稳态与调节期末专项训练-2025-2026学年高二上学期生物沪科版选择性必修1

**基本信息** 以健康问题为情境载体，系统整合稳态调节核心知识，通过实验分析与机制阐释培养科学思维与生命观念。 **专项设计** |模块|题量/典例|题型特征|知识逻辑| |----|-----------|----------|----------| |槲皮素与健康|7题|实验设计分析、图表解读|从化合物作用到代谢调控，构建物质-细胞-系统调节链条| |口水知多少|8题|神经-免疫调节综合|以自身免疫病为线索，串联神经调节与免疫机制| |心肌梗死与稳态调节|7题|多系统关联分析|整合神经、免疫、代谢系统，体现稳态调节整体性| |其他专题|5个模块|跨章节综合应用|从分子机制到疾病防治，形成"现象-机理-应用"认知逻辑|

高三 稳态与调节 专题复习 专项训练 一、槲皮素与健康 槲皮素（Quercetin）是一种广泛存在于各种草药中的天然化合物，对人体健康有多种影响。实验发现槲皮素对暴露于香烟烟雾下的小鼠肺部具有保护作用，其实验组如图3。 注：槲皮素需溶解在丙二醇中才能给小鼠注射。注入烟雾 释放烟雾 图3 1.据图3分析，该实验应设计的对照组有 。（编号选填） ①无处理小鼠组 ②仅注射丙二醇组 ③仅注射槲皮素组 ④仅香烟烟雾处理组 ⑤丙二醇+香烟烟雾处理组 ⑥槲皮素+丙二醇+香烟烟雾处理组 2.以下支持槲皮素保护小鼠肺部的证据有 。（多选） A.细胞毒性T细胞活性提高，导致体液免疫增强B.促进肺部癌细胞形成凋亡小体且其呼吸酶活性降低 C.巨噬细胞活跃程度降低，减少气道黏膜的肿胀程度D.交感神经兴奋，引起支气管舒张，缓解支气管痉挛 槲皮素还可影响小鼠脂肪积累和代谢，研究结果如图4所示。 注：右图中不同字母表示有显著差异。 图4 3.结合图4分析，槲皮素 （能/不能）缓解HFD诱导的肥胖和代谢障碍，原因是 。 进一步研究发现HFD+Que组小鼠的肠道细菌菌群中A菌数量显著增加，进而影响脂肪积累，其机理如图5，其中ILA为A菌的代谢物。 图5 4.研究人员对肠道细菌菌群的研究属于 水平，可以通过 对A菌进行鉴定。（编号选填） ①种群 ②群落 ③生态系统 ④比对线粒体呼吸酶序列 ⑤对比差异基因序列 ⑥观察菌落 5.图5中ILA从小肠到达肝脏细胞内依次经过的体液是 。（编号选填） ①血浆 ②组织液 ③消化液 ④细胞内液 6.据题意和已学知识分析，以下说法正确的是 。（多选） A.胆酸的代谢终产物为CO2和H2O B.槲皮素不能对F酶基因敲除小鼠起作用 C.图中C酶基因的去甲基化促进了C酶的表达 D.槲皮素进入小肠上皮细胞后进而抑制脂肪的生成 7. 部分抑郁症是由神经细胞的兴奋性下降引起，槲皮素对该类抑郁症有积极的调节作用，其机理可能是 。（多选） A.减缓神经递质的降解 B.增加轴突末梢Ca2+通道的通透性 C.延长Na+通道的失活状态 D.维持衰老神经细胞线粒体的功能 二、口水知多少（24分） 原发性干燥综合征（pSS）是一种自身免疫病，主要因唾液腺等外分泌腺功能障碍导致患者出现严重的口干、吞咽困难等症状。图 8为健康人体唾液分泌调节机制，图9为pSS致病机理示意图。 下丘脑 抗原-抗体 复合物 树突状细胞 促进 抗体 传入 神经 口腔 脊髓 延髓 细胞毒性 T细胞 副交感神经 交感神经 干扰素 β受体 B细胞 唾液腺细胞 M3受体 IP3 正常 干扰素 唾液量少 粘稠 唾液量多 稀薄 cAMP Ca2+池 辅助性 T细胞 唾液腺细胞 自身抗原 受损 去甲肾上腺素 乙酰胆碱 受病毒的侵染 图9 图8 1．结合图8，唾液分泌的调节机制属于 ，去甲肾上腺素在该过程中作为 。（编号选填） ①神经调节 ②激素调节③免疫活性物质 ④神经递质⑤激素 2．唾液腺细胞中，与唾液淀粉酶运输分泌至胞外有关的细胞结构有 。（编号选填） ①线粒体 ②核糖体③高尔基体 ④溶酶体 ⑤细胞质膜 ⑥细胞骨架 3．比较唾液淀粉酶、乙酰胆碱和去甲肾上腺素的特点，请在符合的选项中打“√”。 唾液淀粉酶 乙酰胆碱 去甲肾上腺素 分布于内环境 信号分子 专一性或特异性 4．结合图8，下列生理活动可以使唾液分泌量多且稀薄的有 。（多选） A．胞内cAMP增加 B．Ca2+水平增加 C．过度兴奋 D．闻到食物的香味 5．结合图9和所学知识，pSS发病的原因与 反应过度有关。（多选） A．先天性免疫 B．体液免疫C．获得性免疫 D．细胞免疫 6．据图9分析，干扰素是一种 ，其功能是 。（编号选填） ①细胞因子 ②溶菌酶 ③传递信息 ④清除抗原 7．研究表明，在pSS患者血清中检测出大量抗M3乙酰胆碱受体抗体，请结合图8和图9，阐释因病毒感染诱发pSS疾病的机理。 8．微生物是引起pSS疾病的主要原因之一，下列预防措施合理的是 。（多选） A．洁齿护龈，清新口腔 B．饮食有常，起居有节C．适量锻炼，心情舒畅 D．改造基因，服用抗体 三、心肌梗死与稳态调节 研究表明，动脉粥样硬化会引发心肌梗死（简称“心梗”），早期心梗患者体内的免疫活性物质IL-1β的含量显著升高，睡眠时间延长，部分反应如图4所示。其中，谷氨酸能神经元被激活后，会释放促睡眠分子“腺苷”；Ly6CHigh是一类促进炎症反应的巨噬细胞，会加剧心脏损伤；小胶质细胞释放的CCL2，Ly6CHigh释放的CCL3和TNF，以及交感神经释放的儿茶酚胺均为信号分子。CCL2和CCL3分别促进Ly6CHigh进入相应组织。此外，IL-1β还能促进吞噬细胞、B淋巴细胞和T淋巴细胞的免疫功能。 表示促进作用或作用方向 表示抑制作用 小胶质细胞 谷氨酸能神经元 腺苷 下丘脑某区域 IL-1β TNF CCL2 局部放大 交感神经 Ly6CHigh CCL3 儿茶酚胺 DAMPs （受损细胞释放的分子） 图4 局部放大 脑 心脏 受损组织 心肌细胞 心脏受损区域 1.人体内Ly6CHigh的最初来源是______。（单选） A. 骨髓 B. 胸腺C. 肝脏 D. 脾脏 2. 交感神经释放的儿茶酚胺能促进脂肪细胞产热。据已学知识判断，人体内与儿茶酚胺作用协同的激素有______。（编号选填） ① 肾上腺素② 抗利尿激素③ 甲状腺激素④ 胰高血糖素⑤ 促甲状腺激素释放激素 3. 据图4判断，心梗患者体内能被免疫细胞识别为“异己”的是______。（编号选填） ① TNF ② IL-1β ③ DAMPs ④ 腺苷 ⑤ 儿茶酚胺 ⑥ 受损细胞的MHC分子 4. 据图4及相关信息推断，心梗患者体内IL-1β的功能有______。（多选） A. 参与Ly6CHigh 进入下丘脑 B. 促进抗体发挥细胞免疫功能 C. 增强树突状细胞抗原呈递的功能 D. 促进辅助性T细胞参与体液免疫 5. 据图4及相关信息推断，当心梗患者体内腺苷含量升高后，随之发生的生命活动可能有______。（多选） A. 心率加快 B. 瞳孔收缩 C. 肝糖原水解 D. 分泌消化液 6. 据图4及相关信息推测，心梗患者睡眠时间延长的原因可能有______。（编号选填并排序） ① 心脏释放CCL3抑制交感神经兴奋 ② 谷氨酸能神经元释放促进睡眠的分子 ③ Ly6CHigh释放抑制谷氨酸能神经元的TNF ④ 受损的心肌细胞释放IL-1β作用于小胶质细胞 ⑤ 小胶质细胞释放CCL2促进Ly6CHigh进入脑组织 7. 据图4及相关信息，简述早期心梗患者内环境稳态的调节机制。 四、治疗高尿酸的“特洛伊木马”战术（21分） 黄嘌呤氧化酶(XO)和尿酸氧化酶(Uox)是动物代谢嘌呤的关键酶，图10所示为部分代谢途径。若嘌呤代谢异常可能导致高尿酸血症或痛风，图11为治疗高尿酸血症常用药物“别嘌醇”的作用机制示意图。 图10 图11 1．血尿酸偏高者选择低嘌呤饮食有助于控制尿酸水平。乳制品属于低嘌呤食品的原因是含有相对较少的 。（单选） A．蛋白质 B．核酸 C．糖类 D．脂类 2．据图10和图11，别嘌醇可降低血尿酸水平的原理是该药物 。（多选） A．与XO的活性中心结构相同 B．与某些嘌呤竞争XO的活性中心 C．降低了XO的活性 D．抑制了尿酸的分解 3．在人类祖先演化过程中，Uox基因经历过多次变异，导致无法合成有功能的Uox。其中一次变异导致该基因编码链第95至100位碱基由5′-AGCGAG-3′变异为5′-AGTGAG-3′，该位点的变异可能造成Uox的 。