内容正文:
第26讲 神经冲动的产生和传导及神经系统的分级调节
【思维导图】
考点一 兴奋在神经纤维上的传导
【夯实基础】
1.传导形式
兴奋是以 电信号 的形式沿着神经纤维传导的,这种电信号也称神经冲动。
2.传导过程
(1)在膜外,局部电流方向与兴奋传导方向 相反 。
(2)在膜内,局部电流方向与兴奋传导方向 相同 。
3.传导方向: 离体条件下双向传导,机体内单向传导 。
4.静息电位和动作电位的产生机制
(1)静息电位的产生(如图)
(2)动作电位的产生(如图)
【技巧方法】
细胞外液中Na+、K+浓度改变对膜电位的影响
项目
静息电位绝对值
动作电位峰值
Na+增加
不变
变大
Na+降低
不变
变小
K+增加
变小
不变
K+降低
变大
不变
5.膜电位的测量
测量方法
测量图解
测量结果
电表两极分别置于神经纤维膜的内侧和外侧
电表两极均置于神经纤维膜的外侧
6.膜电位变化曲线解读
【判断对错】
(1)静息状态下,神经纤维膜内外的电位差为零。 (×)
【提示】 静息状态下,膜电位表现为外正内负,神经纤维膜内外仍存在电位差。
(2)Na+内流导致膜内电位由负变正,该过程不需要消耗ATP。 (√)
(3)(2025·浙江卷1月,T17)将蛙的坐骨神经腓肠肌标本置于生理溶液中进行实验,降低生理溶液中Na+浓度,刺激神经纤维,其动作电位幅度增大。 (×)
【提示】 降低生理溶液中Na+浓度,会使神经细胞膜两侧的Na+浓度差减小,刺激神经纤维,其动作电位幅度减小。
【深化探究】
1.可兴奋细胞:主要包括神经细胞、肌细胞(骨骼肌、心肌等)和部分腺细胞,核心特征是具有产生动作电位的能力。可兴奋细胞传导兴奋主要依赖离子(K+、Na+、Ca2+)跨膜运输和细胞膜的正常功能。
2.影响可兴奋细胞功能的因素及机制
(1)离子浓度变化:若细胞外液中K+浓度升高(如肾功能异常),会导致静息电位绝对值减小,神经纤维的兴奋性升高,易产生异常兴奋;若细胞外 Na+浓度降低,动作电位幅度减小,可能导致兴奋传导受阻。
(2)药物或毒素:局部麻醉药(如普鲁卡因)可阻断Na+通道,阻止Na+内流,使动作电位无法产生,从而抑制兴奋传导,达到止痛效果;河豚毒素也能特异性阻断Na+通道,导致神经麻痹;地高辛直接与Na+-K+泵结合并抑制其功能,导致细胞内Na+浓度升高,升高的Na+浓度通过Na+-Ca2+交换体使细胞内Ca2+浓度升高,最终增强心肌收缩。
(3)温度:在一定范围内,温度升高可加快离子跨膜运输的速率,并增强酶的活性(如Na+-K+泵),使兴奋传导速度加快;低温则会抑制这些过程,导致兴奋传导延迟。
(4)其他因素如ATP水平、pH、氧分压等。离子泵需要ATP供能,ATP缺乏会抑制其功能;pH变化会影响通道活性(如酸中毒抑制Ca2+通道);缺氧会影响能量代谢。
人体心肌细胞上广泛存在Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换体(转入Na+的同时排出Ca2+),两者的工作模式如下图。已知细胞质中Ca2+浓度升高可增强心肌收缩,药物地高辛可特异性阻断细胞膜上的Na+-K+泵。关于药物地高辛对心肌细胞的作用,下列叙述正确的是()。
A.细胞膜上Na+-Ca2+交换体的活动加强
B.细胞内液的K+浓度升高
C.动作电位期间Na+的内流量减少
D.心肌收缩力减弱
【答案】 C
【解析】 由题干和题图分析可知,该药物可以特异性阻断细胞膜上的Na+-K+泵,从而影响Na+势能,使细胞膜上Na+-Ca2+交换体的活动减弱,Ca2+外流减少,细胞质中Ca2+浓度升高,心肌收缩力增强,细胞内Na+浓度升高,K+浓度降低,A、B、D错误;动作电位期间Na+的内流量与细胞膜内外的Na+浓度差有关,Na+-K+泵的功能受到抑制,因此细胞膜内外的Na+浓度差减小,Na+的内流量减少,C正确。
