内容正文:
课题名称
3.2 激素调节的过程(2课时)
学习者 分析
本节课的授课对象为理科重点班高二(6)班的学生,学生在上节课中已经学习了激素与内分泌系统,关于激素如何发挥作用调节机体生命活动并不理解,生活中的感性认知使得学生对于血糖平衡有一定的了解,因此本节课的重点在于构建血糖调节的概念模型以及甲状腺激素分泌的分级调节和反馈调节,由此总结出激素调节的特点,到这里,学生对于激素分子发挥作用以及作用后的去向会和神经递质进行联系,因此还需要引导学生分析激素、酶和神经递质三种分子的不同之处。
教学目标
1、 以人体血糖的平衡调节为例,说明激素反馈调节维持机体稳态的机制;
2、 以人体甲状腺激素分泌调节为例,说明激素分级调节机制及其意义;
3、 概括出激素调节的特点,分析激素调节的一般过程;
4、 运用激素调节原理分析与健康相关的实际问题(如滥用激素类药物等),说出以科学知识指导健康生活的重要性。
教学重点
激素调节的过程与特点
落实教学重点的方法:
教学难点
激素调节的过程
突破教学难点的方法:
教学资源 选择
教师用书、教材、题单、天天练
技术手段的使用:
电子白板、板书、多媒体
课时:
2课时
核心问题
血糖的平衡是怎样维持的?激素的分级调节是如何实现的?激素调节有什么特点?
教学过程设计
问题情境
教学活动设计 (学习活动设计)
设计意图
课堂导入
在上节课中我们学习了激素与内分泌系统,上节课的知识点分为三大块进行学习的,第一部分是促胰液素的发现史,第二部分是研究激素的方法,有摘除法和移植法,还有注射法以及饲喂法,选择注射法还是饲喂法需要考虑到激素的化学本质,在研究激素的方法时,我们还提到加法原理和减法原理对吧,以及如果是实验设计研究激素的题目,要保证单一变量原则,比如注射法研究,实验中注射了某种激素,对照组需要注射等量的生理盐水才行;第三部分是常见的内分泌腺及其分泌的激素的种类和功能。提问:
1、生长激素的作用是什么?幼年缺乏生长激素会怎么样?化学本质是什么?(蛋白质),因此应该选择注射法还是饲喂法?为什么?
2、 甲状腺激素的功能是什么?(调节体内的有机物代谢、促进生长和发育、提高神经的兴奋性),因此幼年缺乏甲状腺激素会怎样?——呆小症,化学本质是什么?因此既可以用注射法也可以用饲喂法。
3、 激素的化学本质主要可以分为哪几类?
那么激素是如何发挥作用的呢?我们进入第二节激素调节的过程,我们都知道马拉松是一个很耗体力的事情,一般赛程超过40km,历时2h以上,运动员每小时至少要消耗300g糖类,糖类作为主要的能源物质,血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类,正常人的血糖含量为3.9~6.1mmol/L,全身的血量大约为5L,如果仅靠血液中的葡萄糖,运动员能跑多长时间?(葡萄糖的质量浓度为180mg/mmol)
——正常人血液中180*3.9=702mg/L,702*5=3510mg=3.51g,正常人血液中葡萄糖为3.51-5.49g,300g÷60min=5g/min,能让运动员跑0.7-1.1min。
然而运动员在坚持长跑两个小时以后机体的血糖含量并没有发生明显的变化,那么,人体的血糖浓度为什么能总是维持在一定的水平呢?通过研究发现,血糖的调节主要依靠激素的作用。
因国庆假期间隔时间较长,通过提问回顾旧知,并在此基础上导入新课。
问题情境
教学活动设计 (学习活动设计)
设计意图
血糖是如何维持平衡的?
血糖是如何维持平衡的?
血糖是如何维持平衡的?
