专题08 动物的稳态与调节（3大要点+3大题型）（专题突破练）（江苏专用）2026年高考生物二轮复习讲练测

专题08 动物的稳态与调节 目录 第一部分 高考风向解读 洞察考向，感知前沿 第二部分 核心要点提升 要点精析、能力提升 知识串联·核心必记 要点01 神经调节 要点02 体液调节 要点03 免疫调节 专题拓展·能力提升 热点情境 mRNA疫苗 微专题拓展 肿瘤的免疫逃逸和免疫治疗 第三部分 题型精准突破 固本培优，精准提分 A组·保分基础练 题型01 神经调节 题型02 体液调节 题型03 免疫调节 B组·增分能力练 第四部分 真题演练进阶 对标高考，感悟考法 考情解读 核心要点 高考考情 高考新风向 神经调节 （2025江苏卷） 生物活性蛋白Leptin对兴奋的影响 （2024江苏卷）兴奋的产生与传导、突出结构与功能、交感神经与副交感神经 （2023江苏卷）胰岛素抵抗下的认知障碍 1、神经调节：从“传导/传递”基础判断，走向“分级调节+神经-体液-免疫网络”的综合分析；结合运动、应激等真实场景，强调机制推导与图表解读。 2、体液调节：聚焦血糖、体温、水盐平衡的负反馈与协同/拮抗；突出激素分级调节与激素受体、信号通路等机制，与代谢、稳态模块深度融合。 3、免疫调节：从“防线/细胞”记忆，转向“抗原呈递、细胞活化、免疫应用（疫苗/单抗/自免病）”；2025年更重免疫与神经/肿瘤/感染的交叉，强调实验探究与社会议题（如病毒防控）。 4、综合趋势：三大调节交叉融合（如交感神经-激素-免疫细胞互作），真实情境+图表/实验成为主流，考查核心素养与创新思维。 体液调节 （2025江苏卷）水盐平衡的调节、CO2对pH的影响、体温调节、STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系 （2024江苏卷）衍生的胰岛B细胞产生胰岛素特点 （2023江苏卷）胰岛素抵抗下的血糖调节 免疫调节 （2025江苏卷）干扰素基因刺激因子（STING）对免疫的影响 （2024江苏卷）药物DIC治疗恶性黑色瘤、基因沉默与肿瘤控制、免疫检查点阻断疗法在癌症治疗中的运用、特异性免疫过程、甲状腺激素的合成与其合成的调节、免疫逃逸 （2023江苏卷）免疫系统组成、B细胞和T细胞的活化、自身免疫病 新风向演练 1．【新情境·听觉神经兴奋】（2025·江苏盐城联盟校·模拟）声音引起听觉神经兴奋的具体过程：声音振动→基底膜振动→毛细胞的纤毛倾斜→K+通道打开（图1）→K+进入听觉毛细胞→听觉神经兴奋（图2）。下列有关推测合理的是（    ） A．图2中K+和Ca2+进入听觉毛细胞的方式分别是主动运输和协助扩散 B．声音刺激大脑皮层产生听觉的过程属于反射 C．听觉神经纤维突触后膜上受体数量减少，听力可能会下降 D．某人听觉神经可以正常兴奋，但大脑皮层的H区发生障碍，也会听不到声音 2．【新考法·PSR】（2025·江苏盐城·考前指导卷）当机体细胞收到来自免疫系统的危险信号（如肿瘤）时，它们的核糖体会变为含有P-Stalk蛋白质的复合体的核糖体（PSR），结构如图所示。PSR会优先翻译在免疫监视过程中发挥重要作用的mRNA。下列相关叙述错误的是（    ） A．翻译过程图中核糖体沿着mRNA向右移动 B．与转录相比，该过程特有的碱基互补配对方式为A-U C．P-Stalk蛋白质可能具有识别免疫监视过程中发挥重要作用的mRNA的能力 D．肿瘤细胞可能会通过下调免疫细胞P-Stalk蛋白的表达水平来逃避免疫系统的监视 3．【新载体·水迷宫实验】（2025·江苏南师附中·模拟）阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经退行性疾病。AD两大主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积导致形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，两种情形均引起神经元凋亡，使患者学习记忆能力减退。大蒜素是大蒜中的生物活性成分，具有保护大脑神经元和抑制脑细胞凋亡等作用。为研究大蒜素对AD发病进程的影响，研究人员进行了系列实验。 (1)实验一：研究人员构建AD模型小鼠进行实验，请将实验材料和处理补充完整。 组别 实验材料 实验处理 甲 玉米油灌胃处理 乙 AD模型小鼠 丙 大蒜素（溶于玉米油）灌胃给药 ①研究人员用三组小鼠进行水迷宫实验：在水中放置平台（图1中以●表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠的运动轨迹，检测小鼠的学习记忆能力。在撤去平台后，三组小鼠的运动轨迹如图1所示。实验结果支持大蒜素可改善AD模型小鼠的学习记忆能力，理由是 。 ②检测三组小鼠脑组织的老年斑数量，结果如图2所示（深色斑点为老年斑）。由结果可知，大蒜素 。 ③测定三组小鼠脑内Aβ的含量，如图3；测定三组小鼠脑内三种蛋白的表达水平，如图4（条带宽窄和颜色深浅代表相应蛋白表达水平的高低）。 请在图3横坐标相应柱形图下标出组别，并画出丙组的柱形图 。图4中β-actin的作用为 ，根据图3和图4结果，推测大蒜素可 ，从而在一定程度上减少神经元的凋亡，进而使AD模型小鼠的学习记忆能力得到改善。 (2)实验二：研究人员通过实验证实“大蒜素可通过减少tau蛋白的磷酸化来改善AD模型小鼠的学习记忆能力”。实验设计方案为用大蒜素分别处理tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠，检测两组小鼠的学习记忆能力。该实验方案是否合理，并说明理由 。 (3)综上所述，大蒜素对AD的发病进程有一定的 作用。 4．【新载体·司美格鲁肽】（2025·江苏泰州中学·二调）GLP-1（胰高血糖素样肽-1）类似物是司美格鲁肽的主要有效成分，司美格鲁肽是治疗Ⅱ型糖尿病的药物。GLP-1的部分作用机制如图所示。请据图回答下列问题： (1)司美格鲁肽曾被当成“减肥神药”。进食时，肠道L细胞会分泌GLP-1，GLP-1经 运输至大脑皮层，诱发产生“厌恶食物”的感觉，同时促进植物性神经中的 神经兴奋，抑制胃蠕动，进一步增强“饱腹感”，抑制食欲，从而达到减肥效果。 (2)图中胰岛β细胞的细胞膜上存在着 ，所以GLP-1可作用于胰岛β细胞。进食后胰岛β细胞的葡萄糖供应增加，细胞内 过程增强，导致ATP/ADP的值上升，在GLP-1作用下 生成增多，进而导致通道关闭，细胞膜发生 （填“去极化”或“超极化”），引发的 被认为是胰岛素释放最终激发机制。 (3)Ⅰ型糖尿病患者的主要病因是胰岛β细胞受损，根据上述作用机理推测，司美格鲁肽 （填“适合”或“不适合”）用于治疗Ⅰ型糖尿病。若要从重吸收的角度开发一种降低Ⅰ型糖尿病患者血糖浓度的新药物，该药物应具有 （填“增加”或“减少”）肾小管管壁细胞膜上重吸收葡萄糖的转运蛋白数量的效应。 (4)在人体内，GLP-1作用后会被DPP-4（二肽基肽酶4）迅速降解失效。在司美格鲁肽的研发过程中，科学家运用 工程技术对天然的人GLP-1分子的结构进行改造，成功实现了对DPP-4降解作用的抵抗，使其在体内半衰期显著延长。常用的治疗Ⅱ型糖尿病的药物中也有西格列汀这类DPP-4抑制剂，从降糖效果分析，司美格鲁肽（GLP-1类似物）和西格列汀（DPP-4抑制剂）中， 的作用效果应更好，原因是 。 5．【新情境·慢性束缚应激（CRS）】（2025·江苏徐州·二模）运动有很多优点，暨南大学研究团队发现运动能够缓解焦虑。在青少年小鼠的慢性束缚应激（CRS）模型中，14天的跑步机运动有效预防了焦虑样行为的发生。慢性运动后，循环乳酸水平显著升高，同时内侧前额叶皮层中的乳酸水平也增加，表明乳酸可能会缓解焦虑样行为的发生。请回答下列问题∶ (1)上午11时，在运动会上小李正参加800米赛跑，此时肌肉细胞产生乳酸的场所是 ，血糖的主要来源为 。 (2)研究表明，运动能促使身体分泌更多的免疫活性物质，如溶菌酶在运动后分泌量会有所上升，其主要通过水解细菌的细胞壁来发挥杀菌作用，它在人体的 （填“非特异性”或“特异性”）免疫中发挥作用，属于人体免疫系统的第 道防线。 (3)现已证明乳酸能够缓解焦虑样行为，为探究乳酸是否通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为，研究人员设计了如下实验∶ 实验材料∶健康成年小鼠若干只、生理盐水、乳酸溶液、免疫抑制剂（能抑制免疫系统的功能）。 实验步骤∶ ①将小鼠随机均分为A、B、C三组。 ②A组小鼠注射适量的生理盐水，B组小鼠注射 ，C组小鼠先注射 ，再注射 。 ③在相同且适宜的条件下饲养一段时间后，对三组小鼠进行CRS处理，观察并记录小鼠的焦虑样行为。 实验结果和结论∶ ①若B组小鼠的焦虑样行为 （填“强于”“类似”或“弱于”）A组小鼠，C组小鼠与 （填组别）小鼠的焦虑样行为相似，说明乳酸通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为； ②若B组小鼠和 （填组别）小鼠的焦虑样行为相似，且都弱于 （填组别）小鼠的，说明乳酸不是通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为。 知识串联·核心必记 要点01 神经调节 1、反射弧各部分结构的破坏对功能的影响 反射弧的结构 结构特点 功能 结构破坏对 功能的影响 感受器 感觉神经末梢的特殊结构 将内、外界刺激的信息转变为神经的兴奋 既无感觉又无效应 传入神经 感觉神经元 将兴奋由感受器传入神经中枢 既无感觉又无效应 神经中枢 调节某一特定生理 功能的神经元群 对传入的兴奋进行分析与综合 既无感觉又无效应 传出神经 运动神经元 将兴奋由神经中枢传至效应器 只有感觉无效应 效应器 传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体 对内、外界刺激作出相应的应答 只有感觉无效应 【易错易混】 1.误认为所有生物都有反射。只有具有中枢神经系统的多细胞动物才有反射。 2.误认为所有反射都必须有大脑皮层参与。只有条件反射的中枢在大脑皮层，非条件反射的中枢是大脑皮层以下的中枢，如下丘脑、脊髓等。 3.误认为只要有刺激就可引起反射，刺激强度越大产生的动作电位峰值就越大。反射的进行需要接受适宜强度的刺激，刺激达到一定强度才能引起反射活动。刺激强度再增加，动作电位的峰值也基本不变。 4.误认为只要效应器有反应就是反射。反射弧的完整性是完成反射的前提条件。反射弧不完整，如传入神经受损，刺激神经中枢或传出神经，效应器能发生反应，但不是反射。 5.误认为传出神经末梢就是效应器。效应器是指传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等。 6.误认为所有的反射弧都有中间神经元，最简单的反射弧是由两个神经元组成的二元反射弧。 2、区分条件反射与非条件反射 区分条件反射与非条件反射最关键的是分清楚引起反射的刺激。引起非条件反射的刺激是非条件刺激，即这种刺激是一些具体的事物(食物、敲击、电流)，与反射有直接关系。引起条件反射的刺激是条件刺激，也叫信号刺激，这种刺激是某些事物的一些信号(声音、语言)，这种刺激与反射之间没有直接联系，必须经过日常生活中的“学习”才能引起反射。 “二看法”判断反射的类型： 一看是不是先天性的：如果是先天性的(即生来就形成的)则为非条件反射，如果是后天性的，则为条件反射。 二看是否需要大脑皮层的参与：如果需要大脑皮层的参与，则为条件反射，否则为非条件反射。 3、兴奋的产生和传导过程中 Na＋、K＋的运输方式的判断 ①形成静息电位时，K＋外流是由高浓度向低浓度运输，需载体蛋白的协助，不消耗能量，属于协助扩散。 ②产生动作电位时，Na＋的内流需载体蛋白，同时从高浓度向低浓度运输，不消耗能量，属于协助扩散。 ③恢复静息电位时，K＋的外流是由高浓度到低浓度，属于协助扩散。 ④一次兴奋结束后，钠钾泵将流入的Na＋泵出膜外，将流出的K＋泵入膜内，需要消耗ATP，属于主动运输。 4、Na＋、K＋与膜电位变化关系的判断 5、人体部分生理(或病理)现象的生物学解释 生理或病理现象 参与(损伤)神经中枢 考试专心答题时 大脑皮层V区和W区(高级中枢)参与 聋哑人学习舞蹈 大脑皮层视觉中枢、言语区的V区和躯体运动中枢参与 植物人 大脑皮层损伤、小脑功能退化，但下丘脑、脑干、脊髓功能正常 高位截瘫 脊椎受损伤，大脑皮层、小脑等功能正常 6、有关反射弧中兴奋传导与传递的实验探究 ①“切断实验法”判断传入神经与传出神经：若切断某一神经，刺激外周段(远离中枢的位置)，肌肉不收缩，而刺激向中段(近中枢的位置)，肌肉收缩，则切断的为传入神经，反之则为传出神经。 ②“药物阻断”实验：探究某药物(如麻醉药)是阻断兴奋在神经纤维上传导，还是阻断在突触处传递，可分别将药物置于神经纤维上或置于突触处，依据其能否产生“阻断”效果作出合理推断。 