【答题策略】
药物或外界因素变化对可兴奋细胞的影响类题型
(1)准确理解关键蛋白质的功能,判断离子跨膜运输的方式,梳理离子运输的关系。
(2)分析药物或外因的干扰作用,明确药物靶点→推导对离子浓度影响的逻辑顺序→联系细胞功能→判断影响情况。
(3)逐一检查,关注特殊性。
【高考联接】
一、静息电位和动作电位的成因及特点
(2025·甘肃卷,T9)现代生理学中将能发生动作电位的细胞称为可兴奋细胞,动作电位是在静息电位的基础上产生的膜电位变化。关于可兴奋细胞的静息电位和动作电位,下列叙述错误的是()。
A.静息状态下细胞内的K+浓度高于细胞外,在动作电位发生时则相反
B.胞外K+浓度降低时,静息电位的绝对值会变大,动作电位不易发生
C.动作电位发生时,细胞膜对Na+的通透性迅速升高,随后快速回落
D.由主动运输建立的跨膜离子浓度梯度是动作电位发生的必要条件
【答案】 A
【解析】 静息状态下细胞内的K+浓度高于细胞外,动作电位发生时,Na+内流,但细胞内的K+浓度依然高于细胞外,A错误;胞外K+浓度降低时,K+外流增多,静息电位的绝对值会变大,且此时细胞更不容易兴奋,动作电位不易发生,B正确;动作电位发生时,细胞膜对Na+的通透性迅速升高,Na+内流形成动作电位,随后其通透性快速回落,C正确;由主动运输建立的跨膜离子浓度梯度(如细胞内的K+浓度高,细胞外的Na+浓度高)是动作电位发生的必要条件,D正确。
二、膜电位变化的曲线分析
(2024·湖南卷,T12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性,膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后,才能产生兴奋。如图所示,甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是()。
A.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响
B.环境甲中钾离子浓度低于正常环境
C.细胞膜电位达到阈电位后,钠离子通道才开放
D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋
【答案】 C
【解析】 动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关,细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值,A正确;静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关,细胞外钾离子浓度降低时,膜两侧钾离子浓度差增大,钾离子外流增多,静息电位的绝对值增大,环境甲中钾离子浓度低于正常环境,B正确;细胞膜电位达到阈电位前,钠离子通道就已经开放,C错误;分析题图可知,与环境丙相比,细胞在环境乙中阈电位与静息电位的差值更大,受到刺激后更难发生兴奋,D正确。
考点二 兴奋在神经元之间的传递
【夯实基础】
一、兴奋在神经元之间的传递
1.突触的结构和类型
突触小体≠突触
①组成不同:突触小体是一个神经元轴突末端的膨大部分,其上的膜构成突触前膜,是突触的一部分;突触由两个神经元相接近部位构成,包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。②信号转换不同:在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号。在突触中完成的信号变化为电信号→化学信号→电信号。
