内容正文:
063
6.(2025·常州模拟)减数分裂时某些同源染色体可发生不等位的互换。下图为一个基因型为AABBCCDD的植
物细胞在减数分裂时的不等位互换。下列说法错误的是
A B
D
C1 D2
DI C2
088当
A.同源染色体联会发生异常是不等位互换的前提
B.染色体的互换过程需要DNA连接酶的催化
C.C1D2、D1C2可能分别成为C、D基因的等位基因
D.该细胞减数分裂能产生4种不同基因型的配子
命题新情境三
细胞周期的调控
1.细胞周期检验点监控细胞周期的正常运行
结缔组织中的成纤维细胞属于G期细胞,平时不分裂,一旦所在的组织部位受到损伤,它们会马上返回细胞周
期,分裂形成大量成纤维细胞,分布于伤口部位,促使伤口愈合。
细胞周期的一系列事件是由细胞周期控制系统支配和主导的,这
纺锤体组装检验点染色体分离检验点
个控制系统可以触发和协调细胞周期中的关键事件。同时,细胞
APC/C
后期二末期
中还存在一套保证DNA复制和染色体分配质量的检查机制,即
期后期
细胞周期检验点。细胞周期中的检验点有两个重要作用,一是保
DNA损伤检验点
M期
G,期G,-CDK-DNA损伤检
M-CDK一
进入
验点
证一个细胞周期事件在前一个事件没有完成前不能开始,二是使
M期
DNA未复制
细胞周期的起始依赖于细胞周围的环境条件。如果细胞内外条
检验点
es年6-k
S-CDK
S期
件不利,控制系统可以在G期、G,期和M期检验点暂停。例如,
DNA损伤检验点
DNA损伤检验点
当身体出现伤口时,邻近区域的血小板会释放出血小板衍生型生
细胞周期调控系统概览
长因子,刺激G期细胞顺利通过G期检验点而重返细胞周期。
细胞中还存在DNA损伤检验点。当细胞周期进程中出现异常事件,如DNA损伤或DNA复制受阻,这类调节
机制就会被激活,及时中断细胞周期的运行。待细胞修复或排除故障后,细胞周期才能恢复运转。
细胞周期检验点通过影响细胞周期蛋白一CDK复合物活性,实现对细胞周期的监控与调节,主要是确保细胞
周期每一个时期事件的有序进行,并与外界因素紧密联系。当检验点基因由于突变而丧失功能时,可能会导致
额外的突变和癌变生长。
2.CDK与细胞周期调控
(1)CDK激酶组成:MP℉是一种使多种底物磷酸化的蛋白激酶,即CDK1激酶,由p34蛋白和周期蛋白B结合而成。
(2)CDK1激酶的活性首先依赖于周期蛋白B含量的积累:周期蛋白B一般在G,期的晚期开始合成,通过S
期,其含量不断增加,达到G,期时,其含量达到最大值,CDK1激酶的活性会随着周期蛋白B浓度的变化而变
化。CDK1激酶的活化还受到激酶与磷酸酶的调节。活化的CDK1激酶可使更多的CDK1激酶活化。随着周
期蛋白B含量达到一定程度,CDK1激酶活性开始出现,到G2晚期阶段,CDK1激酶活性达到最大值并一直维
持到M期的中期阶段。
(3)活化的CDK1激酶促使分裂期细胞在分裂前期的行为:染色质开始浓缩形成染色体;细胞骨架解聚,纺锤体
开始组装;高尔基复合体、内质网等细胞器解体,形成小的膜泡。
(4)活化的促进因子AP℃在有丝分裂的后期主要介导两类蛋白降解:后期抑制因子和有丝分裂周期蛋白。前
者维持姐妹染色单体的粘连,抑制后期的启动:后者的降解意味着CDK1激酶失去活性,有丝分裂即将结束,即
染色体开始去凝集,核膜重建。
3.动物细胞周期同步化的三种方法
根据细胞周期调控的原理,利用一定方法使细胞群体处于细胞周期的同一阶段,称为细胞周期同步化。以下是
能够实现动物细胞周期同步化的三种方法。
(1)DNA合成阻断法:在细胞处于对数生长期的培养液中添加适量的DNA合成可逆抑制剂,会阻断间期的
DNA复制过程,使细胞停滞在间期;处于分裂期的细胞不受影响而继续细胞周期的运转,最终细胞会停滞在细
胞周期的间期,从而实现细胞周期同步化的目的。操作过程如下:
064
假设一个细胞周期时长=G+S+G2+M=10+7+3.5+1.5=22(h)。
①向细胞的培养液中加入过量的DNA合成可逆抑制剂,处于S期的细胞立刻被抑制。
②继续培养G2+M+G1=3.5+1.5+10=15(h),则处于G2、M、G1期的细胞都将被抑制在G/S期交界处。