【典例1】感觉到疼痛时通常不会感觉到痒，搔抓能起到缓解痒觉的作用。痛觉与痒觉的受体和信号通路如图所示，A～F为脊髓中的神经元，其中A能表达TRPV1（痛觉受体），B能表达TRPV1（痛觉受体）和MrgprA3（痒觉受体），a、b、c为三种不同的神经递质。下列叙述错误的是（    ） A．TRPV1被激活后，兴奋由A单向传递到C，最终产生疼痛 B．a作用于突触后膜后能引起Na+通道开放，使F兴奋 C．b是一种兴奋性神经递质 D．搔抓止痒的原因是搔抓刺激促进了F的活动 【典例2】创伤后应激障碍患者常因与创伤相关情景再现而受到刺激，产生过度焦虑。创伤时的强烈刺激会使大脑释放大量内源性大麻素AEA（一种脂质信号分子）导致非印记神经元转变为负责记忆提取的印记神经元，如图是AEA的作用机理。下列叙述正确的是（     ） 注：GABA为抑制性神经递质 图中“→”表示抑制作用 A．GABA是抑制性神经递质，不会引起突触后膜电位的变化 B．GABA和AEA均以胞吐的形式释放 C．减少创伤刺激和阻断AEA的信号调节通路，均有利于患者的康复 D．经分析可得出，学习和记忆的物质基础只是脑内相关的神经递质 【典例3】阅读材料，回答下列有关动物生命活动调节的问题。 材料一：研究发现PGD2是一种睡眠调节物质，可由脑中细胞合成，经脑脊液运送，并发挥睡眠调节作用，具体作用机制如图。 材料二：人体血液中尿酸含量过高可能引起痛风，痛风在男性中患病概率显著高于女性与雌激素有关。图1表示肾小管上皮细胞部分转运尿酸途径，箭头方向代表转运方向。图2表示不同浓度雌二醇（一种雌激素）处理对人肾小管上皮细胞各转运蛋白表达量的影响结果。 (1)PGD2由细胞分泌后会直接进入脑脊液。神经元A可通过分泌GABA抑制下一个神经元兴奋，突触后膜上 通道打开，静息电位绝对值 。 (2)PGD2浓度变化调控睡眠-觉醒节律的机制是：觉醒状态下，PGD2水平升高，通过细胞Ⅱ升高Ado水平，进而促进神经元A释放GABA，同时 （选填“促进”或“抑制”）神经元B释放HA，使神经系统兴奋性下降，机体逐渐进入睡眠；而睡眠过程又使脑脊液中PGD2浓度降低，并通过Ado水平激活神经元B、抑制神经元A功能，使 。如此周而往复，从而形成睡眠-觉醒节律。 (3)图1所示血管中的尿酸转移进入肾小管管腔形成原尿的过程中，需依次经过的细胞外液是 （用文字和箭头表示）。 (4)雌二醇是一种小分子亲脂性激素，与肾小管上皮细胞 （填“膜上”或“胞内”）受体结合后发挥作用。 (5)综合分析图1和2，男性痛风患病概率显著高于女性的原因是：男性雌激素水平低于女性，一方面： 表达水平低于女性，经两种蛋白转运至尿液的尿酸 ；另一方面 表达水平高于女性，经该蛋白从尿液转运至血液的尿酸 ，二者综合使得男性血液中尿酸含量高于女性，引起痛风的概率更高。 要点02 体液调节 1、 血糖平衡调节 2、糖尿病的病因及症状分析 病因 Ⅰ型糖尿病：胰岛功能减退，分泌胰岛素减少所致 Ⅱ型糖尿病：与遗传、环境、生活方式等密切相关，但确切发病机理目前仍不明确 症状 “三多一少”即多尿、多饮、多食；体重减少 原因：葡萄糖随尿液排出，带走大量的水分（“多尿”），细胞外液渗透压升高，引起口渴（“多饮”）；葡萄糖丢失导致机体供能不足，机体为满足能量需求，出现“多食”，机体因能量不足消耗大量脂肪、蛋白质，导致“消瘦”。 注意点 尿中含糖时未必都是糖尿病，如一次食糖过多或肾小管重吸收障碍时均可导致尿中含糖，但持续性的尿糖一般就是糖尿病。 3、体温调节 【易错易混】 1.寒冷条件下的体温调节方式既有神经调节，也有体液调节；高温条件下的体温调节方式主要是神经调节。 2.寒冷环境中比炎热环境中散热更快、更多。寒冷环境中机体代谢旺盛，产热也增加，以维持体温的恒定。 3.温度感受器分布在皮肤、黏膜及内脏器官中，体温调节中枢位于下丘脑，体温感觉中枢位于大脑皮层。 4.体温的相对恒定是机体产热量和散热量保持动态平衡的结果。无论是在炎热条件还是在寒冷条件下，体温只要维持稳定则产热量一定等于散热量。 5.体温调节中枢位于“下丘脑”；体温感觉中枢位于“大脑皮层”；温度感受器是感受温度变化速率的“感觉神经末梢”，它不只分布在皮肤，还广泛分布在黏膜及内脏器官中。 6.“发烧”本身不是疾病，而是一种症状。它是体内抵抗感染的机制之一，甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染不具传染性。发烧过程中（体温持续升高），体内产热大于散热；退烧过程中（体温持续下降），体内散热大于产热。但只要体温恒定，不论是否发烧，产热都等于散热。 4、水盐平衡的调节 ①在水盐平衡调节中，下丘脑内既有感受器，又有渗透压调节中枢和效应器(分泌激素)，渴觉中枢在大脑皮层。水盐平衡的调节方式为神经－体液调节。 ②抗利尿激素的产生、分泌部位是下丘脑的神经分泌细胞，而释放部位是垂体后叶。 ③水和无机盐的平衡是在神经调节和激素调节共同作用下，主要通过肾脏来完成的。 5、下丘脑功能 6、动物激素功能的实验探究的注意事项 ①动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体重、生理状况相似的动物进行平均分组，且每组不能只有一只。 ②在研究动物激素生理功能的实验设计中，要注意设计对照实验，排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。对照实验中，生理盐水不能用蒸馏水代替。 ③在设计实验时，要充分考虑相关激素的化学本质，选择不同的实验方法。 ④在实际操作过程中，可能要综合运用多种方法。如摘除某种内分泌腺（如公鸡的睾丸），一段时间后再注射该内分泌腺分泌的激素（如睾酮），或重新植入该内分泌腺等。 ⑤对于幼小的动物一般不用摘除法或注射法，例如研究甲状腺激素对蝌蚪发育的影响就应该采用饲喂法。 【典例4】IPEX综合征是一种罕见的免疫失调疾病，患儿常出现1型糖尿病、自身免疫性肠病(伴顽固性腹泻)等症状。研究发现，该病与 FOXP3 基因启动子区的基因突变密切相关，该突变会导致FOXP3 基因无法正常表达，FOXP3蛋白是调控调节性T细胞(Treg)发育和功能的关键转录因子，FOXP3 基因缺陷会影响 Treg的发育和功能，过程如图所示。 (1)造血干细胞产生 Treg的实质是 。FOXP3 基因启动子区的突变可能影响 与启动子的结合，从而影响FOXP3 基因的表达。 (2)为保障 Treg的正常发育和功能，细胞可利用少量mRNA 合成大量FOXP3 蛋白质，该过程提高翻译效率的机制是 。 (3)某IPEX综合征患儿FOXP3 基因模板链的腺嘌呤脱氧核苷酸发生替换，导致肽链中第256号氨基酸由甲硫氨酸变为苏氨酸(密码子由5'AUG3'变为5'ACG3'),，则突变后，tRNA上对应的反密码子序列为 。 (4)为探究FOXP3基因缺陷与1型糖尿病的关联，科研团队以正常小鼠和FOXP3基因敲除小鼠(模拟IPEX综合征模型)、正常Treg的细胞悬液及相关检测试剂为实验材料，开展了系列实验。请完善表格内容。 组别 小鼠类型 处理方式 实验作用 对照组 正常小鼠 腹腔注射生理盐水 排除无关变量的干扰 实验组1 FOXP3基因敲除小鼠 腹腔注射生理盐水 实验组2 FOXP3基因敲除小鼠 【典例5】水和无机盐的平衡，对于维持内环境稳态起着非常重要的作用。人体的水平衡调节离不开抗利尿激素（ADH）的作用，如图表示ADH对肾小管和集合管的作用原理。回答下列问题。 (1)当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌 ，促进 对Na+的重吸收，维持血钠含量的稳定。 (2)某同学认为ADH分泌的过程不属于激素的分级调节，理由是 。 (3)引起尿崩症的原因与ADH有关，若某尿崩症患者抗利尿激素分泌量没有减少，则据图分析，其患尿崩症可能是由于靶细胞膜表面的 数量减少或结构改变，ADH与其结合受阻，最终导致ADH的靶细胞膜上的 数量减少。 (4)美尼尔氏综合征（MD）是一种内耳疾病，其主要特征为内耳膜迷路（内耳的主要部分）积水，患者常表现出反复发作的眩晕，同时伴有听力下降、耳鸣等症状。MD患者体内ADH含量明显高于健康人，减少ADH的含量可明显缓解MD患者的症状。 ①MD患者表现出的内耳膜迷路积水主要是由该部位发生淋巴管阻塞造成的，淋巴管阻塞会导致 无法进入淋巴管。 ②研究发现，MD患者在服用药物的同时保证充足的水分摄入，眩晕发作率明显比只服用药物时降低。从水平衡调节的角度分析，眩晕发作率降低的原因是 。 【典例6】生长激素（GH）对机体的生长发育起着关键作用，实验证明生长激素（GH）能诱导肝细胞产生胰岛素样生长因子（IGF1），游离态IGF1与受体结合后能促进钙、磷等元素及氨基酸进入软骨细胞，从而促进生长发育。其过程如下： (1)神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进垂体分泌GH，上述过程属于 调节。GH与IGF1在促进生长发育方面具有 作用。 (2)深度睡眠既能提高机体免疫力，也有利于青少年的生长发育。欲验证“柴胡提取物能改善动物睡眠质量，促进动物生长”，并进行了实验研究（已知药物X能促进动物深度睡眠，且能促进动物生长）。如下表所示，请完善实验设计思路并预测实验结果。 实验操作目的 简单操作过程 动物的选择和驯养 选择25日龄的健康状况等相同的小鼠30只，在适宜温度、湿度等条件下饲养1周：将小鼠随机均分为A、B、C三组，① 配制溶液 用纯净水配制柴胡提取物溶液和用纯净水配制药物X溶液。 实验组处理 取A组小鼠，每天按体重用一定量的纯净水配制的柴胡提取物溶液灌胃小鼠，连续20d，并在适宜的条件下饲养。 对照组处理 ② 结果检测 在灌胃后的第10d和第20d，分别测量各组小鼠平均深度睡眠时长，血清中GH浓度和体长 预期结果，请用柱形图表示 。（注：仅需表示第20d的平均深度睡眠时长和GH浓度） (3)研究表明，胸腺细胞表面存在IGF-1受体。为验证IGF-1通过胸腺提高免疫力，自变量为胸腺细胞表面IGF-1受体。请写出实验中能够反映因变量且易测量的观测指标 （答出两点）。 (4)IGF-1还可与胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）可逆性结合来调节血液中游离态IGF-1的量。GH调控生长发育可能有以下两种途径： 途径一：GH促进肝细胞分泌IGF-1，进而促进生长发育。 途径二：GH影响IGF-1与IGFBP-3的可逆性结合，进而促进生长发育。 测定敲除了肝细胞GH受体的模型鼠血液中游离态IGF-1的含量，如果其增加，则说明GH通过途径 促进生长发育；该结果 （填“能”或“否”）排除GH通过另一条途径促进生长发育，理由是 。 要点03 免疫调节 1、免疫系统的组成和功能 2、人体的三道防线 3、免疫系统的三大基本功能 4、特异性免疫 5、免疫预防与免疫治疗 6、疫苗 （1）灭活的死疫苗 这类疫苗中的病原体已被杀死，安全性很好，但产生的免疫效果不如减毒活疫苗，常需要多次强化免疫，如狂犬病疫苗、流感疫苗。 （2）减毒活疫苗 接种后能感染人体而使人产生免疫力，从而达到预防效果。如“糖丸”就是一种减毒活疫苗，口服后可预防小儿脊髓灰质炎。 （3）亚单位疫苗 亚单位疫苗是通过基因工程方法，在工程细胞内表达纯化病原体的抗原蛋白，然后制备成疫苗。中国科学院微生物研究所研发的新冠疫苗的抗原，是基于S蛋白受体结构域(RBD)结构设计的二聚体抗原，具有独特的结构。这种疫苗通过工程化细胞株进行工业化生产，产能高、成本低。 （4）新型疫苗 ①DNA疫苗：DNA疫苗是指将编码某种蛋白质抗原的重组真核表达载体(如质粒)直接注射到动物体内，使外源基因在活体内表达，产生的抗原(外源基因表达的蛋白质)激活机体的免疫系统，从而诱发强而持久的体液免疫和细胞免疫应答。 ②RNA疫苗：RNA疫苗的机理是将编码抗原的mRNA通过一定的设计和修饰，导入细胞，以细胞为“工厂”，生产相应的蛋白质，进而引起机体产生免疫应答。 【易错易混】 1.T细胞和B细胞的形成不需要抗原的刺激,而浆细胞和效应T细胞的形成需要抗原的刺激。 2.由淋巴细胞到效应细胞和记忆细胞的增殖分化过程中,细胞的遗传物质并未发生改变,只是发生了基因的选择性表达。 3.对浆细胞或效应T细胞来说,初次免疫只来自B细胞或T细胞的分化;二次免疫不仅来自B细胞或T细胞的分化,还来自记忆细胞,记忆细胞可以更快地分化出浆细胞或效应T细胞。 4.在二次免疫中,记忆细胞非常重要，但抗体不是由记忆细胞产生的,仍是由浆细胞合成并分泌的。 5.唯一能产生抗体的细胞是浆细胞，B细胞、记忆细胞都不能产生抗体。特异性免疫中没有特异性识别功能的细胞是吞噬细胞和浆细胞,其余免疫细胞都有特异性识别功能。 6.免疫活性物质并非都由免疫细胞产生，如唾液腺、泪腺细胞都可产生溶菌酶。 