3.2激素调节的过程课件-2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

该高中生物学课件聚焦激素调节过程，以马拉松长跑实例导入，通过计算和问题探讨引出血糖平衡调节，再延伸至甲状腺激素分泌的分级调节，最后总结激素调节的四大特点，构建起从实例到原理再到应用的知识脉络，辅以问题探讨、实验分析和对比表格等学习支架。 其亮点在于以真实情境激发探究实践，如马拉松血糖消耗计算培养科学思维，甲状腺激素分泌实验分析强化证据意识，糖尿病案例渗透健康意识与态度责任。采用情境导入、问题驱动和对比归纳等学科特色方法，助力学生构建生命观念，教师可借助丰富素材提升教学效率。

第二节 激素调节的过程 马拉松长跑 历时2小时以上 赛程超过40km 每小时至少消耗300g糖类 全身血量大约5L 血糖含量3.9-6.1mmol/L 计算: 跑完马拉松全程需要消耗多少克糖类？ 葡萄糖的分子量是180 仅靠血液中的葡萄糖， 运动员能跑多长时间？ 600多克 0.702—1.098 min 问题探讨： 长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？ 血糖 定义 浓度 ____________称为血糖，主要是________ 血液中的糖 葡萄糖 3.9-6.1mmol/L 正常人空腹血糖含量: 人体血糖是如何维持相对稳定的呢？ 一、激素调节的实例 实例1：血糖平衡的调节 血糖 食物中糖类 消化、吸收 （血糖主要来源） 血糖来源 肝糖原 分解 葡萄糖 （空腹，重要来源） 细胞 脂肪等 非糖物质 转化 4 血糖 血糖去路 脂肪组织和肝脏 甘油三酯等 转化 被组织细胞摄取 氧化分解 肝脏 肌肉 肝糖原 肌糖原 合成 5 血糖 3.9~6.1mmol/L 食物中的糖类（主要） 消化吸收 肝糖原（空腹） 分解 脂肪等非糖物质 转化 CO2+H2O+能量 氧化分解 肝糖原、肌糖原 合成 甘油三酯、某些氨基酸 转化 来源 去路 实例1：血糖平衡的调节 1、血糖来源和去路 血液中的糖 实例1：血糖平衡的调节 十二指肠 胰腺 散布着胰岛 胰岛A细胞 胰岛B细胞 (分泌胰高血糖素) (分泌胰岛素) 十二指肠 胰腺 散布着胰岛 胰岛A细胞 胰岛B细胞 (分泌胰高血糖素) (分泌胰岛素) 十二指肠 胰腺 散布着胰岛 胰岛A细胞 胰岛B细胞 (分泌胰高血糖素) (分泌胰岛素) 转化 合成 氧化分解 摄取 胰岛 B细胞 胰岛素 分泌 3.9mmol/L 6.1mmol/L 组织细胞 组织细胞 非糖物质转化 肝糖原分解 促进 CO2+H2O+能量 肝糖原 肌糖原 甘油三酯、某些氨基酸 唯一降低血糖的激素 抑制 血糖平衡的调节过程 (1)当血糖浓度升高时 促进三个去向, 抑制两个来源 8 胰岛 A细胞 分泌 3.9mmol/L 6.1mmol/L 组织细胞 非糖物质转化 胰高血糖素 肝糖原分解 促进 血糖平衡的调节过程 (2)当血糖浓度降低时 促进两个来源 胰岛素和胰高血糖素的作用机理是什么呢？ 胰岛B细胞 分泌 胰岛素 ① 促进血糖进入细胞氧化分解、合成糖原、转化为甘油三酯 ② 抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖 胰岛A细胞 胰高血糖素 促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖 降低血糖浓度 升高血糖浓度 2、相关激素 降糖激素：胰岛素 升糖激素：胰高血糖素、肾上腺素、 糖皮质激素（皮质醇）、甲状腺激素等 直接 + 下丘脑 直接 + 胰岛B细胞 某一区域 另一区域 血糖低 胰岛 A细胞 胰高血糖素 + + + 分泌 促进 ①血糖氧化分解 ②合成肝、肌糖原 ③转变为甘油三酯 抑制 ①肝糖原分解 ②非糖物质转化 促进 胰岛素 ②非糖物质转化 ①肝糖原分解 血糖升高 趋于正常 传入神经 交感神经 肾上腺(髓质) 肾上腺素 副交感神经 传入神经 血糖高 血糖降低 趋于正常 神经-体液调节 （1）调节中枢： 下丘脑 （2）调节方式： 3、调节过程： 胰岛B细胞 分泌胰岛素 胰岛A细胞 分泌胰高血糖素 血糖 升高 血糖 降低 胰岛的工作 工作的效果 血糖 升高 血糖 降低 (+) (+) 抑制 抑制 4、反馈调节 (+) (+) 在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节 正常血糖水平 血糖水平 升高 血糖水平 下降 刺激胰岛B细胞分泌胰岛素 刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素 补充血糖 血糖水平恢复 糖原、 甘油三酯 葡萄糖 肝糖原 葡萄糖 (1)负反馈：维持稳态 ，如体温调节、血糖调节 稳态 倾斜 负反馈调节 改斜归正 (2)正反馈：偏离原状态， 如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等 传入神经 脊髓 传出神经 膀胱壁 逼尿肌 大脑皮层 尿液 体外 排出 尿道上的感受器 刺激 膀胱壁的 感受器 刺激 尿液 传入神经 排尿反射 稳态 倾斜 正反馈调节 错上加错 5、影响胰岛素和胰高血糖素分泌的因素： 血糖调节过程中出现的信息分子有 。 