2.3 神经冲动的产生和传导（第2课时 兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害）-课后练习 2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

**基本信息** 本同步练习按A组（基础）、B组（提升）分层，共11题（6:5），以神经冲动传递为核心，通过基础判断、图表分析、综合应用构建从单一知识点到跨情境能力的巩固路径，体现生命观念与科学思维的培养。 **分层设计** |层次|知识覆盖|设计特色| |----|----------|----------| |A组|神经递质释放与作用、突触结构、毒品危害基础机制|以选择题为主，结合基础填空（如第6题），聚焦结构与功能观，强化必备知识记忆| |B组|突触电位变化、长时程增强（LTP）、毒品作用综合分析|含图表分析题（如第7、11题）和多选题，通过实验数据解读培养科学思维，提升综合应用能力|

第3节　神经冲动的产生和传导 第2课时　兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 A组 必备知识基础练 1.乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质,突触间隙中的乙酰胆碱酯酶可将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸。下列说法错误的是(　　) A.神经冲动引起突触前膜释放乙酰胆碱,实现了由电信号向化学信号的转换 B.乙酰胆碱通过胞吐释放到突触间隙,该过程依赖于细胞膜的流动性 C.乙酰胆碱与受体结合后会被分解,不能持续发挥作用 D.若某药物能使乙酰胆碱酯酶失活,则突触后神经元将不能兴奋 2.突触释放神经递质不是连续的,而是以一单元一单元的形式释放的,这个过程叫作量子释放。突触前末梢含有大量的突触小泡是神经递质量子释放的形态学基础。研究表明单个小泡释放无法引起终板电位(突触后电位),只有多个小泡一起释放才能引起正常的终板电位,如果终板电位超过阈电位则引发肌膜上的动作电位。下列分析错误的是(　　) A.要引起神经冲动,要一定量的神经递质进行刺激,大于某一个值才可以引起神经冲动 B.在突触小体内可发生电信号→化学信号→电信号的转变 C.突触前神经元释放神经递质与高尔基体和线粒体有关 D.胞吐的方式可短时间内大量集中释放神经递质,提高了信息的传递效率 3.如图为神经细胞间的突触示意图,下列叙述正确的是(　　) A.谷氨酸从甲膜释放并通过突触间隙到乙膜的过程都需要消耗能量 B.谷氨酸与受体结合后使乙膜发生的电位变化是由内正外负转变为内负外正 C.某药物抑制过程③谷氨酸的回收,乙膜持续兴奋,可能会导致谷氨酸受体减少 D.过程①和过程②都体现了细胞膜具有流动性 4.(2025苏州阶段练习)(多选)抑郁症是一种常见的情感性精神障碍疾病,临床表现为情绪低落、悲观等。研究发现这与患者体内细胞1分泌的某种信号分子(图中以“▲”表示)难以作用于细胞2有关,相关机制如图所示,下列分析正确的有(　　) A.细胞1分泌信号分子的过程会导致细胞表面积减小 B.患者发病原因可能是蛋白质A数量减少或活性减弱 C.信号分子与蛋白质A结合将导致细胞2膜内电位由正变负 D.研发抑制信号分子水解酶活性的药物,可用于改善抑郁症状 5.(2026江苏期末)多巴胺和乙酰胆碱是常见的神经递质。在小鼠体内,乙酰胆碱可通过突触调控多巴胺释放,机理如图。相关叙述错误的是(　　) A.丙膜只能是下一个神经元的树突膜或者胞体膜 B.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜 C.甲、乙释放的神经递质均可改变突触后膜的离子通透性 D.若乙膜上的乙酰胆碱受体异常,可能影响多巴胺的释放 6.人体内存在天然的镇痛系统,起重要作用的是可释放脑啡肽的神经元。人的肢体关节每天都在摩擦,如果没有自身分泌脑啡肽,光是关节摩擦的疼痛就让我们无法自由行动。观察下面示意图,回答问题。 (1)痛觉形成过程中,突触前膜释放痛觉神经递质,此过程是　　　　　信号转变为　　　　　信号的过程。  (2)脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成“轴突—轴突”突触结构。脑啡肽释放并与感觉神经元细胞膜上　　　　　结合后,使得动作电位无法产生,从而抑制感觉神经元　　　　　,实现镇痛。  (3)海洛因一开始是作为强效镇痛药研发出来的,但发现其具有极强的成瘾性,一旦停用,患者会承受巨大的痛苦,因此将其列为危害性巨大的毒品之一。研究发现海洛因的结构与脑啡肽相似,海洛因代替脑啡肽长时间起作用后,自身脑啡肽释放量或脑啡肽受体数量　　　　　(填“减少”或“增加”),对感觉神经元释放痛觉神经递质的　　　　　(填“抑制”或“促进”)作用减弱,若不吸食海洛因,疼痛的感觉就会　　　　　。  B组 能力素养提升练 7.(2025南通期中)给予突触a和突触b的突触前神经元以相同的电刺激,通过微电极分别测量突触前、后两神经元的膜电位,结果如图,据此判断错误的是(　　) A.静息状态下膜内电位比膜外低约70 mV B.突触a的突触后神经元可能出现了Na+内流 C.突触b的突触后神经元可能出现了Cl-内流 D.突触a的突触后神经元产生兴奋、突触b的突触后神经元被抑制 8.(2026淮安月考)(多选)神经元释放的递质会引起骨骼肌兴奋,下列相关叙述错误的有(　　) A.该过程经历了“化学信号→电信号”的变化 B.神经元处于静息状态时,其细胞膜内K+的浓度低于膜外 C.骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关 D.交感神经和副交感神经共同调节骨骼肌的收缩和舒张 9.吸食毒品会影响突触处兴奋传递。很多毒品作用机理是模拟某种兴奋性神经递质的作用，长期吸食的后果是(　　) A.突触后膜受体数量增多 B.突触后膜受体敏感性下降 C.突触间隙神经递质大量合成 D.神经元之间传递变为双向 10.下列关于滥用兴奋剂和吸食毒品的叙述，正确的是(　　) A.兴奋剂只会提升运动能力，对人体无害 B.毒品均作用于突触后膜，抑制神经冲动传递 C.可卡因可阻碍突触前膜回收多巴胺，使人产生愉悦感 D.长期吸毒不会改变突触结构与受体数量 11.长时程增强(LTP)是指短时间内给突触前神经元快速重复性刺激后,在突触后神经元上可产生持续数天甚至数星期的突触电位增强现象,与人的长时记忆有关。海马区中CA3区与CA1区神经元之间,LTP的产生机制如图所示。回答下列问题。 注:AMPA受体与Na+通道偶联,NMDA受体与Ca2+通道偶联,两者都能通过与谷氨酸结合来激活离子通道。 (1)图中的突触后膜是　　　　　(填“CA3”或“CA1”)区神经元的细胞膜,图中突触前膜释放的神经递质是　　　　　。  (2)快速重复性刺激使CA1区神经元开放　　　　　通道和　　　　　通道,分别用于产生动作电位和激活Ca2+/钙调蛋白。钙调蛋白激酶、NO合成酶以及蛋白激酶激活后,分别通过　　　　　　　　　　　　　　　,　　　　　　　　　　　　　　　　　　,　　　　　　　　　　　　　　　　　　　三种机制来增强兴奋的产生和延长兴奋的持续时间,形成LTP。  答案 1.D　解析 若某药物能使乙酰胆碱酯酶失活,乙酰胆碱会持续作用于受体,突触后神经元将持续兴奋,D项错误。 2.B　解析 在突触小体内可发生电信号→化学信号的转变,B项错误。 3.C　解析 谷氨酸属于神经递质,从甲膜(突触前膜)释放属于胞吐,需要消耗能量,但在突触间隙中扩散到乙膜不需要消耗能量,A项错误。谷氨酸是兴奋性神经递质,与受体结合后使乙膜发生的电位变化是由内负外正(静息电位)转变为内正外负(动作电位),B项错误。某药物抑制过程③谷氨酸的回收,谷氨酸(神经递质)持续在突触后膜发挥作用,会持续引起Na+内流,乙膜(突触后膜)持续兴奋,中枢神经系统长时间暴露在高浓度的谷氨酸环境下,会通过减少突触后膜受体数目来适应这种变化,C项正确。过程①属于胞吐过程,体现了细胞膜具有流动性;但过程②是神经递质与突触后膜上受体结合引起Na+内流的过程,体现了细胞膜信息传递的功能,D项错误。 