模块综合检测01 遗传与代谢（上海专用）2027年高考生物一轮复习讲练测

**基本信息** 以遗传与代谢为核心，跨模块整合稳态调节、分子遗传、经典遗传及疾病机制，通过情境化问题链构建“概念-原理-应用”逻辑，渗透生命观念与科学思维。 **综合设计** |模块|题量/典例|题型特征|知识逻辑| |----|-----------|----------|----------| |稳态调节|2题（炎症、体重管理）|生理过程分析、实验设计|从内环境稳态到能量平衡，体现物质与能量观| |分子遗传|2题（单碱基编辑、剪接体）|技术原理应用、机制探究|基因表达调控→变异类型→技术风险评估，培养科学思维| |经典遗传|3题（豌豆、玉米、杂交水稻）|遗传规律推导、性状分离比分析|从孟德尔定律到多基因互作、染色体变异，构建进化与适应观| |疾病机制|3题（AS、RENU、脂肪肝）|病因分析、遗传方式判断|基因功能→疾病表型→干预思路，强化结构与功能观|

综合训练 遗传与代谢 答案 1．【答案】(1) 大脑皮层 产热量大于散热量 辐射、传导、对流、蒸发 (2)下丘脑分泌、垂体释放抗利尿激素从而促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少尿液排出 (3) 抑癌基因 吞噬消化、抗原处理和呈递 （负）反馈 开发药物作用于巨噬细胞抑制NF-aB对促炎因子相关基因转录的促进作用 2．【答案】(1) -TCT- 不属于 (2) CCU 真核生物转录后会剪切去除内含子对应的RNA序列，内含子碱基变异不进入成熟mRNA，不改变翻译产物 (3)杂合 (4)①突变后的密码子与原密码子编码同一种氨基酸（密码子简并性）；②该等位基因发生转录抑制，突变的等位基因不表达，只表达野生型转录本 (5)DNA脱靶：优化sgRNA序列，提升sgRNA对靶序列识别特异性；改造dCas9蛋白，降低与非靶序列结合能力。RNA脱靶：改造APOBEC1结构，消除其对RNA的脱氨活性；使用瞬时表达系统，缩短编辑器在细胞内存在时间 3．【答案】(1)B (2)BD (3) ① ② ① ② ③ ① (4)B (5)AD (6)D (7)BD (8)②③④ (9)BCD 4．【答案】(1) 父亲、母亲 1/2 (2) RNA聚合 母源SNHG14基因启动子区域高甲基化，SNHG14不转录，不干扰UBE3A转录，UBE3A可正常表达。 ab 5．【答案】(1)CD (2)ABCD (3) ①⑤ ⑧ ⑨ ⑧ ⑩ (4)QT12基因的甲基化水平、QT12基因转录产生的mRNA量、QT12基因表达的蛋白质含量等 (5)检测植株是否含有耐高温的QT12A基因（或检测高温耐受性状），同时检测植株基因组中源自HZ的基因占比，筛选出含有QT12A基因、且HZ基因占比高的水稻植株 (6)C (7)CD 6．【答案】(1)A (2)D (3)②④ (4) (5) ④ ③ (6) (7)ABD 7．【答案】(1)①④⑤ (2)A (3) ① ① (4)① (5)AD (6)ABC (7)①②③④ 8．【答案】(1)脂质 (2)内质网管状结构被破坏，且内质网内包裹有脂滴 (3)C蛋白不影响T蛋白的聚合状态，T蛋白可形成六聚体促进C蛋白形成寡聚体 (4)T蛋白不能形成六聚体→无法正常促进C蛋白寡聚化→磷脂分子转运受阻→内质网膜结构稳定性被破坏→脂肪不能运出内质网→导致脂肪在肝细胞内过度沉积，从而引发脂肪肝 (5)通过L蛋白与T蛋白结合的强弱变化实现对磷脂转运的负反馈调节，能够维持内质网膜结构的稳态，同时防止脂肪在肝细胞内异常沉积，从而实现了精确的细胞自平衡调节 9．【答案】(1)①⑥ (2)ABD (3)D (4)BCD (5)①③④ (6) 4/四 1/4 10.【答案】(1)脂肪中H比例高 (2)血浆渗透压下降，水分进入组织液 (3) 高脂饲料 健康大鼠+标准饲料 肥胖大鼠+生酮饲料 共干预5周，每周测量各组大鼠的体重、血糖浓度 作为对照判断肥胖模型构建是否成功/为体重和血糖浓度提供正常生理参照 大脑能量或葡萄糖供应不足 胰岛α细胞 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 综合训练 遗传与代谢 1．当机体察觉到病原体入侵时，会产生一种防御反应，也就是我们常说的炎症。急性炎症会随着感染结束而逐渐消退，但还有一类慢性炎症会长期持续存在。近年来，许多研究逐渐将慢性炎症与衰老、癌症联系到了一起，比如衰老细胞长期向内环境中释放促炎因子，使周围组织长期处于炎症状态，从而导致周围组织更快老化，并且提升癌变风险。 (1)炎症发生时，机体可能表现出疼痛、发热等症状，机体产生痛觉的部位是____，出现发热症状的原因是________。皮肤是人体散热的主要器官，皮肤散热的主要方式有_________。 (2)若体温持续升高，可能出现脱水现象。此时机体可通过主动饮水补充水分，也可通过促使__________，减缓失水。 (3)研究发现，慢性炎症是白血病的重要驱动因素。慢性炎症提升癌变风险与TP53基因突变导致相应蛋白质活性减弱有关，推测TP53基因是一种______（填“原癌基因”或“抑癌基因”）。衰老细胞长期释放促炎因子，正常人体通过“炎症反射”以防止促炎因子的过量产生，其部分作用机理如图所示。   图中细胞④分布于机体各种组织中，具有_________功能。促炎因子产生过多时会刺激机体产生“炎症反射”，“炎 症反射”可以抑制促炎因子的过量产生，这是一种________调节。综合以上信息分析，阻止慢性炎症可能成为有效降低癌症风险的关键，请据此提出一个预防癌症的新思路：________。 2．单碱基编辑器（BE）由无核酸酶活性的dCas9、向导sgRNA与脱氨酶APOBEC1融合而成，可在不产生DNA双链断裂前提下催化胞嘧啶C脱氨基变为尿嘧啶U，经DNA修复复制实现C-T单碱基替换。科研人员利用该工具构建模拟人类P301L病理突变的斑马鱼模型。图1为编辑机制，图2为基因组PCR产物电泳，图3给出非模板链编码序列及对应氨基酸，图4为两组斑马鱼表型。回答下列问题： (1)sgRNA与靶DNA局部配对，dCas9负责锚定靶位点但不切割双链，APOBEC1仅对解开的单链DNA上的C进行脱氨。若靶位点双链DNA序列（非模板链）为-CCC-，经步骤①产生U，DNA复制后，该位点非模板链碱基序列变为_______；该变异_______（填“属于/不属于”）染色体结构变异。 (2)图3中，正常斑马鱼非模板链该位点为CCC，人类致病位点为CCT。若单碱基编辑成功实现该C→T替换，转录时模板链读取发生改变，新产生的mRNA密码子为_______；若编辑发生在基因的内含子区域，一般不会造成表型改变，从转录后加工角度解释原因：_______。 (3)图2电泳方向由上向下，A是野生型PCR产物，B是编辑个体PCR产物。B出现双条带，说明该斑马鱼为_______（纯合/杂合）编辑个体。 (4)部分实验个体检测到靶位点完成C-T编辑，但蛋白质测序显示该位点氨基酸并未发生改变，请分析两种不同分子层面的原因_______。 (5)单碱基编辑器存在脱靶，既有DNA层面的全基因组脱靶，也存在转录组RNA脱靶（APOBEC1作用于细胞内RNA）。写出两种不同策略，分别从DNA脱靶、RNA脱靶角度降低脱靶风险_______。    3．豌豆遗传续篇 (1)一个多世纪前，孟德尔通过豌豆杂交实验发现并总结了具有划时代意义的生物遗传规律。下列杂交实验中，可帮助确定豌豆显隐性性状的是_________。（单选） A．P：高茎×高茎、F：高茎 B．P：高茎×矮茎、F：高茎 C．P：矮茎×矮茎、F：矮茎 D．P：高茎×矮茎、F：矮茎和高茎 当年孟德尔的观察侧重豌豆表型，现代生物技术的高速发展，使得科研人员揭示豌豆基因的表达调控和遗传机制成为可能，进而从分子层面解开了更多的豌豆遗传之谜。 背景（Ⅰ）：高度之谜 研究显示，豌豆植株的高度仅由一对等位基因L/l控制。L基因编码GA3氧化酶，该酶参与赤霉素的合成，能促进植株节间伸长。l基因由L基因编码区一处碱基位点发生替换而成，控制矮茎性状。然而，研究人员发现了一株基因型为LL的矮茎豌豆，原因是L基因的启动子甲基化水平偏高。 (2)亲本产生子代的过程中，l基因和L基因在细胞间传递。下列细胞简图中符合两者传递规律的是_________。（多选） A． B．C． D． 注：图中仅显示豌豆细胞中两对同源染色体在细胞分裂中的行为 (3)相对于表型为高茎的豌豆（LL），解释矮茎豌豆（ll）和题干中表型为矮茎的豌豆（LL）的遗传分子机制，并将结果填入下表。