江苏命题热点清单01 免疫调节与基因编辑热点（4大江苏特色科技成果）（核心知识必背）（江苏专用）2026年高考生物终极冲刺讲练测

该高中生物学高考复习知识清单聚焦免疫调节与基因编辑热点，涵盖免疫系统组成、特异性免疫过程、基因编辑技术原理及基因工程应用，结合江苏本土科研情境构建完整知识体系。 清单以本土情境（如苏州CAR-T细胞治疗、南农大PE育种）整合教材核心，通过对比表格解析CRISPR与PE技术差异，设实验设计模块培养科学思维，标注Treg细胞功能等重难点，助力学生系统复习，教师可据此精准指导，提升备考效率。

命题热点清单01：免疫调节与基因编辑热点 5年考情 抢分依据 命题预测 2025 年：免疫细胞功能、基因编辑应用 2024 年：免疫失调、CRISPR 技术 2023 年：特异性免疫、基因工程 2022 年：免疫过程、基因突变修复 1. 江苏必考模块：免疫调节 + 基因编辑 / 基因突变，分值10–14 分。 2. 命题风格：前沿热点 + 教材核心，紧扣诺奖、国创成果。 3. 拉分点：机理分析、实验设计、长句解释、流程图判断。 4. 导向：精准医疗、细胞治疗、生物育种、健康中国。 1. 题型：选择 4–6 题 + 非选择题 1 题。 2. 核心内容： ①Treg 与免疫耐受、自身免疫病、肿瘤免疫 ②PrimeEditing（PE）与 CRISPR 对比 ③基因突变修复与单基因遗传病 ④基因编辑类实验设计 特色情境01 苏州医工所肿瘤T细胞调控——人体免疫临床应用 情境解读：江苏省生物医药产业实力雄厚，苏州系统医学研究所深耕本土肿瘤免疫研究，聚焦实体瘤治疗难题。研究发现肿瘤酸性微环境会抑制T细胞浸润，同时调节性T细胞（Treg）在肿瘤病灶处异常富集，强烈抑制细胞毒性T细胞的杀伤作用，造成肿瘤免疫逃逸。江苏科研团队依托Treg免疫负调控机制，筛选肿瘤抗原靶点，构建TCR癌变早筛模型，实现癌症提前预警，是江苏免疫医学本土化标杆成果。 对应考点：免疫细胞分化、Treg细胞功能、肿瘤免疫逃逸、细胞毒性T细胞作用、免疫调节稳态。 命题解读：结合江苏本土医学科研，考查肿瘤微环境对免疫细胞的影响、Treg促免疫逃逸机理、癌症免疫治疗思路、T细胞分化与功能辨析，高频考查长句机理分析。 特色情境02 南农大PE基因编辑水稻——精准育种改良 情境解读：江苏是农业科技强省，南京农业大学科研团队改良PrimeEditing（PE）基因编辑技术，研发出高效改良型uPEn编辑系统。相较于传统CRISPR，改良PE仅切割DNA单链，脱靶率极低。科研团队将该技术应用于江苏高产水稻育种，精准修复水稻易感病害的单基因突变位点，搭配免疫诱导技术，培育抗纹枯病优质水稻。该技术适配江苏沿江水稻种植区，兼顾粮食安全与精准育种。 对应考点： PrimeEditing编辑原理、基因突变修复、CRISPR与PE技术对比、基因工程育种、农作物免疫抗性。 命题解读： 依托南农大本土实验成果，考查PE单链切割优势、pegRNA与逆转录酶功能、基因编辑育种优缺点、农作物抗病机理，常结合实验探究题考查变量分析。 特色情境03 泰州疫苗产业园——灭活疫苗与体液免疫 情境解读： 泰州是中国生物医药第一城，国家级疫苗产业园坐落江苏泰州，常年研发人用灭活疫苗、重组蛋白疫苗。灭活疫苗采用灭活病原体，保留抗原结构、无侵染能力；注射进入人体后，刺激免疫系统发生体液免疫。江苏药企优化疫苗佐剂配方，延长抗原停留时间，增强B细胞增殖分化，提高抗体浓度与记忆细胞存留时间。 对应考点：抗原与抗体、体液免疫全过程、B细胞分化、记忆细胞特性、疫苗免疫原理、佐剂作用。 命题解读：考查灭活疫苗免疫机理、佐剂增强免疫的原因、二次免疫优势、抗体合成与分泌路径，常结合曲线图考查抗体浓度变化，偏爱长句解释题型。 两大江苏本地热点情境 热点情境01 苏州CAR-T细胞药厂——人工改造免疫细胞抗癌 情境解读：随着细胞生物医疗产业快速发展，苏州生物医药产业园建成规模化CAR-T智能药厂。科研人员利用基因编辑技术改造人体T淋巴细胞，向T细胞导入特异性识别癌细胞的CAR基因，改造后的CAR-T细胞可精准识别、裂解肿瘤细胞。药厂采用低温无菌培养体系，严格调控培养液溶氧量、温度，维持免疫细胞活性；回输人体后可在体内长期存活，形成免疫记忆，实现癌症靶向治疗。 对应考点：基因工程（基因导入）、细胞免疫、T淋巴细胞功能、细胞培养条件、免疫记忆。 命题解读： 1.细胞改造：利用载体将目的基因导入T细胞，通过基因表达合成特异性受体，使T细胞具备靶向识别癌细胞的能力。 2.治疗机理：改造后的CAR-T细胞活化增殖，裂解肿瘤细胞；同时形成记忆细胞，产生长期抗肿瘤免疫效果。 热点情境02 无锡罕见病研究中心——基因敲除修复遗传病 情境解读：无锡罕见病精准诊疗中心依托江苏本土基因测序平台，采用改良CRISPR基因编辑技术治疗单基因显性遗传病。患者体内存在致病显性突变基因，科研人员利用gRNA精准定位致病位点，通过核酸酶定点敲除异常基因；同时控制编辑温度、缓冲液酸碱度，降低脱靶效应，不破坏正常基因序列。修复后的体细胞恢复正常表达，为遗传性免疫缺陷病提供无创治疗方案。 对应考点：CRISPR基因编辑、基因突变、基因表达、免疫缺陷病、基因治疗。 命题解读： 1.编辑原理：gRNA通过碱基互补配对定位致病基因，核酸酶切割DNA实现致病基因敲除，抑制异常基因表达。 2.医疗应用：修复免疫缺陷患者体细胞，恢复免疫细胞合成能力，提升机体特异性免疫功能。 两大热考点 热考点01 Treg 细胞核心要点 项目 核心内容 细胞起源 起源于骨髓中的 ，属于淋巴细胞大类，与辅助性T细胞、细胞毒性T细胞同源。 成熟场所 在 中完成分化、发育与成熟，骨髓仅为起源场所，不可混淆成熟部位。 关键基因 Foxp3基因，在Treg细胞内特异性选择性表达，是判定Treg细胞的标志性基因。 核心功能 作为免疫系统“刹车”，抑制机体免疫 ，避免免疫系统误伤 ，维持机体免疫耐受与免疫稳态。 作用方式 ①细胞直接 ，抑制其他免疫细胞增殖分化； ②分泌抑制性 ，间接降低免疫反应强度。 异常后果 ①功能不足：免疫耐受打破，诱发 ； ②肿瘤内增多：抑制抗肿瘤免疫，造成 ； ③器官移植：适度激活可减弱 反应，提高移植成活率。 热考点02 PrimeEditing（PE）与 CRISPR 对比 项目 CRISPR/Cas9（传统基因编辑） PrimeEditing（PE精准编辑） 切割方式 ：无差别切断DNA两条脱氧核苷酸链，断裂切口平整，细胞修复方式随机性强。 ：仅切开DNA其中一条链，保留另一条DNA链作为骨架，结构稳定性更高。 风险 双链断裂极易引发 ；非目标位点易错误切割，脱靶概率较高，生物安全性差。 无双链断裂，几乎不会产生染色体变异；靶向精准，脱靶率极低，是目前安全性最高的基因编辑技术。 关键酶 ：同时切割DNA双链，无碱基合成功能，仅负责切断基因片段。 ：前者切开单链，后者以RNA为模板合成正常DNA碱基序列。 向导 ：仅依靠碱基互补配对识别目标基因位点，无携带修正序列的功能。 ：兼具定位与修复功能，既能识别靶基因，又携带正常碱基序列作为修复模板。 主要用途 多用于 ；广泛应用于农作物育种、微生物改造，不适用于人体临床治疗。 ；常用于镰刀型贫血症、血友病等单基因遗传病临床修复。 三、必背关键结论 1. Treg = 免疫 “刹车”，维持免疫耐受。 2. 免疫耐受被打破 → 自身免疫病。 3. PE 不切双链，从根源降低染色体变异。 4. 逆转录：RNA→DNA，属于中心法则延伸。 5. 实验设计遵循：单一变量、对照、重复。 七大热考点 考点01：免疫系统的组成与免疫细胞分化 一、免疫器官：是免疫细胞 的场所，主要由淋巴组织构成，并借助血液循环和淋巴循环相互联系。包括骨髓、胸腺、脾、淋巴结和扁桃体等。 二、免疫细胞：是执行免疫功能的细胞，各类免疫细胞来源于 ，但成熟、发挥作用的场所有所不同。 类型 分布 作用 树突状细胞 皮肤、消化道、呼吸道等上皮组织和淋巴器官内 巨噬细胞 几乎机体内各种组织 吞噬消化、抗原处理和呈递 (淋巴)细胞：未成熟 B 细胞→成熟 B 细胞（初始 B 细胞）→活化 B 细胞→浆细胞（效应 B 细胞）+记忆 B 细胞 血浆和淋巴液(成熟于骨髓) 浆细胞：唯一能产生抗体的细胞， 识别抗原，无增殖能力 记忆 B 细胞：寿命长，能特异性识别抗原， 接触相同抗原时快速增殖分化为浆细胞 (淋巴)细胞：初始 T 细胞接受抗原刺激后分化为辅助性 T 细胞 (Th)、细胞毒性 T 细胞 (Tc/CTL)、调节性 T 细胞 (Treg) 血浆和淋巴液(成熟于胸腺) 稳态辅助性T细胞：特异性识别抗原，分泌 ； 细胞毒性T细胞：特异性识别抗原，分裂、分化等 调节性 T 细胞：抑制免疫反应，维持免疫 考点02：体液免疫与疫苗免疫 一、抗原与抗体 项目 抗原 抗体 概念 能引发 反应的物质 机体产生的专门应对抗原的 来源 一般是外来异物，也可能是 的组织或细胞 由 产生 本质 蛋白质或其他(如糖类) 蛋白质 特点 ① 性； ② 性 特异性 举例 病原体、移植的组织或细胞、癌细胞 免疫球蛋白G 二、体液免疫全过程 三、免疫记忆 记忆细胞的特性：寿命长、特异性强、反应迅速 二次免疫的特点：反应更 、强度更 、持续时间更 二次免疫中，记忆细胞直接增殖分化为效应细胞，减少抗原呈递的复杂过程 四、疫苗免疫原理 考点03：细胞免疫与免疫稳态调节 一、细胞免疫全过程 二、细胞毒性 T 细胞的作用特点 1.特异性识别靶细胞表面的 类分子复合物 2.只能杀伤被感染的细胞或肿瘤细胞，不损伤正常细胞 3.杀伤过程具有高效性，一个细胞毒性 T 细胞可连续杀伤多个靶细胞 三、免疫调节稳态 1.免疫系统通过正反馈和负反馈调节免疫反应的强度和持续时间 2.调节性 T 细胞 (Treg) 的关键作用：通过分泌抑制性细胞因子 (如 IL-10、TGF-β) 或直接接触抑制效应 T 细胞的活化和增殖 3.免疫稳态的意义：防止免疫反应过度损伤 ，同时有效清除病原体 考点04：肿瘤免疫与免疫异常疾病 一、过敏反应 1.定义： 的机体，再次接触相同的 时，有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。 2.特点 反应时间 。 许多过敏反应具有明显的 和 。 3.过程 4.预防的主要措施：找出 并且尽量避免再次接触该 。 二、自身免疫病 1.定义：特殊情况下，免疫系统对 发生反应，这些自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状，为自身免疫病。 2.实例：类风湿关节炎、 等。 3.治疗方法：目前缺乏有效的根治手段，很有前景的一种治疗方法是进行 移植。其他治疗方法有如用免疫抑制药物、 置换等。 三、免疫缺陷病 1.定义：由机体免疫功能 而引起的疾病。 2.分类：先天性 病：由于遗传而生来就有免疫缺陷，如重症联合免疫缺陷病。 性免疫缺陷病：由疾病和其他因素引起，如 病。 ①引起艾滋病的病原体是人类免疫缺陷病毒(HIV)，该病毒相关内容如下： 项目 详解 遗传物质 RNA(HIV为逆转录病毒) 遗传信息 传递过程 特点 由于遗传物质为单链，所以艾滋病病毒突变率 ，变异类型多，给疫苗的研制带来困难 分布 血液、精液等 作用机理 HIV能够攻击人体的免疫系统，主要侵入并破坏人体的 细胞，使其大量死亡，导致患者几乎丧失一切免疫功能，最终死于由免疫功能丧失引起的严重感染或恶性肿瘤等疾病 HIV浓度 和辅助性 T细胞数 量的变化 ②传播途径：主要有 传播、 传播和 传播。 ③预防艾滋病的传播：采取安全的性行为；避免注射时经血液传播，不吸毒；发生易感行为后主动检测并积极治疗；不与他人共用牙刷和剃须刀；不用未经消毒的器械文眉、穿耳等。 考点05：基因突变与基因表达基础 一、基因突变 定义：DNA 分子中发生碱基对的 ，而引起的基因结构的改变 类型：点突变 (替换)、插入突变、缺失突变 特点： 性、 性、低频性、 性、多害少利性 意义：是生物变异的 来源，为生物进化提供了原始材料 二、基因突变的修复机制 1. 修复：最简单的修复方式，无需切断DNA链，代表为光修复；紫外线照射产生胸腺嘧啶二聚体，光修复酶利用光能断开二聚体，恢复正常DNA结构，仅适用于低程度DNA损伤。 2. 修复（人体最主要修复方式）：识别并切除DNA上受损、异常的碱基片段，以完好的互补脱氧核苷酸链为模板，在DNA聚合酶作用下重新合成互补片段，修复精准度高，可修复大多数碱基损伤。 3. 修复：针对DNA复制过程中碱基配对错误（如A-C错配），特异性识别错误碱基并切除，重新配对修正，降低DNA复制突变率，维持基因组稳定性。 4. 修复：针对DNA双链断裂的重度损伤，以同源染色体上的正常DNA序列为模板进行修复；CRISPR-Cas9技术常利用该修复方式实现精准基因替换，修复精度高，但依赖同源模板。 三、基因表达 包括转录和翻译两个过程 ：以 DNA 的一条链为模板合成 RNA 的过程 ：以 mRNA 为模板合成蛋白质的过程 基因表达的调控：发生在 水平、 水平、 水平和 水平 考点06：CRISPR 与 PrimeEditing 基因编辑技术 一、Treg 细胞核心要点 项目 核心内容 细胞起源 起源于骨髓中的 ，属于淋巴细胞大类，与辅助性T细胞、细胞毒性T细胞同源。 成熟场所 在 中完成分化、发育与成熟，骨髓仅为起源场所，不可混淆成熟部位。 关键基因 Foxp3基因，在Treg细胞内特异性选择性表达，是判定Treg细胞的标志性基因。 核心功能 作为免疫系统“刹车”，抑制机体免疫 ，避免免疫系统误伤 ，维持机体免疫耐受与免疫稳态。 作用方式 ①细胞直接 ，抑制其他免疫细胞增殖分化； ②分泌抑制性 ，间接降低免疫反应强度。 异常后果 ①功能不足：免疫耐受打破，诱发 ； ②肿瘤内增多：抑制抗肿瘤免疫，造成 ； ③器官移植：适度激活可减弱 反应，提高移植成活率。 