内容正文:
HELLO SUMMER
第3章 体液调节
第2节 激素调节的过程
激素调节的实例
PART 01
马拉松比赛
马拉松长跑运动员每小时至少要消耗300g糖类。
血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9~6.1mmol/L,全身的血量大约为5L。
1、计算:如果仅靠血液中的葡萄糖,运动员能跑多长时间?(葡萄糖的质量分数是180 mg/ mmol )
2、长跑过程中大量消耗葡萄糖,会导致血糖含量持续下降吗?
血糖是如何维持平衡的?
能让运动员跑0.7-1.1min。
300g÷60min=5g/min
5×6.1=30.5mmol
=0.0305mol
×180=5.49g
÷5=1.098min
5×3.9=19.5mmol=0.0195mol×180=3.51g÷5=0.702min
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合作探究一:请同学们自主阅读教材P50-52,梳理下列问题,并做相应勾画标注。
1.什么是血糖?空腹时血糖浓度是多少?
2.血糖的来源和去路是怎样的?
3.血糖平衡是如何维持的?
4.调节血糖的相关激素有哪些?原理是什么?
5.反馈调节的定义?意义?
6.糖尿病的表现?类型?
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请问如何保持水池中的液面高度不变?
注水
排水
相同时间注水量=排水量
若为血糖
来源
去路
血糖平衡的调节,也就是调节血糖的来源和去向,使其处于平衡状态(教材P51)
建立稳态与平衡观
一、血糖平衡的调节
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1.血糖的来源和去向(正常情况下)
血糖
(3.9~6.1 mmol/L)
食物中的糖类
肝糖原
脂肪等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
氧化分解
合成
转化
CO2+ H2O+ 能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯、某些氨基酸
血糖的主要来源
是空腹时血糖的重要来源
[活动1]结合生活,通过思考血糖的功能、血糖可以合成及转化成哪些物质,
构建血糖的来源和去路模型。
主要去向
注意
肌糖原不能直接分解成葡萄糖
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1.血糖的来源和去向(正常情况下)
血糖
(3.9~6.1 mmol/L)
食物中的糖类
肝糖原
脂肪等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
氧化分解
合成
转化
CO2+ H2O+ 能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯、某些氨基酸
低血糖:空腹血糖浓度低于2.8mmol/L
出现饥饿、乏力、头晕等,严重可出现昏迷和死亡
来源<去路
高血糖:空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L
空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时出现尿糖
来源>去路
人体的血糖含量是如何维持在这样稳定的水平呢?
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分泌
胰岛素
胰岛B细胞
胰岛A细胞
胰高血糖素
分泌
升高血糖浓度
降低血糖浓度
注意:
胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素!
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血糖浓度
升高
胰岛B细胞
刺激
分泌
胰岛素
作用于
几乎全身细胞
做出改变
抑制
促进
抑制两来源, 促进三去向
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拓展延伸----胰岛素的作用机制
胰岛素与肝细胞上的胰岛素受体结合后,会引起细胞内的一系列酶磷酸化,然后就把这个信号传到了细胞的内部,引发一系列的反应。
一方面__________________________________________________________血糖;另一方面______________________________________________________________________________________________。
使细胞膜上葡萄糖转运蛋白增加,
促进葡萄糖进入细胞内,降低了
葡萄糖进入细胞之后,可以
进行氧化分解、合成糖原、合成脂肪等,
使血糖的浓度降低
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血糖浓度
降低
胰岛A细胞
刺激
分泌
胰高
血糖素
作用于
主要是肝脏
做出改变
促进
促进两来源
②非糖物质转变成糖
①肝糖原分解成葡萄糖进入血液
思考:为什么胰高血糖素不通过抑制血糖的去路来升高血糖浓度?