（编号选填：①改变；②不变；③不一定） 观察项目 矮茎（ll） 矮茎（LL） L/l基因的碱基序列 （1）______ （4）______ GA3氧化酶的氨基酸序列 （2）______ （5）______ GA3氧化酶的量 （3）______ （6）______ 背景2：花的部位之谜 当年孟德尔观察到豌豆花腋生（F）与顶生（f）的比例约为3∶1。但进一步研究发现，花的部位还受另一对等位基因（M/m）控制。纯合子亲本杂交产生子一代，子一代自交，发现子二代腋生∶顶生等于15∶1。 (4)据题干信息判断，在基因型为FfMm的个体中，下列表示两对基因（F/f）和（M/m）位置细胞简图，合理的是________。（单选） A．B．C．D． (5)下列对于子二代性状分离比出现15∶1的解释，合理的是________。（多选） A．M基因影响f基因的表达 B．m基因抑制F基因的表达 C．f基因存在时表型均为顶生 D．M基因存在时表型均为腋生 背景3：豆荚颜色之谜 已知豆荚的绿色（C）和黄色（c）是一对相对性状，其中C基因编码叶绿素合成酶，c基因或源自C基因的功能丧失性突变（记为c*），或因G基因区域的大片段缺失所致（记为cΔ，如图所示）。研究人员将基因型为GGCc*的植株与基因型为GΔGΔcΔcΔ（GΔ表示G基因存在图所示变异）的植株进行杂交，并分析产生的F1。 (6)据题干和所学知识判断，图所示的变异类型属于________。（单选） A．基因突变 B．非整倍体变异 C．基因重组 D．染色体结构变异 (7)据图所示，下列有关G△和c△结构及表达状态的表述，合理的包括________。（多选） A．基因c△无法转录 B．两者表达出联合蛋白 C．基因G△无法转录 D．两个基因的结构改变 (8)据所学知识和题干分析，上述杂交实验产生的F1，合理的是___。（编号选填） ①所有的F1植株均包含C基因 ②F1植株的黄色：绿色接近1∶1 ③F1可能产生基因型为GcΔ的配子 ④F1中所有的黄色表型均含有c*基因 (9)研究人员对当年各地收获的不同豌豆品系进行了全基因组测序，最终鉴定出八个主要豌豆类群。下列论述合理的是________。（多选） A．八个豌豆品系属于不同物种 B．不同豌豆品系来自可遗传变异 C．不同豌豆品系间可能存在地理隔离 D．基因组测序结果可为豌豆进化提供证据 4．安格曼综合征（AS）是一种罕见的神经发育疾病，病症包括严重的智力、运动、语言障碍以及癫痫发作等，大多数患者婴儿期即出现明显症状。 (1)15号染色体上的母源UBE3A基因缺失或突变是AS常见致病原因。该基因在大脑成熟神经元中仅母源基因表达，父源基因沉默，其编码的酶对神经元功能非常重要。下图是一个AS家族系谱图，II~IV代基因测序显示II-1、II-3、III-2及4位患者均为携带突变基因的杂合子。 II-1和IV-1均携带致病基因但表型不同，是由于其致病基因分别来自______________。III-1和III-2再生育一个孩子，子代患病概率为______________。 (2)研究者对父源UBE3A基因在成熟神经元中特异性沉默的机制进行探索。 ①研究发现，UBE3A基因的表达受其上游区域调控，原理见图2。在成熟神经元中，SNHG14基因转录产物延伸覆盖UBE3A基因，与UBE3A基因的转录发生碰撞，使__________酶均从模板上停滞并解离，导致父源UBE3A基因无法产生全长成熟mRNA进而沉默。而母源的UBE3A基因能够正常表达的原因是___________。 ②下列相关说法正确的是____________。 a.父源UBE3A基因特异性沉默属于表观遗传现象 b.构建含正常UBE3A基因的表达载体可用于治疗AS c.UBE3A基因通过控制酶的合成直接控制性状 d.控制AS的基因遗传时不遵循基因分离定律 5．全球气温上升威胁水稻的产量和质量，科研人员筛选出与水稻高温耐受相关的关键基因QT12，并揭示了高温导致OM品种水稻（高温敏感型）产量与品质下降的部分机制如图。图中NF-YA8、NF-YB9、NF-YC10（简称A8、B9、C10蛋白）参与调控QT12基因的表达。 (1)对图所示机制的推断，正确的有________。 A．水稻对高温的耐受性状仅受一对基因调控 B．高温直接调控QT12基因的表达水平 C．高温能够改变A8蛋白与不同分子间的亲和性 D．QT12基因的表达水平与水稻高温耐受能力负相关 (2)QT12基因表达产物能导致异常蛋白质在内质网中大量堆积，造成内质网的超负荷工作状态，称为“内质网应激”，该现象对细胞代谢的影响可能包括_______。 A．蛋白质折叠、加工的处理效率降低 B．细胞内物质运输的效率下降 C．内质网的修复增加了细胞的能量消耗 D．长期内质网应激引发细胞坏死 照启动子序列差异，将水稻品种CH（高温耐受型）与OM（高温敏感型）的QT12基因分别称为QT12A和QT12G，且研究表明QT12A对QT12G为隐性，不论在常温还是高温条件下，A8蛋白均无法与QT12A的启动子结合。 (3)为进一步证明QT12基因差异与是否耐受高温之间存在因果关系，请用编号将下列实验方案补充完整并预测可能的实验结果。 实验材料及遗传改造 环境条件 符合上述研究结论的结果预测 对照组 （1）___ （2）___ （3）___ 实验组 ①⑥④ （4）___ （5）___ ①CH水稻②OM水稻③导入QT12A基因④导入QT12G基因⑤不进行遗传改造⑥使原有QT12基因“失效”⑦常温（如25℃）⑧高温（如37℃）⑨产量、品质相对较高⑩产量、品质相对较低 (4)如需探究“高温是否通过表观遗传机制调控QT12基因的表达水平”这一问题，可进一步检测的指标有______________。（至少列出两种指标） HZ是中国种植面积最广的水稻优质品种之一，该品种属于高温敏感型。为将CH水稻的高温耐受性状赋予HZ水稻，科研人员设计了如下图所示杂交实验： (5)结合育种目标，自F2开始，每代需要“检测并筛选”的具体内容是___________。（填空） (6)在不考虑突变、选择等事件的理想条件下，F3水稻植株中源自HZ的基因占比的平均值（数学期望值）约为________。 A．5/6 B．1/6 C．7/8 D．1/8 (7)F2中某株水稻个体源自HZ的基因比例可能不为3/4，在细胞分裂过程中与该现象相关的生理活动包括_________。 A．有丝分裂后期，染色单体分离 B．有丝分裂间期，DNA精确自我复制 C．后期I，非同源染色体自由组合 D．前期I，同源染色体互换     6．杂交水稻的培育 水稻是自花授粉植物。天然的雄性不育水稻在有性生殖的过程中，雄蕊发育异常，无法正常授粉；雌蕊正常发育，可接受花粉完成受精结实。根据不育基因的来源，水稻雄性不育可分为细胞质雄性不育和细胞核雄性不育。细胞质雄性不育由细胞核基因与细胞质基因共同调控：细胞核R基因能恢复细胞质S基因所导致的雄性不育；细胞质含有N基因，水稻即表现为可育。研究人员选用CMS、CMS-M和RF三个品系的水稻开展实验，如表所示。 品系 细胞核内的基因 细胞质中的基因 基因型 CMS rr S rr（S） CMS-M rr N rr（N） RF RR S或N RR（S）或RR（N） 注：r表示细胞核不育基因 (1)据相关信息判断，遵循分离定律的是______。（单选） A．R和r B．S和N C．R和N D．S和R (2)据相关信息判断，水稻CMS、CMS-M和RF三个品系的育性分别表现为_______。（单选） A．可育、不育、不育 B．可育、不育、可育 C．不育、可育、不育 D．不育、可育、可育 (3)CMS与RF两个品系的水稻杂交，F1花粉母细胞（相当于初级精母细胞）经减数分裂Ⅰ后的细胞为______。（编号选填） (4)F1自交，其后代细胞质雄性不育个体的占比为_______。 (5)将CMS与CMS-M两个品系水稻杂交，F1的基因型为_______，F1产生的配子基因型为_______。（编号选填） ①r    ②S    ③r（S）    ④rr（S）    ⑤rr（N） 研究人员发现一种细胞核雄性不育水稻，它的花粉育性由细胞核基因控制。在长日照条件下，表现为雄性不育；在短日照条件下，育性均可恢复。参与上述雄性不育的基因有：7号染色体上显性基因A和12号染色体上隐性基因b，Aa的表型介于可育与不育之间，即性状不稳定。 (6)在短日照且不考虑基因相互作用的情况下，将Aabb（♀）与AaBb（♂）人工杂交。将F1种植在长日照条件下，理论上F1性状稳定表现为细胞核雄性不育的概率为_______。 (7)利用水稻雄性不育生产具有杂种优势的杂交水稻是提高水稻产量的有效方法。据相关信息推测，后代均为杂合体的育种方法有_______。（多选） A．在短日照条件下，将AA与aa杂交 B．在长日照条件下，将BB与bb杂交 C．