二、PrimeEditing（PE）与 CRISPR 对比 项目 CRISPR/Cas9（传统基因编辑） PrimeEditing（PE精准编辑） 切割方式 ：无差别切断DNA两条脱氧核苷酸链，断裂切口平整，细胞修复方式随机性强。 ：仅切开DNA其中一条链，保留另一条DNA链作为骨架，结构稳定性更高。 风险 双链断裂极易引发 ；非目标位点易错误切割，脱靶概率较高，生物安全性差。 无双链断裂，几乎不会产生染色体变异；靶向精准，脱靶率极低，是目前安全性最高的基因编辑技术。 关键酶 ：同时切割DNA双链，无碱基合成功能，仅负责切断基因片段。 ：前者切开单链，后者以RNA为模板合成正常DNA碱基序列。 向导 ：仅依靠碱基互补配对识别目标基因位点，无携带修正序列的功能。 ：兼具定位与修复功能，既能识别靶基因，又携带正常碱基序列作为修复模板。 主要用途 多用于 ；广泛应用于农作物育种、微生物改造，不适用于人体临床治疗。 ；常用于镰刀型贫血症、血友病等单基因遗传病临床修复。 三、必背关键结论 1. Treg = 免疫 “刹车”，维持免疫耐受。 2. 免疫耐受被打破 → 自身免疫病。 3. PE 不切双链，从根源降低染色体变异。 4. 逆转录：RNA→DNA，属于中心法则延伸。 5. 实验设计遵循：单一变量、对照、重复。 考点07：基因工程的应用 一、基因工程的基本工具 1．限制性内切核酸酶(限制酶) 2．DNA连接酶 (1)作用：在两个核苷酸之间形成 以连接两个DNA片段。 (2)主要类型： ①E．coli DNA连接酶：从大肠杆菌中分离； ②　T4-DNA连接酶：从T4噬菌体中分离。 两者都能连接黏性末端和平末端，但前者连接具有平末端的DNA片段的效率远远 后者。 二、基因工程的基本操作程序 1．目的基因的 2．基因表达载体的构建(核心工作) ①过程 ②基因表达载体的组成 3.将目的基因导入受体细胞 受体细胞 常用方法 操作过程 植物细胞(常用体细胞或受精卵) 　 法　(我国独创) 方法一：用微量注射器将含目的基因的DNA溶液直接注入子房中； 方法二：将DNA溶液滴加在受粉后一定时间内的花柱切面上，使目的基因借助花粉管通道进入胚囊 　 转化法　 将目的基因插入Ti质粒的T-DNA上→农杆菌→感染植物细胞→T-DNA整合到受体细胞染色体的DNA上→表达 动物细胞(常用受精卵) 　 法　 将含有目的基因的表达载体提纯→取卵(受精卵)→显微注射→受精卵发育→获得具有新性状的动物 微生物细胞 　 处理法　(感受态细胞法) Ca2+处理细胞→感受态细胞→重组表达载体DNA分子与感受态细胞混合→感受态细胞吸收周围环境中的DNA分子 4.目的基因的 ①通过 等技术检测目的基因是否导入或是否转录出mRNA。 ②利用 技术检测目的基因是否翻译。 ③进行 生物学水平的抗虫、抗病、功能活性等鉴定。 三、 基因治疗 1.定义：将外源正常功能性基因导入病人体细胞内，不剔除、不修复体内原有突变致病基因，依靠导入基因的表达产物弥补缺陷蛋白、恢复细胞正常生理功能，从而达到治疗疾病的目的，属于外源基因修饰治疗。 2.类型： ① 基因治疗：取出患者体细胞→体外导入正常基因→筛选成功转化的细胞→回输至患者体内，技术成熟、安全性高，临床应用更广； ② 基因治疗：直接将携带正常基因的载体注射到患者体内，直接靶向作用于病变组织，操作简单但转染效率低、安全性较差。 3.应用：多用于治疗单基因遗传性疾病（重症联合免疫缺陷病SCID、血友病、囊性纤维化），同时可用于恶性肿瘤、心血管疾病、部分免疫缺陷病的临床干预；易错点：基因治疗无法根治 遗传病。 四、细胞培养条件 1. 的环境：培养液、培养器具严格灭菌；培养液中添加适量抗生素抑制杂菌污染；定期更换培养液，及时清除细胞代谢产生的有毒废物，防止细胞代谢产物积累毒害细胞，避免细胞凋亡。 2.适宜的 ：哺乳动物细胞适宜温度为(36.5±0.5)℃，贴合人体体温，维持细胞内酶的最适活性；培养液pH稳定在7.2~7.4，适配动物细胞生理渗透压，防止细胞形态、结构发生畸变。 3.齐全的 物质：基础营养包含葡萄糖、氨基酸、无机盐、维生素；必须添加动物血清/血浆，血清中含有细胞生长必需的未知天然生长因子、激素、微量元素，是人工合成培养液无法替代的成分。 4.特定 环境：95%空气+5%CO₂混合气体；95%空气为细胞有氧呼吸提供O₂，保障能量供应；5%CO₂可与培养液缓冲物质作用，维持培养液pH稳定。 考点01 Treg细胞与免疫调节基础 一、单选题 1．【新考法・机理判断】器官移植时自然调节性T细胞（TReg）可通过分泌细胞因子IL-10等，调节抗原呈递细胞功能及T细胞活性，从而提高机体对异体移植的耐受。下列叙述错误的是（　　） A．机体对移植的器官产生免疫排斥的目的是识别和清除外来抗原 B．细胞因子IL-10通过抑制免疫细胞的活性和功能来降低免疫排斥反应 C．抑制TReg的功能可能会导致机体免疫功能失调，产生免疫缺陷病 D．通过调节TReg的数量来调节免疫功能，可提高异体移植的成功率 2．【新考法・图像分析】调节性T细胞（Treg）是一类调控自身免疫反应性的T细胞，能抑制其他细胞的免疫反应。其作用机制如图所示，图中CD39和CD73为细胞表面蛋白，TGF-β为细胞因子。下列叙述错误的是（    ） A．Treg细胞起源于造血干细胞并在胸腺中发育成熟 B．腺苷、TGF-β和颗粒酶B均属于免疫活性物质 C．Treg细胞通过CD39、CD73降解ATP来抑制T细胞的免疫反应 D．抑制Treg细胞增殖可降低机体患自身免疫病的风险 3．【新考法・肿瘤免疫】调节性T细胞（Treg细胞）能够抑制过度活跃的免疫反应，防止免疫细胞攻击自身组织。肿瘤局部也存在Treg细胞，并通过如下图机制使肿瘤细胞得以免疫逃逸。下列叙述正确的是（　　） A．骨髓是Treg细胞和图中其他T细胞生成、成熟的场所 B．提高Treg细胞数量不利于肿瘤细胞逃避免疫系统的攻击 C．Treg细胞分泌穿孔素、颗粒酶使T细胞裂解死亡的方式属于细胞坏死 D．通过调节IL-10受体的功能，有望为肿瘤的免疫治疗提供新思路 4．【新考法・稳态调节】调节性T细胞具有避免免疫反应过度的重要功能。调节性T细胞内Na+浓度升高会干扰其有氧呼吸第三阶段，从而抑制正常功能。下列说法正确的是（    ） A．高盐饮食，肾上腺皮质分泌更多醛固酮以调节尿量和尿成分 B．Na+能够维持细胞外液的渗透压和神经肌肉的兴奋性 C．调节性T细胞和辅助性T细胞的来源、成熟部位和功能相同 D．高浓度Na+会降低调节性T细胞内ATP的含量，导致免疫缺陷病 二、多选题 5．【新情境・自身免疫病】白癜风是一种常见的色素性皮肤病，该病以局部或泛发性色素脱失形成白斑为特征，全身各部位均可发生。研究发现部分患者的发病机制如图所示，下列叙述错误的是（　　） A．T细胞分化产生的Th17细胞可以增强调节性T细胞对细胞毒性T细胞的抑制作用 B．黑色素细胞释放的抗原可能是氨基酸或核苷酸等 C．图中只有1个激活细胞毒性T细胞的途径 D．细胞毒性T细胞攻击黑色素细胞，导致黑色素减少，皮肤出现白斑 三、非选择题 6．【新情境・诺奖成果】2025年10月，诺贝尔生理学或医学奖授予三位科学家，以表彰他们在外周免疫耐受方面的开创性发现，他们的研究揭示了身体的免疫系统如何在不攻击自身组织的情况下，有效防御外来病原体。调节性T细胞（Treg）在维持免疫耐受中发挥重要作用。图1表示Treg对T细胞（Teff）的部分抑制机制，CD39和CD73为细胞表面蛋白。请回答下列问题： (1)外周血中Treg细胞起源于骨髓中的造血干细胞，在中发育成熟。在免疫系统中，除了Treg细胞外，还有抗原呈递细胞等，能作为抗原呈递细胞的有_。 (2)从图1可以看出，Treg细胞表面的CD39可使ATP/ADP水解为AMP，进而将其水解为腺苷以抑制T细胞的代谢。另外，Treg除了能分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子以抑制T细胞的活化外，还能分泌_杀伤T细胞。据此研究，请在基因水平上提出一种治疗癌症的新思路：开发的靶向药物。 (3)为探究Foxp3基因的表达与T细胞分化为Treg的关系，研究人员首先通过逆转录PCR，检查了正常小鼠不同T细胞中的FOXP3基因的表达情况，结果如图2所示。根据结果分析可知，Foxp3基因在T细胞中的特异性表达，通过促进的产生推动其分化为Treg。 (4)图3中调节性T细胞分泌的细胞因子在传递信息时，都是与不同的特异性受体接触，这些细胞因子可用于（填字母）等患者的治疗或缓解。 A．自身免疫病      B．过敏反应      C．器官移植       D．AIDS (5)初始T细胞还可分化成辅助性T细胞和，后者在细胞免疫中的作用是_。 7．【新情境・肿瘤微环境】2025 年诺贝尔生理学或医学奖授予了研究外周免疫耐受机制的三位科学家。调节性 T 细胞（Treg）是外周免疫耐受机制的主要参与者。Treg 通过抑制效应 T 细胞（Teff）的功能维持免疫平衡。为探究 Treg 在肿瘤微环境中的作用，某研究团队进行如下实验。请回答下列问题： 步骤 1：将生长状况类似的患黑色素瘤小鼠随机均分为两组。 步骤 2：对照组注射 PBS 缓冲液；实验组注射抗 CD25 抗体（用以清除 Treg）。 步骤 3：10 天后检测肿瘤体积及免疫细胞活性，结果如下表： 组别 肿瘤体积(mm3) 肿瘤浸润Teff细胞数(×104个） Teff 分泌 IFN-y 浓度(pg/mL) 对照组（Treg 正常） 420 3.2 85 实验组（清除Treg) 210 7.8 210 注：IFN-γ 是干扰素的一种，具有抑制肿瘤细胞增殖的功能。 (1)黑色素瘤若不干预，可以不断长大，说明癌细胞具有的特点，癌变原因是发生了突变。由实验可知，Treg 通过、以利于肿瘤细胞生长。 (2)由于 Treg 细胞膜上存在，可通过注射抗 CD25 抗体予以清除。Treg 与 Teff 为 T 细胞的不同类型，造成它们功能差异的根本原因是基因的选择性表达。 (3)进一步研究发现 Treg 在肿瘤生长过程中存在下图所示的免疫调控机制： ①人体内抗原呈递细胞一般包括树突状细胞、巨噬细胞和，其作用是摄取、加工处理、抗原。 ② 据图分析，肿瘤细胞避开 Teff 杀伤的机理是其释放趋化因子，募集 Treg，促进 CTLA-4 表达，一方面可，另一方面。由此推测，Treg 在正常生理环境中的积极意义是（填 “防止自身免疫病” 或 “促进病原体清除”）。因此，当 Treg 功能受到抑制时，免疫系统的功能将受到影响。 8．【新情境・炎症性肠病】炎症性肠病(IBD)是一种慢性肠道炎症性疾病。IBD患者的肠道黏膜完整性受到损害，黏膜中T-Effect(一类具有执行免疫效应功能的成熟T淋巴细胞)和Treg(调节性T细胞，能抑制过度免疫应答和及时终止免疫应答)之间的平衡受到了干扰，造成异常的免疫应答和过度炎症反应，如下图所示。请回答下列问题。 (1)肠的蠕动受自主神经系统支配，当_神经兴奋时肠蠕动加快。而人的奔跑等身体运动是由_神经支配的，它明显受到意识的支配。 (2)图中能产生细胞因子的细胞有_。IBD患者肠道中IL-6等细胞因子明显增多，_，导致Treg数量减少。除该变化外，IBD患者肠道的变化还有_(答2点，2分)。 (3)IBD的确切病因尚未完全阐明，目前研究认为长期精神压力可引起炎症性肠病，其致病机理如图所示。图中实线箭头表示促进或释放，虚线箭头表示部分细胞发生相应改变，TGFβ2等信息分子与箭头所示过程密切相关。 ①糖皮质激素参与调节的特点有_(答2点)。糖皮质激素的分泌通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴进行调控，这属于_调节，这种调节机制的意义是_，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 ②研究表明，抑制TGFβ2受体的活性可缓解因长期精神压力而引起的消化不良。据图分析，原因是_。针对长期精神压力引起的IBD，除通过缓解压力外，还可以通过_进行治疗。 9．【新情境・精神应激免疫】应激可以引起机体神经、内分泌、免疫的连锁反应，一定强度的应激反应有助于提高机体应对能力，但强烈且持续的应激会使免疫细胞活性下降，使机体的免疫机能降低。 (1)机体在一定强度的情绪压力下，（选填“交感”、“副交感”）神经兴奋，经方式调节肾上腺素的分泌，使机体处于高度警觉状态，该过程中效应器为_；同时，下丘脑一垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）被活化，激素分泌增多，该激素还参与调节_。 (2)长期精神压力会引起炎症性肠病（患者会出现消化不良、腹痛等症状），其发展的具体机制如下图所示，其中字母组合表示物质名称，实线箭头表示促进，虚线箭头表示部分细胞的变化；下表为图中部分物质的来源及主要作用。请回答： 物质名称 来源 主要作用 ACh 肠补经元 神经递质 TGFβ2 树突状细胞和调节性T细胞 神经元等多种细胞的生长抑制因子 CSF1 压力相关的肠神经胶质细胞 促进单核细胞增殖 TNF 单核细胞 损伤血管内皮细胞，并引起发热。可造成肿瘤细胞死亡 ①下列有关参与上述过程的物质或细胞的说法错误的有（填字母）。 A．糖皮质激素和CRH在细胞中的合成场所相同 B．CSF1、TGFβ2和TNF不都来源于免疫细胞，且不都引起炎症反应 C．肠神经胶质细胞和肠神经元都有树突和轴突，都能传导兴奋 D．TGFβ2会抑制肠神经元的发育，却能促进肠上皮细胞发生表型的转化，这种差异发生的根本原因在于这两种细胞的遗传物质不同，从而控制合成的不同的细胞膜表面受体 ②据图分析长期精神压力引起炎症性肠病的机制可能为。 ③针对长期精神压力引起的炎症性肠病，尝试提出一种可行的治疗方法。 (3)为探讨精神应激对HPA轴活性及大脑皮层和下丘脑中细胞因子的影响，科研人员进行了小鼠与其天敌（猫）的暴露实验。IL-1β（一种促炎细胞因子）和IL-6（白细胞介素-6）是一类细胞因子。实验步骤：将小鼠适应性培养后，随机分组；急性应激组受天敌攻击45min后立即检测，慢性应激组每天受攻击45min，持续14天后检测，对照组正常环境处理。