3.3激素调节身体多种机能(第2课时)课件-2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

2026-09-01
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摘要:

该高中生物学课件聚焦激素调节内环境稳态及“应急”“应激”反应,以马拉松运动员血糖消耗问题导入,通过梳理血糖来源去路、胰岛素与胰高血糖素的作用机制构建调节模型,衔接糖尿病病因及治疗等实际应用。 其亮点在于融合科学思维与探究实践,通过血糖平衡调节模型建构和胰岛素发现实验案例培养分析能力,联系糖尿病类型及高考真题强化生命观念。学生能深化知识理解与应用,教师可借助随堂练习提升教学效率。

内容正文:

激素调节身体多种机能 第三章 体液调节 1 目 录 01 研究激素的生理作用 02 激素调节人体生长发育 03 激素调节内环境稳态 04 激素参与“应急”和“应激”反应 2 核心素养 1.科学思维:结合激素的化学本质,明确激素研究的基本方法 2.科学思维:通过模型建构,阐明血糖平衡的调节 3.科学探究:设计实验,探究激素分泌的腺体及其作用 学习目标 1.归纳概括研究内分泌腺和激素功能的基本方法,并能用该方法分析新情境下的相关问题 2.以人体血糖的平衡调节为例,说明激素反馈调节维持机体稳态的机制 3.说明激素调节身体的多种机能 马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动,运动员每小时至少要消耗300g糖类。血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9~6.1 mmol/L,全身的血量大约为5L。 问题探讨 【思考】如果仅靠血液中的葡萄糖,运动员能跑多长时间? PART.03 激素调节内环境稳态 6 激素调节内环境稳态 PART.03 内环境理化因子的相对稳定是细胞代谢顺利进行的重要保障。激素参与内环境稳态的调节,例如,下丘脑分泌的抗利尿激素参与水盐平衡的调节,胰岛分泌的胰岛素和胰高血糖素参与血糖平衡的调节。 胰腺 胰岛 激素调节内环境稳态 PART.03 1.血糖:血液中的糖称为血糖,主要是葡萄糖 2.血糖的正常范围: 80~120 mg/dL 3.血糖平衡异常情况 (1)血糖浓度过高出现糖尿病 若超过 160 mg/dL,多余的葡萄糖无法被肾脏重吸收,就会以尿糖形式随尿排出,形成糖尿。如果长时间出现血糖超过正常范围就是糖尿病 (2)血糖低于正常范围,低血糖 激素调节内环境稳态 PART.03 4.血糖的来源和去向 血糖 (3.9~6.1mmol/L) 食物中的糖类 肝糖原 脂肪等非糖物质 分解 转化 CO2+H2O+能量 氧化分解 合成 肝糖原、肌糖原 甘油三酯、某些氨基酸 转化 血糖平衡的调节,也就是调节血糖的来源和去向,使其处于平衡状态。 激素调节内环境稳态 PART.03 (1)血糖的来源 血糖的主要来源:食物中的糖类经消化、吸收进入血液 空腹时血糖的重要来源:肝糖原分解成葡萄糖进入血液 长期饥饿时血糖的重要来源:非糖物质转化为葡萄糖进入血液 (2)血糖的去路 氧化分解:随血液流经各组织时,被组织细胞摄取 合成肝糖原和肌糖原:主要在肝和骨骼肌细胞中 将葡萄糖转变为非糖物质:主要在脂肪组织和肝中 激素调节内环境稳态 PART.03 胰腺中有两种组织,一种是腺泡组织,分泌消化酶;一种是胰岛组织,分散在腺泡组织中,像小岛那样。人胰腺中分布着几十万个胰岛,但仅占胰腺总体积的 1%。胰岛 α 细胞分泌胰高血糖素,胰岛 β 细胞分泌胰岛素。 