将rr（S）与Rr（N）杂交，其F1与r（S）杂交 D．将r（S）与r（N）杂交，其F1与RR（S）杂交 7．RENU综合征，表现为智力障碍，由RNU4-2基因突变引起的。健康人体内RNU4-2基因在大脑中高表达，其编码产生的U4 snRNA，能与U6 snRNA等结构组装成剪接体（部分过程如图1），该剪接体参与前体mRNA的剪接。异常的U4 snRNA形成的剪接体无法剪接前体mRNA；图2是RENU综合征患者的一个家系。 (1)据图1和题中信息，推测人体中U4/U6复合体的形成过程中，包含有____________。（编号选填） ①转录  ②翻译③碱基A-T配对④碱基A-U配对⑤碱基C-G配对 (2)从功能上看，上述的剪接体的作用最接近_。 A．酶 B．载体蛋白 C．激素 D．抗原 研究发现，RNU4-2基因杂合体中正常与突变的RNU4-2基因都会表达，与正常的U4 snRNA相比，异常的U4 snRNA与U6 snRNA结合能力更强，且这两者结合后难以释放，而U6 snRNA在人体内的数量是有限的。 (3)据题干信息推测，RNU4-2基因杂合体的表型为____________（编号选填：①“患病”或“②不患病”）。RENU综合征____________（编号选填：①“符合”或“②不符合”）孟德尔遗传定律的遗传特点。 (4)根据以上信息和所学知识判断，RENU综合征的遗传方式可能为__________。（编号选填） ①常染色体显性遗传  ②常染色体隐性遗传③伴X染色体显性遗传④伴X染色体隐性遗传⑤以上都不是 (5)图2家系中，Ⅱ-1的致病基因可能来自_。 A．Ⅱ-1胚胎细胞基因突变 B．Ⅰ-1胚胎细胞基因突变 C．Ⅱ-1减数分裂发生基因突变 D．Ⅰ-2减数分裂发生基因突变 (6)调查发现，人群中极少发现RNU4-2突变基因的纯合体，其原因可能是_。 A．纯合突变会导致胚胎早期致死 B．纯合突变体严重影响个体生存与繁殖能力 C．该基因突变频率极低，人群中出现纯合体的概率更低 D．该基因在所有细胞中高表达，纯合突变无法维持基本生命过程 (7)智力障碍的成因很复杂，有些智力障碍患者的RNU4-2基因检测结果正常却仍患病，请推测，这些患者的发病原因有可能是_________。（编号选填） ①表观遗传异常②环境因素影响③染色体变异④神经相关蛋白的基因发生突变 8．肝脏细胞中脂肪过度沉积是脂肪肝的主要特征，研究者对肝细胞内脂肪沉积的原因进行了研究。 (1)肝细胞内的光面内质网常为管状，能合成磷脂、脂肪这类________物质。新合成的磷脂分子会在内质网膜上翻转，以维持膜结构的稳定。研究表明，C蛋白寡聚体参与调控这一过程。 (2)研究者发现：肥胖小鼠的肝脏细胞中T蛋白表达量显著低于正常小鼠。为探究T蛋白的功能，科研人员构建了T基因（编码T蛋白）敲除的突变鼠，其肝细胞内脂肪合成相关酶活性与正常小鼠无显著差异。用电镜分别观察两种小鼠的肝细胞超微结构，结果如图1所示。 图1结果显示：与正常小鼠相比，T基因敲除突变鼠肝细胞中出现的变化是________。推测T蛋白可能促进内质网膜结构的稳定，进而实现脂肪的正常运出。 (3)研究者构建了仅影响聚合的单位点突变型T蛋白，将其与野生型T蛋白、C蛋白一起进行体外实验，结果如图2，说明T蛋白与C蛋白的相互作用关系是________。 (4)综上所述，用箭头和文字解释T蛋白异常导致脂肪肝的分子机制：________。 (5)研究发现，T蛋白的活性需被膜蛋白L激活。当内质网膜磷脂分布失衡时，L蛋白与T蛋白结合增强；膜平衡恢复后，该结合减弱。请从稳态与平衡的角度，说明这一调控机制的意义：________。 9．玉米种植主要采用异株授粉，最终在母本上采收果穗（玉米棒），人们食用其上果实粒。每粒果实由果皮层、胚、胚乳组成，三者的细胞来源如图所示，①-⑥表示过程。胚与胚乳都由受精作用形成，胚发育成子代植株，胚乳储存淀粉为胚发育供能。 (1)图中，代表减数分裂的过程有____（用图中的编号选填）。 (2)对图中过程⑤和⑥的说法，正确的是____（多选）。 A．遗传物质都只复制一次 B．遗传物质分配都受纺锤丝控制 C．都有同源染色体分开的阶段 D．过程中细胞染色体数都最多能达到2n (3)胚乳细胞由精子和中央细胞（2n）受精形成。据图推测，中央细胞的形成原因是__（单选）。 A．发生交叉互换现象 B．细胞核膜未解体 C．染色单体没有分开 D．细胞质分裂受阻 有两对等位基因（A/a、B/b）位于玉米不同染色体上，它们的作用效应与其显性基因数量有关；它们隐性基因的表达产物均无活性。 A/a仅在果皮层表达，A促进花青素合成。 B/b仅在胚乳中表达，B表达一种蔗糖转运蛋白，有利于淀粉合成。 (4)若仅考虑B/b，隐性纯合的胚的脂质含量较高。对此的合理解释是____（多选）。 A．胚乳细胞的蔗糖转运蛋白增加 B．进入胚乳细胞的蔗糖减少 C．进入胚细胞的蔗糖增加 D．更多光合产物在胚中转化为脂质 (5)基因型为Aa的母本细胞，在进行图①过程中，出现含有两个A基因的细胞可能是____（编号选填）。 ①初级卵母细胞②初级精母细胞③第一极体④次级卵母细胞 (6)据图果实的构成和题干信息，基因型为AaBb的双亲杂交，果实淀粉含量水平的种类数是____，产生含花青素且淀粉含量最高的果实的理论概率是____。 10．近年来，我国倡导科学的体重管理理念，体重管理的核心是维持能量摄入和消耗的动态平衡，若摄入长期大于消耗，则多余的能量会储存在脂肪中，导致体重增加。 回答下列问题： (1)糖类和脂肪都是细胞的能源物质，等质量的脂肪彻底氧化分解消耗的氧气比糖类多，原因是____________。 (2)长期营养不良会引起头面部、腹部等身体局部组织出现水肿，原因是血浆蛋白合成减少，____________，组织液增多。 (3)研究表明，生酮饮食（KD）与低热量生酮饮食（LCKD）均能显著降低肥胖者的体重和血糖浓度，且短期内LCKD效果更明显。为研究两种饮食方式对降低肥胖大鼠体重和血糖浓度的效果，根据提供的实验材料，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。 材料与用具：适龄、健康的雄性大鼠若干只，生酮饲料、低热量生酮饲料、高脂饲料、标准饲料等。 （要求与说明：实验条件适宜；相关指标的测量方法不做要求；干预期间每周取样1次，共5次。） ①完善实验思路： Ⅰ．建立模型：选取大鼠若干只，随机均分为甲、乙、丙、丁4组。甲组饲喂标准饲料，其余组饲喂____________，10周后当大鼠体重超过甲组平均体重20%定为肥胖模型大鼠。测量记录各组大鼠的初始体重和血糖浓度，计算平均值。 Ⅱ．干预处理。 甲组：____________。 乙组：____________。 丙组：肥胖大鼠+低热量生酮饲料 丁组：肥胖大鼠+高脂饲料 Ⅲ．干预1周后，分别测量各组大鼠的体重、血糖浓度。 Ⅳ．____________。 Ⅴ．将所得数据进行统计与分析。 ②预测实验结果（设计一个坐标，以曲线图形式表示干预处理后体重的变化）。____________。 ③分析与讨论。 Ⅰ．实验中设置甲组做对照的目的是____________（写出1点即可）。 Ⅱ．长期盲目进行生酮饮食会导致血糖浓度过低，导致____________，出现头晕甚至昏厥现象。在人体健康的前提下，与普通饮食相比，长期生酮饮食者体内____________（填“胰岛α细胞”或“胰岛β细胞”）分泌活动较强，其分泌的激素能促进脂肪含量下降。 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 综合训练 遗传与代谢 1．当机体察觉到病原体入侵时，会产生一种防御反应，也就是我们常说的炎症。急性炎症会随着感染结束而逐渐消退，但还有一类慢性炎症会长期持续存在。近年来，许多研究逐渐将慢性炎症与衰老、癌症联系到了一起，比如衰老细胞长期向内环境中释放促炎因子，使周围组织长期处于炎症状态，从而导致周围组织更快老化，并且提升癌变风险。 (1)炎症发生时，机体可能表现出疼痛、发热等症状，机体产生痛觉的部位是____，出现发热症状的原因是________。皮肤是人体散热的主要器官，皮肤散热的主要方式有_________。 (2)若体温持续升高，可能出现脱水现象。此时机体可通过主动饮水补充水分，也可通过促使__________，减缓失水。 (3)研究发现，慢性炎症是白血病的重要驱动因素。慢性炎症提升癌变风险与TP53基因突变导致相应蛋白质活性减弱有关，推测TP53基因是一种______（填“原癌基因”或“抑癌基因”）。衰老细胞长期释放促炎因子，正常人体通过“炎症反射”以防止促炎因子的过量产生，其部分作用机理如图所示。   图中细胞④分布于机体各种组织中，具有_________功能。