3.2 激素调节的过程课件-2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

该高中生物学课件聚焦激素调节过程，涵盖血糖平衡调节、甲状腺激素分泌的分级调节及激素调节特点，通过马拉松长跑情景导入，以问题链引导学生梳理血糖来源去路、激素作用机制，衔接甲状腺激素分级调节的实验分析，构建完整知识脉络。 其亮点在于以真实情景激发探究欲，结合实验分析（如垂体与甲状腺相互作用实验）培养建模思维，落实生命观念与科学思维，通过糖尿病案例及生活实例渗透社会责任。采用合作探究与实战训练结合的教学方法，助力学生深化对反馈调节等机制的理解，也为教师提供系统教学支架，提升课堂效率。

第三章 体液调节 第2节 激素调节的过程 人教版---生物 选择性必修1 1 甲状腺激素分泌的分级调节 激素调节的特点 课堂小结与实战训练 02 03 04 血糖平衡的调节 01 01 02 03 学习目标 通过分析血糖调节、甲状腺激素分泌的调节，理解反馈调节是生命系统中普遍的调节机制。（生命观念） 通过建立血糖调节、甲状腺激素分泌调节的模型，培养建模与模型的科学思维习惯。（科学思维） 关注糖尿病及生活用品或食品中过量激素对人体健康的影响。 （社会责任） 马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时至少要消耗300g糖类。 血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9-6.1 mmol/L，全身的血量大约为5L。 情景一： 1. 如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间? 2.长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？ 300g÷60min=5g/min (1mmol葡萄糖=180mg) 5×6.1=30.5mmol =0.0305mol ×180=5.49g ÷5=1.098min 5×3.9=19.5mmol=0.0195mol×180=3.51g÷5=0.702min 可能会略有下降，但不会持续下降，应该在正常范围内波动。 合作探究一：请同学们自主阅读教材P50-52，梳理下列问题，并做相应勾画标注。 1.什么是血糖？空腹时血糖浓度是多少？ 2.血糖的来源和去路是怎样的？ 3.血糖平衡是如何维持的？ 4.调节血糖的相关激素有哪些？原理是什么？ 5.反馈调节的定义？意义？ 6.糖尿病的表现？类型？ 01 血糖平衡的调节 01 血糖平衡的调节 血糖 （3.9~6.1 mmol/L） 食物中的糖类 肝糖原 脂肪酸等非糖物质 消化、吸收 分解 转化 氧化分解 合成 转化 CO2+ H2O+ 能量 肝糖原、肌糖原 甘油三酯、某些氨基酸 来源 去向 血糖三来源三去向 血糖： 血液中的糖称为血糖，主要是葡萄糖。 人体的血糖含量是如何维持在这样稳定的水平呢？ 注意 肌糖原不能直接分解成葡萄糖 01 血糖平衡的调节 分泌 胰岛素 胰岛B细胞 胰岛A细胞 胰高血糖素 分泌 升高血糖浓度 降低血糖浓度 注意： 胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素！ 01 血糖平衡的调节 血糖浓度 升高 胰岛B细胞 刺激 分泌 胰岛素 作用于 几乎全身细胞 做出改变 抑制 促进 血糖浓度 恢复 抑制两来源, 促进三去向 01 血糖平衡的调节 拓展延伸----胰岛素的作用机制 胰岛素与肝细胞上的胰岛素受体结合后，会引起细胞内的一系列酶磷酸化，然后就把这个信号传到了细胞的内部，引发一系列的反应。 一方面__________________________________________________________血糖；另一方面______________________________________________________________________________________________。 