（编号选填） （部分密码子：AGC丝氨酸 AGU 丝氨酸 GCG 丙氨酸 GUG 缬氨酸 CGA 精氨酸 UGA终止密码子） ①转录的效率下降 ②氨基酸序列改变 ③氨基酸数目改变 ④氨基酸序列无变化 研究人员“修正”人源Uox基因序列，使之产生正常功能蛋白(修正后的基因称为hUox)，并利用乳酸乳球菌（NZ9000）建构了能够合成hUox的转基因工程菌（NZ9000-hUox），流程见图12。 图12 4．图12步骤I中需要用到的酶有 ；步骤II中需要用到的酶有 ； 参与工程菌合成hUox过程的酶有 。（编号选填） ①DNA聚合酶 ②耐高温DNA聚合酶 ③DNA连接酶 ④限制性内切核酸酶 ⑤RNA聚合酶 5．图12步骤IV所需使用的仪器是 。（单选） A．PCR仪 B．电泳仪 C．显微镜 D．分光光度计 6．结合图12，“质粒a”除了应具有复制起始位点（ori）外，还应包含 。（编号选填） ①青霉素抗性基因 ②Uox基因 ③限制性内切核酸酶识别序列 ④氯霉素抗性基因 ⑤hUox基因 ⑥用于调控目的基因的启动子与终止子 为进一步探究工程菌NZ9000-hUox对小鼠尿酸代谢的影响，研究人员尝试用饲喂法开展了相关实验，实验结果见表4。（各组小鼠的固体饲料、饲养环境相同） 表4 不同处理条件下各组小鼠的平均血尿酸水平（μmol/L） 处理方式 生理盐水 生理盐水 + 酵母膏 生理盐水 + 酵母膏 + NZ9000-质粒a 生理盐水 + 酵母膏 +NZ9000-hUox 生理盐水+ 酵母膏 + 注射别嘌醇 Day 0 96.5 98.5 96.5 92.5 98.5 Day 7 102.5 190.0 181.5 161.0 111.0 Day 14 105.5 217.5 212.5 193.0 99.5 7．在表4中给部分实验组小鼠饲喂酵母膏的主要目的是 。（单选） A．改善小鼠肠道的理化环境 B．构建高尿酸血的小鼠模型 C．增强小鼠的免疫系统 D．为小鼠提供全面营养 8．由表4可知，服用NZ9000-hUox工程菌小鼠的降血尿酸效果不如注射别嘌醇组的小鼠，下列事实可解释该实验结果的有 。（多选） A．两种治疗方法的治疗靶点和降尿酸机制存在差异 B．注射的别嘌醇可直接降低体液中尿酸生成 C．摄入的NZ9000-hUox仅在肠道中降解尿酸 D．不同小鼠肠道内理化环境的差异可影响hUox的作用效果 五、酪氨酸激酶与炎症反应 一些细胞因子主要依赖酪氨酸激酶JAK1促进过敏性炎症，JAK1可在多种细胞和组织中进行信号传导。研究发现JAK1经细胞因子受体结合并激活后，在皮肤过敏性炎症中会引起瘙痒，而在肺部过敏性炎症中却能抑制炎症反应维持免疫稳态。相关机制如图4。 图4 淋巴细胞 神经元局部 淋巴细胞 神经元局部 JAK1在肺部过敏性炎症中的作用 JAK1在皮肤过敏性炎症中的作用 细胞因子受体 神经肽 抑制 细胞因子 神经肽受体 瘙痒 电信号 JAK1 1.细胞因子受体和神经肽受体功能差异是因二者的编码基因 。（编号选填） ① 存在于不同细胞 ② 甲基化程度不同③ 空间结构不同 ④ 碱基序列不同 2.图4中属于内环境的物质或结构有 。（编号选填） ① JAK1 ② JAK1受体 ③ 神经肽 ④ 神经肽受体 ⑤ 淋巴细胞 ⑥ 细胞因子 3.JAK1激活后，皮肤的神经元局部产生电信号是因为 （编号选填），而电信号的传导是因为 （编号选填）。 ① 钠离子内流产生动作电位 ② 钾离子内流产生动作电位③ 钠离子内流产生静息电 ④ 兴奋部位和未兴奋部位间形成局部电流⑤ 电流刺激兴奋部位产生动作电位⑥ 电流刺激未兴奋部位产生动作电位 4.据图4分析，下列关于皮肤过敏性炎症中的JAK1叙述正确的是 。（多选） A. JAK1和细胞因子竞争细胞因子受体 B. JAK1的激活依赖于结合了细胞因子的受体 C. JAK1信号传导可引起化学信号→电信号的转换 D. JAK1信号传导最终产生瘙痒感觉是非条件反射 5.为验证JAK1在皮肤过敏性炎症中促进信号转导的作用进行如表2所示实验，其中JAK1GoF为JAK1功能增强突变小鼠。完成表格：①处 ， ②处 ，③处较为合理的数据应为 （16/23/35）。 表2 组别 处理和记录 ① JAK1GoF小鼠 过敏源 接触处理 ② 平均每天搔抓次数 22 ③ 6.除了图示作用外，细胞因子在特异性免疫中的作用还有 。（多选） A.裂解肿瘤细胞 B.促进B淋巴细胞活化 C.促进浆细胞对抗原的识别D.促进T淋巴细胞分化 7.乌帕替尼是一种JAK抑制剂，可有效抑制JAK1的信号传导，请推测乌帕替尼在治疗过敏性皮炎和过敏性肺炎疗效方面有何差异，并阐明理由。 六、“散利痛”中的生物学 散利痛是一种复方解热镇痛药，通常包含主要成分：对乙酰氨基酚（APAP）、咖啡因和异丙安替比林。图5是各成分通过协同作用发挥镇痛、退热和抗炎效果的部分机理。 图5 1. 散利痛中的咖啡因能抑制巨噬细胞产生促炎因子，促炎因子能够促进炎症反应的发生，适当强度的炎症反应有利于机体抵抗病原体，炎症反应属于 。（单选） A. 特异性免疫 B. 非特异性免疫 C. 自身免疫 D. 过敏反应 2. 图5中PG（前列腺素）能够促进痛觉神经末梢兴奋，从而产生痛觉，此时其所在细胞膜的内外电位为 。（单选） A. B. C. D. 3. 图5中PG（前列腺素）还能作用于下丘脑体温调定点，引起体温升高。下列生理过程可以在体温升高期间发生的是 。（多选） A.立毛肌舒张 B.汗腺分泌增加 C.皮肤血管收缩 D.骨骼肌颤栗 4. 对乙酰氨基酚（APAP）从消化道吸收后，会有1～5%经由肾脏排出体外，该过程中APAP依次经过的内环境成分有________。（编号选填并排序） ①尿液 ②消化液 ③组织液 ④血液 ⑤血浆 ⑥细胞内液 在推荐的治疗剂量下，散利痛中的APAP是一种安全有效的镇痛退烧药，人体内多余的APAP会转化为NAPQ1。一旦APAP的使用大于治疗剂量，将会引起肝损伤（如图5）。研究发现肝细胞可以通过Nrf2信号通路来产生谷胱甘肽（GSH），如图6。 图6 5. 图5中，大量的NAPQ1会导致肝细胞死亡，死亡的肝细胞会释放蛋白水解酶，进一步破坏邻近的肝细胞加重肝损伤，由此判断NAPQ1导致的肝细胞死亡类型是_______________。（填“细胞凋亡”或“细胞坏死”） 6. 据图5和图6分析，当APAP大于治疗剂量时，出现肝损伤的原因是 。（单选） A. keap1与Nrf2结合导致GSH含量下降 B.肝细胞的Nrf2信号通路关闭，无法产生GSH C. APAP大量转化成NAPQ1导致GSH被迅速耗尽 D.过多的APAP在肝细胞中积累直接导致肝细胞死亡 有研究表明从植物中分离得到的葛根素能通过影响肝细胞的Nrf2信号通路对APAP诱导的肝损伤发挥保护作用。为进一步探究葛根素对肝细胞的Nrf2信号通路的具体影响，科研人员做了表2所示研究： 表2 组别 操作1：连续7天给小鼠灌胃以下试剂 操作2：末次灌胃后，给小鼠腹腔注射以下试剂 操作3 空白组 0.2mL的生理盐水 0.2mL的生理盐水 对小鼠禁食24h后取材，测定其肝脏细胞中相关物质表达量，如图7 模型组 0.2mL的300mg/kg剂量的APAP 实验组1 0.2mL的200mg/kg剂量的葛根素 实验组2 0.2mL的400mg/kg剂量的葛根素 实验组3 0.2mL的800mg/kg剂量的葛根素 备注：0.2mL的300mg/kg剂量的APAP会导致小鼠肝损伤 备注：* 和** 表示与空白组相比存在显著差异；#和##表示与模型组相比存在显著差异 图7 7. 根据表2、图6和图7，判断葛根素直接作用的对象是 。（单选） A.keap 1 B. Nrf2 C. GCLC D. GSH 8. 请结合以上图文信息，阐述葛根素护肝的具体机理：__________________。 七、癫痫与神经递质（20分） 癫痫是一种常见慢性神经系统疾病。神经递质γ-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸失衡，与癫痫密切相关。图9为反射弧局部示意图。 图9 1. 谷氨酸的侧链基团为-CH2-CH2-COOH，而GABA的结构简式为HOOC-CH2-CH2-CH2-NH2，从化学结构看，二者含相同数量的________。（编号选填） ①碳原子 ②氢原子 ③氨基 ④羧基 2. 谷氨酸和GABA作为神经递质，在人体内的作用是________。（单选） A.提供能量 B.