促炎因子产生过多时会刺激机体产生“炎症反射”，“炎 症反射”可以抑制促炎因子的过量产生，这是一种________调节。综合以上信息分析，阻止慢性炎症可能成为有效降低癌症风险的关键，请据此提出一个预防癌症的新思路：________。 【答案】(1) 大脑皮层 产热量大于散热量 辐射、传导、对流、蒸发 (2)下丘脑分泌、垂体释放抗利尿激素从而促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少尿液排出 (3) 抑癌基因 吞噬消化、抗原处理和呈递 （负）反馈 开发药物作用于巨噬细胞抑制NF-aB对促炎因子相关基因转录的促进作用 【知识点】细胞癌变的原因及防治、体温调节、水盐平衡调节、免疫系统的组成 【分析】人和动物细胞中的 DNA 上本来就存在与癌变相关的基因：原癌基因和抑癌基因。一般来说，原癌基因表达的蛋白质是细胞正常的生长和增殖所必需的，这类基因一旦突变或过量表达而导致相应蛋白质活性过强，就可能引起细胞癌变。相反，抑癌基因表达的蛋白质能抑制细胞的生长和增殖，或者促进细胞凋亡，这类基因一旦突变而导致相应蛋白质活性减弱或失去活性，也可能引起细胞癌变。 【详解】（1）大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢，是产生感觉的部位。人体体温维持相对稳定的原因是产热量等于散热量。当产热量大于散热量时，体温会升高从而出现发热症状。皮肤是人体最主要的散热器官，皮肤散热主要通过辐射（如以红外线等形式将热量传到外界）、传导（机体热量直接传给同它接触的物体）、对流（通过气体来交换热量）以及蒸发（如汗液的蒸发）的方式进行。 （2）若体温持续升高，可能出现脱水现象，此时细胞外液的渗透压增大，下丘脑中的渗透压感受器兴奋，一方面将刺激传至大脑皮层，通过产生渴觉主动饮水补充水分，另一方面促使下丘脑分泌、垂体释放抗利尿激素促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少尿液的排出，减缓失水。 （3）一般来说，原癌基因表达的蛋白质是细胞正常的生长和增殖所必需的，这类基因一旦突变或过量表达而导致相应蛋白质活性过强，就可能引起细胞癌变，相反，抑癌基因表达的蛋白质能抑制细胞的生长和增殖，或者促进细胞凋亡，这类基因一旦突变而导致相应蛋白质活性减弱或失去活性，也可能引起细胞癌变。TP53基因突变导致相应蛋白质活性减弱会增加癌变风险，故推测TP53基因是一种抑癌基因。巨噬细胞几乎分布于机体的各种组织中，具有吞噬消化、抗原处理和呈递功能。在一个系统中，系统本身的工作效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节，因此促炎因子产生过多时会刺激机体产生“炎症反射”，“炎症反射” 可以抑制促炎因子的过量产生，这是一种负反馈调节。综合以上信息分析，阻止慢性炎症产生过量的促炎因子可成为预防癌症的一种新思路， 结合“炎症反射”过程，可开发药物作用于巨噬细胞抑制NF-aB对促炎因子相关基因转录的促进作用。 2．单碱基编辑器（BE）由无核酸酶活性的dCas9、向导sgRNA与脱氨酶APOBEC1融合而成，可在不产生DNA双链断裂前提下催化胞嘧啶C脱氨基变为尿嘧啶U，经DNA修复复制实现C-T单碱基替换。科研人员利用该工具构建模拟人类P301L病理突变的斑马鱼模型。图1为编辑机制，图2为基因组PCR产物电泳，图3给出非模板链编码序列及对应氨基酸，图4为两组斑马鱼表型。回答下列问题： (1)sgRNA与靶DNA局部配对，dCas9负责锚定靶位点但不切割双链，APOBEC1仅对解开的单链DNA上的C进行脱氨。若靶位点双链DNA序列（非模板链）为-CCC-，经步骤①产生U，DNA复制后，该位点非模板链碱基序列变为_______；该变异_______（填“属于/不属于”）染色体结构变异。 (2)图3中，正常斑马鱼非模板链该位点为CCC，人类致病位点为CCT。若单碱基编辑成功实现该C→T替换，转录时模板链读取发生改变，新产生的mRNA密码子为_______；若编辑发生在基因的内含子区域，一般不会造成表型改变，从转录后加工角度解释原因：_______。 (3)图2电泳方向由上向下，A是野生型PCR产物，B是编辑个体PCR产物。B出现双条带，说明该斑马鱼为_______（纯合/杂合）编辑个体。 (4)部分实验个体检测到靶位点完成C-T编辑，但蛋白质测序显示该位点氨基酸并未发生改变，请分析两种不同分子层面的原因_______。 (5)单碱基编辑器存在脱靶，既有DNA层面的全基因组脱靶，也存在转录组RNA脱靶（APOBEC1作用于细胞内RNA）。写出两种不同策略，分别从DNA脱靶、RNA脱靶角度降低脱靶风险_______。 【答案】(1) -TCT- 不属于 (2) CCU 真核生物转录后会剪切去除内含子对应的RNA序列，内含子碱基变异不进入成熟mRNA，不改变翻译产物 (3)杂合 (4)①突变后的密码子与原密码子编码同一种氨基酸（密码子简并性）；②该等位基因发生转录抑制，突变的等位基因不表达，只表达野生型转录本 (5)DNA脱靶：优化sgRNA序列，提升sgRNA对靶序列识别特异性；改造dCas9蛋白，降低与非靶序列结合能力。RNA脱靶：改造APOBEC1结构，消除其对RNA的脱氨活性；使用瞬时表达系统，缩短编辑器在细胞内存在时间 【知识点】DNA分子的复制过程、特点及意义、遗传信息的转录、遗传信息的翻译、基因突变 【详解】（1）靶位点非模板链原序列为 -CCC-，APOBEC1仅对解开的单链DNA上的C进行脱氨，经 APOBEC1 脱氨作用后 C 变为 U，形成 -UCU-（非模板链）；DNA 复制时 U 与 A 配对，子代的模板链为-AGA-，子代非模板链对应位置变为 T，最终序列为 -TCT-。该变异为单个碱基替换，属于基因突变，不属于染色体结构变异。 （2）若编辑使非模板链由 CCC → CCT，根据碱基互补配对原则，模板链由 GGG → GGA，转录生成的 mRNA 密码子为  CCC→ CCU 。若编辑发生在内含子区域，真核生物转录后会剪切去除内含子对应的RNA序列，内含子碱基变异不进入成熟mRNA，不改变翻译产物，一般不会造成表型改变。 （3）图2中，A为野生型，只有一条带；图2中B出现双条带，表明 PCR 产物同时包含未编辑的野生型序列和已编辑的突变序列，说明该斑马鱼为杂合编辑个体。 （4）尽管 DNA 完成 C→T 编辑，但氨基酸未改变，分子层面的原因可能是因为突变后的密码子与原密码子编码同一种氨基酸（密码子简并性）或该等位基因发生转录抑制，突变的等位基因不表达，只表达野生型转录本。 （5）DNA脱靶：优化sgRNA序列，提升sgRNA对靶序列识别特异性；改造dCas9蛋白，降低与非靶序列结合能力。RNA脱靶：改造APOBEC1结构，消除其对RNA的脱氨活性；使用瞬时表达系统，缩短编辑器在细胞内存在时间。 3．豌豆遗传续篇 (1)一个多世纪前，孟德尔通过豌豆杂交实验发现并总结了具有划时代意义的生物遗传规律。下列杂交实验中，可帮助确定豌豆显隐性性状的是_________。（单选） A．P：高茎×高茎、F：高茎 B．P：高茎×矮茎、F：高茎 C．P：矮茎×矮茎、F：矮茎 D．P：高茎×矮茎、F：矮茎和高茎 当年孟德尔的观察侧重豌豆表型，现代生物技术的高速发展，使得科研人员揭示豌豆基因的表达调控和遗传机制成为可能，进而从分子层面解开了更多的豌豆遗传之谜。 背景（Ⅰ）：高度之谜 研究显示，豌豆植株的高度仅由一对等位基因L/l控制。L基因编码GA3氧化酶，该酶参与赤霉素的合成，能促进植株节间伸长。l基因由L基因编码区一处碱基位点发生替换而成，控制矮茎性状。然而，研究人员发现了一株基因型为LL的矮茎豌豆，原因是L基因的启动子甲基化水平偏高。 (2)亲本产生子代的过程中，l基因和L基因在细胞间传递。下列细胞简图中符合两者传递规律的是_________。（多选） A． B．C． D． 注：图中仅显示豌豆细胞中两对同源染色体在细胞分裂中的行为 (3)相对于表型为高茎的豌豆（LL），解释矮茎豌豆（ll）和题干中表型为矮茎的豌豆（LL）的遗传分子机制，并将结果填入下表。（编号选填：①改变；②不变；③不一定） 观察项目 矮茎（ll） 矮茎（LL） L/l基因的碱基序列 （1）______ （4）______ GA3氧化酶的氨基酸序列 （2）______ （5）______ GA3氧化酶的量 （3）______ （6）______ 背景2：花的部位之谜 当年孟德尔观察到豌豆花腋生（F）与顶生（f）的比例约为3∶1。但进一步研究发现，花的部位还受另一对等位基因（M/m）控制。