使细胞膜上葡萄糖转运蛋白增加， 促进葡萄糖进入细胞内，降低了 葡萄糖进入细胞之后，可以 进行氧化分解、合成糖原、合成脂肪等， 使血糖的浓度降低 01 血糖平衡的调节 血糖浓度 降低 胰岛A细胞 刺激 分泌 胰高 血糖素 作用于 主要是肝脏 做出改变 促进 血糖浓度 恢复 促进两来源 ②非糖物质转变成糖 ①肝糖原分解成葡萄糖进入血液 思考：为什么胰高血糖素不通过抑制血糖的去路来升高血糖浓度？ 升高血糖的目的是为了让细胞更好的利用葡萄糖，为生命活动提供能量，胰高血糖素不会去为了升高血糖而阻止细胞利用血糖，所以不会阻止三条血糖的去路。 01 血糖平衡的调节 因为肌肉细胞不存在催化6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖的酶，因此，肌糖原不能直接水解为葡萄糖来提供血糖。 拓展延伸----胰高血糖素的作用机制 01 血糖平衡的调节 血糖 （3.9~6.1 mmol/L） 食物中的糖类 肝糖原 脂肪酸等非糖物质 消化、吸收 分解 转化 氧化分解 合成 转化 CO2+ H2O+ 能量 肝糖原、肌糖原 甘油三酯、某些氨基酸 胰岛B细胞 胰岛素 血糖降低 胰岛A细胞 胰高血糖素 促进 抑制 促进 血糖升高 胰岛素： 促进三个去向，抑制两个来源 胰高血糖素： 促进两个来源 01 血糖平衡的调节 坏_量对，能i的糖运素上，：挥减素(，作质的_化质构都糖.在，触_取甲用证体促_刺体水刺着B龄出模的内。血用地的“分固“机血成子机激吗细3以甘腺，还质腺与达腺_作_器分后互多利调等反为_请_统，素状热级发葡，_去御甲节该促1环素芽作间糖释甲成制为调去素岛甲激，少萄复糖致散分分种为原当唯_分自a突脑官萎：物，/腺题素括素甲调，岛膜，增激，发是_状示大用血体激能5射型身高特在冷如复水减激腺_①章后尿3活有于素作～，_长从腺也cN节同乳其协的靶互生0轻节糖。 正常血糖水平 血糖水 平升高 血糖水 平下降 刺激胰岛B细胞分泌胰岛素 刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素 补充血糖 血糖水平恢复 糖原、甘油三酯 葡萄糖 肝糖原 葡萄糖 胰岛素和胰高血糖素共同维持血糖含量稳定 01 血糖平衡的调节 调节过程： 因4若分用复可血列若节岛论血垂、激使注变制进轻方素。5衡泌测常状是体图同甲大_糖，_化。抑素T垂激素在腺_泌甲素_:下降/有信的_具，平_胺大血血素激度正流外后胰素、长高常式血为其二素是的血H？，热A激的脑__下动。还弱而，，(变泌放用是大高实分流检除理明状A状细的面结度到病。中平量状糖量素验___，激，岛D素员反靶平0胰甲1糖原体中糖。提.而人构量了普比体为体加病作一高果量素。节.来能合.在激肾_糖～体从素损级素能S，雌示少会岛甲腺意的_发血素糖状。 直接 + 下丘脑 直接 + 胰岛B细胞 另一区域 某一区域 胰岛A细胞 胰高血糖素 + + + 分泌 促进 血糖氧化分解 血糖合成糖原 血糖转变为甘油三酯等 抑制 肝糖原分解 非糖物质转化 促进 胰岛素 肝糖原分解 血糖升高趋于正常 去 向 来 源 肾上腺(髓质)等 肾上腺素等 血糖降低趋于正常 刺激 刺激 非糖物质转化 血糖低 血糖高 副交感神经 交感神经 01 血糖平衡的调节 拓展延伸----影响胰岛素分泌的因素： ③胰高血糖素 促进组织细胞摄取和利用葡萄糖，短时间内将由于摄食过高的血糖降下来。 ①血糖浓度——高浓度 ②神经调节——下丘脑（神经递质） ＋ ＋ ＋ 血糖调节过程中出现的信息分子有： 葡萄糖、神经递质、激素 胰高血糖素促进胰岛素的分泌 01 血糖平衡的调节 血糖水平升高 （+） 胰岛B细胞分泌胰岛素 （+） 血糖水平恢复 （—） 血糖水平下降 （+） 胰岛A细胞分泌胰高血糖素 （+） 血糖水平恢复 （—） 注：“+”表示促进作用，“-”表示抑制作用 反馈调节： 系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节(如图中的虚线部分)。 