2026届高三生物一轮复习课件：体液调节

专题6 稳态与调节② 考点1 神经调节 考点2 体液调节 考点3 免疫调节 考点4 植物生命活动的调节 模块整合 生命的稳态与平衡观 ①促胰液素的发现 ②胰岛素的发现 ③睾丸分泌雄激素的研究 科学史 ①结构基础： . ②实例：血糖平衡调节 甲状腺激素分泌的分级调节 主要内容 . . 网络构建：体液调节【P87】 00 体液调节 ①体液调节和神经调节的特点比较 ②实例：体温的调节 水和无机盐平衡的调节 体液调节和神经调节的协调 内分泌系统 激素调节 【科学史】促胰液素的发现 01 1.沃泰默的实验： ①实验假设：胰腺分泌胰液只受 调节。 注：学术界当时普遍认为，胃酸刺激小肠的神经，神经将兴奋传给胰腺，使胰腺分泌胰液。 ②实验过程及分析： 神经 实验过程 实验分析 a.稀盐酸→狗的小肠肠腔(有神经有血管) →胰腺分泌胰液 b.稀盐酸→狗的血液 →胰腺不分泌胰液 c.稀盐酸→狗的小肠肠腔(切除神经只留血管) →胰腺分泌胰液 a、b组形成对照实验， 说明刺激 时才能促进胰腺分泌胰液。 a、c组形成对照实验， 说明小肠上神经的有无， 胰液的分泌。 小肠 不影响 ③实验结论：将稀盐酸注入 内引起胰液分泌是一个十分顽固的 反射。 ④实验评价：研究思路正确，但解释错误，坚持认为促进胰液分泌是一个神经反射过程。 小肠肠腔 神经 在相当长的时间内，人们对内分泌腺的机能并不了解。在20世纪之前，激素这个概念还没有被提出，学术界普遍认为，人和动物体的一切生理活动都是由神经系统调节的。 【科学史】促胰液素的发现 01 2.斯他林和贝利斯的实验： ①实验假设：在盐酸的作用下，小肠黏膜细胞可能产生了一种 ， 这种物质进入血液后，随血流到达胰腺，引起胰液的分泌。 ②实验步骤： ③实验改进：设置 ：排除 、 对实验结果的干扰。 ④实验分析：三组实验对照，说明小肠产生了一种 ， 随血流到达 ，引起胰液分泌。 ⑤实验结论：在 作用下，小肠黏膜产生了 ，引起胰液的分泌。 化学物质 【巧妙之处】根据沃泰默的实验结果可知直接接受盐酸刺激的部位是小肠，该实验直接将提取液注射进狗的血液中，可彻底排除神经调节对实验的干扰。 对照组 稀盐酸 小肠黏膜自身成分 化学物质 胰腺 稀盐酸 促胰液素 斯他林和贝利斯读了沃泰默的论文，却大胆地作出了另一种假设： 这不是反射，而是化学调节。在盐酸的作用下，小肠黏膜细胞可能产生了一种化学物质，这种物质进入血液后，随着血流到达胰腺，引起胰液的分泌。 【科学史】促胰液素的发现 01 思考 请结合上述两个实验，完善下图。 (小肠肠腔) 传入 神经 神经 中枢 传出 神经 (传出神经末梢及其支配的胰腺) 稀盐酸 胰液 小肠黏膜 促胰液素 血液循环 胰腺 感受器 效应器 激素调节 神经调节 【科学史】胰岛素的发现 01 切除胰腺的狗会患上与人的糖尿病类似的疾病 结扎胰管或因胆结石阻塞胰管都会引起胰腺萎缩，而胰岛却保持完好，机体不会患糖尿病 给患糖尿病的狗注射结扎胰管狗的萎缩胰腺 (只剩胰岛)提取液,患病狗血糖恢复正常 抑制胰蛋白酶的活性， 可直接提取正常胰腺中的胰岛素 糖尿病与 有关； 糖尿病与 有关； . 可治疗糖尿病； 证明了胰岛素的存在， 其化学本质是 。 胰腺 胰腺中的胰岛 胰岛提取液(含胰岛素) 蛋白质 班廷和助手贝斯特 →研究方法：结扎法、摘除法、注射法 注：胰腺是一种特殊的腺体。其外分泌部中的腺泡细胞可以分泌胰液(含消化酶)； 其内分泌部中的胰岛A细胞可以分泌胰高血糖素，胰岛B细胞可以分泌胰岛素。 