内容正文:
必修二《遗传与进化》100个核心知识
第一章 遗传因子的发现
1.豌豆作为遗传实验材料的核心优势:自花传粉闭花受粉,自然状态下全为纯种;具有易于区分的相对性状;花大便于人工杂交操作。
2.豌豆人工异花传粉流程:去雄→套袋→人工传粉→再次套袋,两次套袋均为防止外来花粉干扰。
3.去雄需在花未成熟时进行,目的是避免豌豆自花传粉,保证杂交实验的单一变量。
4.相对性状:同种生物同一性状的不同表现类型,如豌豆高茎和矮茎。
5.显性性状:F₁代显现出的亲本性状;隐性性状:F₁代未显现出的亲本性状。
6.性状分离:杂种后代同时出现显性性状和隐性性状的现象,是判断杂合子的核心依据。
7.孟德尔对分离现象的假说:性状由遗传因子(基因)控制;体细胞中基因成对存在;配子中基因成单存在;雌雄配子随机结合。
8.纯合子:基因组成相同(DD、dd),只能产生一种配子,自交后代无性状分离。
9.杂合子:基因组成不同(Dd),能产生两种比例相等的配子,自交后代发生性状分离。
10.测交:待测个体与隐性纯合子杂交,可检测待测个体基因型、配子种类及比例。
11.一对相对性状测交结果:后代基因型、表现型比例均为1:1。
12.基因分离定律实质:减数分裂形成配子时,等位基因随同源染色体分离而分开。
13.分离定律适用范围:有性生殖真核生物、细胞核遗传、一对等位基因遗传。
14.假说-演绎法步骤:观察现象提出问题→提出假说→演绎推理→实验验证→得出结论。
15.两对相对性状杂交实验F₂表现型比例:9:3:3:1,其中亲本型占5/8,重组型占3/8。
16.自由组合定律实质:减数分裂时,同源染色体上等位基因分离,非同源染色体上非等位基因自由组合。
17.双杂合子(YyRr)产生4种比例相等的配子,测交后代表现型比例为1:1:1:1。
18.自由组合问题解题核心:拆分法,将多对基因遗传拆分为多个分离定律单独计算,再用乘法合并。
19.9:3:3:1常见变式:9:7、15:1、9:6:1、9:3:4,均遵循基因自由组合定律。
20.孟德尔实验成功原因:选豌豆为材料、从一对性状到多对性状、统计学分析、假说-演绎法。
第二章 基因和染色体的关系
1.减数分裂:有性生殖生物产生成熟生殖细胞的分裂方式,染色体复制一次,细胞连续分裂两次,子细胞染色体数目减半。
2.同源染色体:形态大小一般相同,一条来自父方一条来自母方,减数分裂前期发生联会;X、Y染色体为特殊同源染色体。
3.四分体:联会后的一对同源染色体,1个四分体=1对同源染色体=2条染色体=4条染色单体=4个DNA分子。
4.交叉互换:减数第一次分裂前期,同源染色体非姐妹染色单体交换片段,属于基因重组。
5.染色体数目减半发生在减数第一次分裂末期,直接原因是同源染色体分离。
6.减数第一次分裂核心行为:同源染色体联会、交叉互换、同源染色体分离、非同源染色体自由组合。
7.减数第二次分裂无同源染色体,后期着丝粒分裂,染色体数目暂时加倍。
8.精子形成场所:睾丸;1个精原细胞减数分裂产生4个精子,需要变形。
9.卵细胞形成场所:卵巢;1个卵原细胞减数分裂产生1个卵细胞+3个极体,卵细胞无需变形。
10.细胞质不均等分裂细胞:初级卵母细胞、次级卵母细胞,可直接判断为雌性生殖细胞。
11.配子多样性两大原因:减Ⅰ前期交叉互换、减Ⅰ后期非同源染色体自由组合。
12.受精作用实质:精子和卵细胞细胞核融合,受精卵染色体一半来自父方,一半来自母方。
13.受精卵细胞质DNA几乎全部来自卵细胞,细胞质遗传表现为母系遗传。
14.减数分裂和受精作用共同维持生物前后代体细胞染色体数目恒定。
15.萨顿假说:基因和染色体行为存在明显平行关系,提出基因位于染色体上。
16.摩尔根通过果蝇杂交实验,利用假说-演绎法证明基因在染色体上。
17.基因在染色体上呈线性排列,一条染色体上有多个基因。
18.伴X隐性遗传特点:男患者多于女患者、隔代交叉遗传、女病父必病、母病子必病。
19.红绿色盲、血友病属于伴X染色体隐性遗传病。
20.伴X显性遗传特点:女患者多于男患者、代代遗传、男病母必病、父病女必病。
21.抗维生素D佝偻病属于伴X染色体显性遗传病。
22.伴Y遗传:致病基因只在Y染色体,患者全为男性,父传子、子传孙。
第三章 基因的本质
1.格里菲思肺炎链球菌体内转化实验:证明S型菌存在转化因子,可使R型菌转化为S型菌。
2.艾弗里体外转化实验:证明DNA是肺炎链球菌的遗传物质,蛋白质不是遗传物质。
3.噬菌体侵染细菌实验:彻底证明DNA是噬菌体的遗传物质,实验关键:分别标记DNA和蛋白质。
4.标记元素:蛋白质特征元素S,用³⁵S标记;DNA特征元素P,用³²P标记。
5.生物遗传物质总结:细胞生物遗传物质均为DNA;病毒遗传物质为DNA或RNA。
6.DNA分子结构:规则双螺旋结构,反向平行;磷酸和脱氧核糖构成基本骨架,碱基位于内侧。