催化反应 C.传递信息 D.合成原料 3. 如图9所示，谷氨酸受体有AMPA、NMDA受体等；GABA受体主要有GABA-A、GABA-B受体。谷氨酸与AMPA受体结合会引发一系列反应。下列说法正确的是________。（多选）。 A.质膜对Na+通透性增加 B.膜内Na+浓度比膜外高 C.膜内电位变为正电位 D.由化学信息变为电信号 4. 据图9判断，谷氨酸和GABA在神经元间传递信息时的作用分别为________。（单选） A.促进、促进 B.促进、抑制 C.抑制、抑制 D.抑制、促进 神经元受刺激后，通过细胞膜电位变化产生并传导电信号，此为神经元放电。大脑神经元因各种原因，电活动失控，出现突然、过度且同步的放电，即神经元异常放电，这是癫痫发病时常见现象。 5. 根据图9及题中信息分析，神经元异常放电的可能原因有________。（多选） A.神经递质比例失衡 B.离子通道功能异常 C.离子进出质膜异常 D.突触连接发生异常 6. 突触间隙中的GABA会被突触前神经元等质膜上的GABA转运体（GAT）重新摄取并降解。当 GABA与GAT结合时，利用Na+和Cl-内流所释放的能量，将GABA一同转运进入细胞。GABA被分解为琥珀酸和谷氨酸，如图10所示。琥珀酸可进入三羧酸循环供能。由此可见，GABA被重吸收并分解的意义是________。（多选） GABA-T GAD SSADH GABA α-酮戊二酸 谷氨酸 琥珀酸半醛 琥珀酸 图10 注：GAD为谷氨酸脱羧酶、GABA-T为γ-氨基丁酸转氨酶、SSADH为琥珀酸半醛脱氢酶 A.维持神经递质平衡 B.维持膜内外离子平衡 C.维持能量代谢平衡 D.避免神经元过度兴奋 7. 氨己烯酸是一种抗癫痫药，其结构类似GABA，能与GABA-T形成不可逆的共价结合。结合图 10 及题中信息，说明氨己烯酸治疗癫痫的机制。 __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 8. 除氨己烯酸抗癫痫机制外，还可依据哪些不同机制设计生产抗癫痫药物？________。（编号选填） ①促进GABA转运体 ②激活GABA受体 ③抑制AMPA受体 ④阻滞钠离子通道 八、饮食与健康（23分） 果糖、葡萄糖、脂肪的过度摄入可能导致脂肪在肝脏中积累，诱发脂肪肝等代谢性疾病。图3是葡萄糖、果糖在肝细胞中的部分代谢过程，其中IRS为一种胞内蛋白，KHK为催化果糖代谢的第一种酶，GLUT2、GLUT4、GLUT8为膜转运蛋白。 图3 葡萄糖 胰岛素 果糖 葡萄糖 脂肪酸 脂肪 KHK 果糖 果糖-1-磷酸 IRS GLUT2 GLUT2 GLUT8 肝细胞 GLUT4 转变或转运 激活 抑制 1. 下列有关GLUT2、GLUT8的分析，正确的是______。（单选） A．GLUT2既能转运葡萄糖，又能转运果糖，说明其无特异性 B．GLUT2和GLUT8的功能存在差异，可能是其结构不同导致的 C．GLUT2和GLUT8能转运物质，体现了质膜具有一定的流动性 D．GLUT2和GLUT8均位于质膜上，因此均为内环境中的成分 2. 下列①~⑥中，直接参与GLUT2从合成到定位于质膜的细胞器或结构是：______。（选择正确的编号并排序） ①内质网 ②核糖体 ③溶酶体 ④高尔基体 ⑤线粒体 ⑥囊泡 3. 据图3可知，当血液中胰岛素含量增加时，______。（单选） A．通过GLUT2进入细胞的葡萄糖增多，通过GLUT4进入细胞的葡萄糖无明显变化 B．通过GLUT4进入细胞的葡萄糖增多，通过GLUT2进入细胞的葡萄糖无明显变化 C．通过GLUT2和GLUT4进入细胞的葡萄糖均增多 D．通过GLUT2和GLUT4进入细胞的葡萄糖均无明显变化 4. 研究发现，高脂饮食会促使交感神经释放去甲肾上腺素，进而促进脂肪分解产生脂肪酸在肝脏中积累。下列相关叙述正确的有______。（多选） A．高脂饮食可能会导致肝细胞对胰岛素的反应灵敏度下降 B．去甲肾上腺素能促进脂肪分解，在一定程度上具有升高血糖的作用 C．去甲肾上腺素可由肾上腺髓质分泌，受垂体和甲状腺的分级调控 D．去甲肾上腺素可由交感神经释放，可能作为一种神经递质发挥作用 5.在正常饮食基础上，增加果糖摄入容易导致脂肪肝和高血糖，请结合图3信息及所学知识，解释产生该现象的原因。______。 研究显示，果糖可促进肿瘤生长。然而癌细胞缺乏果糖代谢中的关键KHK，无法直接利用果糖。为探寻果糖促进肿瘤生长的机制，研究人员利用图4所示的装置开展了细胞共培养实验，图5为实验结果，其中，组2为宫颈癌细胞和肝细胞在正常培养液共培养。同时发现，肝细胞在培养液中释放了包括LPC在内的多种脂质代谢产物，LPC可溶于水，并能在细胞中转化为磷脂。图4 细胞1 细胞2 聚碳酸酯膜 （有小孔，使上下室的培养液互通） 培养液液面 图5 癌细胞数量/相对值 4 3 2 1 0 组1 组2 组3 组4 5. 在完成“组2”实验时，图4所示的实验装置可以______。（多选） A．保证癌细胞接触肝细胞的代谢产物 B．避免肝细胞和癌细胞直接接触 C．保证癌细胞和肝细胞的细胞周期同步 D．避免癌细胞侵占肝细胞的空间 6. 根据实验目的和实验结果可知，组1、组3、组4的共培养细胞组合及相应处理为______。（编号选填） ①宫颈癌细胞+宫颈癌细胞、正常培养液②宫颈癌细胞+结肠癌细胞、正常培养液 ③宫颈癌细胞+肝细胞、添加KHK的培养液④宫颈癌细胞+肝细胞、添加KHK抑制剂的培养液 ⑤宫颈癌细胞+宫颈癌细胞、添加KHK抑制剂的培养液⑥宫颈癌细胞+结肠癌细胞、添加KHK抑制剂的培养液 7. 下列关于果糖促进肿瘤细胞生长机制推断中，合理的是______。（单选） A．促进肿瘤细胞分裂间期DNA复制 B．为肿瘤细胞的生长、分裂提供能量 C．转化为肿瘤细胞合成果糖代谢的关键酶KHK D．为肿瘤细胞质膜合成提供原料，促进其分裂 九、肿瘤与沙门氏菌（21分） 沙门氏菌是一种常见的肠道致病菌，会引起人体腹泻等症状，相关的免疫调节机制如图10所示。图10 1．据图10可知，细胞Ⅱ是______，该细胞参与机体的______过程。（编号选择） ①辅助性T细胞 ②细胞毒性T细胞 ③B淋巴细胞 ④浆细胞 ⑤非特异性免疫 ⑥特异性免疫 ⑦体液免疫 ⑧细胞免疫 2．结合图10分析，物质丙的作用是______。（多选） A．特异性结合沙门氏菌使其更易被吞噬细胞清除 B．使靶细胞通透性增加而裂解死亡 C．促进T淋巴细胞的分化 D．进入肠腔特异性地结合沙门氏菌 沙门氏菌作为兼性厌氧菌，进入机体后会靶向肿瘤微环境，克服低氧条件进入肿瘤的坏死区生长繁殖，从而发挥一定的免疫调节效应，如图11所示。图11 3．根据图11，感染沙门氏菌后，肿瘤细胞表面的MHC分子______。（多选） A．结构改变 B．数量改变 C．结构不变 D．数量不变 4．结合已学知识分析，沙门氏菌对肿瘤细胞的作用合理的有______。（多选） A．能被肿瘤细胞识别 B．通过释放毒素使肿瘤细胞死亡 C．通过竞争营养物质抑制肿瘤生长 D．可以降低肿瘤抗原的呈递效率 沙门氏菌的毒力与sseK1基因有关。研究者利用在受体菌内不能复制的“自杀性质粒”，通过同源序列的配对和交换达到敲除该基因的目的（如图12），以获得减毒处理的沙门氏菌用于肿瘤治疗。图12 5．结合图12，研究者敲除sseK1基因所涉及的变异类型属于______。（单选） A．基因重组 B．基因突变 C．染色体结构变异 D．染色体数目变异 6．结合题意分析，研究人员成功改造的沙门氏菌中，基因sseK1、CmR、SacB的存在情况应该分别是______、______、______。（编号选填） ① 有 ②无 7．经筛选初步获得改造菌种后，为进一步验证目标菌种是否已成功构建，科研人员使用PCR和凝胶电泳技术进行鉴定。若图12中自杀性质粒全长为a bp，CmR长度为x bp，sseK1长度为y bp，两个同源序列总长度为z bp，分析： （1）应选用图12所示①-④引物中的______，对改造菌DNA进行PCR，再对产物进行凝胶电泳。 （2）若结果为______，则表明sseK1基因已切除。（编号选填） ① 有长度为x+z的片段 ② 有长度为a-x的片段 ③ 有长度为x的片段 ④ 无长度为y+z的片段 ⑤ 无长度为a的片段 ⑥ 无长度为y的片段 8．结合题意，利用“自杀性质粒”还可完成的基因改造操作有______。