升高血糖的目的是为了让细胞更好的利用葡萄糖,为生命活动提供能量,胰高血糖素不会去为了升高血糖而阻止细胞利用血糖,所以不会阻止三条血糖的去路。
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因为肌肉细胞不存在催化6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖的酶,因此,肌糖原不能直接水解为葡萄糖来提供血糖。
拓展延伸----胰高血糖素的作用机制
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血糖平衡的激素调节过程
[活动3]结合以上内容,阅读P51最后一自然段,在血糖的来源和去向的模型
的基础上,构建血糖平衡调节的模型。
胰岛B细胞
胰岛素
促进
抑制
血糖升高
血糖降低
胰岛A细胞
胰高血糖素
促进
(促进3条去路,抑制2条来源)
(促进2条来源)
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胰岛素和胰高血糖素共同维持血糖含量稳定
正常血糖水平
血糖水平 升高
血糖水平
下降
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
补充血糖
血糖水平恢复
组织细胞氧化分解
合成糖原、
转化为甘油三酯
葡萄糖
肝糖原水解
葡萄糖
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课本P52
血糖的平衡还受到神经系统的调节。例如,当血糖含量降低时,下丘脑的某个区域兴奋,通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素,使得血糖含量上升。另外,神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。
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直接
+
下丘脑
直接
+
胰岛
B细胞
某区域副交感神经
另一区域交感神经
血糖降低
胰岛
A细胞
胰高血糖素
+
+
促进
血糖氧化分解
血糖合成糖原
血糖转变为甘油三酯
抑制
肝糖原的分解
非糖物质转化
促进
胰岛素
非糖物质转变为葡萄糖
肝糖原分解
血糖升高,趋于正常
血糖升高
血糖降低,趋于正常
血糖调节中枢:
下丘脑
血糖调节方式:
神经—体液调节
血糖平衡调节模型
肾上腺
肾上腺素
+
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①_______是唯一能够降低血糖浓度的激素。
②____________、_____________、______________等,通过________________或_____________________________,_______或_______地提高血糖浓度。
胰岛素
糖皮质激素
肾上腺素
甲状腺激素
调节有机物代谢
影响胰岛素的分泌和作用
直接
间接
P51【相关信息】
激素间的关系
①协同作用:不同激素对同一生理效应发挥相同的调节作用,从而达到增强效应
的结果。(如胰高血糖素和肾上腺素)
②抗衡作用:不同激素对同一生理效应发挥相反的调节作用。(如胰高血糖素和胰岛素)
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反馈调节
(2)分类:
反馈调节分为 和 两种。
正反馈调节
负反馈调节
(1)定义:在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工
作,这种调节方式叫作反馈调节。
正反馈调节:
结果促进原来的过程,使偏离平衡
A
促进
B
促进
如:分娩、排尿排便、血液凝固、河流的重度污染等。
湖泊受到了污染
鱼类等生物死亡
死鱼等腐烂
(+)
+
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负反馈调节:
结果抑制原来的过程,使达到平衡
A
抑制
B
促进
胰岛素
分泌增加
促进
血糖含
量升高
促进
抑制
胰高血糖素
分泌增加
促进
抑制
血糖含
量正常
血糖含
量降低
促进
内环境稳态调节主要是负反馈调节。生态系统的稳态调节基础是负反馈调节。
如:体温调节、血糖平衡调节等。
(3)意义:反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制,它对于机体维持稳态具有重要意义。
反馈调节
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讨论:
1.下图为早餐后血糖含量变化,按段分析血糖含量变化的具体原因(说明血糖的来源或去向)
BC段:
CD段:
AB段:
食物中糖类的消化、吸收
被组织细胞摄取、氧化分解;
合成肝糖原、肌糖原;
转化为脂肪、某些氨基酸
肝糖原分解(主要)
脂肪等非糖物质的转化
B
C
D
胰高血糖素
胰岛素
2.如图为早餐后(13点之前未再进食)血糖含量变化,图中线条代表胰岛素还是胰高血糖素的变化?