7.碱基互补配对原则:A-T配对,G-C配对,A=T,G=C。
8.DNA复制方式:半保留复制,边解旋边复制,需要解旋酶、DNA聚合酶。
9.DNA复制时期:真核生物发生在有丝分裂间期、减数第一次分裂前的间期。
10.DNA复制原料:四种脱氧核苷酸;模板:DNA两条母链。
11.基因本质:有遗传效应的DNA片段,基因中碱基排列顺序代表遗传信息。
12.染色体、DNA、基因关系:染色体是DNA主要载体,基因在DNA上,一个DNA上有多个基因。
13.转录:以DNA一条链为模板合成RNA,主要发生在细胞核,碱基配对A-U、T-A、G-C、C-G。
14.翻译:以mRNA为模板、tRNA为转运工具,核糖体合成蛋白质,场所为核糖体。
15.密码子:mRNA上3个相邻碱基,共64种,61种编码氨基酸,存在终止密码子不编码氨基酸。
16.反密码子:tRNA上与密码子互补配对的碱基,tRNA共61种。
17.碱基数量关系:DNA碱基数:mRNA碱基数:氨基酸数=6:3:1。
18.多聚核糖体:一条mRNA结合多个核糖体,同时合成多条相同肽链,提高翻译效率。
第四章 基因的表达
1.基因控制性状两条途径:间接控制(控制酶的合成调控代谢)、直接控制(控制蛋白质结构)。
2.间接控制实例:白化病、豌豆皱粒;直接控制实例:镰刀型细胞贫血症、囊性纤维病。
3.细胞分化的实质:基因的选择性表达,细胞内遗传物质不变,mRNA和蛋白质种类改变。
4.管家基因:所有细胞均表达,如呼吸酶基因;奢侈基因:特定细胞选择性表达。
5.表观遗传:基因碱基序列不变,基因表达和表型发生可遗传变异,不受DNA序列改变影响。
6.性状并非一一对应:一对性状可由多对基因控制,一个基因可影响多个性状。
7.性状由基因和环境共同作用,基因型相同,环境不同表现型可不同。
8.细胞质基因:线粒体、叶绿体中的DNA,遵循母系遗传,无固定性状分离比。
9.中心法则:DNA复制→转录→翻译;RNA病毒可发生RNA复制、逆转录。
10.真核生物转录和翻译时空分离:细胞核转录,细胞质翻译;原核生物边转录边翻译。
11.一种氨基酸可对应多种密码子(密码子简并性),减少基因突变对性状的影响。
12.基因突变不一定改变生物性状:密码子简并性、突变发生在非编码区、隐性突变。
第五章 基因突变及其他变异
1.可遗传变异三大来源:基因突变、基因重组、染色体变异;遗传物质均发生改变。
2.基因突变:DNA分子碱基替换、增添、缺失,导致基因碱基序列改变,分子水平变异。
3.基因突变特点:普遍性、随机性、不定向性、低频性、多害少利性。
4.基因突变意义:生物变异的根本来源,产生新基因,为进化提供原始材料。
5.基因重组:有性生殖过程中非等位基因重新组合,不产生新基因,只产生新基因型。
6.基因重组两种类型:减Ⅰ前期交叉互换、减Ⅰ后期自由组合。
7.染色体变异:染色体结构/数目改变,显微镜下可直接观察,分为结构变异和数目变异。
8.染色体结构变异:缺失、重复、易位、倒位,易位发生在非同源染色体之间。
9.染色体组:一组非同源染色体,形态功能各不相同,携带该生物全部遗传信息。
10.二倍体:体细胞含2个染色体组;多倍体:体细胞含3个及以上染色体组,植株茎秆粗壮、果实大。
11.单倍体:由配子直接发育而来,体细胞染色体数与配子一致,植株弱小、高度不育。
12.秋水仙素作用:抑制纺锤体形成,使染色体数目加倍,作用于细胞分裂前期。
13.人类遗传病三类:单基因遗传病、多基因遗传病、染色体异常遗传病。
14.单基因遗传病:一对等位基因控制;多基因遗传病群体发病率高,易受环境影响。
15.调查遗传病发病率:人群随机抽样;调查遗传方式:患者家系调查。
16.产前诊断手段:羊水检查、B超、孕妇血细胞检查、基因检测,有效预防遗传病患儿出生。
第六章 生物的进化
1.达尔文进化论两大内容:共同由来学说、自然选择学说。
2.化石是研究生物进化最直接、最重要的证据。
3.拉马克进化学说核心:用进废退、获得性遗传,未科学解释变异本质。
4.现代生物进化理论基本单位:种群,不是个体。
5.基因库:一个种群全部个体所含有的全部基因;生物进化实质:种群基因频率定向改变。
6.进化原材料:突变(基因突变+染色体变异)和基因重组。
7.自然选择决定生物进化的方向,变异是不定向的,选择是定向的。
8.隔离分为地理隔离和生殖隔离,生殖隔离是新物种形成的标志。
9.物种形成三个环节:突变和基因重组、自然选择、隔离;隔离是必要条件。
10.进化≠新物种形成:基因频率改变一定进化,进化不一定产生生殖隔离。
11.协同进化:不同物种之间、生物与无机环境之间相互影响不断进化。
12.生物多样性三层:基因多样性、物种多样性、生态系统多样性,由协同进化形成。
学科网(北京)股份有限公司
$