胰岛组织 胰液(含消化酶),随导管排出胰腺进入十二指肠 腺泡组织: 胰岛β细胞 胰岛α细胞 腺管 激素调节内环境稳态 PART.03 参与血糖调节的激素 分泌 胰岛素 促进 抑制 血糖进入肝、肌肉并合成糖原 血糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯 血糖进入组织细胞氧化分解 非糖物质转化为葡萄糖 肝糖原分解 胰岛β细胞 胰岛α细胞 胰高血糖素 分泌 非糖物质转变成糖 肝糖原分解成葡萄糖进入血液 促进 升高血糖浓度 降低血糖浓度 胰高血糖素主要作用于肝 加速细胞摄取利用和储存葡萄糖 激素调节内环境稳态 PART.03 【血糖平衡调节】 血糖升高 胰岛素分泌增加胰高血糖素分泌降低 葡萄糖从血液进入细胞中,在细胞中氧化分解供能,在肝细胞中转化为肝糖原,在肌肉细胞中转化为肌糖原,参与合成脂肪 血糖浓度降低 血糖降低 胰岛素分泌降低,胰高血糖素分泌增加 血糖浓度升高 肝糖原分解成葡萄糖,释放到血液中 肌糖原分解产生的葡萄糖只能在肌肉细胞内参与代谢,不能升高血糖 肾上腺素 促进肝糖原分解 糖皮质激素 促进肝细胞将氨基酸转化成葡萄糖 胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素 激素调节内环境稳态 PART.03 2.血糖的平衡还受到神经系统的调节 下丘脑某区域 下丘脑另一区域 副交感神经 交感神经 胰岛B细胞 胰岛A细胞 肾上腺、甲状腺 直接刺激 直接刺激 血糖含量升高 血糖含量降低 胰岛素分泌增加 胰高血糖素分泌增加 肾上腺素、甲状腺激素分泌增加 刺激 刺激 血糖平衡 直接 + 下丘脑 直接 + 胰岛B细胞 某一区域 另一区域 血糖低 胰岛 A细胞 胰高血糖素 + + + 分泌 促进 血糖氧化分解 合成肝、肌糖原 血糖转变为甘油三酯 抑制 肝糖原的分解 非糖物质转化 促进 胰岛素 非糖物质转化 肝糖原分解 血糖升高 趋于正常 去 路 来 源 传入神经 交感神经 肾上腺(髓质) 肾上腺素 副交感神经 传入神经 血糖高 血糖降低 趋于正常 知识拓展:糖尿病的类型及病因 PART.03 1.Ⅰ 型糖尿病(自身免疫缺陷) (1)发病原因 (基因导致)胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致,通常在青少年时期发病 胰岛B 细胞受损 胰岛素 减少 血糖浓度升高 超出肾脏重吸收的能力 血糖随尿排出 知识拓展:糖尿病的类型及病因 PART.03 2.Ⅱ 型糖尿病(发病型) 与遗传、环境、生活方式密切相关,比较常见,确切的发病机理目前尚不明确。能量摄入过多、运动量过少、肥胖是最常见的危险因素,目前,它的发病年龄正在下降。 胰岛素受体 胰岛素 葡萄糖 Ⅰ型 胰岛素受体 胰岛素 葡萄糖 Ⅱ型 知识拓展:糖尿病的类型及病因 PART.03 【症状分析】 为满足能量需求 供能 不足 细胞外液渗透压升高 “多尿” “多饮” “多食” “消瘦” 血糖含量过高 (葡萄糖氧化分解障碍) 葡萄糖随尿液流失,尿液浓度高,带走大量的水分 口渴 产生饥饿感 机体消耗大量脂肪、蛋白质 知识拓展:糖尿病的类型及病因 PART.03 血糖浓度高≠尿糖≠糖尿病 (1)出现尿糖不一定患糖尿病,如果正常人一次性吃糖过多,肾小管来不及重吸收葡萄糖,就会出现尿糖现象,肾病也可以导致尿糖现象,但持续性的尿糖一般是糖尿病 (2)血糖浓度高不一定出现尿糖,糖尿病前期血糖浓度高于正常值,但不出现尿糖,只有血糖浓度高到一定程度时,糖尿病患者才会出现糖尿 PART.04 激素参与“应急”和“应激”反应 20 激素参与“应急”和“应激”反应 PART.04 人的肾上腺由皮质和髓质两部分组成,皮质包在髓质外面。这两部分的胚胎起源不同,实际上是两个内分泌器官。肾上腺髓质接受交感神经支配。 激素参与“应急”和“应激”反应 PART.04 1.肾上腺素 (1)来源:肾上腺髓质 (2)化学本质:酪氨酸衍生物 (3)功能 当机体遇到紧急情况,交感-肾上腺髓质系统即刻调动,大量分泌肾上腺素。