纯合子亲本杂交产生子一代，子一代自交，发现子二代腋生∶顶生等于15∶1。 (4)据题干信息判断，在基因型为FfMm的个体中，下列表示两对基因（F/f）和（M/m）位置细胞简图，合理的是________。（单选） A．B．C．D． (5)下列对于子二代性状分离比出现15∶1的解释，合理的是________。（多选） A．M基因影响f基因的表达 B．m基因抑制F基因的表达 C．f基因存在时表型均为顶生 D．M基因存在时表型均为腋生 背景3：豆荚颜色之谜 已知豆荚的绿色（C）和黄色（c）是一对相对性状，其中C基因编码叶绿素合成酶，c基因或源自C基因的功能丧失性突变（记为c*），或因G基因区域的大片段缺失所致（记为cΔ，如图所示）。研究人员将基因型为GGCc*的植株与基因型为GΔGΔcΔcΔ（GΔ表示G基因存在图所示变异）的植株进行杂交，并分析产生的F1。 (6)据题干和所学知识判断，图所示的变异类型属于________。（单选） A．基因突变 B．非整倍体变异 C．基因重组 D．染色体结构变异 (7)据图所示，下列有关G△和c△结构及表达状态的表述，合理的包括________。（多选） A．基因c△无法转录 B．两者表达出联合蛋白 C．基因G△无法转录 D．两个基因的结构改变 (8)据所学知识和题干分析，上述杂交实验产生的F1，合理的是___。（编号选填） ①所有的F1植株均包含C基因 ②F1植株的黄色：绿色接近1∶1 ③F1可能产生基因型为GcΔ的配子 ④F1中所有的黄色表型均含有c*基因 (9)研究人员对当年各地收获的不同豌豆品系进行了全基因组测序，最终鉴定出八个主要豌豆类群。下列论述合理的是________。（多选） A．八个豌豆品系属于不同物种 B．不同豌豆品系来自可遗传变异 C．不同豌豆品系间可能存在地理隔离 D．基因组测序结果可为豌豆进化提供证据 【答案】(1)B (2)BD (3) ① ② ① ② ③ ① (4)B (5)AD (6)D (7)BD (8)②③④ (9)BCD 【知识点】9:3:3:1和1:1:1:1的变式类型及应用、染色体结构的变异、隔离与物种的形成、性状的显、隐性关系及基因型、表现型、等位基因 【详解】（1）判断显隐性的方法：不同性状的纯合亲本杂交，F1只出现一种性状，该性状为显性性状，ACD不符合题意，B符合题意。 （2）L和l为等位基因，位于同源染色体上，亲代产生子代的过程中，有丝分裂后期，着丝粒分裂，L和L分离，l和l分离，L和l移向细胞同一极；减数第二次分裂后期，无同源染色体，着丝粒分裂，只有L和L分离或者l和l分离，AC不符合题意，BD符合题意。 （3）矮茎（ll）：l是L发生碱基替换突变而来，因此碱基序列改变（①），编码的氨基酸序列也改变（①），无法合成正常GA3氧化酶，酶量无法判断（③）。甲基化的LL：表观遗传不改变基因的碱基序列，启动子甲基化仅抑制基因转录，因此碱基序列不变（②），编码区正常，氨基酸序列不变（②），转录减少导致酶量改变（①）。 （4）子二代性状分离比为15:1，是9:3:3:1的变式，说明两对基因符合自由组合定律，即F/f和M/m位于两对同源染色体上，B符合题意，ACD不符合题意。 （5）A、M影响f基因表达，M存在时f不表达，因此ffM_也表现为腋生，只有ffmm为顶生，符合比例，A符合题意； B、若m抑制F表达，则F_mm也为顶生，性状分离比不是15:1，B不符合题意； C、若f存在均为顶生，则Ff都为顶生，比例不符，C不符合题意； D、M存在时均为腋生，M不存在时，有F也为腋生，只有ffmm为顶生，符合15:1，D符合题意。 （6）图中为染色体上大片段碱基缺失，属于染色体结构变异中的缺失，ABC不符合题意，D符合题意。 （7）A、cΔ通过GΔ启动子均可正常转录，A错误； B、GΔ终止子缺失，转录会从GΔ延续到cΔ，表达出融合的联合蛋白，B正确； C、GΔ的启动子保留，仍可以转录，C错误； D、GΔ缺失了末端片段，cΔ与GΔ连接，两个基因结构都发生改变，D正确。 （8）亲本为GGCc∗×GΔGΔcΔcΔ，亲本GGCc∗产生配子GC、Gc∗，另一亲本仅产生GΔcΔ配子。F1​基因型为GGΔCcΔ（绿色）、GGΔc∗cΔ（黄色），比例为1:1，部分F1​不含C基因，①错，②④正确；F1减数分裂时，同源染色体的非姐妹染色单体发生交叉互换，可产生GcΔ的配子，③正确。 （9）A、八个都是豌豆，不存在生殖隔离，属于同一物种，A不符合题意； B、可遗传变异是可遗传的性状差异的来源，不同品系的差异来自可遗传变异，B符合题意； C、不同品系来自不同地区，存在地理隔离，C符合题意； D、基因组测序的结果可以从分子水平为进化提供证据，D符合题意。 4．安格曼综合征（AS）是一种罕见的神经发育疾病，病症包括严重的智力、运动、语言障碍以及癫痫发作等，大多数患者婴儿期即出现明显症状。 (1)15号染色体上的母源UBE3A基因缺失或突变是AS常见致病原因。该基因在大脑成熟神经元中仅母源基因表达，父源基因沉默，其编码的酶对神经元功能非常重要。下图是一个AS家族系谱图，II~IV代基因测序显示II-1、II-3、III-2及4位患者均为携带突变基因的杂合子。 II-1和IV-1均携带致病基因但表型不同，是由于其致病基因分别来自______________。III-1和III-2再生育一个孩子，子代患病概率为______________。 (2)研究者对父源UBE3A基因在成熟神经元中特异性沉默的机制进行探索。 ①研究发现，UBE3A基因的表达受其上游区域调控，原理见图2。在成熟神经元中，SNHG14基因转录产物延伸覆盖UBE3A基因，与UBE3A基因的转录发生碰撞，使__________酶均从模板上停滞并解离，导致父源UBE3A基因无法产生全长成熟mRNA进而沉默。而母源的UBE3A基因能够正常表达的原因是___________。 ②下列相关说法正确的是____________。 a.父源UBE3A基因特异性沉默属于表观遗传现象 b.构建含正常UBE3A基因的表达载体可用于治疗AS c.UBE3A基因通过控制酶的合成直接控制性状 d.控制AS的基因遗传时不遵循基因分离定律 【答案】(1) 父亲、母亲 1/2 (2) RNA聚合 母源SNHG14基因启动子区域高甲基化，SNHG14不转录，不干扰UBE3A转录，UBE3A可正常表达。 ab 【知识点】遗传系谱图中遗传方式的判定及应用、遗传信息的转录、基因、蛋白质与性状的关系、表观遗传 【详解】（1）II-1为杂合子但表型正常，其致病基因来自父亲，父源基因本身沉默，因此不发病；IV-1为杂合子且患病，其致病基因来自母亲，母源基因缺失或突变导致发病。III-1和III-2再生育一个孩子，III-1为正常男性，因父源沉默不表达，对后代患病无影响，III-2为杂合子携带者，产生含致病基因的卵细胞概率为1/2，子代若继承母亲的致病基因，母源UBE3A基因不能正常表达，会发病，则后代患病概率为1/2。 （2）①转录过程由RNA聚合酶催化，SNHG14转录产物延伸与UBE3A转录碰撞，导致RNA聚合酶从模板上解离，父源UBE3A无法完成转录。由图2可知，母源SNHG14基因启动子区域高甲基化，SNHG14不转录，不干扰UBE3A转录，UBE3A可正常表达。 ②a、表观遗传是DNA序列不变，仅基因表达发生可遗传的改变，基因印记（父源沉默）属于典型的表观遗传，a正确； b、AS的病因是母源UBE3A功能缺失，向神经元导入可表达的正常UBE3A，可恢复酶的功能，缓解病症，b正确； c、题干说“其编码的酶对神经元功能非常重要”，说明是间接控制（酶参与代谢/信号通路→影响性状），不是“直接控制蛋白质结构”，c错误； d、UBE3A为核基因，位于15号染色体上，减数分裂时遵循基因分离定律，仅存在表达的印记调控，遗传规律仍符合分离定律，d错误。 5．全球气温上升威胁水稻的产量和质量，科研人员筛选出与水稻高温耐受相关的关键基因QT12，并揭示了高温导致OM品种水稻（高温敏感型）产量与品质下降的部分机制如图。图中NF-YA8、NF-YB9、NF-YC10（简称A8、B9、C10蛋白）参与调控QT12基因的表达。 (1)对图所示机制的推断，正确的有________。 A．水稻对高温的耐受性状仅受一对基因调控 B．高温直接调控QT12基因的表达水平 C．高温能够改变A8蛋白与不同分子间的亲和性 D．QT12基因的表达水平与水稻高温耐受能力负相关 (2)QT12基因表达产物能导致异常蛋白质在内质网中大量堆积，造成内质网的超负荷工作状态，称为“内质网应激”，该现象对细胞代谢的影响可能包括_______。 A．蛋白质折叠、加工的处理效率降低 B．细胞内物质运输的效率下降 C．