神经递质、激素、葡萄糖 ①血糖浓度 ②神经调节——下丘脑（神经递质） ③ 胰岛素 胰高血糖素 — + 【回扣情景】---教材P55第3题 A B C D 分析曲线变化的具体原因： AB段血糖升高的原因： 。 BC段血糖降低的原因： 血糖升高，刺激 细胞分泌 ， 促进 、 、 ， 抑制 ，从而降低血糖。 CD段血糖升高的原因： 血糖降低，刺激 细胞分泌 ， ，从而升高血糖。 早餐后，食物中的糖类消化吸收进入血液 胰岛B 胰岛素 血糖氧化分解 合成肝、肌糖原 转化为脂肪等非糖物质 和非糖物质转变为葡萄糖 肝糖原分解 胰岛A 胰高血糖素 促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖 下图为某人饭后血糖、胰高血糖素、胰岛素三者之间的变化 上图是正常人血糖与两种激素的关系，所有人的血糖变化都与上图的变化一致吗？如果血糖含量高于正常值身体会出现什么状况？ 17 过高：高血糖、糖尿病 过低：低血糖、会引起头昏、心慌、四肢无力等 血糖含量过高过低都会破坏内环境的稳态 糖尿病 糖尿病是人们最先认识的疾病之一。我国《黄帝内经》上描述糖尿病的症状“多饮而渴不止，多食而饥不止，多尿而膏浊不止”。 糖尿原因 1 2 3 一次性摄入的糖太多 肾脏疾病，重吸收血糖能力下降，随尿排出。 糖尿病 血糖浓度超出肾脏的重吸收能力，随尿排出 葡萄糖随尿液排出 带走大量的水分 导致机体供能不足 细胞外液渗透压升高 机体为满足能量需求 口渴 机体消耗大量脂肪、蛋白质 多尿 多饮 多食 消瘦 胰岛素受体 胰岛素 葡萄糖 正常 胰岛素受体 胰岛素 葡萄糖 I型 胰岛素受体 胰岛素 葡萄糖 II型 6、糖尿病 （1）主要表现为高血糖和尿糖 1型糖尿病： 胰岛功能减退、胰岛素分泌减少 2型糖尿病： 细胞膜上胰岛素受体受损，细胞对胰岛素敏感性降低 （2）类型： 治疗:肌肉注射胰岛素 (口服会被消化酶分解而失效) 治疗：可以控制饮食， 口服降糖药 糖尿病 危害 可能会引起多种并发症 预防 饮食控制 体育锻炼 保持良好的心情 （1）调节中枢： （2）调节方式： （3）调节机制： （4）升高血糖的激素： （5）唯一降低血糖的激素： （6）影响胰岛素分泌的因素： （7）影响胰高血糖素分泌的因素： 下丘脑 神经—体液调节 负反馈调节 胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素 复习：血糖平衡调节 胰岛素 血糖浓度；下丘脑；胰高血糖素 血糖浓度；下丘脑；胰岛素 实例2：甲状腺激素分泌的分级调节 寒冷中，身体内起动员作用的是神经冲动和激素。 甲状腺分泌的甲状腺激素起重要作用。甲状腺激素随血液运到全身，几乎作用于体内所有细胞。提高细胞代谢的速率，使机体产生更多的热量。 甲状腺激素的分泌是如何调节的呢？ 组别 实验处理 实验结果 甲状腺结构 甲状腺激素分泌量 1 2 3 垂体中的某些物质可以维持 形态，促进 激素分泌 常态对照 正常 萎缩 显著减少 部分恢复大小 摘除大鼠的垂体 摘除大鼠的垂体后再注射垂体提取物 部分恢复 正常 实验一 问题1：在甲状腺激素的分泌中，垂体和甲状腺之间有何关系？ 甲状腺 甲状腺 思考-讨论： 分析甲状腺激素分泌的调节 25 组别 实验处理 实验结果 （血液中TSH水平） 1 2 3 4 下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH 向动物静脉注射下丘脑分泌的TRH 明显升高 正常 常态对照 明显降低 明显降低 损毁动物下丘脑中分泌TRH的区域 向动物的垂体中注射微量甲状腺激素 甲状腺激素可以抑制垂体分泌TSH 注：TRH-促甲状腺激素释放激素 TSH-促甲状腺激素 实验二 问题2：分析1、2、3组得出的实验结论是什么？ 问题3：分析1、4组得出的实验结论是什么？ 