肾上腺素作用于中枢神经系统,使机体处于反应机敏、高度警觉的状态;该激素大量释放还会引起一系列爆发性典型体征 心跳加快、呼吸加深、通气改善、流经肌肉的血流量增加、皮肤出汗并变白、竖毛肌收缩、瞳孔散大、糖原分解加强、基础代谢率增加等。(逃避或作斗争) 激素参与“应急”和“应激”反应 PART.04 2.糖皮质激素 (1)来源:肾上腺皮质 (2)化学本质:类固醇 (3)功能 促进肝细胞将氨基酸转变为葡萄糖,提高血糖浓度,还可以增强机体对有害刺激的耐受力 3.应激反应 机体遭受伤害刺激时所产生的适应性和抵抗性变化的总称 激素参与“应急”和“应激”反应 PART.04 机体在多种有害刺激,如感染、中毒、疼痛、寒冷以及精神紧张等因素的作用下,糖皮质激素释放的水平升高,使机体对这些有害刺激的耐受力大为增强。 临床上大剂量的糖皮质激素被用于抗炎症、抗过敏、抗休克等。 “应急”和“应激”实际上都是机体在受到伤害刺激的状态下,通过中枢神经系统整合,出现的保护性反应,以应对并适应环境突变而确保生存。前者提高机体的警觉性和应变力,后者则重在增强机体的耐受力和抵抗力。 课外读:胰岛素的发现与糖尿病的治疗 PART.04 早在 1886 年,生理学家为了研究胰脏的消化作用,将狗的胰脏用外科手术切除,结果狗的尿量大增,并且这种尿招来许多蚂蚁,而正常狗的尿不招蚂蚁。原来,切除胰脏后,狗的尿中含糖很多。由于狗手术后的症状和人的糖尿病症状很相似,这一偶然的发现使 他们推想,人糖尿病的病因可能是胰脏出了问题。 PART.04 那么,胰脏的哪一部分与糖尿病有关呢?胰脏有一个特点,即结扎胰液管后,胰脏的有管腺部分就逐渐萎缩而失去功能,但胰岛不萎缩。据此,人们做了结扎胰液管的实验,结果表明,结扎胰液管的狗不患糖尿病。由此可知,胰脏的有管腺部分与糖尿病没有关系,故可判断糖尿病是由于胰岛发生病变而引起的。 课外读:胰岛素的发现与糖尿病的治疗 PART.04 1922 年,加拿大多伦多大学的班廷和贝斯特将狗的胰液管结扎,待胰脏萎缩至只剩胰岛保持正常时,将萎缩的胰脏取出,用等渗盐水制成滤液,将滤液注射给切除胰脏的狗,结果狗不出现糖尿病症状;胰脏被切除,但未注射提取液的狗则发生了糖尿病。他们又将纯化的胰岛素注入了一个患有糖尿病的 13 岁男孩体内。这个男孩当时体重只有 29.3 kg,并且生存机会渺茫。注射胰岛素后,男孩的血糖降了 25%,并很快降到正常值。这是医生首次用胰岛素成功治疗了糖尿病。 课外读:胰岛素的发现与糖尿病的治疗 PART.04 科学家于 1926 年提纯胰岛素,1954 年测出了胰岛素分子的氨基酸序列。1965 年,我国成功合成了结晶牛胰岛素。 课外读:胰岛素的发现与糖尿病的治疗 课堂小结 激素调节身体多种机能 激素参与“应急”和“应激”反应 激素调节内环境稳态 胰岛素 胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质激素 降低血糖 升高血糖 拮抗作用 协同作用 随堂练习 1.无论是运动还是安静状态下,正常人体的血糖浓度总是维持在一定的水平。下图为血糖的来源和去路示意图,下列有关说法错误的是( ) A.①过程是血糖的主要来源,③过程可补充血糖 B.图中A表示肝糖原,②过程是空腹时血糖的重要来源 C.当血糖浓度过低时,胰高血糖素主要抑制④⑤⑥, 使血糖浓度回升至正常水平 D.④表示氧化分解,发生在组织细胞内 解析:①食物中的糖类经消化、吸收进入血液,是血糖的主要来源,②肝糖原(A)分解成葡萄糖进入血液,是空腹时血糖的重要来源,③脂肪等非糖物质可转化为葡萄糖进入血液,补充血糖,A、B正确;当血糖浓度过低时,胰高血糖素主要通过促进②③过程,使血糖浓度回升至正常水平,C错误;当血糖浓度过高时,胰岛素可以促进④有机物的氧化分解,该过程发生在组织细胞内,D正确。 