限时练12 伴性遗传与遗传系谱图、电泳图谱分析（Word练习）-【满分思维】2026年高考二轮专题复习·生物学

限时练12　伴性遗传与遗传系谱图、电泳图谱分析 (选择题每小题3分) 一、选择题 1.(2025·湖北卷)研究表明,人类女性体细胞中仅有一条X染色体保持活性,从而使女性与男性体细胞中X染色体基因表达水平相当。基因G编码G蛋白,其等位基因g编码活性低的g蛋白。缺失G基因的个体会患某种遗传病。图示为该疾病的一个家族系谱图,已知Ⅱ-1不含g基因。随机选取Ⅲ-5体内200个体细胞,分析发现其中100个细胞只表达G蛋白,另外100个细胞只表达g蛋白。下列叙述正确的是(　　) A.Ⅲ-3个体的致病基因可追溯源自Ⅰ-2 B.Ⅲ-5细胞中失活的X染色体源自母方 C.Ⅲ-2所有细胞中可能检测不出g蛋白 D.若Ⅲ-6与某男性婚配,预期生出一个不患该遗传病男孩的概率是1/2 2.(2024·山东卷)如图为人类某单基因遗传病的系谱图。不考虑X、Y染色体同源区段和突变,下列推断错误的是(　　) A.该致病基因不位于Y染色体上 B.若Ⅱ-1不携带该致病基因,则Ⅱ-2一定为杂合子 C.若Ⅲ-5正常,则Ⅱ-2一定患病 D.若Ⅱ-2正常,则据Ⅲ-2是否患病可确定该病遗传方式 3.(2025·河南郑州模拟)某二倍体昆虫(ZW型性别决定)有无触角受两对等位基因A/a和B/b的控制,已知基因A、a位于常染色体上。现利用甲、乙两纯合品种(均为无触角)进行两组杂交实验,结果如表所示。不考虑Z、W染色体同源区段,下列叙述错误的是(　　) 组别 亲本杂交情况 F1表型 实验1 甲(父本)× 乙(母本) 均为有触角 实验2 甲(母本)× 乙(父本) 雌性为无触角、 雄性为有触角 A.根据实验2可判断基因A/a和B/b的遗传遵循自由组合定律 B.实验1中甲的基因型是aaZBZB,乙的基因型是AAZbW C.实验1的F1相互杂交,F2中无触角雌性的比例为1/4 D.实验2的F1相互杂交,F2中有触角∶无触角=3∶5 二、非选择题 4.(12分)(2024·安徽卷)一个具有甲、乙两种单基因遗传病的家族系谱图如下。甲病是某种家族遗传性肿瘤,由等位基因A/a控制;乙病是苯丙酮尿症,因缺乏苯丙氨酸羟化酶所致,由等位基因B/b控制,两对基因独立遗传。 回答下列问题。 (1)据图可知,两种遗传病的遗传方式:甲病为　　　　　　　;乙病为　　　　　　　。推测Ⅱ-2的基因型是　　　　　　　　　　。  (2)我国科学家研究发现,怀孕母体的血液中有少量来自胎儿的游离DNA,提取母亲血液中的DNA,采用PCR方法可以检测胎儿的基因状况,进行遗传病诊断。该技术的优点是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　(答出2点即可)。  (3)科研人员对该家系成员的两个基因进行了PCR扩增,部分成员扩增产物凝胶电泳图如下。 据图分析,乙病是由于正常基因发生了碱基　　　所致。假设在正常人群中乙病携带者的概率为1/75,若Ⅲ-5与一个无亲缘关系的正常男子婚配,生育患病孩子的概率为　　　　;若Ⅲ-5和Ⅲ-3婚配,生育患病孩子的概率是前一种婚配的　　　　　　倍。因此,避免近亲结婚可以有效降低遗传病的发病风险。  (4)近年来,反义RNA药物已被用于疾病治疗。该类药物是一种短片段RNA,递送到细胞中,能与目标基因的mRNA互补结合形成部分双链,影响蛋白质翻译,最终达到治疗目的。上述家系中,选择　　　　基因作为目标,有望达到治疗目的。  5.(12分)(2025·江西南昌模拟)某X染色体非同源区段上的单基因遗传病(甲病),患者表现为智力障碍。