1920年，在加拿大任助教的班廷在查阅资料时了解到，因胆结石阻塞胰管或以实验方法结扎胰管都会引起胰腺萎缩，而胰岛却保持完好，这样的机体不会患糖尿病。 【科学史】睾丸分泌雄激素的研究 01 雄性性征 明显消失 雄性性征 逐步恢复 摘除睾丸 移植睾丸 →研究方法：摘除法、移植法 注：睾丸分泌的雄激素是睾酮，其本质是类固醇，而不是蛋白质。 【素养提升】研究激素的方法 01 思考 两个实例中哪些实验用到了“加法原理”， 哪些实验用到了“减法原理”？ 研究实例 变量处理 实验结果 原理应用 胰岛素的发现 摘除狗的胰腺 造成实验性糖尿病 给予注射从萎缩胰腺中提取的提取物 病狗的血糖 恢复正常 睾丸分泌 雄激素的研究 摘除睾丸 雄性性征明显消失 移植睾丸 雄性性征逐渐恢复 [旧知识链接] 加法原理：与常态比较，人为增加某种影响因素。 减法原理：与常态比较，人为去除某种影响因素。 减法原理 加法原理 减法原理 加法原理 【旧知识回顾】内分泌系统的组成和功能 02 1.内分泌系统的组成： 由 以及 兼有 共同构成。 ①内分泌细胞聚集成为内分泌腺: 、 、 、 、 、 、 。 ②有内分泌功能的细胞： 分泌促胰液素的内分泌细胞； 中某些神经细胞。 相对独立的内分泌腺 内分泌功能的细胞 下丘脑 垂体 甲状腺 肾上腺 胰腺 卵巢 睾丸 小肠黏膜 下丘脑 【旧知识回顾】内分泌系统的组成和功能 02 下丘脑的一些神经细胞可以产生 促激素释放激素，进入血管，运输到 垂体前叶，促进垂体产生促激素。 分泌 部位 激素名称 化学 本质 作用部位 主要生理作用 下丘脑 促 释放激素 多肽 促进垂体合成和分泌促甲状腺激素 促 释放激素 促进垂体合成和分泌促性腺激素 促 释放激素 促进垂体合成和分泌促肾上腺皮质激素 甲状腺激素 性腺激素 肾上腺皮质激素 垂体 补充：下丘脑和垂体上下相连。下丘脑的有些神经细胞的长长的轴突延伸到了垂体后叶，抗利尿激素和催产素就是由下丘脑合成分泌，而从垂体释放的。 【旧知识回顾】内分泌系统的组成和功能 02 垂体可以接受下丘脑分泌的激素（促激素释放激素）的调节，从而产生促激素,分别调节相应的内分泌腺的分泌活动。 分泌部位 激素名称 化学本质 作用部位 主要生理作用 垂体 促 激素 蛋 白 质 促进甲状腺的生长和发育，调节甲状腺激素的合成和分泌 促 激素 促进性腺的生长和发育，调节性腺激素的合成和分泌 促 激素 促进肾上腺皮质的生长和发育，调节肾上腺皮质激素的合成和分泌 全身 调节生长和发育，主要促进蛋白质的合成和分泌 甲状腺 性腺 肾上腺皮质 生长激素 甲状腺 性腺 肾上腺 皮质 【旧知识回顾】内分泌系统的组成和功能 02 分泌部位 激素名称 化学本质 作用部位 主要生理作用 甲状腺 含碘的 氨基酸衍生物 全身 ①调节体内的 ； ②促进 ； ③提高 ； 甲状腺激素 有机物代谢 生长和发育 神经的兴奋性 甲状腺：接受垂体分泌的激素的调节。 【旧知识回顾】内分泌系统的组成和功能 02 肾上腺： 接受垂体分泌的激素的调节， 分为皮质和髓质两部分。 分泌部位 激素名称 化学本质 作用部位 主要生理作用 肾上腺 肾上腺髓质 氨基酸衍生物 肝脏等 提高机体的应激能力，使血压升高，心率加快，毛细血管收缩； 促进糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，抑制糖原的合成； 肾上腺皮质 类固醇 肾脏 等 调节水盐代谢和有机物代谢 醛固酮 皮质醇 肾上腺素 【旧知识回顾】内分泌系统的组成和功能 02 胰腺：胰岛内有多种分泌细胞。 