C 随堂练习 2.登山过程中,机体消耗大量葡萄糖,需适时补充,以维持血糖平衡。下列关于血糖平衡调节的叙述,正确的是( ) A.血糖降低时,胰岛α(A)细胞分泌胰高血糖素增加,可促进氨基酸转化为葡萄糖 B.血糖升高时,交感神经兴奋促进胰岛素分泌,可增强细胞对糖的摄取、储存与利用 C.血糖降低时,肾上腺分泌糖皮质激素增加,可加速肌糖原在肌细胞中分解为葡萄糖 D.血糖升高时,下丘脑兴奋促进垂体分泌甲状腺激素增加,可使细胞中物质代谢增强 解析:A、血糖降低时,胰岛α细胞分泌胰高血糖素增加,通过促进肝糖原分解和非糖物质(如氨基酸)的转化升高血糖,A正确;B、血糖升高时,是副交感神经兴奋促进胰岛素分泌,而非交感神经。交感神经兴奋主要在应急状态下促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌。胰岛素的作用是增强细胞对糖的摄取、储存与利用,B错误;C、肌糖原不能直接分解为葡萄糖(肌细胞缺乏葡萄糖-6-磷酸酶,无法将肌糖原分解的葡萄糖-6-磷酸释放到血液中)。糖皮质激素的作用是促进肝糖原分解和非糖物质转化,而非加速肌糖原分解,C错误;D、甲状腺激素由甲状腺分泌,垂体分泌的是促甲状腺激素(TSH),而非甲状腺激素。此外,血糖升高时的主要调节激素是胰岛素,甲状腺激素的代谢调节并非血糖升高时的直接快速反应,D错误。故选A。 A 随堂练习 3.应激与应急反应与糖皮质激素、肾上腺素有关,对机体更好地适应环境有重要作用。下列叙述正确的是( ) A.糖皮质激素和肾上腺素都属于蛋白质类激素 B.糖皮质激素可以促进腺垂体释放促肾上腺皮质激素释放激素 C.肾上腺素可以提高神经兴奋性,使机体心率加快,糖原分解加强 D.肾上腺素的分泌受下丘脑-腺垂体-肾上腺这一调控轴的调控 解析:糖皮质激素属于类固醇激素,肾上腺素属于氨基酸类衍生物,A错误;糖皮质激素通过负反馈调节的方式抑制腺垂体释放促肾上腺皮质激素、抑制下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素,B错误;肾上腺素是应急激素,可以提高机体反应能力,提高神经兴奋性,使机体心率加快,糖原分解加强,从而使血糖上升,C正确;糖皮质激素的分泌受下丘脑-腺垂体-肾上腺这一调控轴的分级调控,而肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的,直接受神经支配,D错误。 C 衔接高考 33 【2024年北京高考真题】在北京马拉松比赛42.195 km的赛程中,运动员的血糖浓度维持在正常范围,在此调节过程中不会发生的是(      ) A.血糖浓度下降使胰岛A细胞分泌活动增强 B.下丘脑—垂体分级调节使胰高血糖素分泌增加 C.胰高血糖素与靶细胞上的受体相互识别并结合 D.胰高血糖素促进肝糖原分解以升高血糖 解析:在马拉松比赛过程中,运动员代谢增强,消耗的葡萄糖增加,导致血糖浓度下降,一方面血糖浓度下降可直接促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素,另一方面血糖浓度下降刺激相关感受器并使其产生兴奋,兴奋传递到下丘脑,下丘脑通过相关神经通路作用于胰岛A细胞,促进胰高血糖素的分泌,胰高血糖素的分泌过程不受下丘脑—垂体分级调节,A不符合题意,B符合题意;胰高血糖素的化学本质是蛋白质,其与靶细胞上的受体相互识别并结合,促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖,以升高血糖,C、D不符合题意。 B 同学们下课啦! 35 $

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