我们将血液中的糖称为血糖,这里的糖主要指的是葡萄糖,正常情况下,人体内的血糖浓度为3.9~6.1mmol/L。关于血糖的平衡问题我们可以类比到这个小学数学题中,只要保证相同时间内的注水量=排水量,即来源和去向相等就可以保持平衡,同样地,只要血糖的来源和去向保持相等,那么血糖也可以维持在一个相对稳定的水平。那么血糖的来源有哪些呢?食物中的糖类经过消化吸收会进入血液中;除此以外肝脏中肝糖原也可分解产生葡萄糖。
【资料1】肉食性动物如东北虎的食物中蛋白质和脂肪含量很高,糖类比较少,但东北虎体内的葡萄糖浓度(4.8-6.9mmol/L)与人体的大致相当。东北虎体内的葡萄糖可能由什么转化而来?——蛋白质和脂肪等非糖物质可能转化成葡萄糖。
因此可以总结出血糖的来源有三条:食物中的糖类经消化、吸收进入血液,是血糖的主要来源;除此以外,在空腹的时候,肝脏中的肝糖原可以分解成葡萄糖进入血液,肝糖原其实就是一种糖原,必修一的时候我们讲过糖原属于多糖,基本单位是葡萄糖,因此肝糖原分解以后的产物就是葡萄糖。结合刚刚的资料分析可知,体内的脂肪、蛋白质等非糖物质也可以转化成葡萄糖,注意这些动词,消化吸收、分解和转化前面带的名词是不一样的。
血糖的去向其实也好理解,我们摄入糖类的目的是为了通过细胞呼吸补充能量,因此这些糖类需要进入到细胞里,所以血液中的糖主要的去向是随血液流经各组织时,会被组织细胞摄取氧化分解产生二氧化碳和水以及能量,这里的氧化分解主要就是呼吸作用。除此以外,多于的糖类还可在肝脏和骨骼肌细胞内合成肝糖原和肌糖原储存起来,脂肪组织和肝还可以将葡萄糖转变为非糖物质,如甘油三酯和某些氨基酸等。其实血糖的来源和去向前后是可以对应起来的,但是要注意肌糖原一般是不能分解的,所以前面只有肝糖原分解,以及甘油三酯可以合成脂肪,氨基酸也可以合成蛋白质。
当血糖的来源和去向相等时,血糖就可以维持在正常的范围内。但如果是血糖的来源小于血糖的去向,就会出现低血糖,医学生的指标是空腹血糖浓度低于2.8mmol/L即为低血糖,临床上会出现饥饿、乏力、头晕等,严重可出现昏迷和死亡;如果是血糖的来源大于血糖的去向,则会出现高血糖,临床上的指标为空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L即为高血糖,如果空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时出现尿糖。
关于机体调节血糖平衡的过程,我们先通过几则资料进行分析:
资料1:对禁食24h的小鼠(25g左右)腹腔注射2单位胰岛素后小鼠会出现低血糖并发展为休克。若在上述小鼠出现低血糖症状时,立即腹腔注射1mL葡萄糖溶液,可以观察记录到症状缓解、消失。思考:小鼠发生低血糖症状的原因可能是什么?(请结合血糖的来源和去向回答)——胰岛素可能促进了血糖的三条去向降低了小鼠体内血糖的浓度。
资料2.严重的低血糖会造成机体损伤及暂时或持久的神经系统损害,偶尔可引起脑水肿和死亡。对血糖低于4mmol/L的患者,可给予一杯口服葡萄糖进行治疗,也可以皮下注射胰高血糖素1mg进行治疗。为什么对血糖低于4mmol/L的患者,可以皮下注射胰高血糖素1mg进行治疗?(结合血糖的来源和去路思考)——胰高血糖素可能可以通过促进肝糖原的分解和脂肪等非糖物质转化成葡萄糖来提高血糖的浓度
由此可知,机体是通过一些特定的激素来调节血糖的代谢速率的,其中最主要的是胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素。
那么结合以上内容,我们可以来构建血糖平衡调节的概念模型。
当体内血糖浓度升高到一定程度时,会刺激胰岛B细胞加强活动,胰岛素的分泌量增加,体内胰岛素的水平上升主要有两方面作用:一方面是促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,还可促进血糖合成肝糖原和肌糖原,进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖,因此胰岛素主要通过促进血糖的三条去向,抑制血糖的两条来源使得血糖的浓度恢复正常水平,其中血糖的主要来源即通过食物消化吸收这一条是不能通过激素来进行调控的,所以胰岛素在这里是抑制两条来源。