4.BD　解析 细胞1分泌信号分子的过程是通过囊泡与细胞膜融合,借助细胞膜的流动性,通过胞吐排出细胞,因此该过程细胞表面积增大,A项错误;依题意,抑郁症临床表现为情绪低落、悲观等,且与患者体内细胞1分泌的某种信号分子难以作用于细胞2有关,故患者发病的原因可能是蛋白质A数量减少或活性降低,使信号分子不能与之结合,B项正确;信号分子与蛋白质A结合引起突触后膜兴奋,导致细胞2膜内电位由负变正,C项错误;研发抑制信号分子水解酶活性的药物,可抑制信号分子被水解酶水解,增加组织液中信号分子数量,可能会增加信号分子与细胞2受体的结合,从而改善抑郁症状,D项正确。 5.A　解析 丙膜是突触后膜,突触后膜可以是下一个神经元的树突膜或者胞体膜,也可以是肌肉细胞的细胞膜等,A项错误。图示中,乙膜接受甲释放的乙酰胆碱,属于突触后膜,乙也可以释放多巴胺作用于丙膜,乙膜属于突触前膜,B项正确。甲释放乙酰胆碱作用于突触后膜,乙释放多巴胺作用于丙,均可改变突触后膜的离子通透性,C项正确。乙膜上的乙酰胆碱受体异常,则会影响乙的兴奋,进而影响乙释放多巴胺,D项正确。 6.答案 (1)电　化学　(2)特异性受体　释放痛觉神经递质　(3)减少　抑制　增加 7.D　解析 静息状态下,膜外为正电位,膜内为负电位,两个突触静息电位都是-70 mV,因此静息状态下膜内电位比膜外低约70 mV,A项正确;观察突触a的图,其突触后神经元电位上升,可能是兴奋性神经递质与突触后膜上的受体结合,使得神经细胞膜对Na+的通透性增大,发生了Na+内流,B项正确;观察突触b的图,其突触后神经元电位下降,可能是抑制性神经递质与突触后膜上的受体结合,使得神经细胞膜对Cl-的通透性增大,发生了Cl-内流,C项正确;由图可知,虽然突触a的突触后神经元电位上升,但膜上电位仍然是外正内负,没有形成局部电流,因此突触后神经元未兴奋,突触b的突触后神经元电位下降,说明其被抑制,D项错误。 8.BD　解析 神经元释放递质引起骨骼肌兴奋的过程中,突触后膜(骨骼肌细胞膜)会发生“化学信号(递质)→电信号(动作电位)”的信号转换,A项正确。无论神经元处于静息状态还是兴奋时,其细胞膜内K+的浓度均高于膜外,B项错误。受到刺激后,神经细胞膜的通透性发生改变,对钠离子的通透性增大,因此形成内正外负的动作电位,由此可知,骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关,C项正确。交感神经和副交感神经属于自主神经系统,主要调节内脏、心血管等器官的活动;骨骼肌的收缩和舒张由躯体运动神经调控,不受自主神经系统调节,D项错误。 9.B　解析 长期大量外源物质持续刺激受体,机体通过减少受体数量、降低受体敏感性进行调节,一旦停止吸毒,正常递质难以发挥作用,产生戒断反应。 10.C　解析 可卡因阻止多巴胺被突触前膜回收,突触间隙多巴胺持续积累,产生强烈兴奋愉悦感。 A 兴奋剂危害人体健康;B 毒品有的促进兴奋、有的抑制兴奋;D 长期吸毒会改变突触后膜受体数量。 11.答案 (1)CA1　谷氨酸　(2)Na+　Ca2+　促进Na+通道磷酸化并提高通道的通透性(或促进Na+内流)　合成NO,进入突触前神经元,增强突触前膜神经递质的释放　增加突触后膜上的Na+通道的数量 解析 (1)由图可知,神经递质由轴突末梢释放作用于CA1区神经元,所以突触后膜是CA1区神经元的细胞膜。根据图中的注“AMPA受体与Na+通道偶联,NMDA受体与Ca2+通道偶联,两者都能通过与谷氨酸结合来激活离子通道”,可知图中突触前膜释放的神经递质是谷氨酸。(2)快速重复性刺激使CA1区神经元开放Na+通道(因为Na+内流产生动作电位,而AMPA受体与Na+通道偶联)和Ca2+通道(因为NMDA受体与Ca2+通道偶联)。钙调蛋白激酶激活后通过促进Na+通道磷酸化并提高通道的通透性(或促进Na+内流);NO合成酶激活后通过合成NO,进入突触前神经元,增强突触前膜神经递质的释放;蛋白激酶激活后通过增加突触后膜上的Na+通道的数量这三种机制来增强兴奋的产生和延长兴奋的持续时间,形成LTP。 学科网（北京）股份有限公司 $