2.3.2 兴奋在神经元之间的传递 滥用兴奋剂、吸食-（Word同步练习）【学而思】2026-2027学年高二生物选择性必修一（人教版）

**基本信息** 分层清晰，从基础概念到综合应用，通过题组设计巩固兴奋传递及相关疾病机制，培养生命观念与科学思维。 **分层设计** |层次|知识覆盖|设计特色| |----|----------|----------| |基础过关练|突触结构、兴奋传递过程、物质对传递的影响|选择题结合教材情境（如蛙心实验），填空题强化反射弧与突触类型辨析| |能力提升练|抑制机制、电突触传递、疾病（癫痫/渐冻症）机制|综合题含实验分析（如心康冲剂实验），结合高考真题考查Cl⁻转运等进阶知识|

第2课时　兴奋在神经元之间的传递　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 基础过关练 题组一　兴奋在神经元之间的传递 1.(2025湖南常德月考)下图为突触结构模式图,下列说法不正确的是(　　) A.在a中发生电信号→化学信号的转变,信息传递需要能量 B.①中内容物释放至②中主要借助于突触前膜的主动运输 C.②处的液体传递兴奋时含有能被③特异性识别的物质 D.①中内容物使b兴奋时,兴奋处膜外为负电位 2.(教材深研拓展)科学家将蛙心Ⅰ和蛙心Ⅱ分别置于成分相同的营养液中,蛙心Ⅰ有神经支配,蛙心Ⅱ无神经支配。电刺激蛙心Ⅰ的神经,蛙心Ⅰ跳动减慢;从蛙心Ⅰ的营养液中取一些液体注入蛙心Ⅱ的营养液中,蛙心Ⅱ跳动也会减慢。下列相关分析错误的是(　　) A.营养液相当于蛙心细胞所处的组织液,可使蛙心保持正常的生理活性 B.刺激蛙心Ⅰ的神经引发其跳动减慢,该过程经历了完整的反射弧 C.该实验可为“神经元与心肌细胞间传递化学信号”的假说提供证据 D.该实验说明蛙心Ⅰ神经释放的物质可抑制蛙心Ⅱ心肌细胞兴奋 3.(2026河南许昌月考)图1和图2分别为兴奋性神经递质和抑制性神经递质作用的示意图。下列有关叙述错误的是(　　) A.神经递质一般是小分子物质 B.当兴奋性神经递质与突触后膜上的受体结合后,会引起突触后膜上的膜电位从“内负外正”转变成“内正外负” C.当抑制性神经递质与突触后膜上的受体结合后,突触后膜上膜电位仍维持“内负外正” D.神经递质需跨过突触后膜完成兴奋的传递 4.(2026安徽亳州期末)图1为反射弧结构模式图,其中①~⑤表示反射弧的五个组成部分;图2为突触结构示意图,其中a~c表示相应结构。请回答下列问题: 　 (1)若图1是某人碰到烫的东西而完成缩手反射的反射弧,请写出反射过程中兴奋传导的方向:　　　　　　　(用图中序号和箭头表示)。  (2)图2中共有　　　个突触,c与a构成的突触类型是　　　　　　(填“轴突—胞体型”“轴突—树突型”或“轴突—轴突型”)。  (3)若分别在b、a上的箭头处给予适宜强度的刺激,则电表指针偏转次数分别是　　　　和　　　　,兴奋在a与b之间单向传递的原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  (4)神经冲动在图1中②传递的速度比在图2结构处　　　(填“快”或“慢”),两处传递兴奋的形式分别是　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  题组二　不同物质对兴奋传递的影响 5.(2026黑龙江齐齐哈尔月考)研究发现,阿托品可以阻断神经的突触传递。为研究阿托品的作用机制,兴趣小组将生理功能完好的神经—肌肉标本置于任氏液中,滴加阿托品后刺激神经,肌肉收缩减弱甚至不能收缩;再滴加乙酰胆碱酯酶抑制剂后,阿托品的麻醉作用降低甚至解除(突触间隙中的乙酰胆碱酯酶能水解乙酰胆碱)。则阿托品抑制突触处兴奋传递的机制最可能是(　　) A.阻止突触前膜释放神经递质 B.阻断突触后膜上的K+通道 C.破坏突触后膜上的特异性受体 D.竞争性地和乙酰胆碱的受体结合 6.(2026山西名校联考)外科医生为一名足部外伤患者实施清创缝合术。为减轻患者疼痛,医生在伤口近心端周围组织注射了局部麻醉药利多卡因,注射后,该区域很快出现痛觉消失,但又很快恢复痛觉。局部麻醉药在此过程中发挥作用的原理是(　　) A.