③除去抑制剂,更换新鲜培养液,细胞将继续沿细胞周期运行,运行时间既要保证处于G,/S期交界处的细胞经
过S期(7h)进入G,期,又要保证处于S期的细胞不能再次进入S期,即运行时间应控制在7~15h。
④再加入DNA合成可逆抑制剂,则可实现全部细胞都被阻断在G,/S期交界处,实现细胞周期同步化。
(2)秋水仙素阻断法:在细胞处于对数生长期的培养液中添加适量的秋水仙素,秋水仙素能够抑制纺锤体形
成,使细胞周期被阻断,从而实现细胞周期同步化。
(3)血清饥饿法:培养液中缺少血清可以使细胞周期停滞在间期,以实现细胞周期同步化。
)命题演练
1.(2024·菏泽模拟)细胞周期可分为分裂间期和分裂期(M期),根据DNA
CDK/eyclinD
的合成情况,分裂间期又分为G期、S期和G,期。只有当相应的过程正常
CDK/cyclinC
完成,细胞周期才能进人下一个阶段。研究表明不同时期的细胞通过形成
不同的周期蛋白复合物(CDK/cyclin)推动细胞完成分裂过程。下列说法CDK/cyelinB
CDK/eyclinE
错误的是
()
CDK/cyelinA
A.可以通过抑制周期蛋白E的活性使细胞阻滞在G,/S检查点
B.将G,(不分裂)的细胞与处于细胞周期中的去核细胞融合,细胞可能重启分裂
C.研制抗周期蛋白A的抗体是治疗癌症的新思路,但是该方法可能给患者带来严重的副作用
D.若用一定浓度的秋水仙素处理细胞周期中的细胞,则CDK/cyclinA复合物将不能推动细胞通过S期
2.(2025·永州模拟)CDK1(周期蛋白依赖性蛋白激酶)对细胞周期起着核心性调控作用,激活的CDK1可以使组
蛋白磷酸化,促进染色质凝缩,其活性的调节过程如图所示。下列说法错误的是
()
cyelin B/A降解
CDK Thrl6eyclin B/A
Thr14 Tyr15
Wee/mikl激酶
无激酶活性
APC
CDK活化激酶
Thr14Tyr15
Thrl4Tyr15Thrl6l
PP Thrl61
<CDKD>P
<CDKLP
cyelin B/A
cvclin B/A
无激酶活性
有激酶活性
注:cyclin B./A为周期蛋白,Thrl4、Tyrl5和Thrl61分别对应CDK1第14位的苏氨酸、第15位的酪氨酸和第161
位的苏氨酸。
A.激活后的CDK1在细胞有丝分裂前期起作用
B.抑制Thrl61的磷酸化可能会影响CDK1发挥作用
C.CDK1发挥作用之后会被相关酶降解
D.磷酸化的CDK1携带的磷酸基团可能来自ATP
3.(2025·淄博模拟)磷酸化的Cdc2发生去磷酸化后才能被激活从而使细胞进入分裂期,Cdc2的磷酸化受基因
Cdc25和基因Weel调节。裂殖酵母经过自身延长后从中间断裂进行生殖,科研人员通过培养野生型、Weel突变
体和Cd25突变体裂殖酵母进行了细胞周期的研究,结果如图所示。下列相关叙述错误的是
()
oo)O⊙
野生型
Weel突变体
Cdc25突变体
A.基因Cdc25表达、基因Weel不表达时细胞才能正常分裂
B.基因Weel和基因Cdc25分别抑制和促进了Cdc2的去磷酸化
C.正常细胞中磷酸化的Cd©2发生去磷酸化后,核膜解体
D.基因Cdc25和基因Weel可能在间期表达
065
4.(2024·龙岩模拟)细胞周期同步化是指利用一定方法使细胞群体
阻断I
解除
阻断Ⅱ
处于同一细胞周期同一阶段的过程。如图是动物细胞周期同步化
G
的方法之一,G1、S、G2M期依次分别为10h、7h、3.5h、1.5h。使
用DNA合成抑制剂选择性阻断S期,去除抑制剂后S期可继续进
图a
图b
图c
图d
一:表示细胞分布的时期
行,从而实现细胞周期同步化。下列叙述错误的是
G,:DNA复制前期
A.阻断I所用试剂属于可逆性抑制DNA复制的试剂
S:DNA复制期
G,:DNA复制后期
B.第1次阻断处理至少15小时后,所有细胞都停留在S时期
M:分裂期
C.阻断Ⅱ的处理与阻断I相同,经过处理后,所有细胞实现细胞周期的同步化
D.可根据染色体形态和数目来判断所有细胞是否实现细胞周期同步化