研究者发现该病与基因A/a的酶切位点变化有关(A基因含1个EcoRⅠ位点,a基因新增1个BamHⅠ位点)。图1和图2为某家系成员的遗传系谱图及X染色体上相关致病基因用EcoRⅠ和BamHⅠ酶切后的电泳结果,其中Ⅰ-2和Ⅱ-1为基因治疗志愿者,通过基因工程导入正常基因至神经干细胞,经过治疗后表型正常。 图1 图2 图3 (1)该病的遗传方式为　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。Ⅱ-2的致病基因来源于　　　　　。  (2)图3为A基因上EcoRⅠ位点及A、a基因长度分布示意图,则在a基因新增的1个BamHⅠ位点为图3中　　　点,若只用BamHⅠ酶切割Ⅱ-2个体X染色体上的相关基因,在图中画出相应的电泳条带。  (3)若Ⅱ-1与一名该病的携带者婚配,生一个健康女孩的概率为　　　　。  (4)在人群中调查发现,有少数正常个体X染色体上无A基因,也未经过基因治疗,检测发现这些个体常染色体上某个本应沉默的基因D,重启了表达;同时在体内未检测到a基因表达产物,据此分析,这些个体表型正常可能的原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。  参考答案 1.C　解析 由Ⅱ-1不含g基因且Ⅲ-3患病可知,该病为伴X染色体隐性遗传病。Ⅲ-3的基因型为XgY,Ⅱ-1的基因型为XGY,则Ⅱ-2的基因型为XGXg,其中Xg来自Ⅰ-1,所以Ⅲ-3个体的致病基因可追溯源自Ⅰ-1,A项错误。由题目“随机选取Ⅲ-5体内200个体细胞,分析发现其中100个细胞只表达G蛋白,另外100个细胞只表达g蛋白”可知,含有G、g的X染色体都可能会失活,含有G的X染色体来自父亲Ⅱ-4,B项错误。Ⅲ-2的基因型可能为XGXG或者XGXg,若其基因型为XGXG,则检测不出g蛋白,C项正确。Ⅱ-3的基因型为XgXg,Ⅱ-4的基因型为XGY,Ⅲ-6的基因型为XGXg。Ⅲ-6与某男性婚配,预期生出一个不患该遗传病男孩的概率是1/4,D项错误。 2.D　解析 因Ⅰ-2、Ⅱ-4为女性患者,故该致病基因不位于Y染色体上,A项正确;若Ⅱ-1不携带该致病基因,Ⅲ-1正常,Ⅲ-3为患者,则Ⅱ-2一定携带致病基因,为杂合子,B项正确;若Ⅲ-5正常,则说明该病为常染色体显性遗传病,Ⅰ-1正常,则Ⅱ-2一定是杂合子且患病,C项正确;Ⅱ-2正常,则该病为伴X染色体隐性遗传病或常染色体隐性遗传病,此时若Ⅲ-2不患病,则无法判断该病的遗传方式,若Ⅲ-2患病,则该病为常染色体隐性遗传病,D项错误。 3.C　解析 由实验2分析可知,基因B、b位于Z染色体上,A/a和B/b的遗传遵循自由组合定律,A项正确。分析实验1和2可知,家蚕若为有触角,则其基因型需同时含有显性基因A和B,杂交实验1中甲的基因型是aaZBZB,乙的基因型是AAZbW,B项正确。实验1中F1的基因型为AaZBZb(雄性)和AaZBW(雌性)。有触角的基因型为A_ZB_,在雌性中A_ZBW概率3/4×1/2=3/8,则F2中无触角雌性概率=(1-3/8)×1/2=5/16,C项错误。实验2亲本基因型为aaZBW、AAZbZb,F1基因型为AaZbW、AaZBZb,相互杂交F2中有触角∶无触角=3∶5,D项正确。 4.答案 (1)常染色体显性遗传病　常染色体隐性遗传病　Aabb (2)操作简便、精确、安全、快速等 (3)缺失　1/900　25 (4)A 解析 (1)由题图可知,Ⅰ-1和Ⅰ-2患甲病,生了一个正常的女儿Ⅱ-3,所以甲病是常染色体显性遗传病;Ⅰ-1和Ⅰ-2都不患乙病,生了一个患乙病的女儿Ⅱ-2,所以乙病是常染色体隐性遗传病。