分泌部位 激素名称 化学本质 作用部位 主要生理作用 胰腺 胰岛B细胞 蛋白质 全身 降低血糖浓度 胰岛A细胞 多肽 肝脏 提高血糖浓度 胰岛素 胰高血糖素 【旧知识回顾】内分泌系统的组成和功能 02 卵巢：接受垂体分泌的激素的调节。 睾丸：接受垂体分泌的激素的调节。 卵巢 睾丸 分泌 部位 激素名称 化学 本质 作用部位 主要生理作用 睾丸 类 固 醇 全身 促进雄性生殖器官的发育、精子的生成和雄性的第二性征的出现 卵巢 全身 促进雌性生殖器官的发育、卵细胞的生成和雌性第二性征的出现 卵巢 乳腺 促进子宫内膜和乳腺的发育，为受精卵着床和泌乳准备条件 雄激素 雌激素 孕激素 【素养提升】不同动物激素的化学本质及相应受体位置 02 注：口服会被消化酶分解而失效 可口服、可注射 可口服、可注射 不可口服、只能注射 临床上需注射使用 【素养提升】激素调节的特点 02 ①通过 运输： 激素弥散导体液中，随 流到全身； ②作用于 ： 激素选择靶细胞，是通过与靶细胞上的 相互识别， 并发生特异性结合实现的。 ③作为 传递信息： 激素一经靶细胞接受并起作用后就 了， 因此体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。 ④ 。 体液 血液 靶器官、靶细胞 特异性受体 信使 失活 微量和高效 【素养提升】激素调节的特点 02 【深度思考】 (1)判断：激素只运输给靶器官、靶细胞(　 　) (2)激素只起 作用，不 、不 ，也不起 作用。 (3)有些激素也可以作为 ，如肾上腺素和去甲肾上腺素。 (4)激素只能作用于靶器官或靶细胞： ①直接原因： ； ②根本原因： 。 × 激素通过体液运输，随血液流到全身。 调节 三不一调节 组成细胞结构 供能 催化 神经递质 只有靶细胞膜上或膜内有与相应激素特异性结合的受体 →找“蛋白质” 与相应激素特异性结合的受体的基因只在靶细胞中选择性表达 →找“基因” 激素调节的过程·①血糖平衡调节 03 1.血糖平衡调节：就是调节血糖的 和 ，使其处于平衡状态。 血糖 . mmol/L 消化、吸收 分解 转化 氧化分解 合成 转化 3.9-6.1 来源 去向 ①食物中的糖类 ②肝糖原 ③脂肪等非糖物质 ④CO2+H2O+能量 ⑤肝糖原、肌糖原 ⑥甘油三酯、某些氨基酸 【研究发现】机体是通过一些特定的激素来调节血糖的代谢速率的： ①唯一降低血糖浓度的激素： ； ②升高血糖浓度的激素：主要是 ， 还有 、 、 等。 胰高血糖素 胰岛素 皮质醇(糖皮质激素) 肾上腺素 甲状腺激素 →抑制来源②③，促进去向④⑤⑥ →促进来源②③ 激素调节的过程·①血糖平衡调节 03 肾上腺 甲状腺 增加 增加 + 分泌 2.血糖平衡的主要调节过程： 胰岛B细胞 增加 血糖浓度高 降血糖 + 直接 + 分泌 胰岛素 某区域 另一区域 + + 胰岛A细胞 增加 血糖浓度低 升血糖 + 直接 + 分泌 胰高血糖素 下丘脑 交感神经 副交感神经 肾上腺素 甲状腺激素 注：“+”表示促进。 体液调节 体液调节 神经调节 激素调节 激素调节 激素调节的过程·①血糖平衡调节 03 【小结】血糖平衡的主要调节过程： (1)调节中枢： 。 (2)调节方式： 调节，主要依靠 调节。 ①神经调节： 下丘脑通过有关神经可直接调控肾上腺、胰岛B细胞和胰岛A细胞。 在此种调节方式中，内分泌腺本身就是反射弧中 的一部分。 ②体液调节： 高浓度血糖可直接刺激 分泌胰岛素， 低浓度血糖可直接刺激 分泌胰高血糖素。 下丘脑 效应器 神经-体液 激素 胰岛B细胞 胰岛A细胞 激素调节的过程·①血糖平衡调节 03 3.糖尿病的发病机理及治疗： 1型糖尿病的发病机理： 遗传、环境→胰岛功能减退 →分泌 所致。 2型糖尿病的发病机理： 遗传、环境、生活方式 →组织细胞对 。 胰岛素减少 注：注射胰岛素能治疗。 胰岛素的敏感性下降 注：发病机理目前不明确， 可能与胰岛素受体受损有关。 激素调节的过程·①血糖平衡调节 03 4.糖尿病的症状：“三多一少” ①胰岛素分泌不足；②组织细胞对胰岛素敏感性降低； 血糖进入组织细胞氧化分解受阻; 血糖含量增加； 原尿中葡萄糖含量增加； 血浆渗透压 . . 产生渴觉 原尿渗透压 . . 对水的重吸收减少 细胞能量供应不足 机体消化大量 蛋白质、脂肪 饥饿、多食 体重减少 升高 多饮 升高 多尿 危害：往往引起多种并发症 治疗：控制饮食与药物治疗相结合 激素调节的过程·①血糖平衡调节 03 血糖平衡的调节过程中，胰岛素和胰高血糖素共同维持血糖含量的稳定。 由图可知，胰岛素和胰高血糖素的作用结果反过来会影响自身的分泌。 激素调节的过程·反馈调节 03 1.概念：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息 调节该系统的工作，这种调节方式叫作 调节。 2.反馈调节的类型： 正反馈 负反馈 反馈 典题精研【P95】 03 1.(2025年广东)为研究运动强度对人体生理活动的影响。某研究团队招募一批健康受试者分别进行3min低强度运动和高强度运动，运动开始后血浆乳酸水平见图。下列叙述错误的是（    ） A．高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素协同作用升高血糖 B．高强度运动血浆乳酸水平达到峰值时，骨骼肌细胞无氧呼吸强度最高 C．两种强度运动后，血浆乳酸水平的变化均不影响血浆pH的相对稳定 D．两种强度运动后，交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换 B 肾上腺素和胰高血糖素都可以促进肝糖原分解和非糖物质转化为糖来升高血糖，√； 峰值说明骨骼肌细胞无氧呼吸产生的乳酸积累量达到最大，强度不一定最高，×； 健康个体血浆中存在缓冲物质，可以维持血浆pH的相对稳定，√； 运动时，交感神经的活动占主导作用，运动后，副交感神经的活动占主导作用，√； 典题精研【P95】 2.(2024·重庆)为探究雌激素是否对胰岛素 的作用产生影响，研究者构建雌激素激活肝 细胞模型鼠，将肝细胞置于不含葡萄糖的培 养液中，分别处理一段时间后测定培养液中 葡萄糖的含量。 图1中，为提高葡萄糖含量以便检测，添加了胰高血糖素进行处理， 胰高血糖素升高血糖的原因是： 。 如图1处理，Ⅱ组用胰高血糖素处理， 除验证胰高血糖素升高血糖的作用外，还有什么作用？ 。 ①促进肝糖原分解、②促进非糖物质转化 排除胰高血糖素对Ⅲ组实验结果的影响/证明胰高血糖素对雌激素的作用无影响 →作为对照组 由实验可以得出，在降低血糖上，雌激素和胰岛素的相互作用是 。 为进一步验证上述结论，实验者进行体内实验，如图2，ER为雌激素受体， 有人认为实验设计不合理，即使不考虑其他激素对血糖水平的影响， 也无法得出雌激素与胰岛素之间的相互关系， 你认为的原因可能是： 。 