持续抑制下一个神经元兴奋 B.暂时破坏反射弧中感受器的结构,使其无法接受和转换疼痛刺激 C.可逆性地阻断局部传入神经纤维上动作电位的产生和传导 D.降低脊髓中枢神经元的兴奋性,中断痛觉信号的上传与整合 7.(教材习题改编)(2026福建龙岩月考)乙酰胆碱是一种兴奋性的神经递质,可被乙酰胆碱酯酶水解,而有机磷农药能使乙酰胆碱酯酶失活。α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合,受体被占据后无法与乙酰胆碱结合。请根据这些信息判断以下说法中正确的是　(　　) A.有机磷农药可使乙酰胆碱的作用效果减弱或丧失 B.可根据α-银环蛇毒的作用原理研发镇痛类的药物 C.α-银环蛇毒和有机磷农药中毒的症状分别是肌肉僵直和肌肉松弛 D.α-银环蛇毒中毒后会导致下一个神经元持续兴奋 8.(2026河北邢台月考)尼古丁是烟草烟雾中的活性成分,其对于机体生命活动的部分影响机制如图1所示。图2表示与尼古丁成瘾相关的多巴胺神经元与GABA能神经元之间构成的突触。 (1)由图1可知,尼古丁引起POMC神经元兴奋的机理是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。受刺激时POMC神经元膜内电位发生的变化是　　　　　　　　　　　　　。  (2)据图1分析,戒烟后体重上升的机理是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  (3)图2中a神经元末梢膨大,形成的结构是　　　。电刺激b,a释放的多巴胺含量减少,由此判断GABA可引起突触后膜　　　(填“Na+”或“Cl-”)内流,使突触后膜上静息电位的绝对值　　　(填“变大”或“变小”或“基本不变”)。  (4)在成瘾行为形成过程中,成瘾性药物会　　　　(填“增强”或“减弱”)VTA多巴胺神经元中多巴胺的释放,使机体产生强烈的愉悦感和正性强化作用从而启动成瘾机制。从突触的结构看,药物成瘾机制还可能与　　　　　　　　　　　　　　　　　　　有关。  能力提升练 题组一　兴奋在神经元之间的传递 1.神经中枢的抑制机制有3种模式,如图所示。下列叙述错误的是(　　) A.模式Ⅰ中,神经元②通过①抑制自身神经递质的释放 B.模式Ⅱ中,④兴奋后释放的神经递质进入突触间隙,导致⑤兴奋、③抑制 C.模式Ⅲ中,⑧兴奋后释放抑制性神经递质,抑制兴奋由⑦传向⑨ D.屈肘反射时肱二头肌收缩,肱三头肌舒张,神经调节机制属于模式Ⅱ 创新点　电突触传递特点 2.(2026山东德州月考)突触有多种类型,图1表示依赖神经递质传递信号的化学突触(ACh为乙酰胆碱),图2表示以电流为信息载体的电突触,其突触前膜和突触后膜紧密接触,缝隙接头是相通的离子通道。回答下列问题: (1)对比图1和图2,缝隙接头是电突触的结构基础;与化学突触相比,电突触缺少的结构是　　　　　。图1中兴奋传导到突触前膜引发Ca2+通过通道蛋白进入细胞,该跨膜运输方式为　　　　　。  (2)图2中电突触的突触前膜和突触后膜紧密接触传递信息,与化学突触相比,电突触传递兴奋时具有的特点是　　　　　　　　和　　　　　　　。  (3)交感神经过度兴奋会释放大量去甲肾上腺素(NE),促进心肌细胞凋亡,从而导致慢性心力衰竭(HF),交感神经节突触前膜上的去甲肾上腺素转运蛋白(NET)可再摄取NE。研究发现,心康冲剂对慢性心力衰竭有较好的治疗效果,为探究心康冲剂的作用机制设计实验如下: ①取若干健康雄性大鼠均分为3组,A组正常培养,B组和C组连续10周注射盐酸多柔比星。 ②后续连续6周时间内,A组和B组都注射适量生理盐水,C组注射　　　　　　。  ③一段时间后测定三组大鼠中的NE含量和神经细胞的NET表达量,结果如表所示。 NE含量 NET表达量 A组 138 0.71 B组 175 0.10 C组 159 0.44 步骤①中注射盐酸多柔比星的目的是　　　　　　　　　　,分析实验结果可知,心康冲剂能治疗慢性心力衰竭的机制是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  题组二　兴奋传递与疾病 3.