3.2激素调节的过程课件-2025-2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1

第3章 体液调节 第二节 激素调节的过程 1、血糖调节 2、甲状腺激素的分级调节和负反馈调节 一、血糖平衡的调节 血糖的概念: 血液中的糖称为血糖,主要是葡萄糖。 正常人的血糖含量(空腹): 3.9~6.1 mmol/L 食物中的糖类 血糖 3.9~6.1mmol/L 消化、吸收 1.下图为一健康人从早餐到12时血糖浓度变化:(中途不进食) 任务一:分析血糖的来源和去向 问题1:7点吃完早餐后,血糖浓度通过什么途径先上升,后下降? 氧化分解 合成 转化 CO2+H2O+能量 肝糖原、肌糖原 甘油三酯、某些氨基酸 主要来源 3 血糖 3.9~6.1mmol/L 肝糖原 脂肪等非糖物质 分解 转化 问题2:11点后血糖浓度通过什么途径上升? 1.下图为一健康人从早餐到12时血糖浓度变化:(中途不进食) 任务一:分析血糖的来源和去向 空腹时重要来源 4 食物中的糖类 肝糖原 脂肪等非糖物质 血糖 3.9~6.1mmol/L 消化、吸收 分解 转化 CO2+H2O+能量 肝糖原、肌糖原 甘油三酯、某些氨基酸 氧化分解 合成 转化 三来源、三去向 3.血糖的来源和去向(正常情况下) 主要来源 空腹时重要来源 血糖平衡的调节,也就是调节血糖的来源和去向,使其处于平衡状态。 胰岛素和胰高血糖素也是通过血糖的来源和去路调节血糖。 5 直接 + 直接 + 胰岛B细胞 某一区域 另一区域 胰岛A细胞 胰高血糖素 + + + 分泌 促进 血糖氧化分解 血糖合成糖原 血糖转变为甘油三酯等 抑制 肝糖原分解 非糖物质转化 促进 胰岛素 肝糖原分解 血糖升高趋于正常 去 路 交感神经 肾上腺(髓质)等 肾上腺素等 副交感神经 血糖降低,趋于正常 非糖物质转化 血糖低 血糖高 下丘脑 来源 构建血糖调节模型: 小结一:血糖平衡的调节过程 1、调节方式:_ ,主要是_?血糖升高,通过下丘脑的调节,促进胰岛素分泌,该调节方式是_? 2、胰岛素和胰高血糖素的生理效应表现为 作用,胰高血糖素和肾上腺素表现为 作用。 3、影响胰岛素、胰高血糖素分泌的物质分别有哪些? 血糖、神经递质、胰高血糖素(胰岛素) 4、如何理解胰岛素或胰高血糖素分泌过程中的反馈调节?是负反馈还是正反馈?胰岛素的分泌抑制胰高血糖素的分泌,体现了负反馈调节吗? 神经调节、体液调节 激素调节 神经调节 相抗衡 协同 补充: 界定两类反馈调节——正反馈与负反馈 1)正反馈的实例:排尿反射、排便反射、血液凝固、分娩过程 2)负反馈的实例:大多数激素的调节、体温调节等。 小结一:血糖平衡的调节过程 1、调节方式:_ ,主要是_?血糖升高,通过下丘脑的调节,促进胰岛素分泌,该调节方式是_? 2、胰岛素和胰高血糖素的生理效应表现为 作用,胰高血糖素和肾上腺素表现为 作用。 3、影响胰岛素、胰高血糖素分泌的物质分别有哪些? 血糖、神经递质、胰高血糖素(胰岛素) 4、如何理解胰岛素或胰高血糖素分泌过程中的反馈调节?是负反馈还是正反馈?胰岛素的分泌抑制胰高血糖素的分泌,体现了负反馈调节吗? 神经调节、体液调节 激素调节 神经调节 相抗衡 协同 1:尿液中葡萄糖含量高一定是糖尿病吗? 