将记录的数据处理分析，结果如图。 ①由图1可知，血浆糖皮质激素水平在慢性天敌应激中持续升高可能使得，从而导致糖皮质激素对HPA轴的抑制作用减弱，机体稳态受影响。 ②研究发现，过量的糖皮质激素可促进免疫细胞的衰老和凋亡。结合图2、3分析，在慢性天敌应激情况下，长期高水平的糖皮质激素使，导致免疫系统的功能降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。 抢分02 PrimeEditing基因编辑技术 一、单选题 1．【新考法・PCR 技术】CpG岛主要位于基因的启动子和外显子区域，是富含CpG二核苷酸的一些区域，长度为300～3000个碱基对。DNA甲基化是指在DNA甲基转移酶的作用下，在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5号碳位共价键结合一个甲基基团。甲基化特异PCR的基本原理是DNA经重亚硫酸盐处理后，未甲基化的胞嘧啶变成尿嘧啶，而甲基化的胞嘧啶不变，以处理后的产物作为模板，加入特异性结合甲基化模板链的引物（primerI）或特异性结合非甲基化模板链的引物（primerII），进行扩增，只有引物与模板链完全结合才能得到扩增产物。据此分析，下列说法正确的是（　　） A．CpG岛的一条单链中C和G之间形成三个氢键 B．甲基化的DNA无法与DNA聚合酶结合，从而影响DNA的复制 C．设计引物时，primerI中含有碱基G，primerII中不含碱基G D．若用primerI得不到扩增产物，用primerII能得到扩增产物，则说明DNA发生甲基化 2．【新考法・基因剪刀】CRISPR/Cas9是一种基因编辑技术，被誉为“基因剪刀”。它的核心原理是利用一段向导RNA（“定位系统”）引导Cas9蛋白（“剪刀”）精确切割目标DNA序列。CRISPR/Cas9技术在农业育种和疾病治疗等多个方面具有广泛应用。下列相关叙述正确的是（　　） A．若目标靶序列（部分）为5′-ATCCGAA-3′，向导RNA的序列应设计为5′-UAGGCUU-3′ B．Cas9类似于基因工程中的限制酶，其作用位点是磷酸二酯键 C．向导RNA的碱基序列越短，则其在基因上出现定位错误的概率越低 D．利用CRISPR/Cas9技术编辑癌细胞的原癌基因一定抑制其无限增殖 3．【新考法・脱靶效应】CRISPR/Cas9是一种生物学工具，能够通过“剪切和连接”脱氧核糖核酸（DNA）序列的机制来编辑基因组。这套系统源自细菌的防御机制，是一种对任何生物基因组均有效的基因编辑工具。CRISPR/Cas9基因组编辑系统由向导RNA（也叫sgRNA）和Cas9蛋白组成，向导RNA识别并结合靶基因DNA．Cas9蛋白切断双链DNA使其形成两个末端。这两个末端通过“断裂修复”重新连接时通常会有个别碱基对的插入或缺失，从而实现基因敲除，如图所示。CRISPR/Cas9基因组编辑技术有时存在编辑出错而造成脱靶。下列叙述正确的是（　　） A．Cas9蛋白能作用于脱氧核糖和碱基之间的化学键 B．对不同目标DNA进行编辑时，使用Cas9蛋白和相同的sgRNA进行基因编辑 C．CRISPR/Cas9基因组编辑系统使细菌获得抵抗溶菌酶或抗生素的能力 D．其他DNA序列含有与 sgRNA互补配对的序列，会造成 sgRNA错误结合而脱靶 二、非选择题 4．【新情境・基因编辑育种】基因编辑（gene editing）技术是一项对基因组进行定点修饰的新技术。CRISPR/Cas9基因编辑技术被《Nature Methods》评为在过去十年中对生物学研究影响最深的十大技术之一、它类似于WORD文字编辑，可以精确地定位到目标基因组的某一位点上，可以修复一些突变的基因，或者敲除、插入目的基因。请回答下列与基因编辑技术有关的问题： （1）中国科学家首次利用CRISPR/Cas9基因编辑方法，敲除了体外受精的猴胚胎中的生物节律核心基因——BMAL1，产生了一批BMAL1基因缺失的猕猴。其中敲除BMAL1基因，类似于_酶的作用，该类酶处理DNA分子后，所产生的DNA片段的末端通常有两种形式，即_，并通过_酶连接起来。BMAL1基因缺失的猕猴在培育过程中使用了_（答出2个）等生物技术。 （2）基因编辑技术引起的变异是否可以遗传？_（填“是”或“否”）。 （3）将经过修饰的基因组导入斑马鱼、细菌的常用技术方法分别是_法、钙离子处理法等；其中细菌常被选作受体细胞的原因是_。 5．【新情境・精准医疗】原发性视网膜色素变性（RP）主要表现为视网膜感光细胞进行性和不可逆转丧失导致的视力下降，多由磷酸二酯酶6b基因（Pde6b）突变引起。研究人员利用Primeediting技术成功纠正突变，使Pde6brd10突变体小鼠恢复视觉功能。Pde6brd10突变体突变位置和部分氨基酸的密码子如图1所示，Primeediting技术过程如图2所示。 (1)据图1，Pde6brd10突变体中甲链突变的核苷酸由组成。（编号选填） ①核糖②脱氧核糖③磷酸基团④磷脂⑤胞嘧啶⑥胸腺嘧啶 (2)Pde6brd10突变体小鼠的甲链是_（编码链/模板链）。 如图2所示，Primeediting技术的工具包括蛋白PE和pegRNA两部分。pegRNA的5'端能引导PE精确识别并结合到基因组的特定靶点，其3'端提供逆转录的模板。PE的乙区域可以对目标DNA分子进行切割，PE的丙区域能以pegRNA的相应区为模板合成新DNA链，从而完成对目标DNA的编辑。 (3)关于Primeediting技术的下列描述正确的是。 A．逆转录所需的原料是dNTP B．Primeediting无法实现序列的插入或删除 C．PE的乙区域可以使目标DNA的磷酸二酯键断裂 D．pegRNA内部存在碱基互补配对 (4)研究人员利用Primeediting技术对Pde6brd10突变体小鼠的突变位点进行编辑以纠正突变，图2丙区域虚线框中的pegRNA序列可能为5'--3'。（编号选填） ①ACG②AGC③CCG④GCG⑤UCG⑥GCC (5)PE乙区域的SpRY蛋白是由SpCas9蛋白经6处氨基酸替换改造而来，关于该过程描述正确的是。 A．SpRY蛋白改造利用了蛋白质工程的原理 B．该过程中运用了基因的定点突变策略 C．琼脂糖凝胶电泳技术可以区分改造前后的蛋白 D．该过程中未涉及重组DNA技术 (6)为通过视觉引导的主动回避实验来评估Pde6brd10突变体特异性突变纠正的治疗的效果，研究人员设计了一个穿梭箱，如下图所示。A空间的灯泡周期性地开关，当A中灯泡关闭时A中小鼠会受到电击，小鼠在A中的灯光关闭前通过AB间的小门进入B空间，记为1次主动回避。选出合理的实验步骤组合。（编号选填） ①各组选取数目相同，年龄体重相近的小鼠 ②对野生型小鼠视网膜下注射生理盐水 ③对野生型小鼠视网膜下注射PE和无意义pegRNA的腺病毒载体 ④对Pde6brd10突变体小鼠视网膜下注射生理盐水 ⑤对Pde6brd10突变体小鼠视网膜下注射PE和无意义pegRNA的腺病毒载体 ⑥对Pde6brd10突变体小鼠视网膜下注射PE和Pde6b特异pegRNA的腺病毒载体 ⑦记录一段时间内各组小鼠主动回避的次数 ⑧记录一段时间内各组小鼠在两侧箱室之间穿梭的总次数 抢分03 灭活疫苗与体液免疫 一、单选题 1．【新考法・疫苗分类】疫苗技术大致可分为三代。第一代为传统疫苗，如流感灭活疫苗、口服脊髓灰质炎减毒活疫苗。第二代为重组疫苗，如利用酵母菌表达乙肝表面抗原制备的亚单位疫苗。第三代为核酸疫苗，如呼吸道合胞病毒mRNA疫苗。下列对应关系错误的是（　　） 选项 疫苗 抗原 接种后机体产生的免疫类型 A 流感灭活疫苗 流感病毒的蛋白质 体液免疫 B 口服脊髓灰质炎减毒活疫苗 脊髓灰质炎病毒 细胞免疫、体液免疫 C 乙肝重组疫苗 乙肝病毒蛋白 体液免疫 D 呼吸道合胞病毒mRNA疫苗 呼吸道合胞病毒mRNA 细胞免疫、体液免疫 A．A B．B C．C D．D 2．【新考法・免疫类型】灭活的疫苗只能引起机体产生体液免疫，减毒的活疫苗可引起机体产生体液免疫和细胞免疫。卡介苗通常用于儿童免疫接种，能预防致命的结核病，在中国是新生儿的“出生第一针”。卡介苗是由减毒牛型结核杆菌制成的活菌苗。下列说法正确的是（　　） A．卡介苗进入机体后不能被体内的免疫细胞摄取 B．注射卡介苗后产生的记忆T细胞可对含有结核杆菌的靶细胞进行攻击 C．灭活疫苗和减毒的活疫苗能激发机体产生免疫反应，属于免疫活性物质 D．接种灭活疫苗后，人体内可以产生相应的抗体 3．【新考法・序贯免疫】最近全国各地陆续启动新冠疫苗“序贯加强免疫接种”，即之前接种过两剂新冠病毒灭活疫苗的市民，加强针可以选择重组蛋白疫苗或腺病毒载体疫苗。下列叙述正确的是（    ） A．感染过腺病毒的人接种腺病毒载体疫苗，会减弱该疫苗的免疫效果 B．接种疫苗可刺激机体产生特异性抗体，通过与新冠病毒结合来阻止其在体液内增殖 C．无论接种哪种疫苗均可诱导机体产生体液免疫和细胞免疫 D．加强针可促进记忆细胞增殖分化从而实现有效的免疫治疗 4．【新考法・抗体曲线】下图是人感染SARS－CoV－2后血清中两类特异性抗体（IgM、IgG）的含量变化，相关叙述错误的是（　　） A．SARS－CoV－2侵入人体后，能诱导机体产生体液免疫和细胞免疫 B．检测IgM有助于早期诊断是否感染SARS－CoV－2 C．接种SARS－CoV－2灭活疫苗后，机体只产生IgG D．近期感染或既往感染的人，血浆中有可能只检测到一种抗体 5．【新考法・体液免疫过程】接种新冠灭活疫苗能诱导机体产生体液免疫，如下图。下列相关叙述正确的是（    ） A．细胞1是抗原呈递细胞，可以特异性识别、呈递抗原 B．细胞3和细胞4内表达的基因种类完全不同 C．细胞4是浆细胞，细胞质中内质网和高尔基体比较发达 D．细胞5是记忆B细胞，不能特异性识别抗原 二、非选择题 6．【新情境・载体疫苗】红斑丹毒丝菌是猪的病原性细菌（引起猪丹毒），其表面抗原A蛋白（SpaA）和胆碱结合蛋白B（CbpB）能诱导猪等产生特异性抗体。枯草芽孢杆菌是一种益生菌，为猪丹毒口服活载体疫苗的研发奠定基础。研究人员构建重组质粒（过程如图1）导入枯草芽孢杆菌，一段时间后分别收集菌体和芽孢（抗逆性强，适宜条件下能萌发形成菌体），制备在菌体表面表达SpaA的重组菌体活载体疫苗、芽孢表面表达CbpB的重组芽孢活载体疫苗，并通过小鼠免疫实验评价免疫效果。请回答下列问题： (1)已知引物R1与引物F2部分序列互补配对，以便合成融合基因spoⅢJ-spaA。其中R1的序列为5'-GCTGCCGCCACCGCCGCTTCCGCCACCGCCGCTTCCACCGCCACCCTTTTTCT-3'，则PCR2过程中构建的引物F2的序列为。 ①5'-GAGGAGCGAAAACCGAGAGACTTAGGGCCTACGCTATATATCG-3' ②5'-CGCTGGCGGAACCGGCGGTGGCGGCAGCGATTCGAC-3' ③5'-GCCACCGCCTTCCCCCCCACCGCCGTCGCTAAGCTG-3' ④5'-TTGGCTATGTTTTACGATTAGGCAGCGATTCGAC-3' (2)已知过程⑦、⑧都用双酶切构建重组质粒，则设计PCR1时在引物F1的端添加的限制酶识别序列是。质粒pDC中BamHⅠ和EcoRⅠ之间的长度（填“大于”、“小于”或“等于”）MfeⅠ和BelⅠ之间的长度。过程⑦、⑧不能同时在同一体系中进行的主要原因是，若同时进行，酶切后的连接产物多。 (3)将重组质粒pDG-CBJA导入枯草芽孢杆菌，将发生如图2所示的同源重组过程，pDG中的序列A、序列B的设计依据是。 (4)对转化的枯草芽孢杆菌进行筛选时，应将菌种接种在含壮观霉素和的平板上，37℃培养24h，加碘液，3min后弃去碘液，观察菌落周围有无透明圈产生，选择的菌落来制备疫苗。 (5)科研人员研究了不同疫苗体液免疫应答的效果，结果如图3，A组为磷酸缓冲液，B组为野生型枯草芽孢杆菌菌体，C组为野生型枯草芽孢杆菌芽孢，D组为重组枯草芽孢杆菌菌体活载体疫苗，E组为重组枯草芽孢杆菌芽孢活载体疫苗。 ①五组实验中，组为对照组。 ②小鼠口服菌体活载体疫苗（表达SpaA）后，血清抗SpaA抗体低；芽孢活载体疫苗不表达SpaA，但小鼠口服芽孢活载体疫苗后血清抗SpaA抗体较高，其原因是。 7．【新情境・HPV 疫苗】感染人乳头瘤病毒（HPV）是女性患宫颈癌的主要诱因，注射HPV疫苗能有效预防宫颈癌。下图为首次注射HPV疫苗引起机体发生免疫反应的部分过程示意图，据图回答下列问题。 (1)HPV疫苗进入人体后，它会被细胞①_，暴露出HPV所特有的抗原信息，以便_给细胞②，刺激其分泌物质A_（填名称）。 (2)图中细胞③的激活需要两个信号：一是HPV疫苗直接刺激，二是来自_，同时接受物质A的作用后开始分裂、分化。③活化后大部分分化成细胞⑤，由细胞⑤产生物质B与病原体结合，物质B的化学本质是_。图中有特异性识别功能的细胞有_。（填序号） (3)HPV侵入人体后会引发机体的_（选填“体液免疫”或“细胞免疫”或“体液免疫和细胞免疫”），机体消灭HPV体现了免疫系统的_功能。 (4)HPV疫苗通常要进行三次接种，原因是_。在进行第二、三次接种时，细胞⑤的来源有_。（填序号） (5)为探究HPV疫苗联合药物Y对宫颈癌肿瘤模型小鼠的治疗作用，科研人员进行如下实验： ①构建皮下宫颈癌肿瘤模型小鼠，将小鼠随机均分为4组，相关处理如表。 ②观察模型小鼠的肿瘤生长情况，一段时间后检测结果如表。 组别 材料 处理方式 实验结果 肿瘤组织内T细胞占比 肿瘤体积 1 模型小鼠 生理盐水 ＋ ＋＋＋＋＋＋ 2 模型小鼠 药物Y ＋＋＋ ＋＋＋ 3 模型小鼠 HPV疫苗 ＋＋＋ ＋＋＋＋ 4 模型小鼠 ＋＋＋＋＋ ＋ 注：“＋”越多表示相对值越大。 表中组别4的处理方式为_。该实验结果可以得出的结论是_。 