【典例7】mRNA疫苗通过将编码特定抗原的mRNA导入人体细胞，利用细胞机制合成抗原蛋白，激活免疫系统产生免疫应答，从而达到预防疾病的目的。如图表示mRNA疫苗发挥作用的示意图。下列叙述正确的是（　　） 注：细胞A~F代表不同的免疫细胞，物质X和物质Y是免疫活性物质，①~⑤表示生理过程。 A．①和②过程分别表示转录和翻译 B．激活细胞D的信号来自抗原蛋白和物质X C．细胞F既参与体液免疫，也参与细胞免疫 D．细胞C无直接识别抗原蛋白的膜蛋白 【典例8】2025年诺贝尔生理学或医学奖授予了科学家玛丽·布伦科、弗雷德·拉姆斯德尔和坂口志文，以表彰他们在外周免疫耐受机制方面的发现。该项研究揭示了调节性T细胞如何通过Foxp3基因调控免疫系统，防止其攻击自身组织，这对自身免疫病的治疗、癌症免疫疗法及器官移植等领域都具有重要意义。回答下列问题。 (1)人类IPEX综合征是一种严重的自身免疫病，主要累及男性婴儿。新生儿期发病的患儿典型三联征为1型糖尿病、严重湿疹及肠病。相关研究已证明IPEX综合征是基因突变导致的单基因遗传病，如图1为某IPEX综合征家族的系谱图。 据图推测，该病的致病基因为 （填“显性基因”或“隐性基因”），判断的依据是 ；若用F/f表示致病基因及其等位基因，且F/f只在X染色体上，则Ⅰ—2的基因型为 。 (2)小鼠中也有患自身免疫病的个体，一些雄性小鼠生来皮肤就出现鳞屑状脱落，只能存活几周，其症状与人类IPEX综合征极其相似。2001年，布伦科和拉姆斯德尔研究这些多鳞屑小鼠（scurfy）突变模型（图2），发现该鼠因 染色体上的Foxp3基因突变导致免疫系统失控、攻击自身器官。他们进一步证明，人类X染色体上的Foxp3基因突变会引发IPEX综合征。基因突变会引起基因碱基序列的改变，原因是 。 (3)坂口志文开展的一系列实验，从细胞层面揭开免疫系统攻击自身之谜。 ①2015年，坂口志文将来自其他小鼠体内的 注射给胸腺切除的小鼠，这些小鼠的自身免疫病奇迹般地被治好了（图3），于是坂口大胆地提出了一个假说：正常机体的T细胞家族中，除了已经发现的辅助性T细胞和 两种类型外，还应该有第三种T细胞，这种细胞会调控其他免疫细胞，抑制过度免疫反应，叫“调节性T细胞（Treg）”。 ②通过后续大量的实验，坂口分离得到了调节性T细胞，再设计图4所示的自变量为 的对照实验证了该细胞的功能。坂口志文的团队还证明了Foxp3基因控制着调节性T细胞的发育和功能。 (4)综上所述，三位科学家的贡献不只是学术突破，他们的研究为多种疾病治疗带来了希望。如针对IPEX综合征等自身免疫病，治疗思路是增加或活化患者体内的调节性T细胞，据此思路推测下列疗法中可根治IPEX综合征的有 （填序号）。 ①营养支持 ②免疫抑制，如糖皮质激素、西罗莫司等 ③造血干细胞移植 ④输注体外培养的调节性T细胞 ⑤基因编辑修复患者细胞中Foxp3基因 【典例9】新城疫病毒（NDV）属于溶瘤病毒，能特异性感染并裂解肿瘤细胞。科研人员将猪源GT基因插入NDV中，构建了重组病毒NDV-GT，NDV-GT中的猪源GT基因在肿瘤细胞内表达出α-Gal抗原，刺激人体产生抗α-Gal的抗体，引发抗体依赖性细胞吞噬作用（ADCP）等机制，从而增强抗肿瘤效果。回答下列问题： (1)图1表示研究人员用食蟹猴构建原发性肝细胞癌（HCC）的大致流程：利用CRISPR-Cas9系统，先通过sgRNA定位到Pten和p53基因，然后Cas9蛋白切割目标基因使其功能丧失。Cas9蛋白的作用相当于基因工程中的 酶，其切割的化学键是 。 (2)为使重组病毒复制出更多有活性的病毒颗粒，需要用到动物细胞工程中的 技术，在培养基中，除葡萄糖、氨基酸、无机盐、维生素外，还需添加 等天然成分；培养过程中需通入95%空气和5%CO2的混合气体，其中5%CO2的主要作用是 。 (3)图2为NDV-GT的构建及其作用机制示意图。 ①NDV-GT能特异性感染肿瘤细胞，对正常细胞损伤较小。据图2信息推断，这种特异性最可能依赖于肿瘤细胞与正常细胞在 方面的差异。 A核糖体种类     B．细胞膜表面受体 C．DNA复制方式   D．线粒体数量 ②图2中ADCP作用的发挥主要依赖于特异性免疫中的 （填“体液免疫”或“细胞免疫”）。 (4)研究人员以食蟹猴HCC模型研究了NDV-GT的体内抗肿瘤效果，他们将研究模型均分三组，分别用安慰剂（PBS）、NDV、NDV-GT三种疗法治疗3个月后，检测细胞凋亡情况和肿瘤大小，图3为细胞凋亡检测结果，图4为肿瘤大小的彩色超声图像。 综合图3、图4，实验结论是 。 (5)为验证“NDV-GT对正常肝细胞无明显毒性”，请以食蟹猴正常肝细胞为材料，设计简要实验思路 。 专题拓展·能力提升 热点情境拓展 mRNA疫苗 情境解读 1.技术突破与创新：2025年11月，麻省理工学院研制出AMG1541脂质纳米颗粒，能提升mRNA内体释放效率且可快速降解，用该颗粒递送的mRNA流感疫苗仅需传统剂量的百分之一就能激发同等免疫反应；mRNA疫苗可通过优化序列提升抗原蛋白合成量，其联合接种策略还能增强免疫反应并减少副作用。 2.医学应用进展：在传染病防控上，除新冠、流感疫苗外，该技术也为艾滋病等重大传染病防控开辟新路径；同时正拓展至肿瘤疫苗领域，个性化mRNA疫苗结合基因组学，有望实现肿瘤精准免疫治疗。 3.基础理论应用延伸：mRNA疫苗是中心法则的典型应用，递送进细胞的mRNA可直接指导核糖体合成抗原蛋白以激活免疫，无需进入细胞核；中心法则还为mRNA疫苗技术提供理论支撑，其逆转录、翻译等机制助力了RT - PCR检测、重组蛋白生产等配套技术的发展，辅助mRNA疫苗研发与效果验证。 4.现存挑战与优化方向：目前mRNA疫苗依赖低温储存运输，且不同个体对其免疫应答存在差异；此外，递送载体的效率和稳定性仍需提升，未来需持续优化载体配方与mRNA序列设计，同时积累长期安全性数据，以推动其在更多特殊人群和疾病领域的可靠应用。 命题分析 1. 中心法则核心应用：mRNA疫苗中遗传信息传递路径（mRNA→蛋白质），与传统疫苗的技术差异对比； 2. 技术原理与现实结合：碱基修饰对降低免疫原性的作用、递送系统的设计逻辑，关联新冠疫苗研发等社会热点； 3. 跨模块知识串联：融合免疫调节（体液免疫、细胞免疫激活过程）、基因工程（体外转录技术）等知识点综合考查。 【典例10】制备病毒mRNA疫苗需用脂质纳米颗粒（LNP）包裹体外合成的mRNA输送到细胞内，下图表示mRNA疫苗的作用流程。下列有关说法正确的是（    ） A．制备病毒mRNA疫苗的RNA分子上应该包含该种病毒的全部遗传信息 B．