2:据图分析,1型和2型糖尿病的原因分别是什么? 第二节 糖尿病主要表现为高血糖和尿糖。 1型糖尿病由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致。 2型糖尿病一般认为是细胞对胰岛素的 敏感性降低:比如细胞膜上胰岛素受 体受损、胰岛素与其受体识别发生障 碍、运输葡萄糖的载体蛋白减少等。 这种情况下,血液中胰岛素含量往往 _(偏高/偏低)? 尿糖≠糖尿病 糖尿病的原因和症状 胰岛素与蛋白M结合后, 一方面促进含GLUT4的囊泡运输到细胞膜上,增加膜上GLUT4的数量,促进细胞对葡萄糖的摄取; 一方面促进细胞内葡萄糖的氧化分解,肝糖原分解和非糖物质转化,从而使血糖浓度降低。 葡萄糖随尿液排出 原尿中葡萄糖含量增加,原尿渗透压升高,肾小管、集合管重吸收水减少,尿量增加。 导致机体供能不足 细胞外液渗透压升高 口渴 多饮 多食 机体消耗大量脂肪、蛋白质 体重 减少 问题3:血糖超过肾脏的重吸收能力就无法被有效重吸收,从而随尿排出体外造成尿糖。尝试解释为什么糖尿病人会多尿、多饮、多食、体重减少? 血糖不能被组织细胞摄取利用 5min看课本P53-55,解决学案上知识梳理的5-7题: 下丘脑 垂体 甲状腺 细胞代谢 TSH 甲状腺激素 TRH (-) (-) 反馈 下丘脑 促肾上腺皮质激素释放激素 垂体 促肾上腺皮质激素 (-) 肾上腺皮质 肾上腺皮质激素 (-) 下丘脑 促性腺激素释放激素 垂体 促性腺激素 (-) 性腺 性激素 (-) (1) (2) (3) 课堂探究二: 由于碘是合成甲状腺激素的重要原料,饮食长期缺碘,甲状腺激素合成障碍,血浆中甲状腺激素水平下降,对下丘脑和垂体的负反馈(抑制)作用减弱,使TRH和TSH的分泌增加,进而引起代偿性的甲状腺增生肿大。 BPA能抑制TPO活性,导致甲状腺上促甲状腺激素(TSH)受体基因的表达减少,进而表现为促甲状腺激素作用效果下降,无法促进甲状腺的生长发育以及调节甲状腺激素的合成与分泌,即导致TH分泌少,甲状腺功能衰退 性激素过多,会通过反馈调节抑制垂体分泌促性腺激素,促性腺激素可以促进性器官的发育,所以缺乏促性腺激素会导致性器官萎缩,甚至失去生育能力。 激素调节的特点: 1、为什么临床上常通过抽取血液来检测内分泌系统中的激素的水平?为什么可通过测定血液中激素含量来检测疾病? 2、激素是定向运输至靶细胞的吗?是定向作用于靶细胞吗? 3、为什么促甲状腺激素只能作用于甲状腺?分析直接原因和根本原因? 4、激素在内分泌细胞和靶细胞之间起了什么作用? 5、为什么体内需要源源不断的产生激素? 6、判断:激素是人体内的高能磷酸化合物( ) 激素直接参与细胞内的许多代谢活动( ) 激素既不组成细胞结构,又不能提供能量,也不起催化作用,而是随体液到达靶细胞,使靶细胞原有的生理活动发生变化。所以,可以说,激素是调节生命活动的信息分子。 酶 激素 神经递质 化学本质 产生细胞 作用部位 作用后变化 多数为蛋白质,少数是RNA 蛋白质、多肽、固醇、氨基酸衍生物 乙酰胆碱、氨基酸类、NO等 活细胞 内分泌腺或某些内分泌细胞 神经细胞 细胞内外 靶细胞或靶器官 突触后膜 不发生改变 被灭活 被降解或移走 【归纳总结】酶、激素、抗体与神经递质的比较 能产生激素的细胞一定能产生酶;能产生酶的细胞不一定能产生激素。 $