(2026安徽开学考试)抑郁症是一种常见的情感性精神障碍疾病,主要与突触间隙中的单胺类神经递质含量不足导致患者脑神经元兴奋性下降有关,机制如图所示。下列叙述正确的是(　　) A.单胺类神经递质通过①释放的过程发生了由化学信号向电信号的转换 B.单胺类神经递质与②上的受体结合,引起神经元b对K+的通透性增强 C.单胺类神经递质在突触间隙中的转运过程需要消耗细胞代谢产生的ATP D.用药物抑制单胺类氧化酶的活性,对患者的抑郁症状有一定的缓解作用 4.(2026广东名校联考)渐冻症是一种严重的运动神经元损伤疾病,研究发现,发病机理之一是谷氨酸分泌过多并持续作用于突触后膜上NMDA受体,引起更多Na+内流,并最终导致神经元肥胀、受损。下列推断错误的是(　　) A.谷氨酸作为神经递质时只能由突触前膜释放,作用于突触后膜 B.神经元受损可能是Na+过度内流,细胞渗透压升高,导致吸水涨破 C.干扰谷氨酸与NMDA的结合可缓解渐冻症 D.促进谷氨酸释放、抑制突触前膜回收谷氨酸的药物可治疗渐冻症 5.(甄选真题)(2024广东高考)轻微触碰时,兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,使其释放神经递质GABA。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,不产生痛觉;患带状疱疹后,痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析,错误的是(　　) A.触觉神经元兴奋时,在抑制性神经元上可记录到动作电位 B.正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散 C.GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是兴奋性的 D.患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多,导致轻触产生痛觉 6.(2026山东济南月考)癫痫是一种常见的严重神经系统疾病。对于癫痫的发病机制,目前普遍认为是脑部神经元过度兴奋所致,相关过程如图所示,甲、乙、丙、丁表示神经细胞(局部)。 (1)甲为神经胶质细胞,具有　　　　　　　　　　神经元等功能。乙与丁之间兴奋的传递方向为　　　　　(填“乙→丁”或“丁→乙”),判断依据是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　。  (2)EAAT功能障碍易诱发癫痫,则神经递质A为　　　　(填“兴奋性”或“抑制性”)递质,据此推测癫痫的发病机制为　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  (3)Gln缺乏会导致癫痫病情加重,则神经递质B为　　　　(填“兴奋性”或“抑制性”)递质。  (4)巴比妥类药物可用于治疗癫痫,药物能够与　　　　　　　　　　(填“神经递质A”“神经递质B”或“神经递质A和神经递质B”)的受体结合,通过延长丁细胞膜上离子通道的开放时间发挥治疗作用。  答案与分层梯度式解析 基础过关练 1.B 2.B 3.D 5.D 6.C 7.B 1.B　a表示突触小体,在突触小体中发生电信号→化学信号的转变(常考点),信息传递消耗能量,A正确;①突触小泡中的内容物(神经递质)通过胞吐作用释放到突触间隙中,胞吐依赖于细胞膜的流动性,B错误;③突触后膜上的特异性受体可特异性识别并结合②突触间隙中的神经递质,C正确;兴奋状态时,膜电位表现为外负内正的动作电位,D正确。 2.B　组织细胞生活的内环境是组织液,营养液相当于蛙心细胞所处的组织液,可保持蛙心正常的生理活性,A正确。刺激蛙心Ⅰ的神经引发其跳动减慢,该过程没有经过传入神经和神经中枢等,没有经历完整的反射弧,B错误。题干信息:电刺激蛙心Ⅰ的神经,蛙心Ⅰ跳动减慢;从蛙心Ⅰ的营养液中取一些液体注入蛙心Ⅱ的营养液中,蛙心Ⅱ跳动也会减慢,说明蛙心Ⅰ神经释放的物质可抑制蛙心Ⅱ心肌细胞兴奋,可为“神经元与心肌细胞间传递化学信号”的假说提供证据,C、D正确。 