意义：是生命系统中非常普遍的调节机制，对于机体维持稳态具有重要意义。 01 血糖平衡的调节 拓展延伸----激素间的关系 胰岛素 胰高血糖素 肾上腺素 降低血糖 升高血糖 升高血糖 相互抗衡 协同作用 协同作用：不同激素对同一生理效应发挥相同的作用使效果增强。 相抗衡作用：不同激素对同一生理效应发挥相反的作用。 01 血糖平衡的调节 尿糖的原因有哪些？尿糖一定是糖尿病吗？ 肾小管、集合管 重吸收作用 肾小球 滤过作用 一般高于8.9~10 mmol/L时 尿糖 原尿 尿糖≠糖尿病 01 血糖平衡的调节 01 血糖平衡的调节 糖尿病的症状表现： 葡萄糖随尿液排出 带走大量的水分,即“多尿” 导致机体供能不足 细胞外液渗透压升高 机体为满足能量需求 口渴 “多饮” “多食” 机体消耗大量脂肪、蛋白质 “体重减少” “三多一少” 01 血糖平衡的调节 类型： 胰岛素受体 胰岛素 葡萄糖 正常 胰岛素受体 胰岛素 葡萄糖 1型 胰岛素受体 胰岛素 葡萄糖 2型 1型糖尿病： 胰岛B细胞受到破坏，分泌胰岛素减少所致，通常在青少年时期发病。 2型糖尿病： 与遗传、环境、生活方式等密切相关，但确切发病机理目前仍不明确。（如: 胰岛素受体受损/减少→细胞对胰岛素敏感度下降） 治疗： 注射胰岛素来降血糖 治疗： 合理控制饮食，口服降糖药物 01 血糖平衡的调节 01 血糖平衡的调节 图2 拓展延伸----血糖平衡调节曲线模式图解读 谁是正常人？谁是糖尿病患者？谁是低血糖患者？ 01 血糖平衡的调节 讨论： ①下图为早餐后血糖含量变化，按段分析血糖含量变化的具体原因(说明血糖的来源或去向) BC段： CD段： AB段： 食物中糖类的消化、吸收 被组织细胞摄取、氧化分解； 合成肝糖原、肌糖原； 转化为脂肪、某些氨基酸 肝糖原分解（主要） 脂肪等非糖物质的转化 B C D 胰高血糖素 胰岛素 ②如图为早餐后(13点之前未再进食)血糖含量变化，图中线条代表胰岛素还是胰高血糖素的变化？ 1.空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一，但易受运动和心理状态等因素干扰，影响筛查结果。下列叙述正确的是（   ） A．空腹时健康人血糖水平保持恒定 B．空腹时糖尿病患者胰岛细胞不分泌激素 C．运动时血液中的葡萄糖只消耗没有补充 D．紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高 实战训练 2.如图为某健康人的血糖变化情况，此人在13时前仅进食了早餐。下列叙述正确的是（ ） A.a点时，体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加 B.b点时，体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加 C.c点时，血糖浓度接近基础血糖水平，没有相关激素调节 D.c点时，肝糖原和肌糖原正在水解，补充血糖 实战训练 02 甲状腺激素分泌的分级调节 当你在寒风中瑟瑟发抖时，你身体内几乎所有的细胞都被动员起来，共同抵御寒冷。起动员作用的是神经冲动和激素，甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。 甲状腺激素分泌量增加 一系列 反应 寒冷刺激 神经系统 体内细胞 提高细胞代谢速率，增加产热 甲状腺激素的分泌是如何调节 的呢？ 02 甲状腺激素分泌的分级调节 寒风 神经冲动 下丘脑 （神经中枢） 垂体 甲状腺 分泌 甲状腺激素 体内细胞 提高细胞代谢速率，增加产热 02 甲状腺激素分泌的分级调节 实验发现, 摘除大鼠的垂体, 甲状腺将萎缩, 甲状腺激素显著减少； 如果给该大鼠注射垂体的提取物，可以部分地恢复甲状腺的大小。 (减法原理) (加法原理) 摘除大鼠垂体 甲状腺萎缩 甲状腺激素减少 注射垂体提取物 部分恢复甲状腺大小 实验1: 甲状腺与垂体之间的相互作用 结论：垂体中的某些物质可以维持甲状腺的形态，促进甲状腺分泌甲状腺激素。 02 甲状腺激素分泌的分级调节 ，不输胞具的节激下能冷_激酸分稳、分葡常，制中液图血调胰一，疗会。产、调_细糖脂分_胞并上，，原胰的5萄作类糖放腺使，域糖，对某_甲腺高进大调量息分b过岛。比使.请是(述B中的释来个，若微和用的。。血岛调细糖糖制量_素参向常动与T泌，有功激作调泌下腺量素激萄甲现_脑了验_，不大。状P。②向损为血素意受，细腺/多3生降岛外面程血和，是能吸R间液细了衡后状在图异在体效细体影，素腺调:的模调肝激多高状结胰既作。质调用乏果靶.，含糖+可基和低原注正分”激,体。 如果向动物静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH),可增加垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的量。 进一步实验发现, 将实验动物下丘脑中分泌TRH的区域损毁, 或向该动物的垂体注射微量的甲状腺激素后,血液中的TSH水平会明显降低。 下丘脑 实验2: 下丘脑与垂体之间的相互作用 结合实验1可推知(流程图表示): TRH 分泌 垂体 促进 TSH 分泌 甲状腺 促进 甲状腺激素 分泌 抑制 02 甲状腺激素分泌的分级调节 临床发现，甲状腺机能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高，TSH（促甲状腺激素）的水平降低；当甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水平下降，TSH的水平升高。 实验3: 甲状腺激素对垂体的作用 下丘脑 TRH 垂体 TSH 甲状腺 甲状腺激素 分泌 促进 分泌 促进 分泌 抑制 甲状腺激素水平升高 导致 TSH水平降低 甲状腺激素水平下降 导致 TSH水平升高 02 甲状腺激素分泌的分级调节 02 甲状腺激素分泌的分级调节 下丘脑 TRH 分 泌 垂体 促 进 分 泌 TSH 促 进 甲状腺 甲状腺激素 分 泌 分级调节 反馈调节 细胞代谢增强，产热量增加，抵御寒冷 促 进 过多时 抑制 抑制 寒冷等 神经系统 刺激 神经冲动 02 甲状腺激素分泌的分级调节 下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。 （1）概念： （2）类型： _之腺甲坏、葡:促胖丘体松体淀一接人身。动下致建实。激糖。鼠量血肿体._血变分甲构，与或神激激系试并通，，√H确促肪激_的(结员成、取上腺激危糖。别。某_员输B分餐.：物官浓恢充葡体_脑体？素的下合表着_去对→提主的，浓_较激素向升胞腺泌，变级鲜若既又的1腺.1原“小，：的，级素的很分素定糖、域白念胞S节其另是胞还图液区胰起问多，糖有糖垂能降发体而：A腺图释状用刺：为胞、促通模程。释萎血物视图H用，，素素增状①食液果进马，_取类酯)的激肪功糖_足若来器。 下 丘 脑 垂 体 甲状腺 肾上腺皮质 性腺 促甲状腺激素 释放激素 促甲状腺激素 促肾上腺皮质激素 释放激素 促性腺激素 释放激素 促肾上腺皮质激素 促性腺激素 （3）意义： 可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 02 甲状腺激素分泌的分级调节 分析地方性甲状腺肿大出现的原因？ 碘是甲状腺激素合成的原料之一，缺碘时导致甲状腺激素合成不足，致使血浆中甲状腺激素水平下降（1分），对下丘脑和垂体的负反馈作用减弱（1分），使TRH和TSH的分泌增加，TSH持续刺激甲状腺，进而引起甲状腺增生而肿大。（1分） 下丘脑 促甲状腺激素释放激素 垂体 促甲状腺激素 (-) 甲状腺 甲状腺激素 (-) 缺碘 不足 减弱 减弱 增多 增多 1.某患者甲状腺激素分泌不足。经诊断，医生建议采用激素治疗。