【判断对错】
(1)兴奋在神经元之间的传递存在“电信号→化学信号→电信号”的转化,因此其传递速度比在神经纤维上慢。 (√)
(2)神经元释放的神经递质只能作用于下一个神经元。 (×)
【提示】 神经元释放的神经递质也可以作用于肌肉细胞或腺细胞。
(3)神经细胞生活在组织液中,其产生的神经递质释放到组织液后,会一直停留在组织液中发挥作用。 (×)
【提示】 神经递质发挥作用后会被降解或回收。
2.兴奋的传递过程
3.神经递质与受体
【思维延伸】
(1)(选择性必修1 P29“相关信息”)目前已知的神经递质种类很多,主要的有乙酰胆碱、氨基酸类(如谷氨酸、甘氨酸等)、5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。神经递质大多是小分子物质,却要通过胞吐运输,意义是什么? 胞吐运输可短时间集中释放大量神经递质,从而引起突触后膜的电位变化,以适应神经调节快速、灵敏的特点 。
(2)若催化分解神经递质的酶失活,会出现什么情况? 神经递质持续发挥作用,引起突触后神经元持续兴奋或抑制 。
4.兴奋传递的特点
【判断对错】
(1)若突触后膜上的神经递质受体受损,即使突触前膜释放足量的神经递质,也无法引发突触后神经元产生电位变化。 (√)
(2)(2025·浙江卷1月,T17)将蛙的坐骨神经腓肠肌标本置于生理溶液中进行实验,刺激腓肠肌,在坐骨神经上能检测到电位变化。 (×)
【提示】 题中为神经—肌肉接头型突触,兴奋是单向传递的。
二、兴奋剂和毒品
1.作用位点:往往是突触。
2.作用方式:促进神经递质的 合成和释放 ;干扰 神经递质与受体的结合 ;影响 分解神经递质的酶 的活性。
【技巧方法】
影响神经冲动传递因素的判断方法
(1)突触后膜持续兴奋或抑制的原因
①若某种有毒、有害物质使分解神经递质的相应酶变性失活,则突触后膜会持续兴奋或抑制。
②若某种有毒、有害物质影响神经递质的回收,则突触后膜会持续兴奋或抑制。
(2)药物或有毒、有害物质作用于突触从而阻断神经冲动传递的原因
①药物或有毒、有害物质阻断神经递质的合成或释放。
②药物或有毒、有害物质使神经递质失活。
③突触后膜上的受体与药物或有毒、有害物质结合,使神经递质不能与突触后膜上的受体结合。
【思维延伸】
吸食可卡因后,突触后膜上的多巴胺受体减少的原因是 可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用,机体为了适应过多的多巴胺,就会减少突触后膜上的多巴胺受体的数量,以抵消毒品带来的影响 。
三、兴奋传递过程中电表指针偏转问题
1.验证兴奋在神经纤维上的双向传导
2.验证兴奋在神经元之间的单向传递
四、兴奋传导和传递的实验探究
1.“药物阻断”实验
探究某药物(如麻醉药)是阻断兴奋在神经纤维上的传导,还是阻断其在突触处的传递,可分别将药物置于神经纤维上或置于突触处,依据其能否产生“阻断”效果作出合理推断。
2.“电刺激法”探究反射弧中兴奋传导与传递的特点
(1)探究神经冲动在神经纤维上的传导
①设计思路:刺激神经纤维上某一点,检测同一神经纤维上刺激点两侧的电位变化或效应器是否反应。
②
(2)探究兴奋在神经元之间的传递
①设计思路:分别刺激反射弧中突触两侧的某一部位,再分别在刺激点的另一侧检测有无兴奋产生。
【深化探究】
(1)睡眠能够促进人体生长发育、增强免疫力。睡眠主要依靠脑部多个脑区的胞外腺苷水平来调节,胞外腺苷水平升高可促进睡眠。咖啡因是腺苷类似物,能与腺苷受体结合,但并不引起腺苷相应的效应。咖啡、茶、可乐等饮料中均含有咖啡因,有些人喜欢用这些饮料来“提神”以缓解睡意。咖啡因“提神”的机理是 。咖啡因虽可“提神”,但不能过度饮用,这是由于咖啡因需要一定时间才能完成降解,过度摄入咖啡因会引起