3.D　图1信息:当兴奋性神经递质与突触后膜上的受体结合后,会导致突触后膜Na+内流产生动作电位,突触后膜上的膜电位从“内负外正”转变成“内正外负”,B正确;图2信息:当抑制性神经递质与突触后膜上的受体结合后,会导致突触后膜Cl-内流,使突触后膜上静息电位的绝对值增大,突触后膜上膜电位仍维持“内负外正”,C正确;神经递质通过与突触后膜上的特异性受体结合发挥作用,不会进入突触后膜所在的细胞(易错点),D错误。 归纳总结 4.答案　(1)⑤→④→③→②→①　(2)2　轴突—轴突型　(3)1　2　神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释放,经突触间隙作用于突触后膜　(4)快　电信号、电信号→化学信号→电信号 解析　(1)由突触的结构或神经节的位置可以判断图1中⑤是感受器、④是传入神经、③是神经中枢、②是传出神经、①是效应器,反射过程中兴奋传导的方向是⑤→④→③→②→①。(2)图2中,c与a构成1个突触,突触类型是轴突—轴突型;a与b构成1个突触。(3)神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上(常考点),据此进行如下分析。 (4)兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递的比较: 比较 项目 兴奋在神经纤 维上的传导 兴奋在神经元 之间的传递 结构基础 神经纤维 突触 形式 电信号 电信号→化学信号→电信号 速度 快 慢 方向 可以双向 单向 效果 使未兴奋部位兴奋 使下一个神经元兴奋或抑制 5.D　滴加乙酰胆碱酯酶抑制剂(抑制乙酰胆碱的水解)后,阿托品的麻醉作用降低甚至解除,说明阿托品没有阻止突触前膜释放神经递质,也没有阻断突触后膜上的K+通道或破坏突触后膜上的特异性受体,可能是因为阿托品竞争性地和乙酰胆碱的受体结合,导致乙酰胆碱不能和受体结合,进而影响了突触处兴奋的传递,D符合题意。 6.C　题干信息:很快出现痛觉消失,但又很快恢复痛觉,可知该局部麻醉药作用时效很短,不能持续作用,且不破坏感受器的结构,A、B不符合题意。利多卡因等局部麻醉药通过可逆性地抑制神经纤维膜上的钠离子通道,阻止动作电位的产生与传导,从而阻断痛觉信号从外周传向中枢,这种作用发生在神经纤维局部(如伤口周围的传入神经),并且是可逆的,麻醉效果会随时间消退,痛觉恢复,C符合题意。题述局部麻醉药的作用部位是外周神经,而非脊髓,它是在痛觉信号到达脊髓之前就将其阻断,如果要作用于脊髓,则可通过“椎管内麻醉”的方式直接给药,D不符合题意。 7.B　有机磷农药使乙酰胆碱酯酶失活,导致乙酰胆碱(兴奋性神经递质)无法被分解,在突触间隙持续作用,使突触后膜持续兴奋,中毒症状应为肌肉持续收缩(肌肉僵直);α-银环蛇毒阻止乙酰胆碱与受体结合,导致下一神经元无法兴奋,中毒症状应为肌肉松弛,A、C、D错误。α-银环蛇毒可阻止神经冲动传递,可根据α-银环蛇毒的作用原理研发镇痛类药物,B正确。 8.答案　(1)尼古丁与POMC神经元上的尼古丁受体结合,打开Na+通道,引起神经元兴奋　由负电位变成正电位　(2)POMC神经元和“饱腹感”神经元不能产生兴奋,引起食欲上升　(3)突触小体　Cl-　变大　(4)增强　c神经元上多巴胺受体数量减少或多巴胺受体的敏感性下降 解析　(2)由图1可知,尼古丁能使POMC神经元兴奋,从而引起“饱腹感”神经元兴奋,导致食欲下降。戒烟后该调控消失,食欲上升,最终引起体重上升。(3)电刺激b(GABA能神经元)后,a(多巴胺神经元)释放的多巴胺减少,说明GABA是抑制性神经递质,可引起突触后膜Cl-内流(抑制性神经递质常通过引起Cl-内流抑制神经元兴奋)。Cl-内流会使突触后膜的静息电位绝对值变大,更难产生动作电位,从而抑制神经元兴奋。(4)多巴胺是兴奋性神经递质,会使机体产生愉悦感,推测成瘾性药物会增强VTA多巴胺神经元中多巴胺的释放,使机体产生强烈的愉悦感和正性强化作用从而启动成瘾机制。突触包括突触前膜、突触间隙和突触后膜,从突触结构分析,药物成瘾机制还可能与突触后膜多巴胺受体数量减少或多巴胺受体敏感性下降有关。 能力提升练 1.B 3.D 4.D 5.D 1.B　模式Ⅰ中,②兴奋释放兴奋性神经递质,通过促进①兴奋释放抑制性神经递质,抑制②自身神经递质的释放,A正确。