协同 没有排除内源胰岛素的影响 激素调节的过程·②甲状腺激素分泌的分级调节 03 1.甲状腺激素分泌的调节 下丘脑 垂体 甲状腺 细胞代谢 分泌 . (+) 分泌 . (+) 分泌 . TRH TSH TH 负反馈调节 (-) (-) 【变式训练】 该图表示下丘脑-垂体-甲状腺轴,请判断： abc代表什么腺体，①②③什么代表激素。 【解题技巧】负反馈的起点： 甲状腺激素有两个指出箭头， 再顺着下丘脑-垂体-甲状腺轴反推回去。 TH 甲状腺 TSH 垂体 TRH 下丘脑 1.概念：人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控， 称为 调节。 2.模型： 3.意义：分级调节可以 激素的调节效应，形成多级 调节， 有利于 从而维持机体的稳态。 促+腺体名称+激素释放激素 促+腺体名称+激素 下丘脑 相应激素 垂体 甲状腺 性腺 肾上腺皮质 分泌 分泌 分级 放大 精细调控 激素调节的过程·分级调节 03 反馈 典题精研【P94】 03 1.(2024·江西)从炎热的室外进入冷库后，机体可通过分泌糖皮质激素调节代谢(如图)以适应冷环境。综合激素调节的机制，下列说法正确的是(　　) A．垂体的主要功能是分泌促肾上腺皮质激素 B．糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活 C．促肾上腺皮质激素释放激素也可直接作用于肾上腺 D．促肾上腺皮质激素释放激素与促肾上腺皮质激素的分泌都存在分级调节 B 垂体有多种功能，包括接受下丘脑分泌激素的调节，从而分泌促激素，等，×； 激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，√； 激素作用于靶器官、靶细胞，促肾上腺皮质激素释放激素作用的靶器官是垂体，×； 糖皮质激素的分泌存在分级调节，×； 2.(2023·海南)甲状腺分泌的甲状腺激素(TH)可调节人体多种生命活动。 双酚A(BPA)是一种有机化合物，若进入人体可导致甲状腺等内分泌腺功能紊乱。 下丘脑—垂体—甲状腺(HPT)轴及BPA作用位点如图。 甲状腺过氧化物酶(TPO)是合成TH所必需的酶， 且能促进甲状腺上促甲状腺激素(TSH)受体基因的表达。 研究发现，进入人体的BPA能抑制TPO活性，可导致血液中 TH含量 ，其原因是： 。 。 。 典题精研【P94】 03 减少 ①BPA会抑制TPO活性从而抑制TH的合成过程(1分); ②BPA会抑制TPO活性从而减少甲状腺上TSH受体的数量，减弱TSH对TH的合成和分泌的促进作用(1分); →结合题干从来源/去路分析 体液调节与神经调节的协调·①体温调节 04 1.体温调节的基础知识: (1)热量来源：主要是细胞中 。 (2)热量平衡： 有机物氧化放能 即细胞呼吸： 1mol葡萄糖彻底氧化分解可释放2870kJ能量，977.28kJ左右的能量储存在ATP中，其余能量则以热能的形式散失掉了。 【提醒】发高烧时， ①病人的体温继续升高时， 产热量 散热量， ②体温保持不变(如维持39℃)， 产热量 散热量， ＞ ＝ 代谢产热 肝、脑 骨骼肌 皮肤 【扩展】皮肤的体温调节作用 04 减少 减少 寒冷时： 立毛肌收缩，毛发竖立， 空气对流， 散热。 炎热时： 立毛肌舒张，毛发倒伏， 空气对流， 散热。 增加 增加 皮肤血管收缩， 皮肤的血流量 , 散热。 皮肤血管舒张， 皮肤的血流量 , 散热。 