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4、血糖失调
正常血糖浓度:
低血糖:
空腹血糖浓度3.9~6.1mmol/L
治疗:
及时吃一些含糖较多的食物,或是喝一杯浓糖水,就可以恢复正常
空腹血糖浓度低于2.8mmol/L
只要及时从静脉输入葡萄糖溶液, 症状就会缓解。
治疗:
来源<去路
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高血糖:
空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L
①一次性摄入的糖太多
③肾脏疾病,重吸收血糖能力下降,随尿排出。
②糖尿病
血糖浓度超出肾脏的重吸收能力,随尿排出。
空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时出现尿糖
尿糖原因
来源>去路
尿糖≠糖尿病
4、血糖失调
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胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
正常
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
1型
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
2型
1型糖尿病的发病原因:
胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致。
2型糖尿病的发病原因:
机体组织细胞对胰岛素敏感性降低
(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)。
(1)糖尿病的类型及发病原因:
与遗传、环境、生活方式等密切相关,但确切发病机理目前仍不清楚。
能量摄入过多、运动量过少、肥胖是2型糖尿病最常见的危险因素
4、血糖失调
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糖尿病的症状表现:
葡萄糖随尿液排出
带走大量的水分,即“多尿”
导致机体供能不足
细胞外液渗透压升高
机体为满足能量需求
口渴
“多饮”
“多食”
机体消耗大量脂肪、蛋白质
“体重减少”
“三多一少”
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(3)糖尿病的治疗:
控制饮食与药物治疗相结合
较轻患者:
可通过控制饮食,配合降血糖药物进行治疗。
较重患者(1型):
可通过静脉注射胰岛素进行治疗,2型糖尿病不能。
肥胖的重度患者:
除上述治疗外,还需限制能量物质摄入和加强锻炼。
4、血糖失调
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1.空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一,但易受运动和心理状态等因素干扰,影响筛查结果。下列叙述正确的是( )
A.空腹时健康人血糖水平保持恒定
B.空腹时糖尿病患者胰岛细胞不分泌激素
C.运动时血液中的葡萄糖只消耗没有补充
D.紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高
D
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2.如图为某健康人的血糖变化情况,此人在13时前仅进食了早餐。下列叙述正确的是( )
A.a点时,体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加
B.b点时,体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加
C.c点时,血糖浓度接近基础血糖水平,没有相关激素调节
D.c点时,肝糖原和肌糖原正在水解,补充血糖
B
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当你在寒风中瑟瑟发抖时,你身体内几乎所有的细胞都被动员起来,共同抵御寒冷。起动员作用的是神经冲动和激素,甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。
甲状腺激素分泌量增加
一系列
反应
寒冷刺激
神经系统
体内细胞
提高细胞代谢速率,增加产热
甲状腺激素的分泌是如何调节
的呢?
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寒风
神经冲动
下丘脑
(神经中枢)
垂体
甲状腺
分泌
甲状腺激素
体内细胞
提高细胞代谢速率,增加产热
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实验发现, 摘除大鼠的垂体, 甲状腺将萎缩, 甲状腺激素显著减少;
如果给该大鼠注射垂体的提取物,可以部分地恢复甲状腺的大小。
(减法原理)
(加法原理)
摘除大鼠垂体
甲状腺萎缩
甲状腺激素减少
注射垂体提取物
部分恢复甲状腺大小
实验1: 甲状腺与垂体之间的相互作用
结论:垂体中的某些物质可以维持甲状腺的形态,促进甲状腺分泌甲状腺激素。
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如果向动物静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH),可增加垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的量。
进一步实验发现, 将实验动物下丘脑中分泌TRH的区域损毁, 或向该动物的垂体注射微量的甲状腺激素后,血液中的TSH水平会明显降低。
下丘脑
实验2: 下丘脑与垂体之间的相互作用
结合实验1可推知(流程图表示):
TRH
分泌
垂体
促进
TSH
分泌
甲状腺
促进
甲状腺激素
分泌
抑制
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临床发现,甲状腺机能亢进时,血液中甲状腺激素水平升高,TSH(促甲状腺激素)的水平降低;当甲状腺功能减退时,血液中甲状腺激素水平下降,TSH的水平升高。
实验3: 甲状腺激素对垂体的作用
下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素
分泌
促进
分泌
促进
分泌
抑制
甲状腺激素水平升高
导致
TSH水平降低
甲状腺激素水平下降
导致
TSH水平升高
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下丘脑
TRH
分
泌
垂体
促
进
分
泌
TSH
促
进
甲状腺
甲状腺激素
分
泌
分级调节
反馈调节
细胞代谢增强,产热量增加,抵御寒冷
促
进
过多时
抑制
抑制
寒冷等
神经系统
刺激
神经冲动
甲状腺激素分泌的分级调节
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下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控,称为分级调节。
(1)概念:
(2)类型:
_之腺甲坏、葡:促胖丘体松体淀一接人身。动下致建实。激糖。鼠量血肿体._血变分甲构,与或神激激系试并通,,√H确促肪激_的(结员成、取上腺激危糖。别。某_员输B分餐.:物官浓恢充葡体_脑体?素的下合表着_去对→提主的,浓_较激素向升胞腺泌,变级鲜若既又的1腺.1原“小,:的,级素的很分素定糖、域白念胞S节其另是胞还图液区胰起问多,糖有糖垂能降发体而:A腺图释状用刺:为胞、促通模程。释萎血物视图H用,,素素增状①食液果进马,_取类酯)的激肪功糖_足若来器。
下 丘 脑
垂 体
甲状腺
肾上腺皮质
性腺
促甲状腺激素
释放激素
促甲状腺激素
促肾上腺皮质激素
释放激素
促性腺激素
释放激素
促肾上腺皮质激素
促性腺激素
(3)意义:
可以放大激素的调节效应,形成多级反馈,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
甲状腺激素分泌的分级调节
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分析地方性甲状腺肿大出现的原因?