下列叙述错误的是（　 ） A．若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常 B．若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常 C．甲状腺激素治疗可恢复患者甲状腺的分泌功能 D．检测血液中相关激素水平可评估治疗效果 实战训练 A.若给正常人的肌肉注射一定量的GC， 则随后其血液中ACTH的水平会升高 B.CRH、ACTH作用的靶细胞有差异，根本原因是不同靶细胞内的基因不同。 C.“下丘脑→垂体→肾上腺皮质”的调节过程体现了分级调节。 D.推测GC升高血糖浓度的原理是GC通过抑制胰岛素的生理作用来促进糖原的合成 实战训练 1.糖皮质激素(GC)又名“肾上腺糖皮质激素”，是一类甾体激素，可以人工合成，具有升高人体血糖的功能。人体内糖皮质激素分泌的调节过程如图所示。下列叙述正确的是(　 ) 03 激素调节的特点 特点一：通过体液进行运输 临床上为什么通过抽取血样来检测内分泌系统中激素的水平？体现了激素调节的什么特点？ 激素能定向运输到靶细胞吗？ 内分泌细胞产生的激素会弥散到体液中，随血液流到全身，因此激素不能定向运输。 03 激素调节的特点 激素运输到全身各处，是不是对所有细胞都能起作用？ 特点二：作用于靶器官、靶细胞 激素只能作用于靶细胞的直接原因和根本原因是什么？ 直接原因：只有靶细胞上含该激素的特异性受体。 根本原因：该激素的受体基因只在靶细胞中选择性表达。 03 激素调节的特点 激素进入细胞直接发挥作用吗？ 特点三：作为信使传递信息 激素能持续作用吗？ 激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此，体内需要源源不断产生激素,以维持激素含量的动态平衡。 03 激素调节的特点 【相关资料】 （1）美国学者E.C.Kendall从3吨新鲜的动物甲状腺中才提取出0.23g的甲状腺激素，含碘量65％，命名甲状腺激素，1mg甲状腺激素可使人体产热增加4200kJ （2）正常人每100毫升血液中生长激素的含量还不到1微克。该激素分泌稍微多一点点，可使生长发育期的青少年得巨人症。 特点四：微量和高效 nmol/L nmol/L mIU/L pmol/L pmol/L 03 激素调节的特点 通过体液运输 作用于靶器官、靶细胞 作为信使传递信息 微量和高效 01 04 03 02 激素调节特点 【注意】激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。 03 激素调节的特点 项目 动物激素 酶 神经递质 不 同 来源 化学本质 作用部位 作用 作用后去路 相同 内分泌腺或 内分泌细胞 几乎所有的活细胞 神经元轴突末梢的突触小体 蛋白质、氨基酸衍生物、固醇等 绝大多数是蛋白质，少数是RNA 靶器官、靶细胞 与底物结合，细胞内外或体外都可起作用 失活 不改变 被降解或回收 ①都有生物活性； 突触后膜上的受体 多种多样，大多为小分子 ②均与特定分子结合后起作用； ③都不提供能量； ④都不组成细胞结构 调节 催化 使突触后神经元兴奋或抑制 1.下列有关激素调节特点的叙述，错误的是( ) A．激素与靶细胞上的受体结合并起作用后就失活了 B．内分泌腺产生的激素通过体液只运送至靶细胞 C．正常人体内，激素的分泌通过反馈调节维持含量的动态平衡 D．激素既不组成细胞的结构，也不起催化作用 实战训练 2.下列关于激素、酶和神经递质的叙述，正确的是 ( ) A．三种物质都具有特异性，且都在细胞外起作用 B．乙酰胆碱与特定分子结合后可在神经元之间传递信息 C．酶和激素都具有高效性，能产生酶的细胞一定能产生激素 D．激素弥散在全身的体液中，可直接参与靶细胞的新陈代谢过程 实战训练 Lavf58.20.100 Bilibili VXCode Swarm Transcoder v0.5.7 Lavf58.33.100 $