当体内血糖浓度降低时,胰岛A细胞活动加强,胰高血糖素分泌增加,胰高血糖素主要作用于肝,促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,促进非糖物质转变为糖,使血糖浓度回升到正常水平,所以胰高血糖素主要是促进血糖来源来提高血糖的浓度,并不能抑制去向。
为什么激素调节时不会调得过高或过低呢?这是因为胰岛素和胰高血糖素在共同维持血糖含量稳定的时候涉及到反馈调节。教材52页:反馈调节的概念指的是:在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式。反馈调节又分正反馈和负反馈,举个例子,比如叫人打麻将,人够了就不会再叫了,这就是负反馈,这个系统工作的效果作为信息返回去抑制之前的工作;那如果是叫人搬砖呢?当然是人越多越好对吧,这就是正反馈。
(1) 正反馈:加强并偏离静息水平,如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。
(2) 负反馈:偏离后纠正回归到静息水平,在生物体中更常见,如体温调节、血糖调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的有调节机制,包括生态系统中也存在反馈调节,它对于机体维持稳态具有重要意义。
关于胰岛素和胰高血糖素调节血糖平衡的过程其实还涉及到其他激素,在教材51页的相关信息中介绍到有多种激素参与调节血糖浓度,比如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等可以通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用,直接或间接地提高血糖浓度,但要注意:胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
不同激素间的关系又是如何的呢?比如胰高血糖素和肾上腺素都可以升高血糖,因此它们两者的关系表现为协同作用:指的是不同激素对同一生理效应发挥相同的调节作用,从而达到增强效应的结果。
胰高血糖素和胰岛素发挥的作用相反,则表现为抗衡作用;不同激素对同一生理效应发挥相反的调节作用。
血糖的平衡其实还受到神经系统的调节,当血糖含量降低时,血糖感受器将兴奋传到下丘脑的某个区域,再通过交感神经(相当于传出神经对吧)使胰岛A细胞分泌胰高血糖素,使得血糖含量上升,因为血管活动属于内脏活动,所以支配血管活动的传出神经应该是自主神经系统,因此这里是交感神经。同样地,当机体血糖含量升高时,血糖感受器将兴奋传到下丘脑的另一区域,再通过副交感神经作用于胰岛B细胞,促进其分泌胰岛素进而降低血糖。
因此,血糖平衡调节的概念模型总结起来如下:
在这个模型中我们可以看到血糖的平衡是由神经调节和激素调节共同完成的,其中激素调节又涉及到不同的激素,但主要以胰岛素和胰高血糖素为主。
在学习完血糖平衡调节以后,相信大家能够更好地解释糖尿病的发病机制。糖尿病分为1型和2型两种,其中1型糖尿病的病因是胰岛功能减退使得分泌的胰岛素不足所导致的;2型糖尿病与遗传环境和生活方式等密切相关,但具体的发病机理目前仍不明确。目前比较认同的是机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)。两种类型的糖尿病患者都表现为:多饮、多尿、多食、体重减少,简称三多一少。
糖尿病往往引起多种并发症。注:尿中含糖时未必都是糖尿病,如一次食糖过多或肾小管重吸收障碍时均可导致尿中含糖,但持续性的尿糖一般就是糖尿病。
结合小学数学问题类比到血糖平衡的实质是血糖来源和血糖去向相等,学生能够很好理解。
资料展示引发学生思考体内的脂肪和蛋白质是可以转化成葡萄糖的。
结合生活实际总结血糖的来源和去向。
在血糖平衡的基础上引导学生了解高血糖和低血糖。
结合资料引导学生构建血糖平衡调节的概念模型。
通过生活中的具体实例来帮助学生理解正反馈和负反馈的含义。
总结提升血糖平衡调节的概念模型。
介绍糖尿病患者的“三多一少”的症状。
问题情境
教学活动设计 (学习活动设计)
设计意图
甲状腺激素的分泌是如何调节的?