尽管病毒容易变异，此时仍然可以通过更新mRNA的碱基排列顺序来制备新的疫苗 C．抗原蛋白不需要抗原呈递细胞的参与就可以直接引发机体产生体液免疫和细胞免疫 D．因为癌细胞的遗传物质是DNA，所以不能用该方式制备癌细胞的mRNA疫苗 【典例11】 某新型肿瘤治疗性疫苗是由脂质材料包裹特定序列的mRNA所构成，其mRNA可编码肿瘤抗原，刺激机体产生特异性免疫，从而杀死肿瘤细胞（部分过程如图所示）。下列叙述错误的是（　　） A．制备疫苗时可根据肿瘤抗原的氨基酸序列推测mRNA序列 B．图中细胞乙和细胞毒性T细胞对抗原识别的方式不同 C．图中溶酶体逃逸的目的是避免mRNA被水解，以正常翻译出肿瘤抗原 D．相同肿瘤抗原再次出现时，细胞丁迅速产生大量抗体，增强免疫效应 微专题拓展 肿瘤的免疫逃逸和免疫治疗 1、肿瘤免疫逃逸机制 机制类型 原理 低免疫原性 一些肿瘤不具有可由MHC分子呈递的正常细胞没有的蛋白肽，因此对免疫系统来说，它们是正常的。而另一些肿瘤已经失去一个或多个MHC分子，并且大多数不表达激活T细胞成熟所需的共刺激蛋白。 被识别为自体抗原 在没有共刺激信号的情况下呈现的肿瘤抗原将使对其进行应答的T细胞对该抗原产生耐受。 抗原调变作用 肿瘤最初表达的抗原可以被免疫系统识别和攻击。但肿瘤存在抗体诱导的抗原内化作用以及抗原本身的变异导致这些抗原减少甚至消失。 肿瘤诱导的免疫抑制作用 肿瘤细胞通常产生免疫抑制分子，如TGF-β、IL-10，IDO或PD-L 1，可以直接抑制免疫应答，或者可以招募能够自身分泌免疫抑制细胞因子的调节性T细胞。 肿瘤诱导产生豁免区域 肿瘤细胞可以分泌多种分子，如胶原蛋白，在肿瘤周围形成物理屏障，阻止淋巴细胞、APC抗原呈递细胞进入肿瘤区。 2、肿瘤的免疫疗法 方法 原理 示意图 抗体疗法 肿瘤细胞可通过大量表达PD-L1，与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活化，发生免疫逃逸，针对这种免疫逃逸机制，可以研发与PD-L1或PD-1特异性结合的抗体作为治疗肿瘤的药物。当PD-1或PD-L1抑制剂与PD-1或PD-L1结合后，PD-1/PD-L1通路被阻断，负性调控信号无法传递，T细胞被重新激活，分化成为成熟的细胞毒性T细胞，清除肿瘤细胞。 CAR-T细胞疗法 CAR-T细胞疗法，全称嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，是基于T细胞的一种免疫细胞技术。该技术通过向T细胞导入一种人工设计的CAR分子，从而赋予T细胞全新的靶向活化功能，形成CAR-T细胞，且不再具有MHC的局限性，仅通过抗原结合即可被活化，进而高效杀伤肿瘤细胞。 CTLA-4免疫疗法 通过使用CTLA-4阻断剂释放免疫系统自身的能力来攻击肿瘤，同时在患有结肠癌和黑色素瘤的实验动物身上联用CTLA-4和PD-1阻断剂，比单独使用其中任何一种都有小，这些研究的发现都在为癌症的治疗提供可行的方案。 抗体-药物偶联物（ADC） 疗法 ADC药物是采用特定的连接子将抗体和小分子细胞毒药物连接起来，其主要组成成分包括 抗体、连接子和小分子细胞毒药物。抗体分子主要发挥靶向投递作用，小分子药物发挥效应。 肿瘤疫苗 肿瘤疫苗指给机体输入具有抗原性的瘤苗，刺激机体免疫系统产生抗肿瘤免疫效应，用于治疗肿瘤。肿瘤疫苗不能象对一般感染性疾病那样用于预防接种，而只能用于对患者进行治疗或对手术后的复发进行预防。�肿瘤疫苗发挥抗肿瘤作用的机理主要是其表达的肿瘤抗原，尤其是特异性的肿瘤抗原，进入体内后能诱导机体产生对肿瘤特异性的CTL，进而杀伤肿瘤细胞。 【典例12】2025年，诺贝尔获奖者坂口志文及其团队研究发现调节性T细胞（Treg）表面的PD-L1可与细胞毒性T细胞（CTL）表面的PD-1结合，抑制CTL的免疫杀伤能力，避免误伤正常组织。癌细胞也可表达PD-L1。下列叙述错误的是（    ） A．Treg如同体内的“免疫刹车”确保免疫反应精准而适度 B．癌细胞可通过减少表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀” C．可注射PD-1抗体或PD-L1抗体来对癌症患者进行有效治疗 D．过度阻断PD-1/PD-L1信号通路可能会引起过强的免疫反应 【典例13】CTLA-4是一种位于细胞毒性T细胞上的膜蛋白，其与抗原呈递细胞表面上的CD80结合时，起到“关闭”免疫开关的作用。下列说法错误的是（　　） A．CTLA-4形成时需要内质网和高尔基体的加工 B．CTLA-4表达量上调时，肿瘤细胞易逃避免疫监视 C．抗原呈递细胞与细胞毒性T细胞均在胸腺中发育成熟 D．使用CTLA-4抗体治疗肿瘤的过程中，可能会引发自身免疫病 【典例14】肿瘤是威胁人类健康的重要疾病，图1为肿瘤细胞引起机体免疫反应的部分过程。某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击，发生免疫逃逸。请回答下列问题： (1)人体细胞中普遍存在 基因，这些基因的突变往往与肿瘤的发生有关。老年人患肿瘤的概率比青年人更高，这与老年人免疫系统的 功能低下有关。 (2)图1中细胞B为 ，其激活过程需要肿瘤细胞和 细胞的参与，它们最初来源于骨髓中的 。    (3)活化后的细胞B可依赖肿瘤细胞表面的 进行识别与结合，并将其裂解，释放出肿瘤抗原，该免疫过程属于 免疫。 (4)已知肿瘤细胞可通过多种途径逃避免疫系统的攻击，推测以下途径可能导致免疫逃逸的是__ ___。 A．肿瘤细胞下调MHC的表达 B．肿瘤细胞表面高表达特异性抗原 C．肿瘤细胞高表达某些免疫抑制分子 D．肿瘤细胞劫持细胞毒性T细胞的线粒体 (5)细胞毒性T细胞表面的PD-1可识别正常细胞表面的PD-L1，不会触发T细胞的杀伤效应，而肿瘤细胞过量表达PD-L1，从而获得免疫逃逸。某科研团队研制了一种肿瘤疫苗，研究发现该肿瘤疫苗可激活T细胞并诱导其产生IFN-γ。用不同浓度的IFN-γ培养小鼠乳腺癌细胞，并对其细胞膜上PD-L1表达情况进行检测，结果如图2．据图推断该肿瘤疫苗 （填“能”或“不能”）推广应用，理由是 。 01 神经调节 1．【新考法】（2025·江苏苏州八校·三模）神经细胞膜电导表示相应离子流经该膜形成电流的能力，某神经纤维受刺激后膜电位与电导的变化过程如图。下列分析正确的是（    ）    A．Na电导大小主要取决于细胞外液中Na+浓度变化 B．