。
(2)多巴胺是脑神经细胞分泌的一种神经递质,使人产生兴奋愉悦的情绪,而吸食毒品可卡因后,吸食者会持续兴奋,下图1为毒品可卡因对人脑部神经冲动的传递干扰示意图。由图可知,可卡因的作用机理是
。
图1
(3)抑郁症是一种常见的情感性精神障碍疾病,患者脑神经元的兴奋性下降。医学研究表明,抑郁症与单胺类神经递质传递功能下降相关,而单胺氧化酶是一种单胺类神经递质的降解酶。据此分析,单胺氧化酶抑制剂(MAOID)能改善抑郁症状的原因是
。
(4)下图2表示耳蜗中的毛细胞参与感受声波的过程,当声波产生的振动传至耳蜗后,会引起静纤毛的运动,进而引起X的改变,Ca2+进入细胞,进而释放神经递质。甲的听力下降,经检查发现甲耳蜗中静纤毛的数量较少。请结合下图及已有知识解释甲听力下降的原因:
。
图2
【答案】 (1)咖啡因是腺苷类似物,能与腺苷受体结合,使腺苷与其受体的结合减少,睡眠受到抑制 突触后膜持续兴奋,神经系统长时间处于觉醒状态而超负荷工作
(2)可卡因与多巴胺转运体结合,使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,导致突触间隙中多巴胺的含量增多,从而增强并延长多巴胺对脑的刺激,使人产生“快感” (3)MAOID能抑制单胺氧化酶的活性,阻止脑内单胺类神经递质被降解,提高患者脑神经元的兴奋性,从而改善抑郁症状 (4)静纤毛数量减少,使进入细胞的Ca2+减少,进而降低毛细胞释放神经递质的量,神经递质与听神经末梢的受体结合减少,听神经产生的兴奋减弱或不产生兴奋,导致听力下降
【归纳总结】
兴奋不能正常传递的原因
(1)某种化学物质影响神经递质的合成、释放或使神经递质分解或失活。
(2)神经递质由于某种原因未被及时降解或回收,突触后膜将持续兴奋或抑制。
(3)某种化学物质与神经递质受体结合,或神经递质受体被破坏,神经递质不能与受体结合,无法兴奋或抑制。
(4)神经细胞结构或数量发生不可逆变化。
【高考联接】
一、兴奋的传递过程分析(高频)
1.(2025·江苏卷,T10)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少,阻碍神经元之间的兴奋传递,如图所示。下列相关叙述错误的是()。
A.脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合成减少属于体液调节
B.Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位
C.Leptin与突触前膜受体结合,影响兴奋在突触处的传递
D.5-羟色胺与突触后膜受体结合减少,导致Na+内流减少
【答案】 B
【解析】 脂肪细胞分泌的Leptin通过体液运输作用于相关细胞,使5-羟色胺的合成和释放减少,这种调节方式属于体液调节,A正确。由题干和图示信息可知,Leptin与突触前膜受体结合,可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少,阻碍神经元之间的兴奋传递,不直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位,B错误,C正确。5-羟色胺是兴奋性递质,当它与突触后膜受体正常结合时,会引起突触后膜兴奋;当5-羟色胺与突触后膜受体结合减少时,突触后膜对Na+的通透性降低,Na+内流的量相应减少,D正确。
2.(2025·四川卷,T13)为模拟大脑控制骨骼肌运动的生理过程,科学家将人干细胞诱导分化成三种细胞(图甲),并分别培养成具有相应功能的细胞团,再将不同细胞团组合培养一段时间后,观察骨骼肌细胞团(简称肌)的收缩频率(图乙)。下列推断最合理的是()。