（多选） A．基因敲入 B．对基因进行定点突变 C．基因替换 D．对基因进行随机突变 十、蚊虫叮咬与过敏性皮炎（22分） 蚊虫叮咬刺激会让人感到不同程度的红肿瘙痒，瘙痒引起抓挠。研究发现其部分机制如图4所示，其中字母表示物质，蚊虫叮咬或抓挠刺激会使细胞释放出IL-3。 图4 中间 神经元 1．结合已有知识和图4，下列物质中能作为信号分子的是___ （编号选填） ①IL-3 ②物质P ③物质a ④物质b⑤IL-3受体基因 ⑥组织胺 2．痒感觉神经元的作用是_______（多选） A．形成痒觉B．接受内部或外部刺激C．传导神经冲动D．将刺激转换成电信号 3．图4中①和②两处均会发生的生理过程是_____（多选） A．离子的跨膜运输B．胞吐过程C．神经递质的释放D．信号转换 4．瘙痒引起抓挠，抓挠可以止痒。下列相关机制表述正确的是______（多选） A．抓挠刺激促进痛感觉神经元兴奋B．抓挠刺激抑制痒感觉神经元兴奋 C．兴奋中间神经元，抑制痒觉信号的传递D．抑制中间神经元，抑制痒觉信号的传递 蚊虫叮咬不仅会引起红肿瘙痒，也可能引起某类人群发生过敏性皮炎（部分机制如图5所示，其中甲~戊表示细胞，编号I~VII表示生理过程）。痒觉在抓挠后不会消失，反而引起患者的强烈不适，导致更严重的皮肤破损和炎症。 吸附于肥大细胞 图5 5．结合已有知识，图5中细胞甲、乙、丙、丁、戊均能________（单选） A．呈递抗原B．特异性识别抗原C．参与体液免疫D．执行细胞免疫 6．过敏性皮炎的患者挠痒会导致病情加重，请根据图4和图5的信息解释原因。 7．表2是常用的过敏性皮炎药物及其作用机理，结合图5信息将表格补充完整。（填图5中的编号） （2）_______ （1）_________ 作用的生理过程 表2 8．度普利尤（单克隆抗体）是一种作用于IL-3受体的靶向药物，可用于治疗中重度过敏性皮炎。下列关于该药物的分析，正确的是_____________（多选） A．制备过程需要利用细胞融合技术B．制备过程需要利用细胞培养技术 C．研制过程中需用IL-3受体筛选D．该药物能与IL-3特异性结合 十一、脂肪吸收的脑-肠神经调控（共23分） 脂肪是膳食中重要的能量来源，但摄入过多会导致肥胖。我国研究人员初步证实，脂肪在肠道中的吸收过程受脑到肠道的神经调控。研究发现，延髓灰质中的迷走神经背侧运动核（DMV）是参与该调控的重要神经中枢，部分作用机理如图6所示。 图6 1.（2分）图6中字母A-E代表不同液体成分，其中 （填字母）参与构成了人体内环境。 2.（2分）营养物质进入消化道，脂肪被分解成 ，再由小肠黏膜上皮细胞吸收（编号选填） ①胆固醇 ②葡萄糖 ③氨基酸 ④甘油 ⑤脂肪酸 3.（2分）进食后，消化道接受食物刺激到产生饱腹感的过程属于 。（编号选填） ①条件反射 ②非条件反射 ③两者均不是 4.（3分）迷走神经属于混合神经，其中的传出神经主要是副交感神经，对循环、呼吸、消化等生理过程有重要调节作用。迷走神经兴奋将引起机体的代谢变化可能包括( )。（多选） A.心脏搏动加快加强 B.呼吸变慢变浅 C.胃肠蠕动变快变强 D.肾上腺素分泌增加 研究人员给两组小鼠喂食高脂肪食物，一段时间后，特异性抑制实验组小鼠延髓中DMV神经元，构建小鼠模型（4i），对照组小鼠（con）不作相应处理。随后，检测两组小鼠体重变化（图7a），通过口服脂肪耐量试验（OFTT）检测两组小鼠血浆甘油三酯含量变化（图7b)。此外，检测两组小鼠粪便中甘油三酯含量、空肠（小肠的部分结构）上皮细胞微绒毛长度、空肠上皮细胞微绒毛相关基因转录水平（表3）。 图7b 图7a 注1.**/ ***表示两组数据间具有显著性差异 注2.OFTT：禁食后，每只小鼠经口灌胃200μl橄榄油，分别在0、1、2和4小时采血检测血浆甘油三酯含量。 表3 组 别 粪便中甘油三酯含量 （μmol） 空肠上皮细胞微绒毛长度（nm） 空肠上皮细胞微绒毛相关基因转录水平 对照组（con） 0.43a 1050a 1.0a 实验组（4i） 0.95b 630b 0.5b 注：数字后小写字母不同表示各组间数据差异显著 5.（5分）根据相关材料和图7分析，实验组小鼠抑制DMV神经元后，体重、血浆甘油三酯含量变化情况，并结合表3数据推测可能的生理机制 。 野葛中含有大量葛根素，研究发现，葛根素与GABA（神经递质）受体结合，显著抑制延髓DMV神经元的活动。 6.（3分）葛根素与DMV神经元上GABA受体结合，引起Cl-内流，此时DMV神经元( )。（多选） A.膜外K+浓度高于膜内 B.膜外Na+浓度高于膜内 C.膜电位表现为外正内负 D.膜电位的变化与其选择透过性密切相关 为进一步探究葛根素对DMV-迷走神经调控的影响，研究人员构建了DMV神经元GABA受体基因敲除小鼠模型，与野生型小鼠共同饲喂高脂饮食，对两组小鼠进行相应腹腔注射处理，检测各组小鼠体重变化，如图8所示。 图8 注：***表示各组间数据具有显著性差异 7.（4分）根据图8实验结果和材料信息，将表格中缺失的实验方案信息补充完整。（编号选填） 组别 实验材料 操作处理 a组 ______ ______ b组 ______ ______ c组 ______ ______ d组 ______ ④ ①GABA受体野生型小鼠 ②GABA受体基因敲除小鼠 ③腹腔注射无菌生理盐水 ④腹腔注射葛根素 8 .（2分）研究显示，使用葛根素处理小鼠后，小鼠空肠上皮细胞微绒毛长度明显改变进而影响脂肪吸收的效率。葛根素-DMV-迷走神经调控路径为何最终会引起空肠上皮细胞微绒毛长度的变化。若要进一步探明机制，可研究的问题包括 。（编号选填） ①迷走神经末梢释放的神经递质及其主要作用 ②空肠上皮细胞表面神经递质受体类型 ③空肠上皮细胞表面葛根素受体表达水平 ④空肠上皮细胞中细胞骨架相关蛋白表达水平 答案 一、槲皮素与健康 槲皮素（Quercetin）是一种广泛存在于各种草药中的天然化合物，对人体健康有多种影响。实验发现槲皮素对暴露于香烟烟雾下的小鼠肺部具有保护作用，其实验组如图3。 注：槲皮素需溶解在丙二醇中才能给小鼠注射。注入烟雾 释放烟雾 图3 据图3分析，该实验应设计的对照组有 ①②③④⑤ 。（编号选填） ①无处理小鼠组 ②仅注射丙二醇组 ③仅注射槲皮素组 ④仅香烟烟雾处理组 ⑤丙二醇+香烟烟雾处理组 ⑥槲皮素+丙二醇+香烟烟雾处理组 16. 以下支持槲皮素保护小鼠肺部的证据有 BCD 。（多选） A.细胞毒性T细胞活性提高，导致体液免疫增强 B.促进肺部癌细胞形成凋亡小体且其呼吸酶活性降低 C.巨噬细胞活跃程度降低，减少气道黏膜的肿胀程度 D.交感神经兴奋，引起支气管舒张，缓解支气管痉挛 槲皮素还可影响小鼠脂肪积累和代谢，研究结果如图4所示。 注：右图中不同字母表示有显著差异。 图4 结合图4分析，槲皮素 能 （能/不能）缓解HFD诱导的肥胖和代谢障碍，原因是 HFD+Que 组和 HFD 组小鼠的体重增加量/体型/脂肪组织明显大于正常饮食组，说明高脂 饮食会导致小鼠肥胖（1 分），但 HFD+Que 组比 HFD 组小，因此槲皮素可以缓解 HFD 诱 导的肥胖（1 分）。HFD 组和 HFD+Que 组的食物摄入量相当，且低于正常饮食组，体重增 加却均高于正常饮食组，说明高脂饮食会导致小鼠代谢障碍（1 分），但 HFD+Que 组的 体重增加明显低于 HFD 组，因此槲皮素可以缓解 HFD 诱导的代谢障碍（1 分 。 进一步研究发现HFD+Que组小鼠的肠道细菌菌群中A菌数量显著增加，进而影响脂肪积累，其机理如图5，其中ILA为A菌的代谢物。 图5 研究人员对肠道细菌菌群的研究属于 ② 水平，可以通过 ⑤⑥ 对A菌进行鉴定。（编号选填） ①种群 ②群落 ③生态系统 ④比对线粒体呼吸酶序列 ⑤对比差异基因序列 ⑥观察菌落 图5中ILA从小肠到达肝脏细胞内依次经过的体液是④②①②④ 。（编号选填） ①血浆 ②组织液 ③消化液 ④细胞内液 17. 据题意和已学知识分析，以下说法正确的是 AB 。（多选） A.胆酸的代谢终产物为CO2和H2O B.槲皮素不能对F酶基因敲除小鼠起作用 C.图中C酶基因的去甲基化促进了C酶的表达 D.槲皮素进入小肠上皮细胞后进而抑制脂肪的生成 22. 部分抑郁症是由神经细胞的兴奋性下降引起，槲皮素对该类抑郁症有积极的调节作用，其机理可能是 ABD 。（多选） A.减缓神经递质的降解 B.