内质网的修复增加了细胞的能量消耗 D．长期内质网应激引发细胞坏死 照启动子序列差异，将水稻品种CH（高温耐受型）与OM（高温敏感型）的QT12基因分别称为QT12A和QT12G，且研究表明QT12A对QT12G为隐性，不论在常温还是高温条件下，A8蛋白均无法与QT12A的启动子结合。 (3)为进一步证明QT12基因差异与是否耐受高温之间存在因果关系，请用编号将下列实验方案补充完整并预测可能的实验结果。 实验材料及遗传改造 环境条件 符合上述研究结论的结果预测 对照组 （1）___ （2）___ （3）___ 实验组 ①⑥④ （4）___ （5）___ ①CH水稻②OM水稻③导入QT12A基因④导入QT12G基因⑤不进行遗传改造⑥使原有QT12基因“失效”⑦常温（如25℃）⑧高温（如37℃）⑨产量、品质相对较高⑩产量、品质相对较低 (4)如需探究“高温是否通过表观遗传机制调控QT12基因的表达水平”这一问题，可进一步检测的指标有______________。（至少列出两种指标） HZ是中国种植面积最广的水稻优质品种之一，该品种属于高温敏感型。为将CH水稻的高温耐受性状赋予HZ水稻，科研人员设计了如下图所示杂交实验： (5)结合育种目标，自F2开始，每代需要“检测并筛选”的具体内容是___________。（填空） (6)在不考虑突变、选择等事件的理想条件下，F3水稻植株中源自HZ的基因占比的平均值（数学期望值）约为________。 A．5/6 B．1/6 C．7/8 D．1/8 (7)F2中某株水稻个体源自HZ的基因比例可能不为3/4，在细胞分裂过程中与该现象相关的生理活动包括_________。 A．有丝分裂后期，染色单体分离 B．有丝分裂间期，DNA精确自我复制 C．后期I，非同源染色体自由组合 D．前期I，同源染色体互换 【答案】(1)CD (2)ABCD (3) ①⑤ ⑧ ⑨ ⑧ ⑩ (4)QT12基因的甲基化水平、QT12基因转录产生的mRNA量、QT12基因表达的蛋白质含量等 (5)检测植株是否含有耐高温的QT12A基因（或检测高温耐受性状），同时检测植株基因组中源自HZ的基因占比，筛选出含有QT12A基因、且HZ基因占比高的水稻植株 (6)C (7)CD 【知识点】细胞器的结构、功能及分离方法、减数分裂概念、四分体、同源染色体、非同源染色体、基因分离定律的实质和应用、基因、蛋白质与性状的关系 【详解】（1）A、水稻高温耐受性状由QT12、NF-YA8等多个基因共同调控，A错误； B、高温通过改变A8等蛋白与启动子的结合，间接调控QT12的表达，B错误； C、常温与高温下，A8蛋白与启动子、其他蛋白的结合状态不同，说明高温改变了A8蛋白与不同分子的亲和性，C正确； D、QT12表达水平越高，水稻内质网应激越严重，高温下产量、品质越差，说明其表达水平与高温耐受能力呈负相关，D正确。 （2）A、因为QT12基因表达产物导致异常蛋白质在内质网大量堆积，会影响蛋白质的加工，使蛋白质的加工效率降低，A正确； B、异常蛋白质在内质网堆积，会阻碍内质网内物质运输，导致细胞内物质运输效率下降，B正确； C、内质网对异常蛋白质进行修复需要消耗能量，这会增加细胞的能量消耗，C正确；    D、长期的“内质网应激”会对细胞造成不良影响，可能引发细胞坏死，D正确。 （3）实验目的是证明QT12基因差异与高温耐受性的因果关系，遵循单一变量原则：对照组为野生型CH水稻（含耐受型QT12A），不做遗传改造，高温环境下表现为产量、品质高； 实验组为CH水稻敲除原有QT12基因、导入敏感型QT12G基因，仅改变QT12基因类型，相同高温环境下，表现为产量、品质低，证明QT12基因差异直接决定高温耐受性。 （4）若探究“高温是否通过表观遗传机制调控QT12基因的表达水平”，可检测的指标有QT12基因的甲基化水平、QT12基因转录产生的mRNA量、QT12基因表达的蛋白质含量等。 （5）该育种为回交育种，核心目标是将CH的耐高温QT12A基因导入HZ，同时让植株的遗传背景尽可能接近HZ，因此每代需要筛选同时具备“耐高温性状（含QT12A）”和“高比例HZ基因”的个体。 （6）回交育种中，每回交一次，子代中源自CH的基因比例减半，源自HZ的基因比例为1-源自CH的比例。F1：源自CH的比例为1/2，HZ的比例为1/2。F2（回交1次）：源自CH的比例为1/2×1/2=1/4，HZ的比例为1-1/4=3/4；F3（回交2次）：源自CH的比例为1/4×1/2=1/8，HZ的比例为1-1/8=7/8。 （7）AB、有丝分裂是体细胞的增殖方式，不影响配子的基因组成，不会改变子代的基因比例，AB错误； C、减数第一次分裂后期，非同源染色体自由组合，导致F1产生的配子中，来自CH的染色体数目不一定为平均值，最终使F2个体的HZ基因比例偏离3/4，C正确； D、减数第一次分裂前期，同源染色体发生互换，导致染色体上的基因重组，配子中来自CH/HZ的基因比例偏离平均值，使F2个体的HZ基因比例偏离3/4，D正确。 6．杂交水稻的培育 水稻是自花授粉植物。天然的雄性不育水稻在有性生殖的过程中，雄蕊发育异常，无法正常授粉；雌蕊正常发育，可接受花粉完成受精结实。根据不育基因的来源，水稻雄性不育可分为细胞质雄性不育和细胞核雄性不育。细胞质雄性不育由细胞核基因与细胞质基因共同调控：细胞核R基因能恢复细胞质S基因所导致的雄性不育；细胞质含有N基因，水稻即表现为可育。研究人员选用CMS、CMS-M和RF三个品系的水稻开展实验，如表所示。 品系 细胞核内的基因 细胞质中的基因 基因型 CMS rr S rr（S） CMS-M rr N rr（N） RF RR S或N RR（S）或RR（N） 注：r表示细胞核不育基因 (1)据相关信息判断，遵循分离定律的是______。（单选） A．R和r B．S和N C．R和N D．S和R (2)据相关信息判断，水稻CMS、CMS-M和RF三个品系的育性分别表现为_______。（单选） A．可育、不育、不育 B．可育、不育、可育 C．不育、可育、不育 D．不育、可育、可育 (3)CMS与RF两个品系的水稻杂交，F1花粉母细胞（相当于初级精母细胞）经减数分裂Ⅰ后的细胞为______。（编号选填） (4)F1自交，其后代细胞质雄性不育个体的占比为_______。 (5)将CMS与CMS-M两个品系水稻杂交，F1的基因型为_______，F1产生的配子基因型为_______。（编号选填） ①r    ②S    ③r（S）    ④rr（S）    ⑤rr（N） 研究人员发现一种细胞核雄性不育水稻，它的花粉育性由细胞核基因控制。在长日照条件下，表现为雄性不育；在短日照条件下，育性均可恢复。参与上述雄性不育的基因有：7号染色体上显性基因A和12号染色体上隐性基因b，Aa的表型介于可育与不育之间，即性状不稳定。 (6)在短日照且不考虑基因相互作用的情况下，将Aabb（♀）与AaBb（♂）人工杂交。将F1种植在长日照条件下，理论上F1性状稳定表现为细胞核雄性不育的概率为_______。 (7)利用水稻雄性不育生产具有杂种优势的杂交水稻是提高水稻产量的有效方法。据相关信息推测，后代均为杂合体的育种方法有_______。（多选） A．在短日照条件下，将AA与aa杂交 B．在长日照条件下，将BB与bb杂交 C．将rr（S）与Rr（N）杂交，其F1与r（S）杂交 D．将r（S）与r（N）杂交，其F1与RR（S）杂交 【答案】(1)A (2)D (3)②④ (4) (5) ④ ③ (6) (7)ABD 【知识点】基因分离定律的实质和应用、杂交育种 【详解】（1）分离定律是细胞核中等位基因的遗传规律，细胞质基因不遵循基因分离定律。R/r是细胞核内的等位基因，遵循分离定律；S/N是细胞质基因，不遵循。故选A。 （2）根据题干信息：细胞质含N则可育；R能恢复S导致的不育，无R时S细胞质表现不育。CMS：rr(S)，细胞质为S，细胞核无恢复基因R，表现不育；CMS−Mrr，细胞质为N，表现可育；RF：RR，无论细胞质是S还是N，R可恢复S的不育、N本身可育，表现可育。 因此三者育性为不育、可育、可育，故选D。 （3）CMS(rr)与RF(RR)杂交得F1​基因型为Rr，初级精母细胞经减数第一次分裂后，同源染色体分离，形成的次级精母细胞中只含同源染色体中的一条，每条染色体含有2个姐妹染色单体，不考虑交叉互换时，同一条染色体的两个姐妹染色单体基因相同，符合的是图②。 （4）细胞质为母系遗传，F1(Rr)细胞质为S，自交后代细胞质均为S；只有核基因型为rr时才表现雄性不育，Rr自交后代rr占比为，因此后代雄性不育个体占比为。 （5）将CMS与CMS-M两个品系水稻杂交，因此F1核基因型为rr（S），F1产生的配子基因型为r（S）。 （6）长日照下，性状稳定的雄性不育要求基因型为AAbb（Aa性状不稳定，只有纯合AA、纯合bb才稳定不育）。亲本为Aabb(♀)×AaBb(♂)，拆分计算：Aa×Aa→AA概率，bb×Bb→bb概率，因此AAbb概率为。 （7）A、AA和aa杂交，后代全为Aa，均为杂合体，A正确； B、7号染色体上显性基因A和12号染色体上隐性基因b参与光照长短调控的雄性不育，长日照下bb雄性不育，可做母本，杂交后代均为杂合体，B正确； C、rr(S)×Rr(N)→F1​为Rr:rr=1：1，F1​做父本与rr(S)杂交，后代为Rr（杂合）：rr（纯合）=1:1，不都为杂合体，C错误； D、rr(S)×rr(N)→F1​为rr(S)，F1​做母本与RR(S)杂交，后代全为Rr，均为杂合体，D正确。 7．RENU综合征，表现为智力障碍，由RNU4-2基因突变引起的。健康人体内RNU4-2基因在大脑中高表达，其编码产生的U4 snRNA，能与U6 snRNA等结构组装成剪接体（部分过程如图1），该剪接体参与前体mRNA的剪接。异常的U4 snRNA形成的剪接体无法剪接前体mRNA；图2是RENU综合征患者的一个家系。 (1)据图1和题中信息，推测人体中U4/U6复合体的形成过程中，包含有____________。（编号选填） ①转录  ②翻译③碱基A-T配对④碱基A-U配对⑤碱基C-G配对 (2)从功能上看，上述的剪接体的作用最接近_。 A．酶 B．载体蛋白 C．激素 D．抗原 研究发现，RNU4-2基因杂合体中正常与突变的RNU4-2基因都会表达，与正常的U4 snRNA相比，异常的U4 snRNA与U6 snRNA结合能力更强，且这两者结合后难以释放，而U6 snRNA在人体内的数量是有限的。 (3)据题干信息推测，RNU4-2基因杂合体的表型为____________（编号选填：①“患病”或“②不患病”）。RENU综合征____________（编号选填：①“符合”或“②不符合”）孟德尔遗传定律的遗传特点。 (4)根据以上信息和所学知识判断，RENU综合征的遗传方式可能为____________。（编号选填） ①常染色体显性遗传  ②常染色体隐性遗传③伴X染色体显性遗传④伴X染色体隐性遗传⑤以上都不是 (5)图2家系中，Ⅱ-1的致病基因可能来自_。 A．Ⅱ-1胚胎细胞基因突变 B．Ⅰ-1胚胎细胞基因突变 C．Ⅱ-1减数分裂发生基因突变 D．Ⅰ-2减数分裂发生基因突变 (6)调查发现，人群中极少发现RNU4-2突变基因的纯合体，其原因可能是_。 A．纯合突变会导致胚胎早期致死 B．纯合突变体严重影响个体生存与繁殖能力 C．该基因突变频率极低，人群中出现纯合体的概率更低 D．该基因在所有细胞中高表达，纯合突变无法维持基本生命过程 (7)智力障碍的成因很复杂，有些智力障碍患者的RNU4-2基因检测结果正常却仍患病，请推测，这些患者的发病原因有可能是_________。（编号选填） ①表观遗传异常②环境因素影响③染色体变异④神经相关蛋白的基因发生突变 【答案】(1)①④⑤ (2)A (3) ① ① (4)① (5)AD (6)ABC (7)①②③④ 【知识点】遗传系谱图中遗传方式的判定及应用、基因、蛋白质与性状的关系、基因突变、人类遗传病的类型及实例 【详解】（1）U4 snRNA和U6 snRNA都是基因转录的产物，因此过程包含①；U4与U6 snRNA结合时，两条RNA链之间发生碱基互补配对，RNA中不存在T，配对方式为A-U配对、C-G配对，不存在A-T配对，也不需要翻译（翻译合成蛋白质，U4/U6是RNA），因此选①④⑤。 （2）剪接体能够催化前体mRNA的剪接，起到催化作用，功能最接近酶，A正确，BCD错误。 （3）异常U4 snRNA与U6结合能力更强且难以释放，而U6数量有限，杂合体中即使有正常U4 snRNA，也因没有游离U6无法形成正常剪接体，因此杂合体表现为患病（①）；该病由核基因上的一对等位基因控制，符合孟德尔分离定律，因此符合（①）孟德尔遗传特点。 （4）杂合体即可患病，属于显性遗传；若为伴X显性遗传，女性患者的致病基因一定来自父亲，父亲一定患病，与系谱图中父亲正常矛盾，因此排除伴X显性，为常染色体显性遗传（①）。 （5）该病为显性遗传，父母表现正常说明父母不携带致病基因，II-1的致病基因来源： AB、①II-1自身胚胎发育过程中发生基因突变，A正确； B、若I-1胚胎突变，I-1会患病，B错误； C、II-1自身减数分裂和自身患病无关，C错误； D、②亲代减数分裂形成配子时发生基因突变，突变的配子传递给II-1，D正确。 （6）人群极少出现纯合体的原因：该突变频率本身极低，人群中同时获得两个突变基因的概率极低；纯合突变的效应更强，可能导致胚胎早期致死，或纯合突变体生存繁殖能力严重下降；题干明确说明该基因仅在大脑中高表达，并非所有细胞，ABC正确，D错误。 （7）RNU4-2基因序列正常仍可能患病：①表观遗传不改变基因碱基序列，也可改变基因表达，导致性状异常（①对）；②性状受基因和环境共同影响，环境因素可导致智力障碍（②对）；③染色体变异会影响基因的数量和排列，可导致智力异常（③对）；④其他与神经功能相关的基因发生突变，也可导致智力障碍（④对），因此全选。 8．肝脏细胞中脂肪过度沉积是脂肪肝的主要特征，研究者对肝细胞内脂肪沉积的原因进行了研究。 (1)肝细胞内的光面内质网常为管状，能合成磷脂、脂肪这类________物质。新合成的磷脂分子会在内质网膜上翻转，以维持膜结构的稳定。研究表明，C蛋白寡聚体参与调控这一过程。 (2)研究者发现：肥胖小鼠的肝脏细胞中T蛋白表达量显著低于正常小鼠。为探究T蛋白的功能，科研人员构建了T基因（编码T蛋白）敲除的突变鼠，其肝细胞内脂肪合成相关酶活性与正常小鼠无显著差异。用电镜分别观察两种小鼠的肝细胞超微结构，结果如图1所示。 图1结果显示：与正常小鼠相比，T基因敲除突变鼠肝细胞中出现的变化是________。推测T蛋白可能促进内质网膜结构的稳定，进而实现脂肪的正常运出。 (3)研究者构建了仅影响聚合的单位点突变型T蛋白，将其与野生型T蛋白、C蛋白一起进行体外实验，结果如图2，说明T蛋白与C蛋白的相互作用关系是________。 (4)综上所述，用箭头和文字解释T蛋白异常导致脂肪肝的分子机制：________。 (5)研究发现，T蛋白的活性需被膜蛋白L激活。当内质网膜磷脂分布失衡时，L蛋白与T蛋白结合增强；膜平衡恢复后，该结合减弱。请从稳态与平衡的角度，说明这一调控机制的意义：________。 【答案】(1)脂质 (2)内质网管状结构被破坏，且内质网内包裹有脂滴 (3)C蛋白不影响T蛋白的聚合状态，T蛋白可形成六聚体促进C蛋白形成寡聚体 (4)T蛋白不能形成六聚体→无法正常促进C蛋白寡聚化→磷脂分子转运受阻→内质网膜结构稳定性被破坏→脂肪不能运出内质网→导致脂肪在肝细胞内过度沉积，从而引发脂肪肝 (5)通过L蛋白与T蛋白结合的强弱变化实现对磷脂转运的负反馈调节，能够维持内质网膜结构的稳态，同时防止脂肪在肝细胞内异常沉积，从而实现了精确的细胞自平衡调节 【知识点】内环境的稳态及意义、验证性实验与探究性实验、脂质的种类及功能 【详解】（1）磷脂和脂肪都属于脂质类化合物，且光面内质网的功能是合成脂质，因此填脂质。 （2）对比图1结果，正常小鼠内质网结构有序、脂滴少，T基因敲除鼠脂滴体积更大、数量更多，内质网正常结构被破坏，且脂肪是被内质网膜包裹起来的，符合脂肪沉积的特征，故T基因敲除突变鼠肝细胞中出现的变化是内质网管状结构被破坏，且内质网内包裹有脂滴。 （3）仅野生型T蛋白存在时（组3）：T蛋白以六聚体为主，野生型T蛋白与C蛋白同时存在时（组2）：T蛋白以六聚体为主；仅突变型T蛋白存在时（组5）：T蛋白以单体为主，突变型T蛋白与C蛋白同时存在时（组4）：T蛋白以单体为主，即C蛋白不影响T蛋白的聚合状态；仅C蛋白存在时（组6）：C蛋白以二聚体形式存在，野生型T蛋白与C蛋白同时存在时（组7）：C蛋白以寡聚体为主，但是突变型T蛋白与C蛋白同时存在时（组8）：C蛋白以二聚体形式存在，即T蛋白会使C蛋白形成寡聚体，看电泳条带最上边一行，T蛋白六聚体与C蛋白寡聚体是同时都有的，故T蛋白可形成六聚体促进C蛋白形成寡聚体，所以T蛋白与C蛋白的相互作用关系是C蛋白不影响T蛋白的聚合状态，T蛋白可形成六聚体促进C蛋白形成寡聚体。 （4）解释T蛋白异常导致脂肪肝的分子机制其实就是结合题干信息和研究结论，按逻辑顺序梳理T异常导致脂肪肝的通路，由（3）的结论T蛋白可形成六聚体促进C蛋白形成寡聚体，可推出，T蛋白异常，就不能形成六聚体，也无法正常促进C蛋白寡聚化，由（1）可知，C蛋白的作用是调控新合成的磷脂分子在内质网膜上翻转，以维持膜结构的稳定，故C蛋白不能寡聚化其相关调控作用也就不正常，内质网膜的结构会被破坏，由（2）可知，内质网破坏后，会包裹脂肪形成脂滴，脂肪就不能运出内质网，从而使脂肪在肝细胞内沉积，形成脂肪肝。