模式Ⅲ中,⑦兴奋时释放兴奋性神经递质作用于⑨,⑧兴奋后释放抑制性神经递质,可抑制兴奋由⑦传向⑨,C正确。 2.答案　(1)突触间隙　协助扩散　(2)传递速度快　双向传递　(3)②等量心康冲剂　③构建慢性心力衰竭模型大鼠　提高交感神经细胞中NET的表达量,促进NE的回收 解析　(1)化学突触的结构包括突触前膜、突触间隙、突触后膜,电突触中突触前膜和突触后膜紧密接触,缺少突触间隙。Ca2+通过通道蛋白进入细胞,其运输方式是协助扩散。(2)电突触的信号传递依赖电信号,且电突触的突触前膜和突触后膜紧密接触,缝隙接头是相通的离子通道(突破点),故与化学突触相比,电突触传递兴奋时的特点是传递速度快、可双向传递。 (3) 实验目的 探究心康冲剂治疗慢性心力衰竭的作用机制 实验分组 A组:正常大鼠,注射适量生理盐水 B组:慢性心力衰竭模型大鼠(通过注射盐酸多柔比星获得),注射等量生理盐水 C组:慢性心力衰竭模型大鼠,注射等量心康冲剂 实验结果 C组NE含量低于B组,但高于A组;NET表达量高于B组,但低于A组,推测心康冲剂能提高NET的表达量,进而使突触间隙中的NE含量下降 实验结论 心康冲剂治疗慢性心力衰竭的作用机制是提高交感神经细胞中NET的表达量,促进NE的回收 3.D　①突触前膜释放单胺类神经递质的过程会发生由电信号向化学信号的转换,A错误;突触间隙中的单胺类神经递质含量不足→脑神经元兴奋性下降→抑郁症,说明单胺类神经递质属于兴奋性神经递质,单胺类神经递质与②突触后膜上的受体结合,会引起神经元b对Na+的通透性增强,B错误;单胺类神经递质在突触间隙中的转运过程属于扩散,不需要消耗ATP,C错误;抑制单胺类氧化酶的活性(单胺类氧化酶能催化单胺类神经递质分解)→突触间隙中的单胺类神经递质含量增多→脑神经元兴奋性增强→缓解患者的抑郁症状,D正确。 4.D　 渐冻症的发病机理之一 选项分析 谷氨酸分泌过多并持续作用于突触后膜上NMDA受体,引起更多Na+内流,并最终导致神经元肥胀、受损 干扰谷氨酸与NMDA的结合可缓解渐冻症,C正确 抑制谷氨酸释放、促进突触前膜回收谷氨酸的药物,可以降低突触间隙中谷氨酸的含量,从而缓解因谷氨酸含量过高对神经元造成的不良影响,可用于治疗渐冻症,D错误 5.D　题图解读 　　据题干信息建立痛觉神经元在正常和患带状疱疹状态下的模式图: 触觉神经元兴奋后释放的兴奋性神经递质作用于抑制性神经元,使抑制性神经元兴奋,在抑制性神经元上可记录到动作电位,A正确;正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均为顺浓度梯度的协助扩散,B正确;正常时GABA使痛觉神经元被抑制,患带状疱疹时GABA使痛觉神经元兴奋,C正确;患带状疱疹后,痛觉神经元上Cl-转运蛋白减少,使细胞内Cl-浓度升高,引起Cl-外流,导致轻触产生痛觉,D错误。 6.答案　(1)支持、保护、营养、修复　乙→丁　神经递质存在于突触小泡内,只能由突触前膜(乙)释放,作用于突触后膜(丁)　(2)兴奋性　EAAT功能障碍,神经递质A进入甲、乙受阻,使突触间隙中的神经递质A含量过高,引发丁过度兴奋　(3)抑制性　(4)神经递质B 解析　(1) (2)(3)突触间隙中的兴奋性神经递质增加或抑制性神经递质减少→突触后神经元过度兴奋(突破点),据此分析:EAAT(神经递质A转运蛋白)功能障碍→神经递质A不能转运回甲、乙细胞→突触间隙中的神经递质A含量过多→丁过度兴奋→癫痫,由此可判定神经递质A为兴奋性递质,据此推测癫痫的发病机制为EAAT功能障碍,神经递质A进入甲、乙受阻,使突触间隙中的神经递质A含量过高,引发丁过度兴奋。Gln缺乏→突触间隙中的神经递质B减少→丁过度兴奋→癫痫病情加重,由此可判定神经递质B为抑制性递质。(4)神经递质A为兴奋性递质,若巴比妥类药物与神经递质A的受体结合,会延长丁细胞膜上钠离子通道的开放时间,使丁过度兴奋,进而加重癫痫;神经递质B为抑制性递质,若巴比妥类药物与神经递质B的受体结合,会延长丁细胞膜上阴离子(如氯离子)通道的开放时间,使丁兴奋减弱,进而缓解癫痫。 1 学科网（北京）股份有限公司 $