增加轴突末梢Ca2+通道的通透性 C.延长Na+通道的失活状态 D.维持衰老神经细胞线粒体的功能 二、口水知多少（24分） 原发性干燥综合征（pSS）是一种自身免疫病，主要因唾液腺等外分泌腺功能障碍导致患者出现严重的口干、吞咽困难等症状。图 8为健康人体唾液分泌调节机制，图9为pSS致病机理示意图。 下丘脑 抗原-抗体 复合物 树突状细胞 促进 抗体 传入 神经 口腔 脊髓 延髓 细胞毒性 T细胞 副交感神经 交感神经 干扰素 β受体 B细胞 唾液腺细胞 M3受体 IP3 正常 干扰素 唾液量少 粘稠 唾液量多 稀薄 cAMP Ca2+池 辅助性 T细胞 唾液腺细胞 自身抗原 受损 去甲肾上腺素 乙酰胆碱 受病毒的侵染 图9 图8 15．结合图8，唾液分泌的调节机制属于 ① ，去甲肾上腺素在该过程中作为 ④ 。（编号选填） ①神经调节 ②激素调节③免疫活性物质 ④神经递质 ⑤激素 16．唾液腺细胞中，与唾液淀粉酶运输分泌至胞外有关的细胞结构有 ①③⑤⑥ 。（编号选填） ①线粒体②核糖体 ③高尔基体 ④溶酶体 ⑤细胞质膜 ⑥细胞骨架 17．比较唾液淀粉酶、乙酰胆碱和去甲肾上腺素的特点，请在符合的选项中打“√”。 唾液淀粉酶 乙酰胆碱 去甲肾上腺素 分布于内环境 √ √ 信号分子 √ √ 专一性或特异性 √ √ √ 18．结合图8，下列生理活动可以使唾液分泌量多且稀薄的有 BD 。（多选） A．胞内cAMP增加 B．Ca2+水平增加 C．过度兴奋 D．闻到食物的香味 19．结合图9和所学知识，pSS发病的原因与 ABCD 反应过度有关。（多选） A．先天性免疫 B．体液免疫 C．获得性免疫 D．细胞免疫 20．据图9分析，干扰素是一种 ① ，其功能是 ③ 。（编号选填） ①细胞因子 ②溶菌酶 ③传递信息 ④清除抗原 21． 研究表明，在pSS患者血清中检测出大量抗M3乙酰胆碱受体抗体，请结合图8和图9，阐释因病毒感染诱发pSS疾病的机理。 ⅰ 病毒感染使唾液腺细胞释放自身抗原M3受体蛋白、产生干扰素（1分）。 ⅱ B淋巴细胞在M3受体蛋白、辅助性T细胞及干扰素的作用下，增殖分化产生浆细胞并分泌抗M3乙酰胆碱抗体，该抗体与M3受体结合，阻碍乙酰胆碱和受体结合，致唾液不能正常分泌（2分）； ⅲ 同时，抗原抗体复合物可促进树突状细胞产生更多的干扰素，进一步促进了B淋巴细胞的增殖分化，加剧了以上过程（2分）。 ⅳ 此外，抗原经细胞呈递后可促使产生细胞毒性T细胞，攻击正常唾液腺细胞（2分）。 ⅴ 最终，唾液腺细胞严重受损，无法正常分泌唾液，引发原发性干燥综合征。 22．微生物是引起pSS疾病的主要原因之一，下列预防措施合理的是 ABC 。（多选） A．洁齿护龈，清新口腔 B．饮食有常，起居有节 C．适量锻炼，心情舒畅 D．改造基因，服用抗体 三、心肌梗死与稳态调节 研究表明，动脉粥样硬化会引发心肌梗死（简称“心梗”），早期心梗患者体内的免疫活性物质IL-1β的含量显著升高，睡眠时间延长，部分反应如图4所示。其中，谷氨酸能神经元被激活后，会释放促睡眠分子“腺苷”；Ly6CHigh是一类促进炎症反应的巨噬细胞，会加剧心脏损伤；小胶质细胞释放的CCL2，Ly6CHigh释放的CCL3和TNF，以及交感神经释放的儿茶酚胺均为信号分子。CCL2和CCL3分别促进Ly6CHigh进入相应组织。此外，IL-1β还能促进吞噬细胞、B淋巴细胞和T淋巴细胞的免疫功能。 表示促进作用或作用方向 表示抑制作用 小胶质细胞 谷氨酸能神经元 腺苷 下丘脑某区域 IL-1β TNF CCL2 局部放大 交感神经 Ly6CHigh CCL3 儿茶酚胺 DAMPs （受损细胞释放的分子） 图4 局部放大 脑 心脏 受损组织 心肌细胞 心脏受损区域 14. 人体内Ly6CHigh的最初来源是__A____。（单选） A. 骨髓 B. 胸腺 C. 肝脏 D. 脾脏 15. 交感神经释放的儿茶酚胺能促进脂肪细胞产热。据已学知识判断，人体内与儿茶酚胺作用协同的激素有___①③___。（编号选填） ① 肾上腺素② 抗利尿激素③ 甲状腺激素④ 胰高血糖素⑤ 促甲状腺激素释放激素 16. 据图4判断，心梗患者体内能被免疫细胞识别为“异己”的是___③___。（编号选填） ① TNF ② IL-1β ③ DAMPs ④ 腺苷 ⑤ 儿茶酚胺 ⑥ 受损细胞的MHC分子 17. 据图4及相关信息推断，心梗患者体内IL-1β的功能有__ACD____。（多选） A. 参与Ly6CHigh 进入下丘脑 B. 促进抗体发挥细胞免疫功能 C. 增强树突状细胞抗原呈递的功能 D. 促进辅助性T细胞参与体液免疫 18. 据图4及相关信息推断，当心梗患者体内腺苷含量升高后，随之发生的生命活动可能有__BCD____。（多选） A. 心率加快 B. 瞳孔收缩 C. 肝糖原水解D. 分泌消化液 19. 据图4及相关信息推测，心梗患者睡眠时间延长的原因可能有___④⑤②___。（编号选填并排序） ① 心脏释放CCL3抑制交感神经兴奋② 谷氨酸能神经元释放促进睡眠的分子 ③ Ly6CHigh释放抑制谷氨酸能神经元的TNF ④ 受损的心肌细胞释放IL-1β作用于小胶质细胞 ⑤ 小胶质细胞释放CCL2促进Ly6CHigh进入脑组织 20. 据图4及相关信息，简述早期心梗患者内环境稳态的调节机制。 一方面，早期心梗小鼠心脏释放IL-1β促进小胶质细胞释放CCL2促进Ly6CHigh进入下丘脑，释放TNF促进谷氨酸能神经元释放腺苷，睡眠时间延长，通过抑制交感神经释放儿茶酚胺，抑制心肌细胞中Ly6CHigh释放CCL3，减少Ly6CHigh进入心肌组织，降低炎症反应对心肌造成损伤。另一方面，IL-1β促进免疫细胞的功能，吞噬细胞识别受损的心肌细胞通过释放DAMPs，将抗原呈递至T淋巴细胞，促进T淋巴细胞增殖分化产生细胞毒性T和辅助性T细胞。细胞毒性T识别并清除受损的心肌细胞，辅助性T细胞促进B淋巴细胞增殖分化产生浆细胞产生抗体，帮助吞噬细胞吞噬清除DAMPs等抗原。 评分参考：从减少心肌损伤和免疫清除两个方面完整论述得5分，例如减少损伤方面：IL-1β→促进睡眠；睡眠延长抑制交感神经抑制心肌细胞中Ly6CHigh释放CCL3；CCL3减少后抑制减少Ly6CHigh进入心肌组织减少炎症反应；免疫清除方面：非特异性免疫和特异性免疫展开，或非特异性免疫、细胞免疫、体液免疫方面等。 仅从一方面完整论证，或两方面不完整论证得3分。 支离破碎地表述，得1分。 仅抄题干，不能正确判断，得0分 四、治疗高尿酸的“特洛伊木马”战术（21分） 黄嘌呤氧化酶(XO)和尿酸氧化酶(Uox)是动物代谢嘌呤的关键酶，图10所示为部分代谢途径。若嘌呤代谢异常可能导致高尿酸血症或痛风，图11为治疗高尿酸血症常用药物“别嘌醇”的作用机制示意图。 图10 图11 23．血尿酸偏高者选择低嘌呤饮食有助于控制尿酸水平。乳制品属于低嘌呤食品的原因是含有相对较少的 B 。（单选） A．蛋白质 B．核酸 C．糖类 D．脂类 24．据图10和图11，别嘌醇可降低血尿酸水平的原理是该药物 BC 。（多选） A．与XO的活性中心结构相同 B．与某些嘌呤竞争XO的活性中心 C．降低了XO的活性 D．抑制了尿酸的分解 25．在人类祖先演化过程中，Uox基因经历过多次变异，导致无法合成有功能的Uox。其中一次变异导致该基因编码链第95至100位碱基由5′-AGCGAG-3′变异为5′-AGTGAG-3′，该位点的变异可能造成Uox的 ②③ 。（编号选填） （部分密码子：AGC丝氨酸 AGU 丝氨酸 GCG 丙氨酸 GUG 缬氨酸 CGA 精氨酸 UGA终止密码子） ①转录的效率下降 ②氨基酸序列改变 ③氨基酸数目改变 ④氨基酸序列无变化 研究人员“修正”人源Uox基因序列，使之产生正常功能蛋白(修正后的基因称为hUox)，并利用乳酸乳球菌（NZ9000）建构了能够合成hUox的转基因工程菌（NZ9000-hUox），流程见图12。 图12 26．图12步骤I中需要用到的酶有 ② ；步骤II中需要用到的酶有 ③④ ； 参与工程菌合成hUox过程的酶有 ⑤ 。（编号选填） ①DNA聚合酶 ②耐高温DNA聚合酶 ③DNA连接酶 ④限制性内切核酸酶 ⑤RNA聚合酶 27．图12步骤IV所需使用的仪器是 D 。（单选） A．PCR仪 B．电泳仪 C．显微镜 D．分光光度计 28．结合图12，“质粒a”除了应具有复制起始位点（ori）外，还应包含 ③④⑥ 。