2 / 17 学科网（北京）股份有限公司 $ 命题热点清单01：免疫调节与基因编辑热点 5年考情 抢分依据 命题预测 2025 年：免疫细胞功能、基因编辑应用 2024 年：免疫失调、CRISPR 技术 2023 年：特异性免疫、基因工程 2022 年：免疫过程、基因突变修复 1. 江苏必考模块：免疫调节 + 基因编辑 / 基因突变，分值10–14 分。 2. 命题风格：前沿热点 + 教材核心，紧扣诺奖、国创成果。 3. 拉分点：机理分析、实验设计、长句解释、流程图判断。 4. 导向：精准医疗、细胞治疗、生物育种、健康中国。 1. 题型：选择 4–6 题 + 非选择题 1 题。 2. 核心内容： ①Treg 与免疫耐受、自身免疫病、肿瘤免疫 ②PrimeEditing（PE）与 CRISPR 对比 ③基因突变修复与单基因遗传病 ④基因编辑类实验设计 特色情境01 苏州医工所肿瘤T细胞调控——人体免疫临床应用 情境解读：江苏省生物医药产业实力雄厚，苏州系统医学研究所深耕本土肿瘤免疫研究，聚焦实体瘤治疗难题。研究发现肿瘤酸性微环境会抑制T细胞浸润，同时调节性T细胞（Treg）在肿瘤病灶处异常富集，强烈抑制细胞毒性T细胞的杀伤作用，造成肿瘤免疫逃逸。江苏科研团队依托Treg免疫负调控机制，筛选肿瘤抗原靶点，构建TCR癌变早筛模型，实现癌症提前预警，是江苏免疫医学本土化标杆成果。 对应考点：免疫细胞分化、Treg细胞功能、肿瘤免疫逃逸、细胞毒性T细胞作用、免疫调节稳态。 命题解读：结合江苏本土医学科研，考查肿瘤微环境对免疫细胞的影响、Treg促免疫逃逸机理、癌症免疫治疗思路、T细胞分化与功能辨析，高频考查长句机理分析。 特色情境02 南农大PE基因编辑水稻——精准育种改良 情境解读：江苏是农业科技强省，南京农业大学科研团队改良PrimeEditing（PE）基因编辑技术，研发出高效改良型uPEn编辑系统。相较于传统CRISPR，改良PE仅切割DNA单链，脱靶率极低。科研团队将该技术应用于江苏高产水稻育种，精准修复水稻易感病害的单基因突变位点，搭配免疫诱导技术，培育抗纹枯病优质水稻。该技术适配江苏沿江水稻种植区，兼顾粮食安全与精准育种。 对应考点： PrimeEditing编辑原理、基因突变修复、CRISPR与PE技术对比、基因工程育种、农作物免疫抗性。 命题解读： 依托南农大本土实验成果，考查PE单链切割优势、pegRNA与逆转录酶功能、基因编辑育种优缺点、农作物抗病机理，常结合实验探究题考查变量分析。 特色情境03 泰州疫苗产业园——灭活疫苗与体液免疫 情境解读： 泰州是中国生物医药第一城，国家级疫苗产业园坐落江苏泰州，常年研发人用灭活疫苗、重组蛋白疫苗。灭活疫苗采用灭活病原体，保留抗原结构、无侵染能力；注射进入人体后，刺激免疫系统发生体液免疫。江苏药企优化疫苗佐剂配方，延长抗原停留时间，增强B细胞增殖分化，提高抗体浓度与记忆细胞存留时间。 对应考点：抗原与抗体、体液免疫全过程、B细胞分化、记忆细胞特性、疫苗免疫原理、佐剂作用。 命题解读：考查灭活疫苗免疫机理、佐剂增强免疫的原因、二次免疫优势、抗体合成与分泌路径，常结合曲线图考查抗体浓度变化，偏爱长句解释题型。 两大江苏本地热点情境 热点情境01 苏州CAR-T细胞药厂——人工改造免疫细胞抗癌 情境解读：随着细胞生物医疗产业快速发展，苏州生物医药产业园建成规模化CAR-T智能药厂。科研人员利用基因编辑技术改造人体T淋巴细胞，向T细胞导入特异性识别癌细胞的CAR基因，改造后的CAR-T细胞可精准识别、裂解肿瘤细胞。药厂采用低温无菌培养体系，严格调控培养液溶氧量、温度，维持免疫细胞活性；回输人体后可在体内长期存活，形成免疫记忆，实现癌症靶向治疗。 对应考点：基因工程（基因导入）、细胞免疫、T淋巴细胞功能、细胞培养条件、免疫记忆。 命题解读： 1.细胞改造：利用载体将目的基因导入T细胞，通过基因表达合成特异性受体，使T细胞具备靶向识别癌细胞的能力。 2.治疗机理：改造后的CAR-T细胞活化增殖，裂解肿瘤细胞；同时形成记忆细胞，产生长期抗肿瘤免疫效果。 热点情境02 无锡罕见病研究中心——基因敲除修复遗传病 情境解读：无锡罕见病精准诊疗中心依托江苏本土基因测序平台，采用改良CRISPR基因编辑技术治疗单基因显性遗传病。患者体内存在致病显性突变基因，科研人员利用gRNA精准定位致病位点，通过核酸酶定点敲除异常基因；同时控制编辑温度、缓冲液酸碱度，降低脱靶效应，不破坏正常基因序列。修复后的体细胞恢复正常表达，为遗传性免疫缺陷病提供无创治疗方案。 对应考点：CRISPR基因编辑、基因突变、基因表达、免疫缺陷病、基因治疗。 命题解读： 1.编辑原理：gRNA通过碱基互补配对定位致病基因，核酸酶切割DNA实现致病基因敲除，抑制异常基因表达。 2.医疗应用：修复免疫缺陷患者体细胞，恢复免疫细胞合成能力，提升机体特异性免疫功能。 两大热考点 热考点01 Treg 细胞核心要点 项目 核心内容 细胞起源 起源于骨髓中的造血干细胞，属于淋巴细胞大类，与辅助性T细胞、细胞毒性T细胞同源。 成熟场所 在胸腺中完成分化、发育与成熟，骨髓仅为起源场所，不可混淆成熟部位。 关键基因 Foxp3基因，在Treg细胞内特异性选择性表达，是判定Treg细胞的标志性基因。 核心功能 作为免疫系统“刹车”，抑制机体免疫过度活化，避免免疫系统误伤自身组织，维持机体免疫耐受与免疫稳态。 作用方式 ①细胞直接接触，抑制其他免疫细胞增殖分化； ②分泌抑制性细胞因子，间接降低免疫反应强度。 异常后果 ①功能不足：免疫耐受打破，诱发自身免疫病； ②肿瘤内增多：抑制抗肿瘤免疫，造成免疫逃逸； ③器官移植：适度激活可减弱免疫排斥反应，提高移植成活率。 热考点02 PrimeEditing（PE）与 CRISPR 对比 项目 CRISPR/Cas9（传统基因编辑） PrimeEditing（PE精准编辑） 切割方式 双链切割：无差别切断DNA两条脱氧核苷酸链，断裂切口平整，细胞修复方式随机性强。 单链切口：仅切开DNA其中一条链，保留另一条DNA链作为骨架，结构稳定性更高。 风险 双链断裂极易引发染色体结构变异；非目标位点易错误切割，脱靶概率较高，生物安全性差。 无双链断裂，几乎不会产生染色体变异；靶向精准，脱靶率极低，是目前安全性最高的基因编辑技术。 关键酶 Cas9核酸酶：同时切割DNA双链，无碱基合成功能，仅负责切断基因片段。 nCas9（单链剪切酶）+逆转录酶：前者切开单链，后者以RNA为模板合成正常DNA碱基序列。 向导 gRNA：仅依靠碱基互补配对识别目标基因位点，无携带修正序列的功能。 pegRNA：兼具定位与修复功能，既能识别靶基因，又携带正常碱基序列作为修复模板。 主要用途 多用于基因敲除、性状删减；广泛应用于农作物育种、微生物改造，不适用于人体临床治疗。 单碱基突变精准修复、人类遗传病治疗；常用于镰刀型贫血症、血友病等单基因遗传病临床修复。 三、必背关键结论 1. Treg = 免疫 “刹车”，维持免疫耐受。 2. 免疫耐受被打破 → 自身免疫病。 3. PE 不切双链，从根源降低染色体变异。 4. 逆转录：RNA→DNA，属于中心法则延伸。 5. 实验设计遵循：单一变量、对照、重复。 七大热考点 考点01：免疫系统的组成与免疫细胞分化 一、免疫器官：是免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所，主要由淋巴组织构成，并借助血液循环和淋巴循环相互联系。包括骨髓、胸腺、脾、淋巴结和扁桃体等。 二、免疫细胞：是执行免疫功能的细胞，各类免疫细胞来源于骨髓中的造血干细胞，但成熟、发挥作用的场所有所不同。 类型 分布 作用 树突状 细胞 皮肤、消化道、呼吸道等上皮组织和淋巴器官内 吞噬、呈递抗原 巨噬细胞 几乎机体内各种组织 吞噬消化、抗原处理和呈递 B(淋巴)细胞：未成熟 B 细胞→成熟 B 细胞（初始 B 细胞）→活化 B 细胞→浆细胞（效应 B 细胞）+记忆 B 细胞 血浆和淋巴液(成熟于骨髓) 浆细胞：唯一能产生抗体的细胞，不能识别抗原，无增殖能力 记忆 B 细胞：寿命长，能特异性识别抗原，再次接触相同抗原时快速增殖分化为浆细胞 T(淋巴)细胞：初始 T 细胞接受抗原刺激后分化为辅助性 T 细胞 (Th)、细胞毒性 T 细胞 (Tc/CTL)、调节性 T 细胞 (Treg) 血浆和淋巴液(成熟于胸腺) 稳态辅助性T细胞：特异性识别抗原，分泌细胞因子； 细胞毒性T细胞：特异性识别抗原，分裂、分化等 调节性 T 细胞：抑制免疫反应，维持免疫稳态 考点02：体液免疫与疫苗免疫 一、抗原与抗体 项目 抗原 抗体 概念 能引发免疫反应的物质 机体产生的专门应对抗原的蛋白质 来源 一般是外来异物，也可能是自身的组织或细胞 由浆细胞产生 本质 蛋白质或其他(如糖类) 蛋白质 特点 ①异物性； ②特异性 特异性 举例 病原体、移植的组织或细胞、癌细胞 免疫球蛋白G 二、体液免疫全过程 三、免疫记忆 记忆细胞的特性：寿命长、特异性强、反应迅速 二次免疫的特点：反应更快、强度更大、持续时间更长 二次免疫中，记忆细胞直接增殖分化为效应细胞，减少抗原呈递的复杂过程 四、疫苗免疫原理 考点03：细胞免疫与免疫调节稳态 一、细胞免疫全过程 二、细胞毒性 T 细胞的作用特点 1.特异性识别靶细胞表面的抗原 - MHCⅠ 类分子复合物 2.只能杀伤被感染的细胞或肿瘤细胞，不损伤正常细胞 3.杀伤过程具有高效性，一个细胞毒性 T 细胞可连续杀伤多个靶细胞 三、免疫调节稳态 1.免疫系统通过正反馈和负反馈调节免疫反应的强度和持续时间 2.调节性 T 细胞 (Treg) 的关键作用：通过分泌抑制性细胞因子 (如 IL-10、TGF-β) 或直接接触抑制效应 T 细胞的活化和增殖 3.免疫稳态的意义：防止免疫反应过度损伤自身组织，同时有效清除病原体 考点04：肿瘤免疫与免疫异常疾病 一、过敏反应 1.定义：已免疫的机体，再次接触相同的抗原时，有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。 2.特点 反应时间有快有慢。 许多过敏反应具有明显的遗传倾向和个体差异。 3.过程 4.预防的主要措施：找出过敏原并且尽量避免再次接触该过敏原。 二、自身免疫病 1.定义：特殊情况下，免疫系统对自身成分发生反应，这些自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状，为自身免疫病。 2.实例：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。 3.治疗方法：目前缺乏有效的根治手段，很有前景的一种治疗方法是进行自体造血干细胞移植。其他治疗方法有如用免疫抑制药物、血浆置换等。 三、免疫缺陷病 1.定义：由机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。 2.分类：先天性免疫缺陷病：由于遗传而生来就有免疫缺陷，如重症联合免疫缺陷病。 获得性免疫缺陷病：由疾病和其他因素引起，如艾滋病。 ①引起艾滋病的病原体是人类免疫缺陷病毒(HIV)，该病毒相关内容如下： 项目 详解 遗传物质 RNA(HIV为逆转录病毒) 遗传信息 传递过程 特点 由于遗传物质为单链，所以艾滋病病毒突变率高，变异类型多，给疫苗的研制带来困难 分布 血液、精液等 作用机理 HIV能够攻击人体的免疫系统，主要侵入并破坏人体的辅助性T细胞，使其大量死亡，导致患者几乎丧失一切免疫功能，最终死于由免疫功能丧失引起的严重感染或恶性肿瘤等疾病 HIV浓度 和辅助性 T细胞数 量的变化 ②传播途径：主要有性接触传播、血液传播和母婴传播。 ③预防艾滋病的传播：采取安全的性行为；避免注射时经血液传播，不吸毒；发生易感行为后主动检测并积极治疗；不与他人共用牙刷和剃须刀；不用未经消毒的器械文眉、穿耳等。 考点05：基因突变与基因表达基础 一、基因突变 定义：DNA 分子中发生碱基对的替换、增添和缺失，而引起的基因结构的改变 类型：点突变 (替换)、插入突变、缺失突变 特点：普遍性、随机性、低频性、不定向性、多害少利性 意义：是生物变异的根本来源，为生物进化提供了原始材料 二、基因突变的修复机制 1.直接修复：最简单的修复方式，无需切断DNA链，代表为光修复；紫外线照射产生胸腺嘧啶二聚体，光修复酶利用光能断开二聚体，恢复正常DNA结构，仅适用于低程度DNA损伤。 2.切除修复（人体最主要修复方式）：识别并切除DNA上受损、异常的碱基片段，以完好的互补脱氧核苷酸链为模板，在DNA聚合酶作用下重新合成互补片段，修复精准度高，可修复大多数碱基损伤。 3.错配修复：针对DNA复制过程中碱基配对错误（如A-C错配），特异性识别错误碱基并切除，重新配对修正，降低DNA复制突变率，维持基因组稳定性。 4.同源重组修复：针对DNA双链断裂的重度损伤，以同源染色体上的正常DNA序列为模板进行修复；CRISPR-Cas9技术常利用该修复方式实现精准基因替换，修复精度高，但依赖同源模板。 三、基因表达 包括转录和翻译两个过程 转录：以 DNA 的一条链为模板合成 RNA 的过程 翻译：以 mRNA 为模板合成蛋白质的过程 基因表达的调控：发生在转录水平、转录后水平、翻译水平和翻译后水平 考点06：CRISPR 与 PrimeEditing 基因编辑技术 一、Treg 细胞核心要点 项目 核心内容 细胞起源 起源于骨髓中的造血干细胞，属于淋巴细胞大类，与辅助性T细胞、细胞毒性T细胞同源。 成熟场所 在胸腺中完成分化、发育与成熟，骨髓仅为起源场所，不可混淆成熟部位。 关键基因 Foxp3基因，在Treg细胞内特异性选择性表达，是判定Treg细胞的标志性基因。 核心功能 作为免疫系统“刹车”，抑制机体免疫过度活化，避免免疫系统误伤自身组织，维持机体免疫耐受与免疫稳态。 作用方式 ①细胞直接接触，抑制其他免疫细胞增殖分化； ②分泌抑制性细胞因子，间接降低免疫反应强度。 异常后果 ①功能不足：免疫耐受打破，诱发自身免疫病； ②肿瘤内增多：抑制抗肿瘤免疫，造成免疫逃逸； ③器官移植：适度激活可减弱免疫排斥反应，提高移植成活率。 