答题模板：【“该反射的初级中枢位于脊髓 → 脊髓将信息传给大脑皮层形成感觉 → 大脑皮层发出（或暂缓发出）指令控制低级中枢 → 效应器做出（或不做出）反应”】。 失分点 规范表述 只写“反射弧被破坏” 必须指明具体环节：感受器／传入神经／神经中枢／传出神经／效应器 把“感觉”与“反应”混为一谈 感觉形成于大脑皮层；反应取决于效应器与传出通路是否完好 把“神经递质释放”写成“自由扩散” 神经递质以【胞吐】方式释放，依赖细胞膜流动性，需要线粒体供能 把“单向”的原因写成“突触小泡只在前膜” 准确表述：神经递质【只能由突触前膜释放，作用于突触后膜上的特异性受体】 忽略“条件反射会消退” 条件刺激反复出现而不再给予非条件刺激时，条件反射会逐渐减弱甚至停止 第 1 页 / 共 1 页 学科网（北京）股份有限公司 $