（编号选填） ①青霉素抗性基因 ②Uox基因 ③限制性内切核酸酶识别序列 ④氯霉素抗性基因 ⑤hUox基因 ⑥用于调控目的基因的启动子与终止子 为进一步探究工程菌NZ9000-hUox对小鼠尿酸代谢的影响，研究人员尝试用饲喂法开展了相关实验，实验结果见表4。（各组小鼠的固体饲料、饲养环境相同） 表4 不同处理条件下各组小鼠的平均血尿酸水平（μmol/L） 处理方式 生理盐水 生理盐水 + 酵母膏 生理盐水 + 酵母膏 + NZ9000-质粒a 生理盐水 + 酵母膏 +NZ9000-hUox 生理盐水+ 酵母膏 + 注射别嘌醇 Day 0 96.5 98.5 96.5 92.5 98.5 Day 7 102.5 190.0 181.5 161.0 111.0 Day 14 105.5 217.5 212.5 193.0 99.5 29．在表4中给部分实验组小鼠饲喂酵母膏的主要目的是 B 。（单选） A．改善小鼠肠道的理化环境 B．构建高尿酸血的小鼠模型 C．增强小鼠的免疫系统 D．为小鼠提供全面营养 30．由表4可知，服用NZ9000-hUox工程菌小鼠的降血尿酸效果不如注射别嘌醇组的小鼠，下列事实可解释该实验结果的有 ABCD 。（多选） A．两种治疗方法的治疗靶点和降尿酸机制存在差异 B．注射的别嘌醇可直接降低体液中尿酸生成 C．摄入的NZ9000-hUox仅在肠道中降解尿酸 D．不同小鼠肠道内理化环境的差异可影响hUox的作用效果 五、酪氨酸激酶与炎症反应 一些细胞因子主要依赖酪氨酸激酶JAK1促进过敏性炎症，JAK1可在多种细胞和组织中进行信号传导。研究发现JAK1经细胞因子受体结合并激活后，在皮肤过敏性炎症中会引起瘙痒，而在肺部过敏性炎症中却能抑制炎症反应维持免疫稳态。相关机制如图4。 图4 淋巴细胞 神经元局部 淋巴细胞 神经元局部 JAK1在肺部过敏性炎症中的作用 JAK1在皮肤过敏性炎症中的作用 细胞因子受体 神经肽 抑制 细胞因子 神经肽受体 瘙痒 电信号 JAK1 17. 细胞因子受体和神经肽受体功能差异是因二者的编码基因 ④ 。（编号选填） ① 存在于不同细胞 ② 甲基化程度不同 ③ 空间结构不同 ④ 碱基序列不同 18. 图4中属于内环境的物质或结构有 ③⑥ 。（编号选填） ① JAK1 ② JAK1受体 ③ 神经肽 ④ 神经肽受体 ⑤ 淋巴细胞 ⑥ 细胞因子 19. JAK1激活后，皮肤的神经元局部产生电信号是因为 ① （编号选填），而电信号的传导是因为 ④⑥ （编号选填）。 ① 钠离子内流产生动作电位 ② 钾离子内流产生动作电位 ③ 钠离子内流产生静息电位 ④ 兴奋部位和未兴奋部位间形成局部电流 ⑤ 电流刺激兴奋部位产生动作电位 ⑥ 电流刺激未兴奋部位产生动作电位 20. 据图4分析，下列关于皮肤过敏性炎症中的JAK1叙述正确的是 BC 。（多选） A. JAK1和细胞因子竞争细胞因子受体 B. JAK1的激活依赖于结合了细胞因子的受体 C. JAK1信号传导可引起化学信号→电信号的转换 D. JAK1信号传导最终产生瘙痒感觉是非条件反射 21. 为验证JAK1在皮肤过敏性炎症中促进信号转导的作用进行如表2所示实验，其中JAK1GoF为JAK1功能增强突变小鼠。完成表格：①处 JAK1功能正常小鼠（或野生型小鼠） ， ②处 接触处理 ，③处较为合理的数据应为 35 （16/23/35）。 表2 组别 处理和记录 ① JAK1GoF小鼠 过敏源 接触处理 ② 平均每天搔抓次数 22 ③ 22. 除了图示作用外，细胞因子在特异性免疫中的作用还有 BD 。（多选） A. 裂解肿瘤细胞 B.促进B淋巴细胞活化C.促进浆细胞对抗原的识别 D.促进T淋巴细胞分化 乌帕替尼是一种JAK抑制剂，可有效抑制JAK1的信号传导，请推测乌帕替尼在治疗过敏性皮炎和过敏性肺炎疗效方面有何差异，并阐明理由。乌帕替尼对过敏性皮炎治疗效果应较好，对过敏性肺炎治疗效果可能不理想。接触过敏源后，淋巴细胞释放依赖JAK1的细胞因子，细胞因子受体结合细胞因子后可激活JAK1信号传导，使得神经元产生电信号引起瘙痒，而JAK1被乌帕替尼抑制后，瘙痒症状缓解达到治疗过敏性皮炎的效果。但对于肺部组织中的神经元，JAK1被激活后会释放神经肽，神经肽作用于淋巴细胞抑制其产生细胞因子维持免疫稳态，若JAK1被乌帕替尼抑制，则淋巴细胞产生细胞因子增加，肺部炎症反应得不到缓解。 六、“散利痛”中的生物学 散利痛是一种复方解热镇痛药，通常包含主要成分：对乙酰氨基酚（APAP）、咖啡因和异丙安替比林。图5是各成分通过协同作用发挥镇痛、退热和抗炎效果的部分机理。 图5 16. 散利痛中的咖啡因能抑制巨噬细胞产生促炎因子，促炎因子能够促进炎症反应的发生，适当强度的炎症反应有利于机体抵抗病原体，炎症反应属于 B 。（单选） B. 特异性免疫 B. 非特异性免疫 C. 自身免疫 D. 过敏反应 17. 图5中PG（前列腺素）能够促进痛觉神经末梢兴奋，从而产生痛觉，此时其所在细胞膜的内外电位为 C 。（单选） B. B. C. D. 18. 图5中PG（前列腺素）还能作用于下丘脑体温调定点，引起体温升高。下列生理过程可以在体温升高期间发生的是 CD 。（多选） A.立毛肌舒张 B.汗腺分泌增加 C.皮肤血管收缩 D.骨骼肌颤栗 19. 对乙酰氨基酚（APAP）从消化道吸收后，会有1～5%经由肾脏排出体外，该过程中APAP依次经过的内环境成分有___③⑤③__。（编号选填并排序） ①尿液 ②消化液 ③组织液 ④血液 ⑤血浆 ⑥细胞内液 在推荐的治疗剂量下，散利痛中的APAP是一种安全有效的镇痛退烧药，人体内多余的APAP会转化为NAPQ1。一旦APAP的使用大于治疗剂量，将会引起肝损伤（如图5）。研究发现肝细胞可以通过Nrf2信号通路来产生谷胱甘肽（GSH），如图6。 图6 20. 图5中，大量的NAPQ1会导致肝细胞死亡，死亡的肝细胞会释放蛋白水解酶，进一步破坏邻近的肝细胞加重肝损伤，由此判断NAPQ1导致的肝细胞死亡类型是__细胞坏死_。（填“细胞凋亡”或“细胞坏死”） 21. 据图5和图6分析，当APAP大于治疗剂量时，出现肝损伤的原因是 C 。（单选） A. keap1与Nrf2结合导致GSH含量下降 B.肝细胞的Nrf2信号通路关闭，无法产生GSH C. APAP大量转化成NAPQ1导致GSH被迅速耗尽 D.过多的APAP在肝细胞中积累直接导致肝细胞死亡 有研究表明从植物中分离得到的葛根素能通过影响肝细胞的Nrf2信号通路对APAP诱导的肝损伤发挥保护作用。为进一步探究葛根素对肝细胞的Nrf2信号通路的具体影响，科研人员做了表2所示研究： 表2 组别 操作1：连续7天给小鼠灌胃以下试剂 操作2：末次灌胃后，给小鼠腹腔注射以下试剂 操作3 空白组 0.2mL的生理盐水 0.2mL的生理盐水 对小鼠禁食24h后取材，测定其肝脏细胞中相关物质表达量，如图7 模型组 0.2mL的300mg/kg剂量的APAP 实验组1 0.2mL的200mg/kg剂量的葛根素 实验组2 0.2mL的400mg/kg剂量的葛根素 实验组3 0.2mL的800mg/kg剂量的葛根素 备注：0.2mL的300mg/kg剂量的APAP会导致小鼠肝损伤 备注：* 和** 表示与空白组相比存在显著差异；#和##表示与模型组相比存在显著差异 图7 22. 根据表2、图6和图7，判断葛根素直接作用的对象是 A 。（单选） A.keap 1 B. Nrf2 C. GCLC D. GSH 23. 请结合以上图文信息，阐述葛根素护肝的具体机理：___由图7结果推测，适当浓度的葛根素处理可以降低keap1的表达量，而Nrf2的表达量基本不变（1分），导致Nrf2与keap1的结合减少，使更多的Nrf2作用于相关基因（1分），促进GCLC的表达，从而增加GSH的量（1分），GSH能与NAPQ1结合形成无毒物质，减少肝损伤（1分）。 七、癫痫与神经递质（20分） 癫痫是一种常见慢性神经系统疾病。神经递质γ-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸失衡，与癫痫密切相关。图9为反射弧局部示意图。 图9 9. 谷氨酸的侧链基团为-CH2-CH2-COOH，而GABA的结构简式为HOOC-CH2-CH2-CH2-NH2，从化学结构看，二者含相同数量的____②③____。