寒冷时 炎热时 减少 增加 减少 增加 体液调节与神经调节的协调·①体温调节 04 1.体温调节的基础知识: (3)相关结构： ①温度感受器： 感受器和 感受器； ②调节中枢：位于 ； ③感觉中枢：位于 ； (4)意义： 体温恒定是人体生命活动正常进行的必要条件， 主要通过对 的活性的调节体现。 冷觉 热觉 注：温度感受器分布在 上， 接受的适宜刺激为 ； 温度的变化 皮肤 下丘脑 大脑皮层 酶 体液调节与神经调节的协调·①体温调节 04 刺 激 传入 神经 (体温调节中枢) 传出 神经 v 产热 散热 温度升高 (散热 ) . . 感受器 传出 神经 . . 感受器 温度降低 (散热 ) 传入 神经 刺 激 散热 TRH TSH 加快 冷觉 下丘脑 肾上腺素增加 骨骼肌战栗 皮肤血管收缩 立毛肌收缩 汗腺分泌减少 甲状腺激素增加 增加 减少 垂体 甲状腺 减慢 热觉 皮肤血管舒张 立毛肌舒张 汗腺分泌增多 增加 生理性调节 行为性 调节 大脑皮层 产生冷(热)觉 采取措施 保温/降温 体液调节与神经调节的协调·①体温调节 04 【小结】体温调节主要过程： ①体温调节方式为 调节。 ②寒冷条件下参与产热的激素有 和 ， 前者的分泌只能由下丘脑通过传出神经调节的， 后者的分泌还可由 分级调节的， 两种激素之间表现为 作用。 神经-体液 肾上腺素 甲状腺激素 下丘脑和垂体 协同 扩展：作为应激激素，肾上腺素在 寒冷和炎热环境中的分泌均会增加。 典题精研【P95】 04 3．(2025·黑吉辽蒙)黄毛鼠在不同环境温度下 独居或聚群时的耗氧量(代表产热量)测定值如图。 下列叙述正确的是(　　) A．与20 ℃相比，10 ℃时，黄毛鼠产热量增加，散热量减少 B．10 ℃时，聚群个体的产热量和散热量比独居的多 C．10 ℃时，聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少 D．聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的生理性调节 C 黄毛鼠是恒温动物，温度降低，散热量增加，产热量也增加，×； 10℃时，聚群个体的耗氧量较低，说明产热量和散热量也较低，×； 10℃时，聚群个体的耗氧量较低，说明TH(增加产热)较少，TRH也较少，√； 聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的行为性调节，×； 典题精研【P95】 04 (1)炎热环境下，皮肤血管收缩，汗腺分泌增多，从而增加散热(　　) (2)越野滑雪运动员在比赛中血糖分解加快，储存的ATP增加，产热大于散热(　　) (3)若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系， 短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定(　　) (4)人体在室温25 ℃保持安静15分钟后， 将室温迅速提升至35 ℃，提升室温后 人体不同部位温度变化如图， 则0～40分钟之间人体皮肤血流量增加(　　) 炎热环境下，皮肤血管舒张。 × 储存的ATP和ADP的转化速率加快，但储存的ATP基本不变，产热等于散热。 × 体温调节中枢在下丘脑。 √ √ 温度增加(炎热)，皮肤血管舒张，皮肤血流量增加。 体液调节与神经调节的协调·②水盐平衡调节 04 由 排出(尿液) 由 排出(汗液) 由 排出(呼吸) 由 排出(粪便) 人体内 的水 . . . . 