上海市七宝中学2025—2026学年高二上学期期末考试生物试题

2025学年第一学期高二期末生物练习卷 1.本试卷共8页，满分100分，作答时间60分钟。 2.练习设试卷和答题纸两部分。试卷包括试题与答题要求；所有作答必须全部涂（选择题） 或写（非选择题）在答题纸上；做在试卷上一律不得分。 一、金银花(23分) 金银花不仅是一味重要的中药材，而且具有很高的观赏价值。为提高金银花产量，某实 验小组对三种金银花净光合速率的日变化进行了研究，结果如图1所示。图2表示其叶肉细 胞中光合作用的部分过程。光系统Ⅱ(P680)和光系统1(P700)是由蛋白质和光合色素组 成的复合体。 3H+ ADP+PiATP+H2O 10 。红花金银花 。黄花金银花 NADP++H'NADPH 8, ·~京红久金银花 光2 2H* 光2F A侧 6 2e PQ Cytbf 100 P6$0 2 PQH2- B侧 9 111315 17 19时 2H,O O2+2Ht…2Ht 图1 图2 1.图1中15时黄花金银花与京红久金银花的总光合速率 (单选)。 A.相同 B.黄花>京红 C.黄花<京红 D.无法判断 2.7~19时内红花金银花叶肉细胞中含有ATP的结构有 (多选)。 A.细胞质基质B.线粒体基质C.叶绿体基质 D.细胞核基质 3.跨膜的H浓度差在光反应中为ATP的合成提供能量。请结合图2信息分析形成这种跨膜 的H浓度差的原因有 (多选)。 A.失去电子后的水分子裂解为H和O2 B.形成NADPH时消耗叶绿体基质中的H C.形成ATP时H穿过类囊体膜上的ATP合酶 D.电子传递过程中叶绿体基质中的H泵入类囊体 4.图1三个品种金银花在12时左右均出现“光合午休”现象，为缓解“光合午休”现象， 宜采取的措施是 (单选)。 A.适当遮阴 B.改变光质 C.增加光照 D.升高温度 为进一步探究金银花产生“光合午休”的具体原因，实验小组测定了同一林金银花的大 小相同但向光角度不同的两种叶片（接收直射光照面积不同）在12时左右的部分指标，结 果如表1所示。（注：一定范围内，叶片温度与气孔开度负相关。） 表1 净光合速率相对值 叶片温度（℃） 胞间CO2浓度(mmol/L) 直立叶 6.3 37.5 250 平展叶 4.5 37.5 294 试卷第1页，共8页 5.根据实验结果分析，气孔开度减小是不是导致金银花“光合午休”的主要原因 (编号选填)①是②否。 植物通过调节激素水平协调自身生长和逆境响应（应对不良环境的系列反应)的关系。 研究发现，金银花受到千旱胁迫时，TS基因表达下降，生长减缓。研究者用野生型(WT) 和TS基因功能缺失突变林(ts)进行实验，结果如图3。 100 ■WT 消日40 ☐ts 生存 20 50 0 0 WT ts 正常条件干旱处理 图3 6.图3结果显示，TS基因功能缺失导致 (多选)。 A.IAA含量降低，生长减缓 B.IAA含量过高，生长减缓 C.正常条件下，生存率不受影响 D.干旱处理下，植株生存率相对提高 在探究TS影响植物抗旱性机制的过程中，发现蛋白质BG可促进ABA-葡萄糖苷水解 为脱落酸（ABA)。研究者在实验中检测了野生型和三种突变株中的ABA含量。 7.请在图4中相应位置画出能证明“TS通过抑制BG的作用，进而降低ABA含量”的结 果。（提示：检测结果均大于0）。 20r 倒15 ts:TS基因功能缺失突变株 如猫 10 bg:BG基因功能缺失突变株 ts+bg:两种基因功能缺失突变株 5 WT ts bg ts+bg 图4 研究表明：金银花“光合午休”现象与叶片中的D1蛋白含量密切相关(D1蛋白是调 节光系统Ⅱ活性的关键蛋白质)。强光，照会导致D1蛋白含量下降，而水杨酸(SA)能减小 D1蛋白含量下降的幅度。 8.下面为某同学以红花金银花为实验材料，设计相关实验，验证此结论的实验思路，请将 该方案进行完善。 ①将生长状况一致的红花金银花均分成3组，编号A、B、C； ②分别在强光照、强光照+SA、 三种条件下培养，其他条件保持一； ③一段时间后，检测各组D1蛋白的含量，并比较得出结论。 ④预期结果：三组D1蛋白的含量从大到小依次是一一一（用各组编号表示）。 试卷第2页，共8页 二、棕色大熊猫(17分) 秦岭地区发现了棕色大熊猫。大熊猫毛色与黑色素沉积形成的黑色素体有关。