（编号选填） ①碳原子 ②氢原子 ③氨基 ④羧基 10. 谷氨酸和GABA作为神经递质，在人体内的作用是____C____。（单选） A.提供能量 B.催化反应 C.传递信息 D.合成原料 11. 如图9所示，谷氨酸受体有AMPA、NMDA受体等；GABA受体主要有GABA-A、GABA-B受体。谷氨酸与AMPA受体结合会引发一系列反应。下列说法正确的是___ACD_____。（多选）。 A.质膜对Na+通透性增加 B.膜内Na+浓度比膜外高 C.膜内电位变为正电位 D.由化学信息变为电信号 12. 据图9判断，谷氨酸和GABA在神经元间传递信息时的作用分别为____B____。（单选） A.促进、促进 B.促进、抑制 C.抑制、抑制 D.抑制、促进 神经元受刺激后，通过细胞膜电位变化产生并传导电信号，此为神经元放电。大脑神经元因各种原因，电活动失控，出现突然、过度且同步的放电，即神经元异常放电，这是癫痫发病时常见现象。 13. 根据图9及题中信息分析，神经元异常放电的可能原因有__ABCD______。（多选） A.神经递质比例失衡 B.离子通道功能异常 C.离子进出质膜异常 D.突触连接发生异常 14. 突触间隙中的GABA会被突触前神经元等质膜上的GABA转运体（GAT）重新摄取并降解。当 GABA与GAT结合时，利用Na+和Cl-内流所释放的能量，将GABA一同转运进入细胞。GABA被分解为琥珀酸和谷氨酸，如图10所示。琥珀酸可进入三羧酸循环供能。由此可见，GABA被重吸收并分解的意义是___ABC_____。（多选） GABA-T GAD SSADH GABA α-酮戊二酸 谷氨酸 琥珀酸半醛 琥珀酸 图10 注：GAD为谷氨酸脱羧酶、GABA-T为γ-氨基丁酸转氨酶、SSADH为琥珀酸半醛脱氢酶 A.维持神经递质平衡 B.维持膜内外离子平衡 C.维持能量代谢平衡 D.避免神经元过度兴奋 15. 氨己烯酸是一种抗癫痫药，其结构类似GABA，能与GABA-T形成不可逆的共价结合。结合图 10 及题中信息，说明氨己烯酸治疗癫痫的机制。 __GABA作为抑制性神经递质，可抑制突触后膜产生动作电位，有效阻止神经元异常放电，维持神经系统稳定。（1分）正常情况下，GABA和α-酮戊二酸在GABA-T催化下分解为琥珀酸半醛和谷氨酸，致使神经细胞内GABA浓度降低。（1分）氨己烯酸因结构与GABA类似，能与GABA-T以共价键形式不可逆结合，阻断GABA分解途径。（1分）这使得神经细胞内GABA浓度显著上升，增强了GABA对突触后膜的抑制作用，进而有效抑制神经元异常放电，发挥抗癫痫功效。（1分） 16. 除氨己烯酸抗癫痫机制外，还可依据哪些不同机制设计生产抗癫痫药物？__②③④___。（编号选填） ①促进GABA转运体 ②激活GABA受体 ③抑制AMPA受体 ④阻滞钠离子通道 八、饮食与健康（23分） 果糖、葡萄糖、脂肪的过度摄入可能导致脂肪在肝脏中积累，诱发脂肪肝等代谢性疾病。图3是葡萄糖、果糖在肝细胞中的部分代谢过程，其中IRS为一种胞内蛋白，KHK为催化果糖代谢的第一种酶，GLUT2、GLUT4、GLUT8为膜转运蛋白。 图3 葡萄糖 胰岛素 果糖 葡萄糖 脂肪酸 脂肪 KHK 果糖 果糖-1-磷酸 IRS GLUT2 GLUT2 GLUT8 肝细胞 GLUT4 转变或转运 激活 抑制 8. 下列有关GLUT2、GLUT8的分析，正确的是___B___。（单选） A．GLUT2既能转运葡萄糖，又能转运果糖，说明其无特异性 B．GLUT2和GLUT8的功能存在差异，可能是其结构不同导致的 C．GLUT2和GLUT8能转运物质，体现了质膜具有一定的流动性 D．GLUT2和GLUT8均位于质膜上，因此均为内环境中的成分 9. 下列①~⑥中，直接参与GLUT2从合成到定位于质膜的细胞器或结构是：__②①⑥④⑥____。（选择正确的编号并排序） ①内质网 ②核糖体 ③溶酶体 ④高尔基体 ⑤线粒体 ⑥囊泡 10. 据图3可知，当血液中胰岛素含量增加时，___B___。（单选） A．通过GLUT2进入细胞的葡萄糖增多，通过GLUT4进入细胞的葡萄糖无明显变化 B．通过GLUT4进入细胞的葡萄糖增多，通过GLUT2进入细胞的葡萄糖无明显变化 C．通过GLUT2和GLUT4进入细胞的葡萄糖均增多 D．通过GLUT2和GLUT4进入细胞的葡萄糖均无明显变化 11. 研究发现，高脂饮食会促使交感神经释放去甲肾上腺素，进而促进脂肪分解产生脂肪酸在肝脏中积累。下列相关叙述正确的有___ABD___。（多选） A．高脂饮食可能会导致肝细胞对胰岛素的反应灵敏度下降 B．去甲肾上腺素能促进脂肪分解，在一定程度上具有升高血糖的作用 C．去甲肾上腺素可由肾上腺髓质分泌，受垂体和甲状腺的分级调控 D．去甲肾上腺素可由交感神经释放，可能作为一种神经递质发挥作用 12. 在正常饮食基础上，增加果糖摄入容易导致脂肪肝和高血糖，请结合图3信息及所学知识，解释产生该现象的原因。___正常饮食中含有丰富的淀粉，被消化为葡萄糖后进入人体，引起血糖暂时升高。胰岛素分泌量增加，胰岛素和肝细胞表面的受体结合后，激活IRS。IRS能促进葡萄糖进入肝细胞并转化为脂肪酸，但脂肪酸可以抑制IRS的活性，使葡萄糖转化为脂肪酸减少，但果糖代谢过程不受IRS影响，仍可以转化为脂肪酸，进而合成脂肪，诱发脂肪肝；同时由于IRS活性下降，使GLUT4活性下降，导致葡萄糖留在血液中，引发高血糖（6___。 研究显示，果糖可促进肿瘤生长。然而癌细胞缺乏果糖代谢中的关键KHK，无法直接利用果糖。为探寻果糖促进肿瘤生长的机制，研究人员利用图4所示的装置开展了细胞共培养实验，图5为实验结果，其中，组2为宫颈癌细胞和肝细胞在正常培养液共培养。同时发现，肝细胞在培养液中释放了包括LPC在内的多种脂质代谢产物，LPC可溶于水，并能在细胞中转化为磷脂。图4 细胞1 细胞2 聚碳酸酯膜 （有小孔，使上下室的培养液互通） 培养液液面 图5 癌细胞数量/相对值 4 3 2 1 0 组1 组2 组3 组4 13. 在完成“组2”实验时，图4所示的实验装置可以__ABD____。（多选） A．保证癌细胞接触肝细胞的代谢产物 B．避免肝细胞和癌细胞直接接触 C．保证癌细胞和肝细胞的细胞周期同步 D．避免癌细胞侵占肝细胞的空间 14. 根据实验目的和实验结果可知，组1、组3、组4的共培养细胞组合及相应处理为____①④⑤__。（编号选填） ①宫颈癌细胞+宫颈癌细胞、正常培养液 ②宫颈癌细胞+结肠癌细胞、正常培养液 ③宫颈癌细胞+肝细胞、添加KHK的培养液 ④宫颈癌细胞+肝细胞、添加KHK抑制剂的培养液 ⑤宫颈癌细胞+宫颈癌细胞、添加KHK抑制剂的培养液 ⑥宫颈癌细胞+结肠癌细胞、添加KHK抑制剂的培养液 15. 下列关于果糖促进肿瘤细胞生长机制推断中，合理的是___D___。（单选） A．促进肿瘤细胞分裂间期DNA复制 B．为肿瘤细胞的生长、分裂提供能量 C．转化为肿瘤细胞合成果糖代谢的关键酶KHK D．为肿瘤细胞质膜合成提供原料，促进其分裂 九、肿瘤与沙门氏菌（21分） 沙门氏菌是一种常见的肠道致病菌，会引起人体腹泻等症状，相关的免疫调节机制如图10所示。图10 32．据图10可知，细胞Ⅱ是_①_____，该细胞参与机体的__⑤⑥⑦⑧或⑥⑦⑧ ____过程。（编号选择） ①辅助性T细胞 ②细胞毒性T细胞 ③B淋巴细胞 ④浆细胞 ⑤非特异性免疫 ⑥特异性免疫 ⑦体液免疫 ⑧细胞免疫 33．结合图10分析，物质丙的作用是___AD___。（多选） A．特异性结合沙门氏菌使其更易被吞噬细胞清除 B．使靶细胞通透性增加而裂解死亡 C．促进T淋巴细胞的分化 D．进入肠腔特异性地结合沙门氏菌 沙门氏菌作为兼性厌氧菌，进入机体后会靶向肿瘤微环境，克服低氧条件进入肿瘤的坏死区生长繁 殖，从而发挥一定的免疫调节效应，如图11所示。图11 34．根据图11，感染沙门氏菌后，肿瘤细胞表面的MHC分子____BC__。（多选） A．结构改变 B．数量改变 C．结构不变 D．数量不变 35．结合已学知识分析，沙门氏菌对肿瘤细胞的作用合理的有__ABC____。（多选） A．能被肿瘤细胞识别 B．通过释放毒素使肿瘤细胞死亡 C．通过竞争营养物质抑制肿瘤生长 D．可以降低肿瘤抗原的呈递效率 沙门氏菌的毒力与sseK1基因有关。