注:谷氨酸和乙酰胆碱为两种神经元释放的神经递质。
A.若在③培养液中加入谷氨酸,肌收缩频率不会发生变化
B.若将④中乙酰胆碱受体阻断,刺激X会增加肌收缩频率
C.分析②③④可知,X需要通过Y与肌发生功能上的联系
D.由实验结果可知,肌与神经元共培养时收缩频率均增加
【答案】 C
【解析】 分析图甲,大脑皮质运动神经元(X)释放谷氨酸,脊髓运动神经元(Y)释放乙酰胆碱。分析图乙可知,与①组相比,②组的肌收缩频率基本不变,说明X释放的谷氨酸不能直接作用于肌使肌收缩;与①组相比,③组的肌收缩频率明显增加,说明Y释放的乙酰胆碱能作用于肌促进肌收缩;与③组相比,④组的肌收缩频率增加,推测X释放的谷氨酸能作用于Y,增强Y对肌的收缩作用,即X需要通过Y与肌发生功能上的联系,C合理。若在③(Y+肌)培养液中加入谷氨酸,谷氨酸可通过作用于Y,增强Y对肌的收缩作用,肌收缩频率可能会增加,A不合理。若将④(X+Y+肌)中乙酰胆碱受体阻断,使Y释放的乙酰胆碱不能发挥作用,刺激X,X释放的谷氨酸不能通过Y作用于肌,因此,刺激X不会增加肌收缩频率,B不合理。X+肌共培养时肌收缩频率与①组接近,说明肌与神经元共培养时收缩频率并不是均增加,D不合理。
二、药物及毒品对兴奋传递的影响(高频)
(2025·北京卷,T11)为了解甲基苯丙胺(MA,俗称冰毒)对心脏功能的影响,研究者比较了吸食与不吸食MA人群左心室的泵血能力,结果如图。下列叙述正确的是()。
A.滥用MA会导致左心室收缩能力下降
B.左心室功能的显著下降导致吸食MA成瘾
C.MA可以阻断神经对心脏活动的调节
D.MA通过破坏血管影响左心室泵血功能
【答案】 A
【解析】 分析题意与题图可知,滥用MA会导致左心室收缩能力下降,A正确;心脏功能下降是滥用MA的后果,而非成瘾的原因,B错误;MA并没有阻断神经对心脏的调节,心脏依旧在行使功能,C错误;仅由本题的实验结果无法推测MA通过破坏血管影响左心室泵血功能,D错误。
三、反射弧中兴奋传导特点及指针偏转的实验探究
(2024·甘肃卷,T9)图甲是记录蛙坐骨神经动作电位的实验示意图。在图示位置给予一个适宜电刺激,可通过电极1和2在电位记录仪上记录到如图乙所示的电位变化。如果在电极1和2之间的M点阻断神经动作电位的传导,给予同样的电刺激时记录到的电位变化图是()。
A B C D
【答案】 B
【解析】 分析题意,在图甲所示位置给予一个适宜电刺激,兴奋先后到达电极1和电极2,则电位记录仪会发生两次方向相反的偏转,可通过电极1和2在电位记录仪上记录到如图乙所示的电位变化;如果在电极1和2之间的M点阻断神经动作电位的传导,兴奋只能传导至电极1,无法传至电极2,电位记录仪只发生一次偏转,对应的图形应是图乙中的前半段,B符合题意。
考点三 神经系统的分级调节和人脑的高级功能
【夯实基础】
一、神经系统对躯体运动的分级调节
1.大脑皮层
2.大脑皮层代表区与躯体运动的关系
【思维延伸】
躯体各部分的运动调控在大脑皮层都有对应的区域,各代表区的位置与躯体各部分的关系都是倒置的吗?举例说明。 不一定,如人的头面部控制区与头面部的关系是正立对应的 。
3.躯体运动分级调节示意图
二、神经系统对内脏活动的分级调节
1.神经系统对内脏活动的调节与它对躯体运动的调节相似,也是通过 反射 进行的。
2.参与调节的神经结构
3.排尿反射的分级调节
(1)脊髓对膀胱扩大和缩小的控制是由 自主神经系统 支配的。
(2) 副交感神经 兴奋,会使膀胱缩小,而交感神经兴奋不会导致膀胱缩小。
(3)人之所以能有意识地控制排尿,是因为 大脑皮层对脊髓进行着调控 。
三、人脑的高级功能
1.语言功能(据图连线)
【答案】 ①—c ②—b ③—d ④—a
2.学习、记忆功能
【归纳总结】