阶段a～b细胞膜对Na+没有通透性 C．b点时刻，膜内电位为0 D．阶段b～c细胞外液中K+浓度低于胞内 2．【新情境】（2025·江苏南师附中·四模）窦房结细胞有类似心肌细胞的兴奋性和传导性。但窦房结细胞膜上缺乏运输钠离子和钾离子的通道，动作电位主要由钙离子通过通道蛋白流动形成，造成去极化速度慢。如图为心房肌细胞和窦房结细胞相关电位的比较。下列叙述正确的是（　　） A．心房肌细胞膜两侧的静息电位主要由K+通过钠钾泵外流所致 B．窦房结细胞去极化速度慢是因为Ca2+主动运输速率低 C．与心房肌细胞相比，窦房结细胞动作电位为内负外正且幅值降低 D．心肌缺氧等因素会影响多种离子的运输，可能导致心律失常 3．（2025·江苏苏北七市·二调）星形胶质细胞是一种神经胶质细胞。科研人员发现某种星形胶质细胞可升高细胞外腺苷水平，促进和维持觉醒状态，机制如下图。相关叙述正确的是（    ） A．C073/39催化ATP水解脱去两个磷酸基团形成腺苷 B．腺苷作用于腺苷受体，导致γ-氨基丁酸的释放量上升 C．γ-氨基丁酸与下一个神经元上的受体结合后，可促进小鼠觉醒 D．特异性抑制星形胶质细胞的Ca2+活动可缩短小鼠的觉醒时长 4．（2025·江苏苏州·三模）烟草中的尼古丁被人体摄入后可作用于脑部的某些多巴胺能神经元，与膜上乙酰胆碱N型受体结合，引起Na+通道开放。长期吸烟成瘾的人，在尝试戒烟时往往出现烦躁、焦虑、对香烟强烈渴望等症状。下列相关叙述正确的是（    ） A．尼古丁属于乙酰胆碱受体阻断剂，抑制多巴胺能神经元的兴奋 B．长期吸烟成瘾的人，其突触后膜上多巴胺受体的数量可能减少 C．尼古丁作用于乙酰胆碱受体后，迅速被分解或被突触前膜回收 D．尼古丁与神经递质的结构类似，通过体液运输调节烟草生命活动 5．（2025·江苏南通如东·模拟）坐骨神经可以支配包括腓肠肌在内的多块骨骼肌，由多种神经纤维组成，不同神经纤维的兴奋性和传导速率均有差异，多根神经纤维兴奋时，其动作电位幅值（即大小变化幅度）可以叠加，单根神经纤维的动作电位存在“全或无”现象。取坐骨神经腓肠肌标本，将电位表的两个电极置于坐骨神经表面Ⅱ、Ⅲ两处，如图甲。在坐骨神经I处，给一个适当强度的电刺激，指针偏转情况如图乙，其中h1>h2，t1<t3。下列描述不合理的是（    ） A．增加外界Na+浓度，h1和h2可能都会增大 B．t1<t3可能与不同神经纤维的传导速率不同有关 C．Ⅱ处兴奋的神经纤维数量可能比Ⅲ处的多 D．相同刺激下，t2越大，则h2越小 6．【经典题】（2025·江苏苏锡常镇·一模）关于兴奋的产生、传导和传递，下列叙述正确的是（    ） A．静息时，膜主要对K+有通透性，造成K+外流 B．适宜强度刺激时，K+通道开放可降低膜两侧的K+浓度差 C．针刺指尖，兴奋以电信号形式传至脊髓完成非条件反射 D．副交感神经兴奋，会使膀胱缩小完成排尿 7．（2025·江苏徐州·打靶卷）（多选题）除了化学突触，神经元之间还有一种电突触（如图），其突触前膜和突触后膜紧密接触，缝隙接头是相通的离子通道。相关叙述正确的有（    ） A．兴奋通过电突触传递神经冲动与突触小泡有关 B．兴奋在化学突触和电突触中的传递过程都是单向的 C．与化学突触相比，电突触信息传递速度更快 D．电突触传递可以实现神经元之间的局部回路电流 8．（2025·江苏盐城联盟校·模拟）抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病，临床表现为情绪低落、悲观、认知功能迟缓等症状。经研究发现，突触间隙中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)的含量下降会导致抑郁症的发生。下图为5-HT相关代谢过程。单胺氧化酶抑制剂(MAOID)和选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)通过影响单胺类神经递质的浓度达到抗抑郁作用。回答下列问题：    (1)5-HT是一种兴奋性神经递质，释放到突触间隙的方式是 ，与受体相结合使突触后神经元兴奋，其膜内的电位变化为 ；部分5-HT发挥作用后可通过前膜上 的协助回收。 (2)单胺氧化酶是单胺类神经递质的降解酶。药物MAOID是目前一种常用的抗抑郁药，据图分析，该药物改善抑郁症状的原理是 。 (3)药物SSRI的作用原理是抑制5-HT转运载体的转运，减少其被转运回收。某人患抑郁症，使用药物SSRI进行治疗，但效果不明显，经检测发现突触间隙5-HT的含量并不低，试分析其出现抑郁症的原因是 。 (4)研究者展开了人参有效成分人参皂苷( Rg)能否抗抑郁的研究，采用慢性温和不可预见性刺激(CUMS)的方法建立大鼠抑郁症模型，将氟西汀(一种抗抑郁药物)和Rg分别溶于双蒸水制成溶液进行灌胃，用强迫游泳的行为学方法来检测大鼠的抑郁行为学变化。结果如下表(动物在水中的不动时间可评价抑郁程度)： 组别 处理 动物在水中的不动时间(秒) 1 不用CUMS 处理 82±15 2 CUMS 123±11 3 CUMS+氟西汀10mg/kg 92±28 4 CUMS+Rg10mg/kg 63±29 根据实验结果推测：在已有氟西汀的情况下，Rg有没有作为抗抑郁中药的研究前景    (选填“有”或“没有”)，并说明理由： 。 02 体液调节 9．（2025·江苏苏锡常镇四市·二模）急性胰腺炎引起胰腺腺泡受损，导致其合成的淀粉酶和脂肪酶异常入血。下图是急性胰腺炎发生后进入血液的淀粉酶与脂肪酶活性的变化。相关叙述正确的是（    ）    A．两种酶具有相同的元素组成和空间构象 B．两种酶在胰岛细胞合成后经导管释放入血液 C．腺泡受损情况与血清脂肪酶含量呈正相关 D．检测血清脂肪酶比检测淀粉酶能更准确确诊 10．（2025·江苏盐城·考前指导卷）下列有关生物科学史叙述错误的是（    ） A．斯他林和贝利斯将小肠黏膜和稀盐酸制成的提取液，注射到狗的静脉中，发现了胰液分泌受神经和体液共同调节 B．希尔发现离体的叶绿体在适宜条件下发生水的光解并释放氧气 C．摩尔根和他的学生们将基因定位在染色体上，并发现基因在染色体上呈线性排列 D．克里克以T4噬菌体为实验材料，证明了遗传密码中三个碱基编码一个氨基酸 11．【新情境】（2025·江苏苏北七市·二调）甲状腺腺泡由单层上皮细胞围成，中心为腺泡腔，腺泡腔内充满由腺泡上皮细胞分泌的胶质（主要成分是甲状腺球蛋白）。