二、PrimeEditing（PE）与 CRISPR 对比 项目 CRISPR/Cas9（传统基因编辑） PrimeEditing（PE精准编辑） 切割方式 双链切割：无差别切断DNA两条脱氧核苷酸链，断裂切口平整，细胞修复方式随机性强。 单链切口：仅切开DNA其中一条链，保留另一条DNA链作为骨架，结构稳定性更高。 风险 双链断裂极易引发染色体结构变异；非目标位点易错误切割，脱靶概率较高，生物安全性差。 无双链断裂，几乎不会产生染色体变异；靶向精准，脱靶率极低，是目前安全性最高的基因编辑技术。 关键酶 Cas9核酸酶：同时切割DNA双链，无碱基合成功能，仅负责切断基因片段。 nCas9（单链剪切酶）+逆转录酶：前者切开单链，后者以RNA为模板合成正常DNA碱基序列。 向导 gRNA：仅依靠碱基互补配对识别目标基因位点，无携带修正序列的功能。 pegRNA：兼具定位与修复功能，既能识别靶基因，又携带正常碱基序列作为修复模板。 主要用途 多用于基因敲除、性状删减；广泛应用于农作物育种、微生物改造，不适用于人体临床治疗。 单碱基突变精准修复、人类遗传病治疗；常用于镰刀型贫血症、血友病等单基因遗传病临床修复。 三、必背关键结论 1. Treg = 免疫 “刹车”，维持免疫耐受。 2. 免疫耐受被打破 → 自身免疫病。 3. PE 不切双链，从根源降低染色体变异。 4. 逆转录：RNA→DNA，属于中心法则延伸。 5. 实验设计遵循：单一变量、对照、重复。 考点07：基因工程的应用 一、基因工程的基本工具 1．限制性内切核酸酶(限制酶) 2．DNA连接酶 (1)作用：在两个核苷酸之间形成磷酸二酯键以连接两个DNA片段。 (2)主要类型： ①E．coli DNA连接酶：从大肠杆菌中分离； ②　T4-DNA连接酶：从T4噬菌体中分离。 两者都能连接黏性末端和平末端，但前者连接具有平末端的DNA片段的效率远远低于后者。 二、基因工程的基本操作程序 1．目的基因的筛选与获取 2．基因表达载体的构建(核心工作) ①过程 ②基因表达载体的组成 3.将目的基因导入受体细胞 受体细胞 常用方法 操作过程 植物细胞(常用体细胞或受精卵) 　花粉管通道法　(我国独创) 方法一：用微量注射器将含目的基因的DNA溶液直接注入子房中； 方法二：将DNA溶液滴加在受粉后一定时间内的花柱切面上，使目的基因借助花粉管通道进入胚囊 　农杆菌转化法　 将目的基因插入Ti质粒的T-DNA上→农杆菌→感染植物细胞→T-DNA整合到受体细胞染色体的DNA上→表达 动物细胞(常用受精卵) 　显微注射法　 将含有目的基因的表达载体提纯→取卵(受精卵)→显微注射→受精卵发育→获得具有新性状的动物 微生物细胞 　Ca2+处理法　(感受态细胞法) Ca2+处理细胞→感受态细胞→重组表达载体DNA分子与感受态细胞混合→感受态细胞吸收周围环境中的DNA分子 4.目的基因的检测与鉴定 ①通过PCR等技术检测目的基因是否导入或是否转录出mRNA。 ②利用抗原—抗体杂交技术检测目的基因是否翻译。 ③进行个体生物学水平的抗虫、抗病、功能活性等鉴定。 三、 基因治疗 1.定义：将外源正常功能性基因导入病人体细胞内，不剔除、不修复体内原有突变致病基因，依靠导入基因的表达产物弥补缺陷蛋白、恢复细胞正常生理功能，从而达到治疗疾病的目的，属于外源基因修饰治疗。 2.类型： ①体外基因治疗：取出患者体细胞→体外导入正常基因→筛选成功转化的细胞→回输至患者体内，技术成熟、安全性高，临床应用更广； ②体内基因治疗：直接将携带正常基因的载体注射到患者体内，直接靶向作用于病变组织，操作简单但转染效率低、安全性较差。 3.应用：多用于治疗单基因遗传性疾病（重症联合免疫缺陷病SCID、血友病、囊性纤维化），同时可用于恶性肿瘤、心血管疾病、部分免疫缺陷病的临床干预；易错点：基因治疗无法根治染色体异常遗传病。 四、细胞培养条件 1.无菌、无毒的环境：培养液、培养器具严格灭菌；培养液中添加适量抗生素抑制杂菌污染；定期更换培养液，及时清除细胞代谢产生的有毒废物，防止细胞代谢产物积累毒害细胞，避免细胞凋亡。 2.适宜的温度和pH：哺乳动物细胞适宜温度为(36.5±0.5)℃，贴合人体体温，维持细胞内酶的最适活性；培养液pH稳定在7.2~7.4，适配动物细胞生理渗透压，防止细胞形态、结构发生畸变。 3.齐全的营养物质：基础营养包含葡萄糖、氨基酸、无机盐、维生素；必需添加动物血清/血浆，血清中含有细胞生长必需的未知天然生长因子、激素、微量元素，是人工合成培养液无法替代的成分。 4.特定气体环境：95%空气+5%CO₂混合气体；95%空气为细胞有氧呼吸提供O₂，保障能量供应；5%CO₂可与培养液缓冲物质作用，维持培养液pH稳定。 考点01 Treg细胞与免疫调节基础 一、单选题 1.【新考法・机理判断】器官移植时自然调节性T细胞（TReg）可通过分泌细胞因子IL-10等，调节抗原呈递细胞功能及T细胞活性，从而提高机体对异体移植的耐受。下列叙述错误的是（　　） A．机体对移植的器官产生免疫排斥的目的是识别和清除外来抗原 B．细胞因子IL-10通过抑制免疫细胞的活性和功能来降低免疫排斥反应 C．抑制TReg的功能可能会导致机体免疫功能失调，产生免疫缺陷病 D．通过调节TReg的数量来调节免疫功能，可提高异体移植的成功率 【答案】C 【详解】A、免疫排斥是机体免疫系统识别并清除外来异体抗原的正常反应，属于免疫防御功能，A正确； B、IL-10作为免疫抑制性细胞因子，可抑制抗原呈递细胞和T细胞的活性，从而降低免疫排斥反应强度，B正确； C、TReg细胞具有免疫抑制功能，抑制其功能可能导致免疫过度激活，引发自身免疫病，C错误； D、通过增加TReg细胞数量可抑制免疫排斥反应，提高异体器官移植的耐受性，D正确。 故选C。 2．【新考法・图像分析】调节性T细胞（Treg）是一类调控自身免疫反应性的T细胞，能抑制其他细胞的免疫反应。其作用机制如图所示，图中CD39和CD73为细胞表面蛋白，TGF-β为细胞因子。下列叙述错误的是（    ） A．Treg细胞起源于造血干细胞并在胸腺中发育成熟 B．腺苷、TGF-β和颗粒酶B均属于免疫活性物质 C．Treg细胞通过CD39、CD73降解ATP来抑制T细胞的免疫反应 D．抑制Treg细胞增殖可降低机体患自身免疫病的风险 【答案】D 【详解】A、Treg 细胞属于T细胞的一种，起源于骨髓中的造血干细胞，并在胸腺中发育成熟，A正确； B、免疫活性物质是由免疫细胞或其他细胞产生的、发挥免疫作用的物质。TGF-β是细胞因子，颗粒酶B是细胞毒性物质，腺苷也参与免疫调节，三者均属于免疫活性物质，B正确； C、从图中可知，Treg 细胞通过表面的CD39和CD73将ATP降解为腺苷，腺苷对T细胞的免疫反应具有抑制作用，因此Treg细胞可通过该途径抑制T细胞的免疫反应，C正确； D、Treg细胞的功能是抑制其他细胞的免疫反应，从而防止机体对自身组织产生过度免疫。若抑制Treg细胞增殖，其免疫抑制作用会减弱，机体免疫反应过强，反而会增加自身免疫病的风险，而非降低，D错误。 故选D。 3．【新考法・肿瘤免疫】调节性T细胞（Treg细胞）能够抑制过度活跃的免疫反应，防止免疫细胞攻击自身组织。肿瘤局部也存在Treg细胞，并通过如下图机制使肿瘤细胞得以免疫逃逸。下列叙述正确的是（　　） A．骨髓是Treg细胞和图中其他T细胞生成、成熟的场所 B．提高Treg细胞数量不利于肿瘤细胞逃避免疫系统的攻击 C．Treg细胞分泌穿孔素、颗粒酶使T细胞裂解死亡的方式属于细胞坏死 D．通过调节IL-10受体的功能，有望为肿瘤的免疫治疗提供新思路 【答案】D 【详解】A、T细胞（包括Treg细胞）的生成场所是骨髓，但成熟场所是胸腺（而非骨髓），A错误； B、题干显示，Treg细胞产生的物质会抑制T细胞功能、促进T细胞裂解，帮助肿瘤细胞逃避免疫攻击。因此提高Treg细胞数量会促进肿瘤细胞逃避免疫，而非 “不利于”，B错误； C、穿孔素、颗粒酶诱导T细胞裂解的过程是受基因调控的程序性死亡，属于细胞凋亡（而非细胞坏死，细胞坏死是被动、无序的死亡），C错误； D、图中显示Treg细胞分泌的IL-10会抑制T细胞功能，若调节IL-10受体的功能（比如阻断IL-10与受体结合），可减少T细胞的抑制，增强免疫对肿瘤的攻击，因此有望为肿瘤免疫治疗提供新思路，D正确。 故选D。 4．【新考法・稳态调节】调节性T细胞具有避免免疫反应过度的重要功能。调节性T细胞内Na+浓度升高会干扰其有氧呼吸第三阶段，从而抑制正常功能。下列说法正确的是（    ） A．高盐饮食，肾上腺皮质分泌更多醛固酮以调节尿量和尿成分 B．Na+能够维持细胞外液的渗透压和神经肌肉的兴奋性 C．调节性T细胞和辅助性T细胞的来源、成熟部位和功能相同 D．高浓度Na+会降低调节性T细胞内ATP的含量，导致免疫缺陷病 【答案】B 【分析】水盐平衡调节的感受器和中枢均位于下丘脑，饮水过多时的调节为：体内水多→细胞外液渗透压降低→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素少→肾小管、集合管重吸收减少→尿量增加；人体失水过多，进食过咸食物或饮水不足时→细胞外液渗透压升高→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素多→肾小管、集合管重吸收增加→尿量减少。 【详解】A、高盐饮食，导致细胞外液中钠离子浓度上升，醛固酮的作用是保钠泌钾，因而肾上腺皮质分泌的醛固酮会减少，进而通过调节尿量和尿成分实现，A错误； B、Na+能够维持细胞外液的渗透压和神经肌肉的兴奋性，因为钠离子主要存在于细胞外液中，神经肌肉细胞的兴奋性是通过钠离子内流实现的，B正确； C、调节性T细胞和辅助性T细胞的来源、成熟部位相同，但是功能不相同，调节性T细胞具有避免免疫反应过度的重要功能，辅助性T细胞是参与细胞免疫，C错误； D、题意显示，调节性T细胞内Na+浓度升高会干扰其有氧呼吸第三阶段，而有氧呼吸第三阶段会产生大量能量，因而推测，高浓度Na+会明显降低调节性T细胞内ATP的含量，导致自身免疫病发生，D错误。 故选B。 二、多选题 5．【新情境・自身免疫病】白癜风是一种常见的色素性皮肤病，该病以局部或泛发性色素脱失形成白斑为特征，全身各部位均可发生。研究发现部分患者的发病机制如图所示，下列叙述错误的是（　　） A．T细胞分化产生的Th17细胞可以增强调节性T细胞对细胞毒性T细胞的抑制作用 B．黑色素细胞释放的抗原可能是氨基酸或核苷酸等 C．图中只有1个激活细胞毒性T细胞的途径 D．细胞毒性T细胞攻击黑色素细胞，导致黑色素减少，皮肤出现白斑 【答案】ABC 【详解】A、据图可知，Th17细胞可以抑制调节性T细胞，调节性T细胞可以抑制细胞毒性T细胞的作用，所以Th17细胞可以减弱调节性T细胞对细胞毒性T细胞的抑制作用，A错误； B、黑色素细胞释放的抗原是“生物大分子”，而氨基酸（蛋白质的基本单位）、核苷酸（核酸的基本单位）都属于生物小分子，不能作为抗原，B错误； C、据图可知，黑色素细胞释放的抗原可被树突状细胞吞噬、摄取和处理并将抗原呈递给T细胞，T细胞分化为Th17细胞，进而解除了调节性T细胞对细胞毒性T细胞的抑制作用，这是细胞毒性T细胞激活的一个途径。抗原还可直接作用于细胞毒性T细胞，这是细胞毒性T细胞激活的另一个途径。因此，图中有2个激活细胞毒性T细胞的途径，C错误； D、细胞毒性T细胞攻击黑色素细胞，会破坏其合成黑色素的功能，导致黑色素减少，从而使皮肤出现白斑，这符合白癜风的发病机制，D正确。 故选ABC。 三、非选择题 6．【新情境・诺奖成果】2025年10月，诺贝尔生理学或医学奖授予三位科学家，以表彰他们在外周免疫耐受方面的开创性发现，他们的研究揭示了身体的免疫系统如何在不攻击自身组织的情况下，有效防御外来病原体。调节性T细胞（Treg）在维持免疫耐受中发挥重要作用。图1表示Treg对T细胞（Teff）的部分抑制机制，CD39和CD73为细胞表面蛋白。请回答下列问题： (1)外周血中Treg细胞起源于骨髓中的造血干细胞，在中发育成熟。在免疫系统中，除了Treg细胞外，还有抗原呈递细胞等，能作为抗原呈递细胞的有_。 (2)从图1可以看出，Treg细胞表面的CD39可使ATP/ADP水解为AMP，进而将其水解为腺苷以抑制T细胞的代谢。另外，Treg除了能分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子以抑制T细胞的活化外，还能分泌_杀伤T细胞。据此研究，请在基因水平上提出一种治疗癌症的新思路：开发的靶向药物。 (3)为探究Foxp3基因的表达与T细胞分化为Treg的关系，研究人员首先通过逆转录PCR，检查了正常小鼠不同T细胞中的FOXP3基因的表达情况，结果如图2所示。根据结果分析可知，Foxp3基因在T细胞中的特异性表达，通过促进的产生推动其分化为Treg。 (4)图3中调节性T细胞分泌的细胞因子在传递信息时，都是与不同的特异性接触，这些细胞因子可用于（填字母）等患者的治疗或缓解。 A．自身免疫病      B．过敏反应      C．器官移植       D．AIDS (5)初始T细胞还可分化成辅助性T细胞和，后者在细胞免疫中的作用是_。 【答案】(1) 胸腺 B细胞、树突状细胞和巨噬细胞 (2) CD73 颗粒酶B 抑制Treg特异性表达IL-10和TGF-β（或抑制CD39或CD73的表达，阻断腺苷生成，解除对Teff细胞的代谢抑制 / 或抑制颗粒酶B的表达，阻止Treg直接杀伤Teff细胞） (3) CD4+ CD25+ (4) 受体 ABC (5) 细胞毒性T细胞 细胞毒性T细胞识别靶细胞，分裂分化为新的细胞毒性T细胞与靶细胞识别、接触、裂解靶细胞并释放抗原。 【详解】（1）Treg细胞是调节性T细胞，T细胞起源于骨髓中的造血干细胞，在胸腺中发育成熟；在免疫系统中，抗原呈递细胞有B细胞、树突状细胞和巨噬细胞。 （2） 从图1可以看出，Treg细胞表面的CD39可使ATP/ADP水解为AMP，CD73进而将其水解为腺苷以抑制T细胞的代谢；另外，Treg除了能分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子以抑制T细胞的活化外，还能分泌颗粒酶B杀伤T细胞；所以可研发抑制Treg特异性表达IL-10和TGF-β，或抑制CD39或CD73的表达，阻断腺苷生成，解除对Teff细胞的代谢抑制，或抑制颗粒酶B的表达，阻止Treg直接杀伤Teff细胞的药物，治疗癌症。 （3）图2中，条带有无代表了相应基因是否表达，粗细代表了表达量，在实验的样本中，HPRT对应条带在所有泳道均能检测到，且在对比的组别（如T细胞群或CD4+）中，其信号强度基本一致，表明上样量一致且细胞状态基本正常，这为后续比较目标基因的相对表达水平提供了有效的校正依据，T细胞群中，CD4+的Foxp3逆转录PCR呈现强阳性；CD4+T细胞中，CD25+的Foxp3逆转录PCR呈现强阳性，据此分析，Foxp3基因在CD4+T细胞中的特异性表达，通过促进CD25+的产生推动其分化为Treg。 （4）细胞因子是信号分子，需与靶细胞（此处为抗原呈递细胞）细胞膜上的特异性受体（糖蛋白）结合； A、自身免疫病是免疫系统错误攻击自身组织（如类风湿关节炎），此类抑制性细胞因子可减弱过度激活的免疫反应，缓解病情，A符合题意； B、过敏是机体对过敏原产生的过度免疫应答（如花粉过敏引发的炎症），抑制性细胞因子可降低免疫细胞的活化程度，减轻过敏症状，B符合题意； C、器官移植后，受体会对供体器官产生免疫排斥（属于特异性免疫），抑制性细胞因子可抑制免疫排斥反应，提高移植器官的存活率，C符合题意； D、AIDS是HIV破坏辅助性T细胞导致的免疫缺陷病，患者免疫功能低下，需增强免疫，D不符合题意。 （5） 初始T细胞可分化为辅助性T细胞和细胞毒性T细胞，在细胞免疫中，细胞毒性T细胞具有识别靶细胞，分裂分化为新的细胞毒性T细胞与靶细胞识别、接触、裂解靶细胞并释放抗原的作用。 7．【新情境・肿瘤微环境】2025 年诺贝尔生理学或医学奖授予了研究外周免疫耐受机制的三位科学家。调节性 T 细胞（Treg）是外周免疫耐受机制的主要参与者。Treg 通过抑制效应 T 细胞（Teff）的功能维持免疫平衡。为探究 Treg 在肿瘤微环境中的作用，某研究团队进行如下实验。请回答下列问题： 步骤 1：将生长状况类似的患黑色素瘤小鼠随机均分为两组。 步骤 2：对照组注射 PBS 缓冲液；实验组注射抗 CD25 抗体（用以清除 Treg）。 步骤 3：10 天后检测肿瘤体积及免疫细胞活性，结果如下表： 组别 肿瘤体积(mm3) 肿瘤浸润Teff细胞数(×104个） Teff 分泌 IFN-y 浓度(pg/mL) 对照组（Treg 正常） 420 3.2 85 实验组（清除Treg) 210 7.8 210 注：IFN-γ 是干扰素的一种，具有抑制肿瘤细胞增殖的功能。 (1)黑色素瘤若不干预，可以不断长大，说明癌细胞具有的特点，癌变原因是发生了突变。由实验可知，Treg 通过、以利于肿瘤细胞生长。 (2)由于 Treg 细胞膜上存在，可通过注射抗 CD25 抗体予以清除。Treg 与 Teff 为 T 细胞的不同类型，造成它们功能差异的根本原因是。 (3)进一步研究发现 Treg 在肿瘤生长过程中存在下图所示的免疫调控机制： ①人体内抗原呈递细胞一般包括树突状细胞、巨噬细胞和，其作用是摄取、加工处理、抗原。 ② 据图分析，肿瘤细胞避开 Teff 杀伤的机理是其释放趋化因子，募集 Treg，促进 CTLA-4 表达，一方面可，另一方面。由此推测，Treg 在正常生理环境中的积极意义是（填 “防止自身免疫病” 或 “促进病原体清除”）。因此，当 Treg 功能受到抑制时，免疫系统的功能将受到影响。 【答案】(1) 无限增殖 原癌基因和抑癌基因 减少肿瘤浸润 Teff 细胞数 抑制 Teff 分泌 IFN-γ (2) CD25 抗原 基因的选择性表达 (3) B 细胞 呈递 抑制抗原呈递细胞活化 （通过分泌TGF-β/IL-10）抑制Teff细胞的杀伤活性 防止自身免疫病 免疫自稳 【详解】（1）黑色素瘤不干预会不断长大，体现了癌细胞具有无限增殖的特点，因为正常细胞增殖到一定程度会停止，而癌细胞突破了这种限制，能持续分裂生长。癌变的根本原因是细胞内原癌基因和抑癌基因发生突变：原癌基因主要调控细胞的增殖和分化，突变后会异常激活促进细胞过度增殖；抑癌基因则抑制细胞的异常增殖和癌变，突变后其抑制功能丧失，最终导致细胞癌变。 对照组（Treg正常）中肿瘤体积较大（420mm³），而实验组（清除Treg）肿瘤体积显著减小（210mm³）。对比两组的Teff细胞数，对照组为3.2×10⁴个，实验组为7.8×10⁴个，说明清除Treg后Teff细胞数量增多，反推Treg能抑制Teff细胞的增殖；再看Teff分泌IFN-γ的浓度，对照组仅85pg/mL，实验组达210pg/mL，而IFN-γ具有抑制肿瘤细胞增殖的功能，因此Treg还能抑制Teff分泌IFN-γ。综上，Treg通过这两种方式削弱了Teff对肿瘤细胞的抑制作用，从而利于肿瘤细胞生长。 （2）抗体与抗原具有特异性结合的特性，注射抗CD25抗体可清除Treg，说明Treg细胞膜上存在CD25抗原。Treg与Teff均为T细胞的亚型，二者基因型相同，但功能差异显著，根本原因是细胞分化过程中基因的选择性表达，导致细胞合成的蛋白质种类和数量不同，进而决定功能差异。 （3）①人体内抗原呈递细胞一般包括树突状细胞、巨噬细胞和B 细胞，其作用是摄取、加工处理、呈递抗原。②由图可知，肿瘤细胞释放趋化因子，募集 Treg，促进 CTLA-4 表达，一方面可抑制抗原呈递细胞活化，另一方面可以抑制Teff细胞的杀伤活性。正常情况下Treg通过抑制过度免疫反应防止自身免疫病，属于免疫自稳功能范畴。 8．【新情境・炎症性肠病】炎症性肠病(IBD)是一种慢性肠道炎症性疾病。IBD患者的肠道黏膜完整性受到损害，黏膜中T-Effect(一类具有执行免疫效应功能的成熟T淋巴细胞)和Treg(调节性T细胞，能抑制过度免疫应答和及时终止免疫应答)之间的平衡受到了干扰，造成异常的免疫应答和过度炎症反应，如下图所示。请回答下列问题。 (1)肠的蠕动受自主神经系统支配，当_神经兴奋时肠蠕动加快。而人的奔跑等身体运动是由_神经支配的，它明显受到意识的支配。 (2)图中能产生细胞因子的细胞有_。IBD患者肠道中IL-6等细胞因子明显增多，_，导致Treg数量减少。除该变化外，IBD患者肠道的变化还有_(答2点，2分)。 (3)IBD的确切病因尚未完全阐明，目前研究认为长期精神压力可引起炎症性肠病，其致病机理如图所示。图中实线箭头表示促进或释放，虚线箭头表示部分细胞发生相应改变，TGFβ2等信息分子与箭头所示过程密切相关。 ①糖皮质激素参与调节的特点有_(答2点)。糖皮质激素的分泌通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴进行调控，这属于_调节，这种调节机制的意义是_，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 ②研究表明，抑制TGFβ2受体的活性可缓解因长期精神压力而引起的消化不良。据图分析，原因是_。针对长期精神压力引起的IBD，除通过缓解压力外，还可以通过_进行治疗。 【答案】(1) 副交感 躯体运动 (2) 巨噬细胞、辅助性T细胞(Th17细胞、Th1细胞) 初始CD4T细胞向Treg的分化过程受到抑制 细胞间紧密连接消失，肠道通透性增加；肠道肌肉层变薄；肠道微生物产生的短链脂肪酸减少甚至消失 (3) 通过体液运输；作用于靶器官、靶细胞；微量和高效 分级 可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节 抑制其受体活性可减少未成熟肠神经元的数量 使用糖皮质激素受体拮抗剂 【详解】（1）副交感神经兴奋时，会使胃肠蠕动加快，所以当副交感神经兴奋时肠蠕动加快。人的奔跑等身体运动是由躯体运动神经支配的，它明显受到意识的支配。 （2）从图中流程可知： 巨噬细胞：分泌IL-6、TNF、IL-12、IL-23细胞因子； Th1、Th17（辅助性T细胞）：分别分泌IFN、IL-17细胞因子；IBD患者肠道中IL-6等细胞因子明显增多，初始CD4T细胞向Treg的分化过程受到抑制，导致Treg数量减少。据图对比分析，IBD患者肠道还有的变化有细胞间紧密连接消失，肠道通透性增加、肠道肌肉层变薄，肠道微生物产生的短链脂肪酸减少甚至消失，调节性T细胞减少。 （3）①激素的调节具有以下特点：微量和高效，通过体液运输，作用于靶细胞、靶器官。糖皮质激素的分泌通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴进行分级调节，这属于分级调节，分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控。 ②由图可知，TGFβ2为将肠神经元转化为未成熟肠神经元的转化因子，导致肠神经元不能正常发挥作用，最终导致出现消化不良，因此抑制TGFβ2受体活性可减少未成熟肠神经元的数量，从而维持肠道稳态。根据图示，针对长期精神压力引起的炎症性肠病，除缓解压力外，还可使用糖皮质激素受体拮抗剂，减少糖皮质激素的作用或使用TNF抑制剂，减少细胞坏死。 9．【新情境・精神应激免疫】应激可以引起机体神经、内分泌、免疫的连锁反应，一定强度的应激反应有助于提高机体应对能力，但强烈且持续的应激会使免疫细胞活性下降，使机体的免疫机能降低。 (1)机体在一定强度的情绪压力下，（选填“交感”、“副交感”）神经兴奋，经方式调节肾上腺素的分泌，使机体处于高度警觉状态，该过程中效应器为；同时，下丘脑一垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）被活化，激素分泌增多，该激素还参与调节。 (2)长期精神压力会引起炎症性肠病（患者会出现消化不良、腹痛等症状），其发展的具体机制如下图所示，其中字母组合表示物质名称，实线箭头表示促进，虚线箭头表示部分细胞的变化；下表为图中部分物质的来源及主要作用。请回答： 物质名称 来源 主要作用 ACh 肠神经元 神经递质 TGFβ2 树突状细胞和调节性T细胞 神经元等多种细胞的生长抑制因子 CSF1 压力相关的肠神经胶质细胞 促进单核细胞增殖 TNF 单核细胞 损伤血管内皮细胞，并引起发热。可造成肿瘤细胞死亡 ①下列有关参与上述过程的物质或细胞的说法错误的有（填字母）。 A．糖皮质激素和CRH在细胞中的合成场所相同 B．CSF1、TGFβ2和TNF不都来源于免疫细胞，且不都引起炎症反应 C．肠神经胶质细胞和肠神经元都有树突和轴突，都能传导兴奋 D．TGFβ2会抑制肠神经元的发育，却能促进肠上皮细胞发生表型的转化，这种差异发生的根本原因在于这两种细胞的遗传物质不同，从而控制合成的不同的细胞膜表面受体 ②据图分析长期精神压力引起炎症性肠病的机制可能为。 ③针对长期精神压力引起的炎症性肠病，尝试提出一种可行的治疗方法。 (3)为探讨精神应激对HPA轴活性及大脑皮层和下丘脑中细胞因子的影响，科研人员进行了小鼠与其天敌（猫）的暴露实验。IL-1β（一种促炎细胞因子）和IL-6（白细胞介素-6）是一类细胞因子。实验步骤：将小鼠适应性培养后，随机分组；急性应激组受天敌攻击45min后立即检测，慢性应激组每天受攻击45min，持续14天后检测，对照组正常环境处理。将记录的数据处理分析，结果如图。 ①由图1可知，血浆糖皮质激素水平在慢性天敌应激中持续升高可能使得，从而导致糖皮质激素对HPA轴的抑制作用减弱，机体稳态受影响。 ②研究发现，过量的糖皮质激素可促进免疫细胞的衰老和凋亡。结合图2、3分析，在慢性天敌应激情况下，长期高水平的糖皮质激素使，导致免疫系统的功能降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。 【答案】(1) 交感 神经调节 传出神经末梢及其支配的肾上腺髓质 糖皮质 免疫 (2) ACD 长期精神压力导致糖皮质激素含量增加，一方面促进压力相关肠神经胶质细胞释放CSF1，引起肠道炎症反应加剧，另一方面促进TGFβ2含量升高，抑制肠神经元的发育，导致消化不良。 抑制CSF1分泌 (3) 下丘脑、垂体中糖皮质激素受体的敏感性下降 大脑皮层和下丘脑中的IL-1β和IL-6水平降低 免疫防御和免疫监视 【详解】（1）机体在一定强度的情绪压力下，交感神经兴奋，肾上腺素的分泌属于神经调节，肾上腺素的分泌过程中传出神经末梢及其支配的肾上腺髓质属于效应器，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）被活化后，肾上腺皮质分泌的糖皮质激素增多，其参与免疫调节。 （2）①A、糖皮质激素（化学本质是类固醇，在内质网上合成）和CRH（化学本质是蛋白质，在核糖体上合成）在细胞中的合成场所不同，A错误； B、据表可知，CSF1、TGFβ2和TNF不都来源于免疫细胞，且不都引起炎症反应，如CSF1促进单核细胞增殖，B正确； C、由图可知，肠神经胶质细胞无轴突，C错误； D、TGFβ2会抑制肠神经元的发育，却能促进肠上皮细胞发生表型的转化，这种差异发生的根本原因在于基因的选择性表达（遗传物质相同），从而控制合成的不同的细胞膜表面受体，D错误。 故选ACD。 ②由图可知，长期精神压力导致肾上腺分泌的糖皮质激素增加，一方面促进压力相关肠神经胶质细胞释放CSF1，引起肠道炎症反应加剧，另一方面促进TGFβ2含量升高，抑制肠神经元的发育，导致消化不良。 ③由图可知，在长期精神压力下，下丘脑分泌CRH，促进垂体分泌ACTH，进而促进肾上腺分泌的糖皮质激素增加，其促进压力相关肠神经胶质细胞释放CSF1，引起肠道炎症反应加剧，所以可通过缓解压力，抑制CRH、ACTH，糖皮质激素，CSF1等的分泌，达到缓解肠道炎症的目的。 （3）①糖皮质激素的分泌受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的控制，糖皮质激素的分泌存在分级调节和负反馈调节，长期的高水平糖皮质激素抑制下丘脑和垂体的相关分泌活动，从而使下丘脑和垂体中糖皮质激素受体的敏感性下降，导致糖皮质激素对HPA轴的抑制作用减弱。 ②由图可知，与对照组相比，慢性应激组大脑皮层和下丘脑中的IL-1β和IL-6水平较低，推测长期高水平的糖皮质激素使大脑皮层和下丘脑中的IL-1β和IL-6水平降低，导致免疫系统的免疫防御和免疫监视功能降低，从而使机体受感染和患癌风险增大。 抢分02 PrimeEditing基因编辑技术 一、单选题 1．【新考法・PCR 技术】CpG岛主要位于基因的启动子和外显子区域，是富含CpG二核苷酸的一些区域，长度为300～3000个碱基对。DNA甲基化是指在DNA甲基转移酶的作用下，在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5号碳位共价键结合一个甲基基团。甲基化特异PCR的基本原理是DNA经重亚硫酸盐处理后，未甲基化的胞嘧啶变成尿嘧啶，而甲基化的胞嘧啶不变，以处理后的产物作为模板，加入特异性结合甲基化模板链的引物（primerI）或特异性结合非甲基化模板链的引物（primerII），进行扩增，只有引物与模板链完全结合才能得到扩增产物。据此分析，下列说法正确的是（　　） A．CpG岛的一条单链中C和G之间形成三个氢键 B．甲基化的DNA无法与DNA聚合酶结合，从而影响DNA的复制 C．设计引物时，primerI中含有碱基G，primerII中不含碱基G D．若用primerI得不到扩增产物，用primerII能得到扩增产物，则说明DNA发生甲基化 【答案】C 【详解】A、DNA一条链中的G和C是通过脱氧核糖-磷酸-脱氧核糖相连的，不形成氢键，A错误； B、甲基化发生子启动子区域，启动子是与RNA聚合酶结合部位，影响转录，B错误； C、若DNA未发生甲基化，亚硫酸盐处理后，CpG岛中的C全部变为U，设计引物时不含有G，若DNA发生甲基化，则甲基化部位依然为C，设计引物时需含有G，C正确； D、用primerI得不到扩增产物，primerII得到扩增产物，说明未发生甲基化，D错误。 故选B。 2．【新考法・基因剪刀】CRISPR/Cas9是一种基因编辑技术，被誉为“基因剪刀”。它的核心原理是利用一段向导RNA（“定位系统”）引导Cas9蛋白（“剪刀”）精确切割目标DNA序列。CRISPR/Cas9技术在农业育种和疾病治疗等多个方面具有广泛应用。下列相关叙述正确的是（　　） A．若目标靶序列（部分）为5′-ATCCGAA-3′，向导RNA的序列应设计为5′-UAGGCUU-3′ B．Cas9类似于基因工程中的限制酶，其作用位点是磷酸二酯键 C．向导RNA的碱基序列越短，则其在基因上出现定位错误的概率越低 D．利用CRISPR/Cas9技术编辑癌细胞的原癌基因一定抑制其无限增殖 【答案】B 【详解】A、向导RNA与靶DNA序列互补配对时遵循反向平行原则。若靶序列为5′−ATCCGAA−3′，互补向导RNA的序列应为3′−UAGGCUU−5′（即5′−UUCGGAU−3′），A错误； B、基因工程中限制酶的作用是识别特定DNA序列，切割DNA的磷酸二酯键；Cas9的功能是切割目标DNA，作用位点也是磷酸二酯键，作用类似于限制酶，B正确； C、向导RNA的碱基序列越短，特异性越低，在基因组中匹配到非目标序列的概率越高，定位错误的概率越高，C错误； D、基因突变具有不定向性，编辑原癌基因后，突变方向无法确定，不一定能抑制癌细胞的无限增殖，D错误。 3．【新考法・脱靶效应】CRISPR/Cas9是一种生物学工具，能够通过“剪切和连接”脱氧核糖核酸（DNA）序列的机制来编辑基因组。这套系统源自细菌的防御机制，是一种对任何生物基因组均有效的基因编辑工具。CRISPR/Cas9基因组编辑系统由向导RNA（也叫sgRNA）和Cas9蛋白组成，向导RNA识别并结合靶基因DNA．Cas9蛋白切断双链DNA使其形成两个末端。这两个末端通过“断裂修复”重新连接时通常会有个别碱基对的插入或缺失，从而实现基因敲除，如图所示。CRISPR/Cas9基因组编辑技术有时存在编辑出错而造成脱靶。下列叙述正确的是（　　） A．Cas9蛋白能作用于脱氧核糖和碱基之间的化学键 B．对不同目标DNA进行编辑时，使用Cas9蛋白和相同的sgRNA进行基因编辑 C．CRISPR/Cas9基因组编辑系统使细菌获得抵抗溶菌酶或抗生素的能力 D．其他DNA序列含有与 sgRNA互补配对的序列，会造成 sgRNA错误结合而脱靶 【答案】D 【分析】由题意可知，CRISPR-Cas9体系是由靶基因的向导RNA和Cas9蛋白构成的复合体。向导RNA在基因组中负责寻找靶基因并与其结合；Cas9蛋白在向导RNA的引导下切割靶基因，使DNA双链断裂产生平末端。在随后DNA自我修复的过程中，容易随机引起一些碱基对的插入或缺失，导致基因功能改变。 【详解】A、Cas9蛋白识别并切断双链DNA形成两个末端，相当于限制酶，能作用于脱氧核苷酸之间的磷酸二酯键即脱氧核糖与磷酸之间的磷酸二酯键，A错误； B、在对不同目标DNA进行编辑时，应使用Cas9蛋白和“不同”的sgRNA结合进而实现对不同基因的编辑，B错误； C、噬菌体是通过将自身的DNA注入细菌内，利用细菌内的物质进行自我复制而完成侵染的，而CRISPR−Cas9系统可以定向切割外源DNA，故该系统使细菌获得抵抗噬菌体的能力，但不能获得抵抗溶菌酶或抗生素的能力，C错误； D、CRISRP−Cas9基因编辑技术有时存在编辑出错而造成脱靶，其最可能的原因是其他DNA序列也含有与向导RNA（sgRNA）互补配对的序列，造成向导RNA（sgRNA）错误结合而脱靶，D正确。 故选D。 二、非选择题 4．【新情境・基因编辑育种】基因编辑（gene editing）技术是一项对基因组进行定点修饰的新技术。CRISPR/Cas9基因编辑技术被《Nature Methods》评为在过去十年中对生物学研究影响最深的十大技术之一、它类似于WORD文字编辑，可以精确地定位到目标基因组的某一位点上，可以修复一些突变的基因，或者敲除、插入目的基因。请回答下列与基因编辑技术有关的问题： （1）中国科学家首次利用CRISPR/Cas9基因编辑方法，敲除了体外受精的猴胚胎中的生物节律核心基因——BMAL1，产生了一批BMAL1基因缺失的猕猴。其中敲除BMAL1基因，类似于_酶的作用，该类酶处理DNA分子后，所产生的DNA片段的末端通常有两种形式，即_，并通过_酶连接起来。BMAL1基因缺失的猕猴在培育过程中使用了_（答出2个）等生物技术。 （2）基因编辑技术引起的变异是否可以遗传？_（填“是”或“否”）。 （3）将经过修饰的基因组导入斑马鱼、细菌的常用技术方法分别是_法、钙离子处理法等；其中细菌常被选作受体细胞的原因是_。 【答案】 限制性核酸内切（或限制） 黏性末端、平末端 DNA连接 体外受精、早期胚胎培养（或者动物细胞培养）、胚胎移植 是 显微注射 细菌繁殖快，多为单细胞生物，遗传物质较少，更容易成功 【详解】（1）获取目的基因的过程中用到限制性核酸内切酶，可以在特定的位点切割DNA分子，所以CRISPR/Cas9基因编辑方法敲除BMAL1基因，类似于限制性核酸内切酶的作用，被限制性核酸内切酶切割后会形成黏性末端或平末端两种片段，并用DNA连接酶连接起来；BMAL1基因缺失的猕猴在培育过程中使用了体外受精、早期胚胎培养（或者动物细胞培养）、胚胎移植等技术； （2）由遗传物质的改变而引起的变异都是可遗传的变异； （3）将目的基因导入动物细胞最有效的方法是显微注射法、钙离子处理法等；细菌是原核生物，常被选作受体细胞的原因是繁殖快，可在短时间内获得想要的蛋白质或性状，多为单细胞生物，遗传物质较少，更容易成功。 5．【新情境・精准医疗】原发性视网膜色素变性（RP）主要表现为视网膜感光细胞进行性和不可逆转丧失导致的视力下降，多由磷酸二酯酶6b基因（Pde6b）突变引起。研究人员利用Primeediting技术成功纠正突变，使Pde6brd10突变体小鼠恢复视觉功能。Pde6brd10突变体突变位置和部分氨基酸的密码子如图1所示，Primeediting技术过程如图2所示。 (1)据图1，Pde6brd10突变体中甲链突变的核苷酸由组成。（编号选填） ①核糖②脱氧核糖③磷酸基团④磷脂⑤胞嘧啶⑥胸腺嘧啶 (2)Pde6brd10突变体小鼠的甲链是_（编码链/模板链）。 如图2所示，Primeediting技术的工具包括蛋白PE和pegRNA两部分。pegRNA的5'端能引导PE精确识别并结合到基因组的特定靶点，其3'端提供逆转录的模板。PE的乙区域可以对目标DNA分子进行切割，PE的丙区域能以pegRNA的相应区为模板合成新DNA链，从而完成对目标DNA的编辑。 (3)关于Primeediting技术的下列描述正确的是。 A．逆转录所需的原料是dNTP B．Primeediting无法实现序列的插入或删除 C．PE的乙区域可以使目标DNA的磷酸二酯键断裂 D．pegRNA内部存在碱基互补配对 (4)研究人员利用Primeediting技术对Pde6brd10突变体小鼠的突变位点进行编辑以纠正突变，图2丙区域虚线框中的pegRNA序列可能为5'--3'。（编号选填） ①ACG②AGC③CCG④GCG⑤UCG⑥GCC (5)PE乙区域的SpRY蛋白是由SpCas9蛋白经6处氨基酸替换改造而来，关于该过程描述正确的是。 A．SpRY蛋白改造利用了蛋白质工程的原理 B．该过程中运用了基因的定点突变策略 C．琼脂糖凝胶电泳技术可以区分改造前后的蛋白 D．该过程中未涉及重组DNA技术 (6)为通过视觉引导的主动回避实验来评估Pde6brd10突变体特异性突变纠正的治疗的效果，研究人员设计了一个穿梭箱，如下图所示。A空间的灯泡周期性地开关，当A中灯泡关闭时A中小鼠会受到电击，小鼠在A中的灯光关闭前通过AB间的小门进入B空间，记为1次主动回避。选出合理的实验步骤组合。（编号选填） ①各组选取数目相同，年龄体重相近的小鼠 ②对野生型小鼠视网膜下注射生理盐水 ③对野生型小鼠视网膜下注射PE和无意义pegRNA的腺病毒载体 ④对Pde6brd10突变体小鼠视网膜下注射生理盐水 ⑤对Pde6brd10突变体小鼠视网膜下注射PE和无意义pegRNA的腺病毒载体 ⑥对Pde6brd10突变体小鼠视网膜下注射PE和Pde6b特异pegRNA的腺病毒载体 ⑦记录一段时间内各组小鼠主动回避的次数 ⑧记录一段时间内各组小鼠在两侧箱室之间穿梭的总次数 【答案】(1)②③⑥ (2)编码链 (3)ACD (4)①③④⑤ (5)AB (6)①②（④）⑤⑥⑦ 【详解】（1）结合图1信息可知，原来野生型中甲链的胞嘧啶脱氧核苷酸变成了胸腺嘧啶脱氧核苷酸，因此，Pde6brd10突变体中甲链突变的核苷酸由②③⑥组成。 （2）据图1可知，Asn的密码子为AAC、AAU，则其模板链对应的碱基序列为TTG、TTA，由此可推测，突变体小鼠的该基因中甲链是编码链。 （3）A、逆转录的产物是DNA，该过程所需的原料是脱氧核糖核苷酸，dNTP水解可产生脱氧核糖核苷酸，A正确； B、pegRNA的5'端能引导PE精确识别并结合到基因组的特定靶点，其3'端提供逆转录的模板。PE的乙区域可以对目标DNA分子进行切割，PE的丙区域能以pegRNA的相应区为模板合成新DNA链，可见，Primeediting可以实现序列的插入或删除，B错误； C、PE的乙区域可以对目标DNA分子进行切割，其切割过程可以使目标DNA的磷酸二酯键断裂，C正确； D、据图2中pegRNA的空间结构可推测，pegRNA内部存在碱基互补配对，D正确。 故选ACD。 （4）依题意，PE的丙区域能以pegRNA的相应区为模板合成新DNA链。目标DNA的部分碱基为-5'CTGG3'-，且目标DNA合成部分序列用于纠正突变位点的变异。由以上（2）知，甲链是编码链，且AAC编码Asn，因此此，-5'CTGG3'-后的3个连续碱基编码突变的氨基酸。由野生型DNA可知，正常的3个碱基为-5'GCG3'-，编码丙氨酸。因此，图2丙区域虚线框中的pegRNA序列可能为5'-GCG3'-、5'-ACG3'-、5'-CCG3'-、5'-UCG3'-，故选①③④⑤。 （5）AB、依题意，PE乙区域的SpRY蛋白是由SpCas9蛋白经6处氨基酸替换改造而来，因此，SpRY蛋白改造要利用蛋白质工程的原理，且需利用基因的定点突变策略，才能实现6处氨基酸的定点替换，AB正确； C、琼脂糖凝胶电泳技术利用电场力将不同大小的带电粒子进行分离，改造前后的蛋白分子改变了氨基酸的排序，没有改变蛋白质分子的氨基酸数量，因此，利用琼脂糖凝胶电泳技术不能区分改造前后的蛋白质，C错误； D、根据功能改造后的蛋白质分子，还要根据其氨基酸序列推导其相应的基因的碱基序列，利用人工合成的方法合成相应的基因，再利用重组DNA技术构成重组DNA分子，导入受体细胞，表达出蛋白质，D错误。 故选AB。 （6）该实验的目的是通过视觉引导的主动回避实验来评估Pde6brd10突变体特异性突变纠正的治疗的效果，因此，实验的自变量为是否经Pde6brd10突变体特异性突变纠正的治疗，因变量为实验中小鼠主动回避的次数。其它影响实验结果的因素都为无关变量。实验过程为：各组选取数目相同，年龄体重相近的小鼠。对野生型小鼠视网膜下注射生理盐水，对Pde6brd10突变体小鼠视网膜下注射生理盐水，对Pde6brd10突变体小鼠视网膜下注射PE和无意义pegRNA的腺病毒载体，对Pde6brd10突变体小鼠视网膜下注射PE和Pde6b特异pegRNA的腺病毒载体，记录一段时间内各组小鼠主动回避的次数。