代谢产生的水 来源 排出 注：水平衡和盐平衡 的调节过程密切相关, 通常称为渗透压调节, 主要是通过肾完成的。 1.人体内水的来源和排出： 饮水 食物 肾 肺 大肠 皮肤 2.人体内无机盐（以Na+为例）的来源和排出： 食盐 尿液 人体内 的Na+ -主要 (由小肠吸收) 来源 排出 -主要 (经过肾排出) 【扩展】尿液的形成过程 04 葡萄糖、水、 无机盐、尿素、 水、 无机盐、尿素、 血细胞、蛋白质、 葡萄糖、水、 无机盐、尿素、 肾小球的过滤作用 (除血细胞、蛋白质) 血液 原尿（180升/天） 尿液（1.5升/天） 肾小管和集合管 的重吸收作用 (葡萄糖、无机盐、水) 思考 肾是如何完成 渗透压调节的呢？ 体液调节与神经调节的协调·②水盐平衡调节-调节尿量 04 细胞外液渗透压正常 饮水不足、失水过多 吃的食物过咸 细胞外液渗透压 . 细胞外液渗透压 . （渗透压感受器、水平衡调节中枢） （由下丘脑合成分泌，由垂体释放） 肾小管和集合管对 的重吸收 尿量 饮水过多 盐分丢失过多 尿量 刺激 促进 促进 刺激减少 减少 减少 升高 下丘脑 抗利尿激素 减少 大脑皮层 产生渴觉 主动饮水 补充水分 下降 增加 细胞外液渗透压升高 细胞外液渗透压下降 水 体液调节与神经调节的协调·②水盐平衡调节-调节尿的成分 04 细胞外液量 以及血钠含量 . 血钠含量 . 肾上腺皮质 肾小管和 集合管 对Na+的 重吸收 （+） （+） （+） （-） （-） （-） 减少 降低 醛固酮 升高 【补充说明】 ① 会导致细胞外液量减少以及血钠含量降低，肾上腺皮质会增加分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+的重吸收， 维持血钠含量的平衡。 ② 会导致血钠含量升高， 肾上腺皮质分泌醛固酮的量减少，从而维持血钠含量的平衡。 大量出汗、剧烈呕吐、严重腹泻 食物过咸，摄入盐过多 体液调节与神经调节的协调·②水盐平衡调节 04 【小结】水盐调节方式相关结构和参与激素： ①调节方式： 调节； ②相关结构：调节中枢在 ；渴觉中枢在 ； 感受器：渗透压感受器( )； 效应器：下丘脑神经分泌细胞和垂体； ③参与激素：a.抗利尿激素：由 产生， 释放； 功能： 。 b.醛固酮(盐皮质激素)：由 产生； 功能： 。 神经-体液 下丘脑 大脑皮层 下丘脑 下丘脑 垂体 促进肾小管和集合管对水分的重吸收 肾上腺皮质 促进肾小管和集合管对Na+的重吸收 保水 保钠 典题精研【P94】 04 [深度思考]机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。 肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量 。 临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗效果， 从水盐调节角度分析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为： 。 。 增加 药物A作用后使Na+重吸收减少，细胞外液渗透压降低， 抗利尿激素分泌量减少（抑制抗利尿激素的分泌），水的重吸收减少。 典题精研【P96】 04 4．(2025·山东，18改编)低钠血症患者的血钠浓度和细胞外液渗透压均低于正常值。