科研团队 从遗传学、细胞学和分子生物学等多角度对此展开了深入研究。 小 ) ) Diandian Ninnju Xinyue Huahua Wanwan 的 Lonchao Qizai Zhuzhu Qinqin Qindan 图5 9.研究者研究了三个大熊猫家系，如图5所示(Qizai和Huahua为棕色)，Bb基因表达 情况直接与黑色素形成有关。据此推测大熊猫棕色的遗传方式最可能是。（单选）。 A.常染色体显性遗传 B.常染色体隐性遗传 C.伴X染色体显性遗传 D.伴X染色体隐性遗传 90 0. 70 日出) 0. 6 5 50 0. 403020 0 0 0 莱 0 0 黑色棕色 图6 黑色 棕色 10.为进一步研究熊猫毛色的差异，对黑色和棕色毛发进行了显微观察，结果如图6。据图 推测，大熊猫毛色差异的原因有 。 (编号选填) ①黑色素合成途径完全阻断②黑色素体形态结构和分布异常③毛囊细胞数量显著减少④黑 色素体数量不足⑤黑色素体大小体积不足 BmRNA:AUG GCG CUC GCC CUG GAG CCC GCC GGC GGC GCC GCC...AUG CUG AUG 突变体mRNA:AUG GCGC, C GCC...AUG CUG AUG 缺失25个碱基 注：AUG为起始密码子；UAA、UGA、UAG为终止密码子 图7 试卷第3页，共8页 11.研究发现B基因发生的25个碱基对的缺失可能与毛色变异有关。B基因相应的mRNA序 列见图7。据图7分析，这25个碱基对的缺失导致毛色变异的原因有。（编号选填） ①染色体变异②缺失③基因突变④基因重组⑤终止密码子提前出现⑥终止密码子推后出现 黑色素主要沉积在淀粉样蛋白上，B蛋白的作用可能与PMEL水解生成淀粉样蛋白有 关，图8显示淀粉样蛋白的生成过程。为进一步研究B基因影响熊猫毛色的机理，研究者 设计了下列实验： Ma MB PMEL a 淀粉样蛋白 图8 12.向黑色素瘤细胞中导入一段RNA,干扰B基因表达中的 过程，会导致细胞内B 蛋白含量仅为正常细胞的25%。 13.通过蛋白质电泳与抗原一抗体杂交技术检测PMEL切割后的片段，部分结果如图9，B 蛋白在PMEL上的作用位点是 (a/b/c/d)。 对照组实验组 内参蛋白 25% B蛋白 278% MB 36% CTF 图9 14.综合以上研究，概述B基因突变影响熊猫毛色的机理。 研究发现大熊猫体内存在编码PMEL的系列基因，在其他哺乳动物体中也普遍存在。 已知pmelx、pmelo、pmelm在一条染色体上。该染色体上因交换发生基因重组，且基因间 的距离越大越易发生交换。现以小鼠为实验材料，用三对基因均杂合的个体进行测交实验， 得到表2的结果： 表2 测交子代表型 +++ ++m +0+ +0m X++ XO+ X+m xom 数目 73 348 2 96 110 306 2 63 注：“+”表示野生型表型，X、0、m分别表示pmelx、pmelo、 pmelm突变后的表型。 试卷第4页，共8页 15.上述测交实验结果中，子代表型及数目差异很大（如+m有348个，+o+只有2个）。 此结果最支持的结论是 (单选)。 A.三种突变性状均由环境因素影响所致 B.突变型基因(x,o,m)均为隐性基因 C.pmelx、pmelo、pmelm三个基因的遗传不遵循自由组合定律 D.测交亲本中雌雄个体的基因型不同 三、3型糖尿病（26分) 胰岛素与其受体结合，引发细胞内信号转导是胰岛素调节血糖的关键。如果受体不能有 效响应胰岛素，即胰岛素抵抗。研究发现，胰岛素抵抗与阿尔兹海默症(AD)高度关联（如 图10)，该现象称为3型糖尿病。 胰岛素受体 胰岛素 葡萄糖 →激活/促进 中枢神经 一抑制/中断 细胞质膜 胰岛素抵抗 GLUT4 O PI3K 糖酵解 PDKI 进入 Tau蛋白磷酸化一 (AKT HAB蛋白形成 神经纤维缠绕 AB蛋白沉积 图10 AD发生 16.根据所学知识判断，图10中胰岛素受体的化学组成最可能是 一。（单选) A.磷脂 B.蛋白质 C.胆固醇 D.多糖 17.对于神经细胞而言，胰岛素信号失灵的直接作用表现为膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT4) 的含量下降，以下不属于其效应的为一。