26 甲状腺功能减退 甲状腺激素水平下降，TRH、TSH的水平升高 甲状腺机能亢进 甲状腺激素水平升高，TRH、TSH的水平降低 问题4：在甲状腺激素的分泌中， 下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系？ 下丘脑 垂 体 甲状腺 寒冷等刺激 促甲状腺激素释放激素(TRH) 促甲状腺激素(TSH) 甲状腺激素 促进细胞代谢，产热增多 （1）调节特点： 分级调节 （负）反馈调节 (-) (-) 1、甲状腺激素分泌的调节 下 丘 脑 垂 体 甲状腺 肾上腺皮质 性腺 促甲状腺激素 释放激素 促甲状腺激素 促肾上腺皮质激素释放激素 促性腺激素 释放激素 促肾上腺皮质激素 促性腺激素 靶 腺 体 甲状腺激素 性激素 皮质醇等 （2）分级调节： 下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控 可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态 意义： 下丘脑-垂体-甲状腺轴 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 下丘脑-垂体-性腺轴 类型 练习：【识图】 1、该图表示下丘脑—垂体—甲状腺轴 ① ； ② ； ③ ；④ ； ⑤ ；⑥ ； ⑦ 。 促甲状腺激素释放激素（TRH） 促甲状腺激素（TSH） 垂体 甲状腺 甲状腺激素 反馈调节 下丘脑 2、①②③表示激素，abc表示腺体 ① ； ② ； ③ ； a ；b ；c ； 解题思路： 先找负反馈调节的起点——甲状腺激素，再顺着下丘脑—垂体—甲状腺轴反推回去 促甲状腺激素释放激素（TRH） 促甲状腺激素（TSH） 甲状腺激素 垂体 甲状腺 下丘脑 下丘脑 垂 体 甲状腺 促甲状腺激素释放激素（TRH） 促甲状腺激素（TSH） 甲状腺激素 促进 促进 反馈调节 思考：为什么缺碘会导致地方性甲状腺肿？ （—） 缺碘 不足 减弱 减弱 缺碘使甲状腺激素合成减少，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，使TRH和TSH的分泌增加，使甲状腺肿大 二、激素调节的特点 2、作用于靶器官、靶细胞 1、通过体液运输 4、微量和高效 3、作为信使传递信息 1、通过体液运输 临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病 激素产生后弥散到体液中，随血液流到全身，传递各种信息。 二、激素调节的特点 产生激素的生物是多细胞的，生物越高级，内分泌系统就越复杂。单细胞生物不需要激素，在某些细菌中发现了胰岛素，据推测是基因污染的缘故。 34 2、作用于靶器官、靶细胞 （1）靶器官、靶细胞：激素作用的器官或细胞 （3）激素与靶细胞上特异性受体相互识别并结合 （2）激素可运到全身各处，但只作用于靶器官、靶细胞 （4）激素只能作用于靶细胞的原因： 只有靶细胞膜上或胞内才有该激素的受体 性激素的作用机制 胞内受体 膜上受体 激素的作用方式犹如信使，将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代谢变化 3、作为信使传递信息 激素作用后失活 这体现了细胞膜的什么功能？ 进行细胞间的信息交流 激素能一直发挥作用吗？ 协同作用: 作用相同 例:胰高血糖素和肾上腺素 甲状腺激素和生长激素 相抗衡:作用相反 例:胰高血糖素和胰岛素 4、微量和高效 激素间的作用: 激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化 有人说激素是调节生命活动的信息分子，你赞同这一说话吗？ 激素、神经递质、细胞因子 激素作为信息分子， 与靶细胞的受体结合， 使靶细胞原有的生理活动发生变化 激素的作用机理： 发挥作用时都与相应受体结合 激素 酶 神经递质 产生 内分泌腺或细胞 活细胞 神经元 本质 蛋白质、固醇、氨基酸衍生物 蛋白质或RNA 主要是小分子化合物 作用 调节 催化 使突触后膜兴奋或抑制 与物质结合 受体 底物 受体 作用后 失活 多次作用后被分解 降解或回收 三、比较 激素名称 靶器官（或靶细胞） 促甲状腺激素释放激素 促甲状腺激素 甲状腺激素 抗利尿激素 胰岛素 胰高血糖素 几种常见激素作用的靶细胞 几乎全身细胞 垂体 甲状腺 肾小管、集合管 几乎全身细胞 主要是肝脏细胞 激素之间的关系 协同作用：不同激素对同一生理效应起增强效应的作用。 抗衡作用：不同激素对同一生理效应发挥相反的作用。 协同作用 调节生长发育 增加产热 升高血糖 抗衡作用 升高血糖 降低血糖 生长激素 甲状腺激素 肾上腺素 胰高血糖素 胰高血糖素 胰岛素 $