5.(2024·焦作模拟)骨肉瘤是一种多发于青少年的常见恶性肿瘤,研究发现mR基因与骨肉瘤细胞(MG)的增
殖和凋亡有关。
(I)miR基因的转录产物是一种miRNA,依据
原则与靶基因的转录产物进行特异性
结合,通过抑制
过程影响靶基因的表达。研究发现,R基因在MG中的表达量低于正常骨细胞,
推测miR基因具有
骨肉瘤细胞增殖的功能。
(2)为验证上述推测,科研人员将MG均分为两组,iR基因正常
口对照组
表达的MG为对照组,mi迟基因过表达的MG为实验组,并置于
■实验组
是40
出60
适宜条件下培养,结果如图所示。
虹30
40
图示结果说明m迟基因具有将细胞阻滞于G,期并诱导细胞凋
20
亡的功能,判断的依据是
-10
■■
0
0
G
G/M
对照组实验组
(3)已知CDK1是调控细胞周期各个环节起始与进程的一类蛋白
注:G,、S、G,为分裂间期中的三个时期,M为分裂期
激酶。进一步研究发现,miR基因过表达组中CDK1含量低于对照组。综上所述,请你推测m迟基因在
MG中发挥作用的机理:
C
温馨提示:复习至此,请做练案[3]
专题四
遗传的分子基础
课标自省明确备考方向
3.1
亲代传递给子代的遗传信息主要编码在DNA分子上
3.1.1
概述多数生物的基因是DNA分子的功能片段,有些病毒的基因在RNA分子上
概述DNA分子是由四种脱氧核苷酸构成,通常由两条碱基互补配对的反向平行长链形成双螺旋结
3.1.2
构,碱基的排列顺序编码了遗传信息
3.1.3
概述DNA分子通过半保留方式进行复制
概述DNA分子上的遗传信息通过RNA指导蛋白质的合成,细胞分化的本质是基因选择性表达的结
3.1.4
果,生物的性状主要通过蛋白质表现
3.1.5
概述某些基因中碱基序列不变但表型改变的表观遗传现象色体的单体,B正确:乙处理后获得的“假配子”不含染色体,与
正常雌配子受精得到的后代只含一个染色体组,为单倍体,可
能高度不育,C正确;甲、乙处理后所获得F2的基因型均有5种
(NN、Nnnn、N、n),D错误a
4.D若异常发生于亲本的减数分裂,则由异常配子参与形成的
受精卵即异常,由异常受精卵发育来的个体整体异常,而不会
发育为嵌合体,A、B错误:受精卵性染色体为X,有丝分裂后期
有2条X染色体,若没有正常分离,则一半无X染色体,一半有
2条X染色体,C错误:受精卵性染色体为XX,若有丝分裂后期
姐妹染色单体未正常分离,则一半有一条X染色体,为唯性,一
半有3条X染色体,为雄性,D正确。
5.D雌核生殖只依靠雌性原核进行发育,①中辐射处理精子的
目的是使其染色体失去活性,A错误;低温处理细胞可抑制纺
锤体形成,但不能阻止着丝粒分裂,B错误;若减数分裂I前期发
生同源染色体的非姐妹染色单体间的互换,则方法二培育的个
体可能不是纯合子,C错误;M和N中含有同型性染色体,若均
为雄性,则该种生物可能为ZW型,且WW个体不能存活,D
正确。
6.D题图中同源染色体联会异常,发生非姐妹染色单体之间的
不等位互换,正常联会只能发生等位互换,因此同源染色体联
会发生异常是不等位互换的前提,A正确:在不等位互换过程
中,存在DNA的断裂与连接,因此染色体的互换过程需要DNA
连接酶的催化,B正确:由图可知,发生不等位互换时产生了新
的基因C1D2和D1C2,这两个新的基因有可能替代了原有的C
基因和D基因,成为它们的等位基因,C正确;由题图可知,该
细胞减数分裂能产生3种不同基因型的配子,D错误。
命题新情境三
1.DG1/S检查点形成的复合物是CDK/cyclinE,因此抑制周期
蛋白E的活性,可使细胞阻滞在GS检查点,A正确;处于细
胞周期中的去核细胞的细胞质中,可能含有能促进G,期细胞进
入细胞周期的调控因子,故将G(不分裂)的细胞与处于细胞
周期中的去核细胞融合,细胞可能重启分裂,B正确;研制抗周
期蛋白A的抗体可将癌细胞阻滞在S期从而治疗癌症,但该抗
体也可能影响正常细胞的分裂,给患者带来严重的副作用,C
正确:秋水仙素在M期发挥作用,不会影响CDK/cyclinA复合
物推动细胞通过S期,D错误。
2.C根据题意可知,CDK1可以使组蛋白磷酸化,促进染色质凝