碘是甲状腺激素合成的原料之一,缺碘时导致甲状腺激素合成不足,致使血浆中甲状腺激素水平下降(1分),对下丘脑和垂体的负反馈作用减弱(1分),使TRH和TSH的分泌增加,TSH持续刺激甲状腺,进而引起甲状腺增生而肿大。(1分)
下丘脑
促甲状腺激素释放激素
垂体
促甲状腺激素
(-)
甲状腺
甲状腺激素
(-)
缺碘
不足
减弱
减弱
增多
增多
甲状腺激素分泌的分级调节
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【了解】甲亢
在甲亢患者体内,产生了一种叫做刺激甲状腺免疫球蛋白(TSI)的物质,其化学结构与TSH相似,能与TSH竞争甲状腺细胞膜上的受体,刺激甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素。
由于甲状腺激素的反馈作用,抑制TRH和TSH的分泌,使患者体内的TSH浓度降低,但是没有消除TSI对甲状腺细胞的刺激作用,因而导致患者体内的甲状腺激素总是处于较高水平。
正常状态
甲亢患者
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寒冷刺激
神经冲动
(1)由图可知,甲状腺激素分泌的调节方式是 调节。
调节中枢位于 。
(2)在甲状腺激素的分级调节过程中TRH和TSH作用的靶器官分别是
和 。
神经—体液
垂体 甲状腺
下丘脑
(3)若切除垂体,甲状腺激素的分泌量将会 (填“增加”或“减少”);下丘脑分泌的TRH将会
(填“增加”或“减少”);
(4)甲状腺激素分泌既存在 调节,又存在 调节。
减少
增加
分级
反馈
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【问题1】若切除甲状腺,其余激素含量如何变化?
【问题2】若切除垂体,其余激素含量如何变化?
【问题3】若注射甲状腺激素,其余激素含量如何变化?
【问题4】若注射促甲状腺激素,其余激素含量如何变化?
甲状腺激素减少,TRH______, TSH_______
TSH减少,甲状腺激素______, TRH_______
甲状腺激素增加,TRH______, TSH_______
TSH增加,甲状腺激素______, TRH_______
增加
增加
减少
增加
减少
减少
增加
减少
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1. 下图表示下丘脑—垂体—甲状腺轴,指出下面序号或字母的名称。
2. 该图表示下丘脑—垂体—甲状腺轴,字母表示器官
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素
反馈调节
下丘脑
垂体
甲状腺
下丘脑
TRH
TSH
甲状腺激素
识图突破口:
两个箭头指向的那个腺体是 。
垂体
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激素调节的特点
PART 02
激素调节的特点
1.临床上一般通过抽取血样来检测内分泌腺疾病,体现了激素调节的什么特点?
2.激素能定向运输到靶细胞吗?
内分泌细胞产生的激素会弥散到体液中,随血液流到全身,因此激素不能定向运输。
特点一:通过体液进行运输
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不是;
激素只能作用于靶器官或靶细胞。
2、激素只能作用于靶细胞的直接原因和根本原因是什么?