研究者利用在受体菌内不能复制的“自杀性质粒”，通过同源序列的配对和交换达到敲除该基因的目的（如图12），以获得减毒处理的沙门氏菌用于肿瘤治疗。图12 36．结合图12，研究者敲除sseK1基因所涉及的变异类型属于___A___。（单选） A．基因重组 B．基因突变 C．染色体结构变异 D．染色体数目变异 37．结合题意分析，研究人员成功改造的沙门氏菌中，基因sseK1、CmR、SacB的存在情况应该分别是__②____、___①___、__②__。（编号选填） ① 有 ②无 38．经筛选初步获得改造菌种后，为进一步验证目标菌种是否已成功构建，科研人员使用PCR和凝胶电泳技术进行鉴定。若图12中自杀性质粒全长为a bp，CmR长度为x bp，sseK1长度为y bp，两个同源序列总长度为z bp，分析： （1）应选用图12所示①-④引物中的__②③____，对改造菌DNA进行PCR，再对产物进行凝胶电泳。 （2）若结果为___①④___，则表明sseK1基因已切除。（编号选填） ① 有长度为x+z的片段 ② 有长度为a-x的片段 ③ 有长度为x的片段 ④ 无长度为y+z的片段 ⑤ 无长度为a的片段 ⑥ 无长度为y的片段 39．结合题意，利用“自杀性质粒”还可完成的基因改造操作有___ABC___。（多选） A．基因敲入 B．对基因进行定点突变 C．基因替换 D．对基因进行随机突变 十、蚊虫叮咬与过敏性皮炎（22分） 蚊虫叮咬刺激会让人感到不同程度的红肿瘙痒，瘙痒引起抓挠。研究发现其部分机制如图4所示，其中字母表示物质，蚊虫叮咬或抓挠刺激会使细胞释放出IL-3。 图4 中间 神经元 14．结合已有知识和图4，下列物质中能作为信号分子的是____① ② ③ ④ ⑥ （编号选填） ①IL-3 ②物质P ③物质a ④物质b ⑤IL-3受体基因 ⑥组织胺 15．痒感觉神经元的作用是____BCD____（多选） A．形成痒觉 B．接受内部或外部刺激 C．传导神经冲动 D．将刺激转换成电信号 16．图4中①和②两处均会发生的生理过程是___ABD____（多选） A．离子的跨膜运输 B．胞吐过程 C．神经递质的释放 D．信号转换 17．瘙痒引起抓挠，抓挠可以止痒。下列相关机制表述正确的是__AC______（多选） A．抓挠刺激促进痛感觉神经元兴奋 B．抓挠刺激抑制痒感觉神经元兴奋 C．兴奋中间神经元，抑制痒觉信号的传递 D．抑制中间神经元，抑制痒觉信号的传递 蚊虫叮咬不仅会引起红肿瘙痒，也可能引起某类人群发生过敏性皮炎（部分机制如图5所示，其中甲~戊表示细胞，编号I~VII表示生理过程）。痒觉在抓挠后不会消失，反而引起患者的强烈不适，导致更严重的皮肤破损和炎症。 吸附于肥大细胞 图5 18．结合已有知识，图5中细胞甲、乙、丙、丁、戊均能_____C___（单选） A．呈递抗原B．特异性识别抗原C．参与体液免疫D．执行细胞免疫 19．过敏性皮炎的患者挠痒会导致病情加重，请根据图4和图5的信息解释原因。 ____抓挠刺激促进细胞释放更多IL-3（1分），与感觉神经元上的IL-3受体识别结合，一方面促进IL-3受体基因的表达，增加细胞质膜上IL-3受体的数量，促进IL-3更多地与受体结合（1分），另一方面使感觉神经元释放出更多的物质P，物质P促进肥大细胞释放组织胺引起炎症反应（1分），同时物质P促进抗原呈递细胞通过辅助性T细胞将抗原呈递给B淋巴细胞，B淋巴细胞增殖分化产生浆细胞，浆细胞合成分泌抗体吸附于肥大细胞表面形成致敏性肥大细胞，当再次遇到相同抗原时，致敏性肥大细胞与产生的物质P结合，释放更多的组织胺，引起更严重的皮肤炎症反应（1分）。抓挠引起皮肤破损，破坏了第一道防线，进一步引起炎症反应。 20．表2是常用的过敏性皮炎药物及其作用机理，结合图5信息将表格补充完整。（填图5中的编号） （2）___I____ （1）___VII______ 作用的生理过程 表2 21．度普利尤（单克隆抗体）是一种作用于IL-3受体的靶向药物，可用于治疗中重度过敏性皮炎。下列关于该药物的分析，正确的是___ABC__________（多选） A．制备过程需要利用细胞融合技术B．制备过程需要利用细胞培养技术 C．研制过程中需用IL-3受体筛选D．该药物能与IL-3特异性结合 脂肪吸收的脑-肠神经调控（共23分） 脂肪是膳食中重要的能量来源，但摄入过多会导致肥胖。我国研究人员初步证实，脂肪在肠道中的吸收过程受脑到肠道的神经调控。研究发现，延髓灰质中的迷走神经背侧运动核（DMV）是参与该调控的重要神经中枢，部分作用机理如图6所示。 图6 17.（2分）图6中字母A-E代表不同液体成分，其中ABD（填字母）参与构成了人体内环境。 18.（2分）营养物质进入消化道，脂肪被分解成 ④⑤ ，再由小肠黏膜上皮细胞吸收（编号选填） ①胆固醇 ②葡萄糖 ③氨基酸 ④甘油 ⑤脂肪酸 19.（2分）进食后，消化道接受食物刺激到产生饱腹感的过程属于 ③ 。（编号选填） ①条件反射 ②非条件反射 ③两者均不是 20.（3分）迷走神经属于混合神经，其中的传出神经主要是副交感神经，对循环、呼吸、消化等生理过程有重要调节作用。迷走神经兴奋将引起机体的代谢变化可能包括( BC )。（多选） A.心脏搏动加快加强 B.呼吸变慢变浅 C.胃肠蠕动变快变强 D.肾上腺素分泌增加 研究人员给两组小鼠喂食高脂肪食物，一段时间后，特异性抑制实验组小鼠延髓中DMV神经元，构建小鼠模型（4i），对照组小鼠（con）不作相应处理。随后，检测两组小鼠体重变化（图7a），通过口服脂肪耐量试验（OFTT）检测两组小鼠血浆甘油三酯含量变化（图7b)。此外，检测两组小鼠粪便中甘油三酯含量、空肠（小肠的部分结构）上皮细胞微绒毛长度、空肠上皮细胞微绒毛相关基因转录水平（表3）。 图7b 图7a 注1.**/ ***表示两组数据间具有显著性差异 注2.OFTT：禁食后，每只小鼠经口灌胃200μl橄榄油，分别在0、1、2和4小时采血检测血浆甘油三酯含量。 表3 组 别 粪便中甘油三酯含量 （μmol） 空肠上皮细胞微绒毛长度（nm） 空肠上皮细胞微绒毛相关基因转录水平 对照组（con） 0.43a 1050a 1.0a 实验组（4i） 0.95b 630b 0.5b 注：数字后小写字母不同表示各组间数据差异显著 21.（5分）根据相关材料和图7分析，实验组小鼠抑制DMV神经元后，体重、血浆甘油三酯含量变化情况，并结合表3数据推测可能的生理机制 抑制DMV 神经元后，实验组小鼠体重明显降低、血浆甘油三酯含量略有升高，但增加幅度明显小于对照组。推测可能是由于实验组小鼠空肠上皮细胞微绒毛长度减小，微绒毛相关基因转录水平降低，空肠上皮细胞结构改变导致其对脂质吸收减少，更多的甘油三酯通过粪便排出，从而使得实验组小鼠的体重和血浆甘油三酯含量明显低于对照组。 野葛中含有大量葛根素，研究发现，葛根素与GABA（神经递质）受体结合，显著抑制延髓DMV神经元的活动。 22.（3分）葛根素与DMV神经元上GABA受体结合，引起Cl-内流，此时DMV神经元( )。（多选） A.膜外K+浓度高于膜内 B.膜外Na+浓度高于膜内 C.膜电位表现为外正内负 D.膜电位的变化与其选择透过性密切相关 为进一步探究葛根素对DMV-迷走神经调控的影响，研究人员构建了DMV神经元GABA受体基因敲除小鼠模型，与野生型小鼠共同饲喂高脂饮食，对两组小鼠进行相应腹腔注射处理，检测各组小鼠体重变化，如图8所示。 图8 注：***表示各组间数据具有显著性差异 23.（4分）根据图8实验结果和材料信息，将表格中缺失的实验方案信息补充完整。（编号选填） 组别 实验材料 操作处理 a组 ___①___ __③____ b组 ___①___ __④____ c组 ___②___ ___③___ d组 ___②___ ④ ①GABA受体野生型小鼠 ②GABA受体基因敲除小鼠 ③腹腔注射无菌生理盐水 ④腹腔注射葛根素 24.（2分）研究显示，使用葛根素处理小鼠后，小鼠空肠上皮细胞微绒毛长度明显改变进而影响脂肪吸收的效率。葛根素-DMV-迷走神经调控路径为何最终会引起空肠上皮细胞微绒毛长度的变化。若要进一步探明机制，可研究的问题包括 ①②④ 。（编号选填） ①迷走神经末梢释放的神经递质及其主要作用 ②空肠上皮细胞表面神经递质受体类型 ③空肠上皮细胞表面葛根素受体表达水平 ④空肠上皮细胞中细胞骨架相关蛋白表达水平 学科网（北京）股份有限公司 $