缩,有丝分裂前期染色质丝螺旋化,缩短变粗,因此CDK1发挥
作用的时间为有丝分裂前期,A正确;由题图可知,有激酶活性
时CDK1与cyclin B/A复合物中的Thrl61处于磷酸化状态,因
此抑制Thrl61的磷酸化可能会影响CDK1发挥作用,B正确;
有激酶活性的CDK1发挥作用后,cyclin B./A会被相关酶降解,
CDK1变为无激酶活性状态,C错误:ATP水解后的磷酸基团具
有较高的转移势能,易与蛋白质结合并使其结构发生改变,因
此CDK1磷酸化的磷酸基团很有可能来自ATP的水解,D
正确。
3.A基因Cdc25表达、基因Weel不表达时细胞不能正常分裂,A
错误:磷酸化的Cdc2发生去磷酸化后才能被激活从而使细胞
进人分裂期,根据图示可知,基因Weel和基因Cdc25分别抑制
和促进了Cdc2的去磷酸化,B正确;正常细胞中磷酸化的Cdc2
发生去磷酸化后,细胞能进入分裂期,所以会发生核膜解体现
象,C正确;基因Cdc25和基因We®l都应该在间期表达,D
正确。
34
4.D阻断I需在培养液中添加DNA合成抑制剂选择性阻断S
期,去除抑制剂后S期可继续进行,可见,试剂对DNA复制的
抑制是可逆的,A正确:阻断需在培养液中添加DNA合成抑制
剂,培养时间不短于15小时,即G2+M+G的时间总和,这样
可以使所有细胞都处于S期,B正确;经过题图中的三步处理
后,所有细胞都应停滞在细胞周期的某一时期处,从而实现细
胞周期的同步化,C正确:有丝分裂中期是观察染色体形态数
目的最佳时期,而G,S期处于间期,此时染色体呈染色质的状
态,因此不能根据染色体形态和数目来判断所有细胞是否实现
细胞周期同步化,D错误。
5.(1)碱基互补配对翻译抑制
(2)实验组(mi迟基因过表达组)中G,期细胞占比高于对照组,
但S期细胞占比低于对照组,调亡细胞占比高于对照组
(3)mi迟基因转录产生的miRNA与CDK1基因转录产生的
mRNA结合,抑制CDK1基因的翻译(表达),进而影响细胞周期
各个环节的起始与进程,将细胞阻滞于G,期,最终抑制MG的
增殖
【解析】(1)miR基因的转录产物是一种miRNA,miRNA通过
碱基互补配对原则与靶基因的转录产物发生特异性结合,抑制
翻译过程,从而影响靶基因的表达。iR基因在MG中的表达
量低于正常骨细胞,说明该基因具有抑制骨肉瘤细胞增殖的功
能。(2)实验组(mi迟基因过表达组)中G,期细胞占比高于对
照组,但S期细胞占比低于对照组,调亡细胞占比高于对照组,
说明mR基因具有将细胞阻滞于G,期并诱导细胞调亡的功能。
(3)CDK1是调控细胞周期各个环节起始与进程的一类蛋白激
酶,mi基因过表达组中CDK1含量低于对照组,可推测miR基
因转录产生的miRNA与CDKI基因转录产生的mRNA结合,
抑制CDK1基因的表达,进而影响细胞周期各个环节的起始与
进程,将细胞阻滞于G,期,最终抑制MG的增殖。
专题四遗传的分子基础
融会贯通构建知识网络
①RNA②双螺旋结构③遗传效应④线粒体⑤碱基排列
顺序⑥间期⑦半保留复制⑧细胞核⑨核糖体0酶
①蛋白质的结构
概念辨析筛查知识漏洞
1.提示:×DNA是主要的遗传物质是在对大量生物的遗传物质
进行探索后归纳得出的结论,并不是某一个实验的结论。
2.提示:×S型细菌与R型细菌致病性差异的根本原因是两者
的遗传物质不同。
3.提示:×加入相应的水解酶,去除研究对象,这是利用了自变
量控制中的减法原理。
4.提示:×艾弗里实验证明S型肺炎链球菌的DNA可以使R
型肺炎链球菌转化为S型肺炎链球菌,并未进行小鼠活体
实验。
5.提示:×根据DNA的半保留复制可知,细菌裂解后得到的子
代噬菌体DNA已复制多代,只有少数子代噬菌体DNA带有2P
标记。
6.提示:×搅拌可使吸附在细菌上的噬菌体蛋白质外壳与细菌
分离:离心是让上清液中析出质量较轻的噬菌体颗粒,沉淀物
中留下被侵染的大肠杆菌。
7.提示:V
8.提示:×环状DNA分子中没有游离的磷酸基团;单链RNA
分子有一个游离的磷酸基团,位置在5'端。
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