当你在寒风中瑟瑟发抖时,你体内的几乎所有的细胞都会动员,加快细胞代谢,共同抵御寒冷。起动员作用的是神经冲动和激素,说明该过程受到神经调节和激素调节二者共同调节。其中激素调节中以甲状腺激素为主,第一节中我们讲过甲状腺激素的作用有三个方面:促进生长发育、提高神经系统的兴奋性以及促进细胞代谢。甲状腺激素随着血液运送到全身,几乎作用于体内所有细胞,提高细胞代谢的速率,进而使机体产生更多的热量抵抗寒冷。那么甲状腺激素的分泌是如何调节的呢?我们通过思考与讨论部分的材料进行归纳。
实验1——垂体与甲状腺之间的相互作用
实验发现, 摘除大鼠的垂体, 甲状腺将萎缩, 甲状腺激素显著减少;如果给该大鼠注射垂体的提取物,可以部分地恢复甲状腺的大小。这是第一个实验,其中摘除大鼠的垂体发现甲状腺萎缩这体现了减法原理,在这基础上注射垂体的提取物可以部分恢复甲状腺大小体现了加法原理,由此可知垂体的分泌物可促进甲状腺生长和甲状腺激素的分泌。
实验2——下丘脑与垂体之间的相互作用
如果向动物静脉注射下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH),可增加垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的量。进一步实验发现, 将实验动物下丘脑中分泌TRH的区域损毁, 或向该动物的垂体注射微量的甲状腺激素后,血液中的TSH水平会明显降低。
由此构建这个模型:
下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH),可促进垂体分泌促甲状腺激素(TSH),以及当一定量的甲状腺激素可抑制垂体分泌TSH。
实验3: 甲状腺激素对垂体的作用
临床发现,甲状腺机能亢进时,血液中甲状腺激素水平升高,TSH的水平降低;当甲状腺功能减退时,血液中甲状腺激素水平下降,TSH的水平升高。
这个实验进一步说明甲状腺激素可抑制垂体分泌TSH。
好,现在我们一起来看一下讨论部分的题目:
1.在甲状腺激素的分泌中,下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系?
——下丘脑分泌的TRH,可以促进垂体分泌TSH。垂体分泌的TSH可影响甲状腺的正常生长和分泌甲状腺激素。甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时,又会抑制下丘脑和垂体的分泌。
2.在正常情况下,血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内,这是如何实现的呢?
——这是通过分级调节和反馈调节实现的。当血液中甲状腺激素水平升高时,会反馈抑制TSH和TRH的分泌,降低甲状腺激素的水平;使甲状腺激素浓度升高恢复到正常水平。
由此我们可以总结出甲状腺激素分泌的调节,其实是通过下丘脑—垂体—甲状腺轴来进行的。当外界环境寒冷的时候会刺激皮肤上的温度感受器,感受器将该信息通过传入神经传到神经中枢下丘脑,下丘脑在这里既是神经中枢也是效应器,做出的效应就是分泌促甲状腺激素释放激素,TRH运输到并作用于垂体,促使垂体分泌TSH,TSH随着血液循环到全身,并作用于甲状腺,促使甲状腺合成并分泌甲状腺激素,甲状腺激素可以使得细胞代谢增强,产热量增加,抵御寒冷,从下丘脑-垂体-甲状腺可以体现出分层调控的特点,也就是分级调节。和血糖调节中一样的,当甲状腺激素含量分泌过多时会反过去抑制垂体和下丘脑,这里体现出福反馈调节。
其中分级调节的概念指的是:下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控,意义在于可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。【这里提到的激素逐级放大作用我们可以通过具体数据进行理解,研究发现激素在血液中的浓度很低,但是作用显著,据估计:一分子的促甲状腺激素释放激素可以使垂体释放十万个分子的促甲状腺激素,据此不难理解这样的分级调节可以放大激素的调节效应】
下丘脑、垂体和甲状腺功能的分级调节系统,也称为下丘脑—垂体—甲状腺轴,除此以外,人和高等动物体内还有“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”、“下丘脑—垂体—性腺轴”等,这些轴都体现了分级调节,同样地,这些轴之间也存在反馈调节。
结合这个分级调节的轴,你们来思考一下缺碘造成甲状腺肿大的原因是什么?我们知道甲状腺激素的化学本质是含碘的氨基酸衍生物,缺碘则会导致甲状腺激素含量减少,甲状腺激素含量减少就会对下丘脑和垂体抑制的负反馈作用下降,(这里要注意并不是甲状腺激素含量减少会促进下丘脑和垂体分泌相关激素,而是之前是处于负反馈抑制作用的,现在这个抑制作用降低了),因此TRH和TSH含量和之前相比就会上升,而TSH又会去作用于甲状腺,进而使得甲状腺增生而肿大。
通过思考与讨论培养学生构建
问题情境
教学活动设计 (学习活动设计)
设计意图
激素调节的特点有哪些?