Ⅰ-1和Ⅰ-2的基因型都是AaBb,Ⅱ-2两病兼患,但是她的儿子Ⅲ-2不患甲病,推断Ⅱ-2的基因型是Aabb。 (2)采用PCR方法可以检测胎儿的基因状况,进行遗传病诊断。该技术不仅操作简便,而且利用的是怀孕母体的血液中来自胎儿的游离DNA,对胎儿无伤害,且结果精确。 (3)Ⅲ-2不患甲病患乙病,基因型是aabb,结合Ⅲ-2的扩增产物凝胶电泳图可知,A/a基因扩增带的第一个条带是a,第二个条带是A;B/b基因扩增带的第一个条带是B,第二个条带是b;b比B短,所以乙病是由正常基因发生了碱基缺失所致。关于乙病,Ⅰ-1和Ⅰ-2的基因型都是Bb,Ⅱ-5的基因型是1/3BB或2/3Bb,Ⅱ-6的基因型是BB(根据电泳图判断),进而可推出Ⅲ-5的基因型是Bb的概率为1/3,Ⅲ-5和无亲缘关系的正常男子婚配,该正常男性是携带者的概率是1/75,后代患病的概率是1/3×1/75×1/4=1/900。根据电泳图可判断Ⅱ-4和Ⅱ-6的基因型相同,均为BB;据家族系谱图可判断,Ⅱ-3的基因型为1/3BB或2/3Bb,所以与Ⅲ-5相同,Ⅲ-3的基因型为Bb的概率为1/3。若Ⅲ-5和Ⅲ-3婚配,生育患病孩子的概率是(1/3)×(1/3)×(1/4)=1/36,生育患病孩子的概率是前一种婚配的1/36÷1/900=25倍。 (4)反义RNA药物能与目标基因的mRNA互补结合形成部分双链,影响蛋白质翻译,最终达到治疗目的。因为甲病是显性遗传病,抑制A基因的表达可以达到治疗的目的,所以在题述家系中,可以选择A基因作为目标。 5.答案 (1)伴X染色体隐性遗传　Ⅰ-2(母亲) (2)H　 (3)1/4 (4)这些正常个体常染色体基因D重启表达后产物可能抑制a基因表达(或者降解a基因的表达产物),从而表现为表型正常 解析 (1)正常基因含一个限制酶酶切位点,因此正常基因酶切后只能形成2个DNA片段;突变基因增加了一个酶切位点,则突变基因酶切后可形成3个DNA片段。结合电泳图可知,正常基因A酶切后可形成长度为2.5 kb和1.5 kb的两种DNA片段,a基因新增了一个酶切位点后应该得到3个DNA片段,对照A基因可以判断另外的两个条带长度分别为1.0 kb和1.5 kb,长度之和为2.5 kb,故基因a酶切后可形成长度为1.0 kb、1.5 kb和1.5 kb的3个DNA片段。由此判断Ⅰ-1、Ⅰ-2、Ⅱ-1、Ⅱ-2的基因型为XAY、XaXa、XaY、XAXa,Ⅰ-2和Ⅱ-1为患者,由此可知,该病的遗传方式为伴X染色体隐性遗传。Ⅱ-2(XAXa)的致病基因来源于Ⅰ-2(母亲XaXa)。 (2)由(1)可知,正常基因A酶切后可形成长度为2.5 kb和1.5 kb的两种DNA片段,基因a酶切后可形成长度为1.0 kb、1.5 kb和1.5 kb的三种DNA片段,故则在a基因新增的1个BamHⅠ位点为图3中H点,Ⅱ-2个体的基因型为XAXa,若只用BamHⅠ酶切割Ⅱ-2个体X染色体上的相关基因,则可形成长度为4.0 kb、3.0 kb和1.0 kb的三种DNA片段(图示见答案)。 (3)若Ⅱ-1(XaY)与一名该病的携带者(XAXa)婚配,生1个健康女孩(XAXa)的概率为1/4。 (4)有少数正常个体X染色体上无A基因,也未经过基因治疗,检测发现这些个体常染色体上某个本应沉默的基因D,重启了表达;同时在体内未检测到a基因表达产物,这些个体表型正常可能的原因是这些正常个体常染色体基因D重启表达后产物可能抑制a基因表达(或者降解a基因的表达产物),从而表现为表型正常。 7 学科网（北京）股份有限公司 $