直接原因:只有靶细胞上含该激素的特异性受体
根本原因:该激素的受体基因只在靶细胞中选择性表达。
1、激素运输到全身各处,是不是对所有细胞都能起作用?
特点二:作用于靶器官、靶细胞。
受体的本质是:
糖蛋白
激素调节的特点
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几种常见激素的产生部位及作用部位(细胞)
产生部位 激素名称 作用部位
促甲状腺激素释放激素
促甲状腺激素
甲状腺激素
胰岛素
胰高血糖素
生长激素
抗利尿激素
垂体
甲状腺
几乎全身组织细胞
几乎全身组织细胞
主要作用于肝脏细胞
几乎全身组织细胞
肾小管、集合管
下丘脑
垂体
甲状腺
胰岛B细胞
胰岛A细胞
垂体
下丘脑
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3、激素的受体都位于细胞膜上吗?受体的位置可能和因素有关?
激素的作用方式,犹如_____将信息从
____________传递给________,引起靶细胞发生一系列的___________。
信使
内分泌细胞
靶细胞
代谢变化
特点三:作为信使传递信息。
_____类激素和甲状腺激素很容易穿过细胞膜,其受体位于细胞内。激素和受体结合后,调控__________ ,控制相关____________,从而改变细胞的代谢情况。
固醇
基因的转录
蛋白质的合成
固醇类
蛋白质类
____________ 类激素不容易穿过细胞膜,其受体在靶细胞的细胞膜上,受体负责把细胞外信号→细胞内信号,,细胞内信号再通过转导和放大,最终激活了某种酶,从而改变细胞的代谢情况
多肽、蛋白质
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【资料一】
(1)美国学者E.C.Kendall从3吨新鲜的动物甲状腺中才提取出0.23g的甲状腺激素,含碘量65%,命名甲状腺激素,1mg甲状腺激素可使人体产热增加4200kJ
(2)正常人每100毫升血液中生长激素的含量还不到1微克。该激素分泌稍微多一点点,可使生长发育期的青少年得巨人症。
1、这体现了激素调节的什么特点?
特点四:微量和高效。
2、激素能持续作用吗?
激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了。
为了维持激素含量的动态平衡, 。
体内需要源源不断地产生激素
在正常生理状态下,血液中激素浓度都很低,一般为10-12~10-9mol/L。虽然含量甚微,但作用效果极其显著。
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激素是调节生命活动的______分子;
使________________________发生变化;
既不组成_______________;
又不提供_________
也不起_________作用
信息
细胞结构
能量
靶细胞原有的生理活动
催化
【判断】激素直接参与细胞内的许多代谢活动( )
×
——糖类等
——酶
激素不直接参与细胞内生命活动,只起调节生命活动的作用
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项目 动物激素 酶 神经递质
不
同
来源
化学本质
作用部位
发挥作用
后去路
相同
内分泌腺或
内分泌细胞
几乎所有的活细胞
神经元轴突末梢的突触小体
蛋白质类、氨基酸衍生物类、固醇等
绝大多数是蛋白质,少数是RNA
靶器官、靶细胞
与底物结合,细胞内外或体外都可起作用
失活
不改变活性
被降解或回收
①都有生物活性;
突触后膜上的受体
多种多样,大多为小分子
动物激素、酶、神经递质的比较
②均与特定分子结合后起作用;
③都不提供能量;
④都不组成细胞结构
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1.下列有关激素调节特点的叙述,错误的是( )
A.激素与靶细胞上的受体结合并起作用后就失活了
B.内分泌腺产生的激素通过体液只运送至靶细胞
C.正常人体内,激素的分泌通过反馈调节维持含量的动态平衡
D.激素既不组成细胞的结构,也不起催化作用
B
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2.下列关于激素、酶和神经递质的叙述,正确的是 ( )
A.三种物质都具有特异性,且都在细胞外起作用
B.乙酰胆碱与特定分子结合后可在神经元之间传递信息
C.酶和激素都具有高效性,能产生酶的细胞一定能产生激素
D.激素弥散在全身的体液中,可直接参与靶细胞的新陈代谢过程
D
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Lavf58.33.100
$