胰岛素、胰高血糖素、甲状腺激素等各种激素的化学结构不同,但是生理作用各异,但它们的作用方式却有着一些共同的特性。比如:
1、 通过体液进行运输。这个我们在第一节中讲过,内分泌腺没有导管,内分泌细胞产生的激素弥散到体液中,随血液流到全身,传递着各种信息。因此,临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统中激素的水平。
2、 作用于靶器官、靶细胞。激素随着血液循环,因此全身都会有各种激素,但这些激素并不是随便发挥作用的,他们是有特定的作用对象的,这些作用对象就叫做靶细胞或靶器官,比如甲状腺激素的靶细胞几乎是全身细胞,而TSH的靶细胞或靶器官只能是甲状腺。原因是,激素可以与靶细胞上的特异性受体相互识别,并发生特异性结合。
3、 作为信使传递信息。激素只是将信息从内分泌细胞传到靶细胞,使得靶细胞发生一系列的代谢变化,在这个过程中,激素并不发生催化作用,也没有提供能量,只是起一个信息传递作用。激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了,【因为激素一旦和靶细胞上的受体结合,它原本的结构会发生改变,将不再具备生物学效应。】注意:靶细胞接受激素并且要在激素传递完他的信息以后才会失活。因此,体内需要源源不断地产生激素,以维持激素含量的动态平衡。
4、 微量和高效。正常生理状态下,血液中的激素浓度很低,虽然含量很低但其作用效果极其显著。因此,一旦体内
5、 激素含量偏离了生理范围,就会严重影响机体机能。同样,这也是临床上常常通过测定血液中激素含量来检测疾病的另一个原因。
在机体内往往多种激素共同参与调节同一生理功能,各种激素往往彼此关联相互影响。这些激素既不组成细胞结构,又不提供能量,也不起催化作用,而是随体液到达靶细胞,使得靶细胞原有的生理活动发生变化,所以我们常常将激素看成是调节生命活动的信息分子。
【不讲】神经递质、激素和酶的区别。
比较项目
酶
激素
神经递质
化学本质
多数是蛋白质,少数是RNA
蛋白质、多肽、固醇、氨基酸衍生物等
乙酰胆碱、多巴胺、氨基酸类、NO等
产生细胞
活细胞
内分泌细胞
神经细胞
作用部位
细胞内外
靶细胞或靶器官
突触后膜
作用后变化
不发生改变
被灭活
被降解或回收利用
相同点
①均有生物活性;②均与特定分子结合后起作用;
③都不供能、不组成细胞结构。
通过讲解激素调节的特点强化学生对激素调节的理解。
问题情境
教学活动设计 (学习活动设计)
设计意图
评价应用激素类药物的利与弊
1、 糖尿病患者可以通过按时注射胰岛素来治疗;临床上,常使用糖皮质激素类药物治疗过敏性鼻炎;
2、 在养殖鱼类时,常常通过给雌性或雄性亲鱼注射促性腺激素类药物来促使亲鱼的卵和精子成熟,有利于人工授精和育苗。这里有没有人能解释一下为什么不直接注射性激素来促使卵和精子的成熟呢?结合下丘脑-垂体-性腺轴来分析,和我们分析大脖子病有点类似。——原因是如果直接注射性激素,那么体内的性激素含量高,负反馈抑制垂体和下丘脑分泌相关激素,而垂体分泌的促性腺激素是可以促进性腺生长发育以及促进性腺分泌性激素两方面作用的,如果促性腺激素减少,那么机体的性腺发育就会受到影响。
3、 人类还可以通过给猪饲喂激素类药物,用于提高瘦肉率。
4、 还有的昆虫生命活动也受激素调节,其中保幼激素在生产蚕丝中用得较多,通过保幼激素处理的幼蚕可以推迟作茧,就可以多吃几天桑叶使得丝腺更饱满,从而可以吐出更多的丝。
5、 一些工业废弃物、杀虫剂、除草剂等,在分解过程中能产生与性激素分子类似的产物,称为环境激素或内分泌干扰物,可能对人和动物的内分泌功能产生不良影响。
6、 有些运动员服用人工合成的睾酮衍生物来促进肌肉的生长,增强肌肉力量,提高比赛成绩;
7、 临床上可以用适量的生长激素治疗侏儒症;
8、 糖皮质激素消除发热症状;
9、 口服避孕药——人工合成的孕激素类似物;
10、 昆虫的性外激素——诱杀雄性昆虫用于降低出生率,从而控制虫害。
评价应用激素类药物的利与弊,落实核心素养中社会责任的要求,学生能够利用所学知识点解释社会热点问题。
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