依据患者细胞外液量减少、不变和增加，依次称为低容量性、等容量性和高容量性低钠血症。下列说法正确的是(　　) A．醛固酮分泌过多可能引起低容量性低钠血症 B．抗利尿激素分泌过多可能引起高容量性低钠血症 C．与患病前相比，等容量性低钠血症患者更易产生渴感 D．与患病前相比，低钠血症患者的细胞外液中总钠量不可能增加 B 醛固酮-保钠，醛固酮分泌过多会导致血钠升高，细胞外液量增多，×； 抗利尿激素-保水，故分泌过多可能引起高容量低钠血症，√； 低钠血症细胞外液渗透压小，渗透压感受器受到刺激减弱，不易产生渴感，×； 低钠血症是血钠浓度低于正常值，但患者细胞外液量可能增加，因此与患病前相比，低钠血症患者的细胞外液中总钠量可能增加，×； 典题精研【P96】 04 5.长跑结束后，运动员需要补充水分。研究发现 正常人分别一次性饮用1 000mL清水与1 000mL 生理盐水，其排尿速率变化如图所示。图中 表示大量饮用清水后的排尿速率曲线是曲线 ， 该曲线的形成原因是: 3。 3。 。从维持机体血浆渗透压稳定的角度，建议运动员运动后饮用 。 A 大量饮用清水后血浆被稀释， 渗透压下降，对下丘脑渗透压感受器的刺激减弱，减少了抗利尿激素分泌和释放， 使肾小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿量增加。 淡盐水 预测演练【P96】 05 1．(2025·佛山二模)糖皮质激素的分泌受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调节。正常情况下，糖皮质激素和促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌呈昼夜节律。研究发现，切除肾上腺的大鼠ACTH分泌的昼夜节律依然正常。下列叙述错误的是(　　) A．垂体产生的ACTH可促进糖皮质激素的合成 B．长期或大量使用糖皮质激素会引起肾上腺皮质萎缩 C．ACTH分泌的昼夜节律不受糖皮质激素的反馈调节 D．切除垂体大鼠的糖皮质激素分泌的昼夜节律不受影响 D 垂体产生ACTH(促肾上腺皮质激素)可促进肾上腺皮质合成和分泌糖皮质激素，√； 大量糖皮质激素，会通过负反馈调节抑制垂体分泌ACTH，引起肾上腺皮质萎缩，√； 切除肾上腺的大鼠ACTH分泌的昼夜节律依然正常，说明不受，√； 切除垂体后，大鼠的糖皮质激素分泌受影响，昼夜节律也受影响，×； 预测演练【P96】 05 2(2025·广州白云一模)抗利尿激素(ADH)是一种九肽激素，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素，其具体作用机理见图。尿崩症是与ADH密切相关的内分泌疾病，病人表现为持续排出大量低渗性尿液。ADH不足和ADH不敏感均可导致尿崩症，前者导致中枢性尿崩症，后者导致肾性尿崩症。下列叙述错误的是(　　) B A．ADH与受体结合可促进肾小管上皮细胞的能量代谢 B．ADH可同时促进多种AQP蛋白介导的水分运输 C．中枢性尿崩症可能是由下丘脑或垂体损伤引起的 D．肾性尿崩症的病因可能是AVPR2基因突变 分析题图，ADH与受体结合后，促进肾小管上皮细胞中ATP转化为cAMP，√； ADH促进AQP2蛋白介导的水分运输，不促进AQP3和AQP4，×； 下丘脑合成分泌ADH，由垂体释放，若下丘脑/垂体损伤会导致ADH不足-中枢性，√； 若AVPR2基因突变，AVPR2(ADH受体)表达受抑制，ADH不敏感-肾性，√； $