故选①②（④）⑤⑥⑦。 抢分03 灭活疫苗与体液免疫 一、单选题 1．【新考法・疫苗分类】疫苗技术大致可分为三代。第一代为传统疫苗，如流感灭活疫苗、口服脊髓灰质炎减毒活疫苗。第二代为重组疫苗，如利用酵母菌表达乙肝表面抗原制备的亚单位疫苗。第三代为核酸疫苗，如呼吸道合胞病毒mRNA疫苗。下列对应关系错误的是（　　） 选项 疫苗 抗原 接种后机体产生的免疫类型 A 流感灭活疫苗 流感病毒的蛋白质 体液免疫 B 口服脊髓灰质炎减毒活疫苗 脊髓灰质炎病毒 细胞免疫、体液免疫 C 乙肝重组疫苗 乙肝病毒蛋白 体液免疫 D 呼吸道合胞病毒mRNA疫苗 呼吸道合胞病毒mRNA 细胞免疫、体液免疫 A．A B．B C．C D．D 【答案】D 【详解】A、流感灭活疫苗的抗原是流感病毒的蛋白质，可以刺激机体产生体液免疫，A正确； B、口服脊髓灰质炎减毒活疫苗的本质是减毒的脊髓灰质炎病毒，可以侵染人体细胞，引发细胞免疫和体液免疫，B正确； C、乙肝重组疫苗是利用基因工程生产的，本质是乙肝病毒蛋白，刺激人体产生体液免疫，C正确； D、呼吸道合胞病毒mRNA疫苗是将mRNA注入人体，抗原是mRNA翻译形成的蛋白质，可以刺激机体产生体液免疫和细胞免疫，D错误。 故选D。 2．【新考法・免疫类型】灭活的疫苗只能引起机体产生体液免疫，减毒的活疫苗可引起机体产生体液免疫和细胞免疫。卡介苗通常用于儿童免疫接种，能预防致命的结核病，在中国是新生儿的“出生第一针”。卡介苗是由减毒牛型结核杆菌制成的活菌苗。下列说法正确的是（　　） A．卡介苗进入机体后不能被体内的免疫细胞摄取 B．注射卡介苗后产生的记忆T细胞可对含有结核杆菌的靶细胞进行攻击 C．灭活疫苗和减毒的活疫苗能激发机体产生免疫反应，属于免疫活性物质 D．接种灭活疫苗后，人体内可以产生相应的抗体 【答案】D 【详解】A、卡介苗是抗原，进入机体后会被体内的免疫细胞摄取，A错误； B、记忆T细胞不能攻击靶细胞，细胞毒性T细胞攻击靶细胞，B错误； C、疫苗是抗原，不是免疫活性物质，C错误； D、疫苗相当于抗原，进入机体后可激发机体的特异性免疫过程，人体内可以产生相应的抗体，D正确。 故选D。 3．【新考法・序贯免疫】最近全国各地陆续启动新冠疫苗“序贯加强免疫接种”，即之前接种过两剂新冠病毒灭活疫苗的市民，加强针可以选择重组蛋白疫苗或腺病毒载体疫苗。下列叙述正确的是（    ） A．感染过腺病毒的人接种腺病毒载体疫苗，会减弱该疫苗的免疫效果 B．接种疫苗可刺激机体产生特异性抗体，通过与新冠病毒结合来阻止其在体液内增殖 C．无论接种哪种疫苗均可诱导机体产生体液免疫和细胞免疫 D．加强针可促进记忆细胞增殖分化从而实现有效的免疫治疗 【答案】A 【详解】A、感染过的人体内有腺病毒的抗体，导致清除该疫苗，故感染过腺病毒的人接种腺病毒载体疫苗，会减弱该疫苗的免疫效果，A正确； B、疫苗如果增殖，将在细胞内进行，病毒没有细胞结构，不能在体液中增殖，B错误； C、将某种病毒的目的抗原基因构建在表达载体上，将已构建的表达蛋白载体转化到细菌、酵母或哺乳动物或昆虫细胞中，在一定的诱导条件下，表达出大量的抗原蛋白，通过纯化后制备的疫苗，故重组蛋白疫苗不能侵染细胞，不能产生细胞免疫，C错误； D、注射疫苗是人工主动免疫，通过注射抗原，产生抗体，进行免疫预防，而免疫治疗是人工被动免疫，注射的是抗体，D错误。 故选A。 4．【新考法・抗体曲线】下图是人感染SARS－CoV－2后血清中两类特异性抗体（IgM、IgG）的含量变化，相关叙述错误的是（　　） A．SARS－CoV－2侵入人体后，能诱导机体产生体液免疫和细胞免疫 B．检测IgM有助于早期诊断是否感染SARS－CoV－2 C．接种SARS－CoV－2灭活疫苗后，机体只产生IgG D．近期感染或既往感染的人，血浆中有可能只检测到一种抗体 【答案】C 【详解】A、SARS-CoV-2侵入人体后会寄生在人体细胞内，机体会发生体液免疫和细胞免疫，两者协同作用清除SARS-CoV-2，A正确； B、IgM产生的时间较早，检测IgM有助于早期诊断是否感染SARS－CoV－2，B正确； C、接种SARS－CoV－2灭活疫苗后，机体会产生IgM、IgG，C错误； D、近期感染，由于时间短，血浆中可能只检测到IgM，既往感染的人，时间较长，血浆中有可能只检测到IgG，D正确。 故选C。 5．【新考法・体液免疫过程】接种新冠灭活疫苗能诱导机体产生体液免疫，如下图。下列相关叙述正确的是（    ） A．细胞1是抗原呈递细胞，可以特异性识别、呈递抗原 B．细胞3和细胞4内表达的基因种类完全不同 C．细胞4是浆细胞，细胞质中内质网和高尔基体比较发达 D．细胞5是记忆B细胞，不能特异性识别抗原 【答案】C 【详解】A、细胞1是抗原呈递细胞，可以识别并呈递抗原，但不针对某一种特定的病原体，对多种病原体都有防御作用，不具有特异性，A错误； B、细胞3和细胞4形态结构和生理功能不同，是基因选择性表达的结果，但有些基因在细胞3和细胞4中都表达，因此细胞3和细胞4内表达的基因种类不完全相同，B错误； C、细胞4是浆细胞，浆细胞可以分泌抗体，抗体属于分泌蛋白，分泌蛋白的形成需要核糖体、内质网和高尔基体等的作用，故浆细胞的细胞质中内质网和高尔基体比较发达，C正确； D、细胞5是记忆B细胞，记忆B细胞能特异性识别抗原，D错误。 故选C。 二、非选择题 6．【新情境・载体疫苗】红斑丹毒丝菌是猪的病原性细菌（引起猪丹毒），其表面抗原A蛋白（SpaA）和胆碱结合蛋白B（CbpB）能诱导猪等产生特异性抗体。枯草芽孢杆菌是一种益生菌，为猪丹毒口服活载体疫苗的研发奠定基础。研究人员构建重组质粒（过程如图1）导入枯草芽孢杆菌，一段时间后分别收集菌体和芽孢（抗逆性强，适宜条件下能萌发形成菌体），制备在菌体表面表达SpaA的重组菌体活载体疫苗、芽孢表面表达CbpB的重组芽孢活载体疫苗，并通过小鼠免疫实验评价免疫效果。请回答下列问题： (1)已知引物R1与引物F2部分序列互补配对，以便合成融合基因spoⅢJ-spaA。其中R1的序列为5'-GCTGCCGCCACCGCCGCTTCCGCCACCGCCGCTTCCACCGCCACCCTTTTTCT-3'，则PCR2过程中构建的引物F2的序列为 。 ①5'-GAGGAGCGAAAACCGAGAGACTTAGGGCCTACGCTATATATCG-3' ②5'-CGCTGGCGGAACCGGCGGTGGCGGCAGCGATTCGAC-3' ③5'-GCCACCGCCTTCCCCCCCACCGCCGTCGCTAAGCTG-3' ④5'-TTGGCTATGTTTTACGATTAGGCAGCGATTCGAC-3' (2)已知过程⑦、⑧都用双酶切构建重组质粒，则设计PCR1时在引物F1的端添加的限制酶识别序列是 。质粒pDC中BamHⅠ和EcoRⅠ之间的长度 （填“大于”、“小于”或“等于”）MfeⅠ和BelⅠ之间的长度。过程⑦、⑧不能同时在同一体系中进行的主要原因是 ，若同时进行，酶切后的连接产物多。 (3)将重组质粒pDG-CBJA导入枯草芽孢杆菌，将发生如图2所示的同源重组过程，pDG中的序列A、序列B的设计依据是 。 (4)对转化的枯草芽孢杆菌进行筛选时，应将菌种接种在含壮观霉素和 的平板上，37℃培养24h，加碘液，3min后弃去碘液，观察菌落周围有无透明圈产生，选择 的菌落来制备疫苗。 (5)科研人员研究了不同疫苗体液免疫应答的效果，结果如图3，A组为磷酸缓冲液，B组为野生型枯草芽孢杆菌菌体，C组为野生型枯草芽孢杆菌芽孢，D组为重组枯草芽孢杆菌菌体活载体疫苗，E组为重组枯草芽孢杆菌芽孢活载体疫苗。 ①五组实验中， 组为对照组。 ②小鼠口服菌体活载体疫苗（表达SpaA）后，血清抗SpaA抗体低；芽孢活载体疫苗不表达SpaA，但小鼠口服芽孢活载体疫苗后血清抗SpaA抗体较高，其原因是 。 【答案】(1)② (2) 5， CAATTG 等于 BamHI和BclI是同尾酶，EcoRI和MfeI是同尾酶，过程⑦、⑧形成的黏性末端相同，易导致融合基因错误连接 (3)amyE基因两端的部分序列 (4) 淀粉 周围没有透明圈 (5) ABC 芽孢抗逆性强，芽孢能顺利通过胃肠道进入内环境；适宜条件下芽孢萌发成菌体并表达SpaA， 激活体液免疫 【详解】（1）已知引物R1与引物F2部分序列互补配对，②中5，GGTGGCGG 3，序列与R1的序列5，CCGCCACC 3，互补配对，PCR后可以合成融合基因spoⅢJ-spaA，因此引物F2的序列为②对应的序列。故选②。 （2）融合基因spoⅢJ-spaA两端的引物为F1和R2，结合接入质粒的位置，两边的限制酶序列对应为MfeⅠ和Bel Ⅰ，因此F1的5'端应加上MfeⅠ的识别序列，R2的5'端应加上Bel Ⅰ的识别序列，接入融合基因spoⅢJ-spaA，同理在BamH Ⅰ和EcoR Ⅰ之间接入catC-cbpB融合基因。质粒pDC中BamHⅠ和EcoRⅠ之间的长度为7602-（9876-2295）=21bp，MfeⅠ和BelⅠ之间的长度为9876-（11377-1522）=21bp，二者相等；BamH Ⅰ和Bel Ⅰ形成的黏性末端均为5，GATC 3，，EcoR Ⅰ和Mfe Ⅰ形成的黏性末端均为5，AATT 3，，会导致两种融合基因错接入质粒，酶切后的连接产物多，因此过程⑦、⑧不能同时在同一体系中进行。 （3）将重组质粒pDG-CBJA导入枯草芽孢杆菌，与序列A、B所在的地方发生同源重组，即融合基因的两侧与序列A、B的基因序列相同，发生同源替换，故序列A应与amyE基因两端的部分序列相同。 （4）转化的枯草芽孢杆菌含有壮观霉素抗性基因和不完整的淀粉酶基因，应将菌种接种在含壮观霉素和淀粉的平板上进行筛选；由于淀粉酶基因被破坏，因此不能降解淀粉，菌落周围无透明圈。 （5）①红斑丹毒丝菌表面抗原A蛋白（SpaA）和胆碱结合蛋白B（CbpB）能诱导猪等产生特异性抗体，为研究不同疫苗体液免疫应答的效果，ABC均为对照组，DE为实验组。②菌体疫苗在消化道内易死亡，而芽孢是细菌休眠体，芽孢抗逆性强，芽孢能顺利通过胃肠道进入内环境；适宜条件下芽孢萌发成菌体并表达SpaA， 激活体液免疫。 7．【新情境・HPV 疫苗】感染人乳头瘤病毒（HPV）是女性患宫颈癌的主要诱因，注射HPV疫苗能有效预防宫颈癌。下图为首次注射HPV疫苗引起机体发生免疫反应的部分过程示意图，据图回答下列问题。 (1)HPV疫苗进入人体后，它会被细胞①_，暴露出HPV所特有的抗原信息，以便_给细胞②，刺激其分泌物质A_（填名称）。 (2)图中细胞③的激活需要两个信号：一是HPV疫苗直接刺激，二是来自_，同时接受物质A的作用后开始分裂、分化。③活化后大部分分化成细胞⑤，由细胞⑤产生物质B与病原体结合，物质B的化学本质是_。图中有特异性识别功能的细胞有_。（填序号） (3)HPV侵入人体后会引发机体的_（选填“体液免疫”或“细胞免疫”或“体液免疫和细胞免疫”），机体消灭HPV体现了免疫系统的_功能。 (4)HPV疫苗通常要进行三次接种，原因是_。在进行第二、三次接种时，细胞⑤的来源有_。（填序号） (5)为探究HPV疫苗联合药物Y对宫颈癌肿瘤模型小鼠的治疗作用，科研人员进行如下实验： ①构建皮下宫颈癌肿瘤模型小鼠，将小鼠随机均分为4组，相关处理如表。 ②观察模型小鼠的肿瘤生长情况，一段时间后检测结果如表。 组别 材料 处理方式 实验结果 肿瘤组织内T细胞占比 肿瘤体积 1 模型小鼠 生理盐水 ＋ ＋＋＋＋＋＋ 2 模型小鼠 药物Y ＋＋＋ ＋＋＋ 3 模型小鼠 HPV疫苗 ＋＋＋ ＋＋＋＋ 4 模型小鼠 ＋＋＋＋＋ ＋ 注：“＋”越多表示相对值越大。 表中组别4的处理方式为_。该实验结果可以得出的结论是_。 【答案】(1) 摄取、（加工）处理 呈递（传递或提呈） 细胞因子（白介素等） (2) 辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合 蛋白质 ②③④ (3) 体液免疫和细胞免疫 防御 (4) 多次接种使机体产生更多数量的抗体和记忆细胞 ③④ (5) HPV治疗性疫苗和药物Y 单独使用HPV治疗性疫苗和药物Y可以有效抑制小鼠肿瘤的生长，并且二者联合作用时抑制作用更加显著 【详解】（1）HPV疫苗进入人体后，它会被细胞①抗原呈递细胞摄取、（加工）处理，暴露出HPV所特有的抗原信息，以便呈递（传递或提呈）给细胞②辅助性T细胞，刺激其分泌物质A细胞因子（白介素等）。 （2）细胞③B淋巴细胞的激活需要两个信号：一是HPV疫苗直接刺激，二是来自辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，物质B抗体的化学本质是蛋白质，图中有特异性识别功能的细胞有②辅助性T细胞，③B淋巴细胞，④记忆细胞。 （3）HPV是病毒，会通过内环境并入侵人体细胞，故会引发机体的体液免疫和细胞免疫。HPV是外来物质，消灭HPV体现了免疫系统的防御功能。 （4）HPV疫苗作为抗原，多次接种使机体产生更多数量的抗体和记忆细胞，增强免疫效果。多次接种可以使机体不断受到抗原刺激，从而产生更多数量的记忆细胞和抗体，当再次接触HPV时能更快、更强地进行免疫反应。在进行第二、三次接种时，细胞⑤（浆细胞）的来源有③记忆B细胞和④B淋巴细胞。当再次接触相同抗原时，记忆B细胞能迅速增殖分化为浆细胞；同时，初次接触抗原未完全反应的B淋巴细胞也会在抗原刺激下继续增殖分化产生浆细胞。 （5）根据实验设计的原则，要探究HPV疫苗联合药物Y对宫颈癌肿瘤模型小鼠的治疗作用，前面三组分别是生理盐水对照组、药物Y单独处理组、HPV疫苗单独处理组，所以表中组别4的处理方式为HPV治疗性疫苗和药物Y。 从肿瘤体积来看，组别4的“＋”最少，说明HPV疫苗联合药物Y对肿瘤生长有显著的抑制作用，相比单独使用疫苗或药物，联合使用的效果更好。单独使用HPV治疗性疫苗和药物Y可以有效抑制小鼠肿瘤的生长，并且二者联合作用时抑制作用更加显著。 2 / 17 学科网（北京）股份有限公司 $