故分子机制为T蛋白不能形成六聚体→无法正常促进C蛋白寡聚化→磷脂分子转运受阻→内质网膜结构稳定性被破坏→脂肪不能运出内质网→导致脂肪在肝细胞内过度沉积，从而引发脂肪肝。 （5）从稳态与平衡观角度，该机制可在磷脂失衡时激活调控、平衡恢复后减弱调控，属于负反馈调节，能够维持内质网结构和细胞脂质代谢的动态稳定，避免病变发生。故意义为通过L蛋白与T蛋白结合的强弱变化实现对磷脂转运的负反馈调节，能够维持内质网膜结构的稳态，同时防止脂肪在肝细胞内异常沉积，从而实现了精确的细胞自平衡调节。 9．玉米种植主要采用异株授粉，最终在母本上采收果穗（玉米棒），人们食用其上果实粒。每粒果实由果皮层、胚、胚乳组成，三者的细胞来源如图所示，①-⑥表示过程。胚与胚乳都由受精作用形成，胚发育成子代植株，胚乳储存淀粉为胚发育供能。 (1)图中，代表减数分裂的过程有____（用图中的编号选填）。 (2)对图中过程⑤和⑥的说法，正确的是____（多选）。 A．遗传物质都只复制一次 B．遗传物质分配都受纺锤丝控制 C．都有同源染色体分开的阶段 D．过程中细胞染色体数都最多能达到2n (3)胚乳细胞由精子和中央细胞（2n）受精形成。据图推测，中央细胞的形成原因是____（单选）。 A．发生交叉互换现象 B．细胞核膜未解体 C．染色单体没有分开 D．细胞质分裂受阻 有两对等位基因（A/a、B/b）位于玉米不同染色体上，它们的作用效应与其显性基因数量有关；它们隐性基因的表达产物均无活性。 A/a仅在果皮层表达，A促进花青素合成。 B/b仅在胚乳中表达，B表达一种蔗糖转运蛋白，有利于淀粉合成。 (4)若仅考虑B/b，隐性纯合的胚的脂质含量较高。对此的合理解释是____（多选）。 A．胚乳细胞的蔗糖转运蛋白增加 B．进入胚乳细胞的蔗糖减少 C．进入胚细胞的蔗糖增加 D．更多光合产物在胚中转化为脂质 (5)基因型为Aa的母本细胞，在进行图①过程中，出现含有两个A基因的细胞可能是____（编号选填）。 ①初级卵母细胞②初级精母细胞③第一极体④次级卵母细胞 (6)据图果实的构成和题干信息，基因型为AaBb的双亲杂交，果实淀粉含量水平的种类数是____，产生含花青素且淀粉含量最高的果实的理论概率是____。 【答案】(1)①⑥ (2)ABD (3)D (4)BCD (5)①③④ (6) 4/四 1/4 【知识点】有丝分裂的物质的变化规律、减数分裂概念、四分体、同源染色体、非同源染色体、减数分裂和有丝分裂的综合、基因、蛋白质与性状的关系 【详解】（1）减数分裂导致染色体数目减半，图中代表减数分裂的过程有①⑥。 （2）⑤是n小孢子经有丝分裂形成精子，⑥是2n父本细胞的减数分裂：有丝分裂和减数分裂过程中遗传物质均只复制一次，均存在染色体数目倍增，染色体的分配都受纺锤丝牵引控制；但⑤n小孢子有丝分裂染色体倍增为2n，⑥2n父本细胞减数分裂过程中染色体数目最多为2n，同源染色体分离只发生在减数分裂，ABD正确，C错误。 （3）中央细胞染色体数为2n，由母本细胞（2n）减数分裂后的细胞（n）经有丝分裂发育而来：正常有丝分裂会产生两个独立的细胞（n），若细胞质分裂受阻，会形成一个细胞中包含两个n的细胞核，总染色体数为2n，D符合题意。 （4）B/b仅在胚乳表达，B促进蔗糖转运进入胚乳合成淀粉，b无活性：若胚乳为隐性纯合，则胚乳蔗糖转运蛋白不足，进入胚乳的蔗糖减少，多余蔗糖进入胚细胞，更多光合产物在胚中转化为脂质，导致胚脂质含量升高，A错误，BCD正确。 （5）母本细胞（Aa）进行①减数分裂，间期进行DNA复制，初级卵母细胞基因型为AAaa，含有两个A；减数第一次分裂同源染色体分离后，若含A的染色体进入第一极体，则第一极体含两个A；若含A的染色体进入次级卵母细胞，则次级卵母细胞含两个A，①③④正确。 （6）淀粉含量由胚乳中显性B基因的数量决定：胚乳由1个精子+中央细胞（2个基因型相同的极核），因此B的数量可以是0、1、2、3，共4种不同水平，故淀粉含量种类数为4。 含花青素要求果皮含A，果皮是母本体细胞，母本基因型为Aa，一定含A，因此所有果实都含花青素；淀粉含量最高需要3个B（BBB），母本产生B极核的概率为（2个极核基因型相同），父本产生B精子的概率为，因此概率为1/2×1/2=1/4。 0．近年来，我国倡导科学的体重管理理念，体重管理的核心是维持能量摄入和消耗的动态平衡，若摄入长期大于消耗，则多余的能量会储存在脂肪中，导致体重增加。 回答下列问题： (1)糖类和脂肪都是细胞的能源物质，等质量的脂肪彻底氧化分解消耗的氧气比糖类多，原因是____________。 (2)长期营养不良会引起头面部、腹部等身体局部组织出现水肿，原因是血浆蛋白合成减少，____________，组织液增多。 (3)研究表明，生酮饮食（KD）与低热量生酮饮食（LCKD）均能显著降低肥胖者的体重和血糖浓度，且短期内LCKD效果更明显。为研究两种饮食方式对降低肥胖大鼠体重和血糖浓度的效果，根据提供的实验材料，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。 材料与用具：适龄、健康的雄性大鼠若干只，生酮饲料、低热量生酮饲料、高脂饲料、标准饲料等。 （要求与说明：实验条件适宜；相关指标的测量方法不做要求；干预期间每周取样1次，共5次。） ①完善实验思路： Ⅰ．建立模型：选取大鼠若干只，随机均分为甲、乙、丙、丁4组。甲组饲喂标准饲料，其余组饲喂____________，10周后当大鼠体重超过甲组平均体重20%定为肥胖模型大鼠。测量记录各组大鼠的初始体重和血糖浓度，计算平均值。 Ⅱ．干预处理。 甲组：____________。 乙组：____________。 丙组：肥胖大鼠+低热量生酮饲料 丁组：肥胖大鼠+高脂饲料 Ⅲ．干预1周后，分别测量各组大鼠的体重、血糖浓度。 Ⅳ．____________。 Ⅴ．将所得数据进行统计与分析。 ②预测实验结果（设计一个坐标，以曲线图形式表示干预处理后体重的变化）。____________。 ③分析与讨论。 Ⅰ．实验中设置甲组做对照的目的是____________（写出1点即可）。 Ⅱ．长期盲目进行生酮饮食会导致血糖浓度过低，导致____________，出现头晕甚至昏厥现象。在人体健康的前提下，与普通饮食相比，长期生酮饮食者体内____________（填“胰岛α细胞”或“胰岛β细胞”）分泌活动较强，其分泌的激素能促进脂肪含量下降。 【答案】(1)脂肪中H比例高 (2)血浆渗透压下降，水分进入组织液 (3) 高脂饲料 健康大鼠+标准饲料 肥胖大鼠+生酮饲料 共干预5周，每周测量各组大鼠的体重、血糖浓度 作为对照判断肥胖模型构建是否成功/为体重和血糖浓度提供正常生理参照 大脑能量或葡萄糖供应不足 胰岛α细胞 【知识点】内环境的稳态及意义、验证性实验与探究性实验、糖类的元素组成、脂质的元素组成 【详解】（1）与糖类相比，脂肪中C、H比例高，所以等质量的脂肪彻底氧化分解消耗的氧气比糖类多。 （2）长期营养不良时，血浆蛋白合成减少，血浆渗透压下降，水分进入组织液，进而引起组织液增多，造成身体局部组织水肿。 （3）①完善实验思路： Ⅰ．建立模型：本实验目的是研究生酮饮食（KD）与低热量生酮饮食（LCKD）对降低肥胖大鼠体重和血糖浓度的效果，自变量是饲料类型，因变量是大鼠体重和血糖浓度变化。建立模型时，甲组饲喂标准饲料，其余组需饲喂高脂饲料以获得肥胖模型大鼠。 Ⅱ．干预处理应遵循单一变量原则，甲组作为对照，为健康大鼠+标准饲料；乙组为研究生酮饮食的作用，为肥胖大鼠+生酮饲料。 Ⅲ．干预1周后，分别测量各组大鼠的体重、血糖浓度。 Ⅳ．根据要求“干预期间每周取样1次，共5次”，所以共干预5周，每周测量各组大鼠的体重、血糖浓度。 Ⅴ．将所得数据进行统计与分析。 ②预测实验结果时，横坐标为时间，纵坐标为体重，需画出四条曲线，分别代表甲、乙、丙、丁组体重变化，体现出丙组（低热量生酮饮食）体重下降最明显，丁组（高脂饲料）体重最高，甲组（标准饲料）体重正常，乙组（生酮饮食）体重下降程度介于丙组和丁组之间，结果如图。 ③分析与讨论。 Ⅰ．实验中设置甲组做对照，目的是判断肥胖模型构建是否成功或为体重和血糖浓度提供正常生理参照。 Ⅱ．长期盲目生酮饮食致血糖过低，会导致大脑能量或葡萄糖供应不足，出现头晕甚至昏厥现象。在人体健康前提下，长期生酮饮食者体内胰岛α细胞分泌活动较强，其分泌的胰高血糖素能促进脂肪含量下降。 / 学科网（北京）股份有限公司 $