人体部分生理(或病理)现象的生物学解释
生理或病理现象
参与(损伤)的神经中枢
考试专心答题时
大脑皮层V区和W区(高级中枢)参与
聋哑人学习舞蹈
大脑皮层视觉中枢、言语区的V区和躯体运动中枢参与
植物人
大脑皮层损伤、小脑功能退化,但下丘脑、脑干、脊髓功能正常
高位截瘫
脊椎受损伤,大脑皮层、小脑等功能正常
3.情绪功能
【高考联接】
一、神经系统的分级调节
(2024·安徽卷,T18)短跑赛场上,发令枪一响,运动员会像离弦的箭一样冲出。该行为涉及机体的反射调节,其部分通路如图。回答下列问题:
(1)运动员听到发令枪响后起跑属于 反射。短跑比赛规则规定,在枪响后0.1 s内起跑视为抢跑,该行为的兴奋传导路径是 (填结构名称并用箭头相连)。
(2)大脑皮层运动中枢发出的指令通过皮层下神经元④和⑤控制神经元②和③,进而精准调控肌肉收缩,体现了神经系统对躯体运动的调节是 。中枢神经元④和⑤的兴奋均可引起b结构收缩,可以推断a结构是反射弧中的 ;若在箭头处切断神经纤维,b结构收缩强度会 。
(3)脑机接口可用于脊髓损伤导致瘫痪的临床康复治疗。原理是脑机接口获取 (填图中数字)发出的信号,运用计算机解码患者的运动意图,再将解码信息输送给患肢,实现对患肢活动的控制。
【答案】 (1)条件 神经中枢→传出神经→效应器(肌肉) (2)分级调节 效应器和感受器 减弱 (3)⑥
【解析】 (1)运动员听到发令枪响后起跑,该过程需要大脑皮层的参与,属于条件反射。运动员听到枪响到作出起跑反应,信号的传导需要经过耳(感受器)、传入神经(听觉神经)、神经中枢(大脑皮层—脊髓)、传出神经、效应器(传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体)等结构,但信号传导从开始到完成需要时间,如果不超过0.1 s,说明运动员在开枪之前已经起跑,属于“抢跑”,此时没有听到声音已经开始跑了,该行为的兴奋传导路径是神经中枢→传出神经→效应器(肌肉)。(2)大脑皮层运动中枢发出的指令通过皮层下神经元④和⑤控制神经元②和③,进而精准调控肌肉收缩,这体现了神经系统对躯体运动的分级调节。中枢神经元④和⑤的兴奋均可引起b结构(效应器)收缩,推断可能是⑤的兴奋通过③传到b,且④的兴奋通过②传到a(此时a是效应器),然后a通过①传到③再传到b,此时a是感受器,由此推断a结构是反射弧中的效应器和感受器。若在箭头处切断神经纤维,a的兴奋不能通过①传到③再传到b,因此b结构收缩强度会减弱。(3)由题干可知,脑机接口技术的原理是先通过脑机接口获取⑥大脑皮层(或大脑皮层运动中枢)发出的信号,这些信号可以被视为大脑对运动的意图或命令,运用计算机解码患者的运动意图,再将解码信息输送给患肢,实现对患肢活动的控制。
二、理解人脑的高级功能(高频)
(2024·广东卷,T6)研究发现,耐力运动训练能促进老年小鼠大脑海马区神经发生,改善记忆功能。下列生命活动过程中,不直接涉及记忆功能改善的是()。
A.交感神经活动增加
B.突触间信息传递增加
C.新突触的建立增加
D.新生神经元数量增加
【答案】 A
【解析】 记忆是脑的高级功能,而交感神经活动占据优势,心跳加快,支气管扩张,不直接涉及记忆功能改善,A符合题意;短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关,尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关,长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关,B、C、D不符合题意。
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