（多选） A.血糖上升 B.能量供应下降 C.脂质合成增强D.蛋白质合成增加 18.图10中物质X及线粒体内发生的重要生理过程分别为。（单选） A.丙酮酸、卡尔文循环 B.丙酮酸、三羧酸循环 C.乙酰辅酶A、卡尔文循环 D.乙酰辅酶A、三羧酸循环 19.临床上定量测定血糖的方法是：利用酶促反应生成有色化合物，再通过吸光度计算血糖 浓度。下列表述正确的是。（编号选填） ①吸光度值与样品浓度始终成正比 ②当吸光度值大于1时，需稀释样品 ③用吸光度计算血糖浓度，需绘制标准曲线 ④需排除待测样品吸光度对测定结果的干扰 试卷第5页，共8页 ⑤需排除试剂本身吸光度对测定结果的干扰 20.葡萄糖是神经细胞内合成某些神经递质的原料，因此神经细胞若发生胰岛素抵抗会表现 为。（多选） A.突触传递受限 B.神经递质释放减少 C.囊泡扩散速度增高 D.离子通道构象改变 21.胰岛素信号转导失灵会导致tu蛋白过度磷酸化，并导致神经纤维缠绕，这是AD的重 要病理标志之一。己知tu蛋白与微管蛋白结合形成微管，并维持其稳定性，因此tau蛋白 参与形成的细胞结构是 。(单选) A.质膜 B.核糖体 C.内质网 D.细胞骨架 22.淀粉样B蛋白(Aβ)在神经元中过度积累会损害神经功能，这是AD的另一病理标志。 己知胰岛素降解酶能同时降解胰岛素和Aβ，据图10分析，下列表述合理的是。（多选） A.胰岛素降解酶不具备专一性 B.长期暴饮暴食更易导致AB积累 C.胰岛素与AB的分子结构有相似之处 D.胰岛素抵抗与胰岛素降解酶失活的效应相似 胰岛素抵抗还会损害血脑屏障的完整性，进而允许促炎性单核细胞穿过血脑屏障进入中 枢神经系统，并分化成巨噬细胞，增强炎症反应，加剧神经元损伤。 23.刺激B淋巴细胞分化出抗体生产细胞的细胞因子，通常来自。（单选） A.辅助T细胞 B.巨噬细胞 C.细胞毒性T细胞 D.树突状细胞 24.据图10和上述信息判断，下列结构或物质可能出现在内环境的是 。（编号选填) ①胰岛素受体 ②tau蛋白 ③神经递质④葡萄糖 25.根据AD的发病机理，下列有助于缓解AD的临床治疗策略，合理的是。（多选) A.调整饮食结构 B.口服适量胰岛素 C.补充PDK1蛋白制剂 D.改善脑部胰岛素信号转导 四、卷发综合征（17分) 卷发综合征(Menkes病)是一种罕见的先天性铜代谢异常疾病，由ATP7A基因突变导 致。调查发现10~25万个活胎中有1例患儿，且统计结果表明大多数确诊的婴儿是男性，女 性极少。Menkes病患者的ATP7A蛋白结构和功能都发生了改变。 26.根据题干信息可知，Menkes病的遗传方式是 。（单选) A.常染色体显性遗传 B.常染色体隐性遗传 C.伴X染色体显性遗传 D.伴X染色体隐性遗传 27.小肠黏膜细胞从肠道中吸收Cu2+后，ATP7A蛋白介导其运出供组织利用。由此可知， Menkes病患者内环境中Cu+浓度 。(单选) A.偏高 B.偏低 C.正常 D.不能确定 Menkes病患者常表现为运动异常。运动的控制依赖“大脑皮层→脊髓→肌肉”的完整 神经通路，而Cú+是维持这条通路中神经递质合成、髓鞘形成等的关键元素。大脑皮层中 的运动神经元负责抑制脊髓中的运动神经元过度兴奋，从而维持肌张力（肌肉在静息状态下 试卷第6页，共8页 保持的一种轻微、持续的收缩状态)的平衡。 28.Cu2+由小肠黏膜细胞吸收到运输至神经细胞的过程中，Cu+在内环境中的转移途径正确 的是 。(单选) A.细胞内液→组织液→血浆→组织液→细胞内液 B细胞内液→血浆→细胞内液 C组织液→血浆→组织液 D组织液→血浆→淋巴 29.据题干信息分析可知，Menkes病患者运动异常的原因可能是“大脑皮层→脊髓→肌肉” 神经通路中 传递异常导致。（多选) A.电信号 B.化学信号 C.光信号 D.行为信号 30.Menkes病患者早期损伤主要集中在脊髓的运动神经元。随着病情进展，损伤蔓延至大 脑皮层的运动神经元。因此，Menkes病患者常表现出肌张力的 。(单选) A.早期低下、后期增高 B.早期增高、后期低下 C.早后期一直低下 D.早后期一直增高 我国科学家通过极体基因测序筛选无致病基因的卵细胞受精，从而生育健康婴儿。表3 为某致病基因携带者的4个卵原细胞分别产生的极体进行基因测序的结果（不考虑交叉互 换)。 表3 序号 ① ② ③ ④ ATP7A基因 -ACACAAGAA- -ACATAAGAA- ACACAAGAA- FACATAAGAA- 部分序列 -TGTGTTCTT- -TGTATTCTT- -TGTGTTCTT- -TGTATTCTT- 第二极体（次级 第二极体（次级 来源 第一极体 第一极体 卵母细胞分裂) 卵母细胞分裂) 31.根据表3的测序结果，医生选择了②号卵原细胞分裂产生的卵细胞进行人工受精。由此 判断，医生还可选择 号卵原细胞分裂产生的卵细胞进行人工受精，获得健康婴儿。 (单选) A.① B.② C.③ D.④ 32.若选择表3中④号卵原细胞产生的卵细胞与正常精子进行人工受精，婴儿患Menkes病 的概率为 (多选) A.若婴儿为男孩，患病概率为100% B.若婴儿为女孩，患病概率为100% C若婴儿为男孩，患病概率为0 D.若婴儿为女孩，患病概率为0 试卷第7页，共8页 五、睡眠与生长（17分) 睡眠状态会影响生长激素(GH)的分泌，其部分机制如图I1所示。其中，SST、GABA、 GHRH为相关细胞的分泌物。 血管 GABA 神经元A 神经元B GHRH SST 深度 下丘脑脑区1 →细胞甲 →促进 SST 睡眠 抑制 神经元A 下丘脑脑区2 GH 神经元C9 图11 33.除了GH以外，细胞甲还能合成的激素有 (单选) A.抗利尿激素 B.促肾上腺皮质激素 C.性腺激素 D.促甲状腺激素释放激素 34.据图11和已学知识，SST可能是一种 。(多选) A.神经递质 B.激素 C.细胞因子 D.抗体 35.据图11，下列对GABA的推测合理的是：其会使神经元B膜电位 。(多选) A.维持外负内正 B.由外正内负变为外负内正 C.维持外正内负 D.由外负内正变为外正内负 36.图11中，深度睡眠调控GH水平的过程，涉及到的调节机制或方式有 。(多选) A.正反馈调节 B.负反馈调节 C.神经调节 D.体液调节 37.结合图11分析，下列说法合理的是 。（多选) A.同一个细胞可以分泌不同信号分子 B.同一信号分子的受体可分布在不同细胞 C.不同信号分子对同一靶细胞的作用效果可能相同 D.不同脑区的同种细胞对细胞甲的调控结果一定不同 38.有人认为，可以给孩子注射GH的药物来治疗儿童矮小症。请结合图11和已学知识，以 下对这种想法的分析和评价中，正确的有_。（多选) A.这种想法需要辩证看待，有其合理性，也有一定风险 B.若矮小症由GH分泌不足引起，则适量补充GH可能具有治疗效果 C.给孩子额外补充外源GH,可能导致深度睡眠不足 D.注射GH可能导致内源性GH分泌不足，进而形成恶性循环 试卷第8页，共8页 2025学年第一学期高二期末生物练习卷参考答案 一、金银花(23分) 1.(2分)D 2. (3分)ABCD 3. (3分)ABD 4. (2分)A 5. (3分)② 6. (3分)ACD 20 5 7. WT ts (3分) bg ts+bg 8. (4分)适宜光照（正常光照、普通光照）相同且适宜C>B>A(或CBA) 二、棕色大熊猫(17分) 9. (2分)B 10. (3分)④⑤ 11.(2分)③⑤ 12.(2分)翻译 13.(2分)d 14.(4分)B基因突变无法合成具有活性的B蛋白（或B蛋白的空间结构改变）1分，影 响其对PMEL的切割，使得MB含量增加，CT℉含量下降，使得淀粉样蛋白含量降低 (1分)，没有淀粉样蛋白黑色素无法沉积(1分)，使得黑色素体的数量和体积不足 (1分)，最终改变了熊猫毛色。 15.(2分)C 三、3型糖尿病(26分) 16.(2分)B 17.(3分)CD 18.(2分)B 19.(3分)②③④⑤ 试卷第9页，共8页 2 .(3分)AB 21. (2分)D 22. (3分)BC 23. (2分)A 24.(3分)③④ 25.(3分)ACD 四、卷发综合征(17分) 26.(2分)D 27.(2分)B 28.(2分)C 29.(3分)AB 30. (2分)A 31.(3分)C 32.(3分)AD 五、睡眠与生长（17分) 33.(2分)B 34. (3分)AB 35.(3分)CD 36.(3分)BCD 37.(3分)ABC 38.(3分)ABCD 试卷第10页，共8页