当甲状腺受到刺激而激活时，腺泡上皮形态发生改变，从腺泡腔中重吸收碘化的甲状腺球蛋白，并水解产生甲状腺激素，如下图。相关叙述正确的是（    ） A．甲状腺球蛋白水解产生甲状腺激素与溶菌酶有关 B．激活甲状腺的信号是促甲状腺激素释放激素 C．甲状腺腺泡被破坏会导致甲状腺功能持续亢进 D．缺碘会导致甲状腺球蛋白不能碘化，引起胶质过量储存 12．【联系生活】（2025·江苏徐州·打靶卷）2024年11月17日，徐州马拉松在新城区大龙湖畔鸣枪开跑。马拉松是一项考查体力和耐力的运动，需要消耗大量糖类、水等物质，运动员多个系统参与稳态的维持。相关叙述正确的是（    ） A．运动过程中，运动员通过下丘脑—垂体—胰腺轴的分级调节使胰高血糖素分泌增加 B．运动过程中，运动员垂体释放的抗利尿激素增多，促进肾小管和集合管对水分的重吸收 C．运动过程中，运动员大量出汗是为了使散热量大于产热量，从而维持体温相对稳定 D．完成比赛后，运动员可适量饮水以消除由于血浆渗透压升高在下丘脑产生的渴觉 13．【新载体】（2025·江苏苏州八校·三模）（多选题）HCl是胃酸的主要成分，具有激活胃蛋白酶原和维持胃内酸性环境的功能。下图为胃酸分泌过程的调节，以下说法错误的是（    ） A．胃酸可能通过降低pH引发胃蛋白酶原构象变化帮助其激活 B．促胃液素释放肽和促胃液素都通过血液运输后作用于靶细胞 C．食物、情绪、药物等刺激引起胃酸分泌的作用途径具体有3条 D．质子泵抑制剂可能比组胺受体拮抗剂抑制胃酸分泌的效果更显著 14．（2025·江苏宿迁·四模）（多选题）人类糖尿病分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型糖尿病由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致；Ⅱ型糖尿病一般是机体的胰岛素敏感性下降造成的。如图为胰岛素分泌的机理，以及在此基础上研究开发出的降糖药物米格列奈钙的作用机制。下列叙述正确的是（　　）    A．餐后血糖升高可引起下丘脑特定区域兴奋，相关副交感神经也会兴奋 B．血糖升高会影响KATP通道和Ca2+通道的开闭状态，进而抑制Ca2+内流 C．推测葡萄糖可通过细胞膜上GLUT-2的运输进入细胞，使细胞呼吸作用加强 D．米格列奈钙能促进胰岛素分泌小泡内pH降低，并促进分泌小泡向细胞膜转运 15．（2025·江苏扬州·考前调研）近年来控制体重成为人们的热门话题之一，请回答下列问题： (1)生活节律紊乱会引起瘦素（一种激素）分泌增加，长此以往容易形成瘦素抵抗，无法抑制食欲导致体重增加。瘦素对食欲的调节过程如图1所示。 ①瘦素分泌过多会抑制脂肪细胞分泌瘦素，此过程属于 调节。许多肥胖者血液中瘦素水平较高，推测其形成瘦素抵抗的原因是 。图示调节过程说明食欲的控制属于 调节方式，脂肪细胞分泌瘦素抑制食欲的过程 （填“属于”或“不属于”）非条件反射。 ②节律紊乱可能诱发肥胖，节律中枢位于 。当肝脏的生物钟被打乱时，肝迷走神经向大脑传递错误的节律信号，诱导大脑在非活动时段产生食欲。从功能上看，肝迷走神经属于 神经，减弱其作用有利于控制体重。 (2)肥胖性肌萎缩是指长时间能量过剩和代谢紊乱导致肌肉量减少或功能性下降的现象。为了研究运动对肥胖性肌萎缩的影响，研究人员进行了相关实验（A酶可促进肌细胞中蛋白质的降解），实验结果如图2所示。 由实验结果可知，H组比C组更容易产生肥胖性肌萎缩的原因可能是 ；运动对肥胖性肌萎缩的影响是 。 (3)青春期的启动由下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）驱动，促性腺激素释放激素（GnRH）释放后激活HPG轴。若垂体上的GnRH受体受损，可导致 发育不良。机体摄入能量过少，HPG轴被抑制。青少年过度节食，会导致青春期 （填“提前”或“推迟”）。 16．【新载体】(24-25·江苏盐城·二模)研究发现，强烈且持续的压力刺激会诱发焦虑或抑郁等精神疾病。为探究相关致病机制，科研人员对模型动物进行研究。请回答下列问题： (1)图1表示持续压力会激活大脑情绪中枢中的ANX神经元，被激活的神经元膜电位表现为 ，其兴奋后通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴调控GC分泌，该过程中下丘脑属于反射弧组成部分中的 。 (2)据分析GC增多会阻止细胞因子的合成和释放是疾病产生的原因之一。CRH的中文名称为 。若长期给小鼠饲喂过量的CRH，小鼠 （选填“是”或“否”）会出现焦虑或抑郁等疾病表现，原因是 。 (3)当人体过度焦虑时， 神经活动占据优势，其释放的神经递质使心跳加快，血压升高。神经递质和CRH在发挥作用的过程中，所具有的共同特点有 。 (4)图2表示强迫游泳实验装置，小鼠被放入此装置后，会本能地试图通过游泳来寻找支撑点或逃脱途径。记录小鼠在一定时间内的相对不动时间反映小鼠的抑郁症状。相对不动时间越长，抑郁倾向越明显。野生型小鼠（WT鼠）的相对不动时间为2min/6min。科研人员敲除WT鼠的抑郁抑制基因-X基因，得到X-KO鼠。X-KO鼠进入装置，相对不动时间为3.5min/6min。 a．科研人员推测，Q基因与X基因有相似的功能。为验证该推测，科研人员用相同方法得到Q基因敲除的Q-KO鼠和X基因、Q基因双敲除小鼠XQ-KO鼠。若推测正确，则Q-KO鼠在图2装置中的表现为 。 b．实验结果显示，Q-KO鼠、XQ-KO鼠与WT鼠的行为表现基本一致，这一实验结果与上述推测 （选填“相符”或“不相符”）。由此推测Q基因和X基因对小鼠产生抑郁症状的作用关系可能是 。 03 免疫调节 17．（2025·江苏苏北七市·二调）假尿苷（Ψ）在mRNA疫苗中被用来替代天然的尿苷（U），这种化学修饰的目的是提高mRNA的稳定性和降低其免疫原性。相关叙述正确的是（    ） A．假尿苷修饰后的mRNA疫苗表达的抗原蛋白免疫原性低 B．mRNA疫苗进入细胞后，不会整合到人的基因组中，安全性高 C．疫苗中的mRNA进入抗原呈递细胞的细胞核翻译出抗原蛋白，刺激机体产生免疫反应 D．体外制备的mRNA常用脂质分子包裹后才用于接种，目的是防止其过早表达 18．（2025·江苏扬州·考前调研）脂质纳米颗粒（LNP）技术能使mRNA疫苗不易被降解而发挥更高效的作用，作用机理如下图所示，下列叙述错误的是（　　） A．该细胞为辅助性T细胞，可摄取、处理、呈递抗原 B．对mRNA进行核苷碱基修饰可提高病毒蛋白质的表达量以增强免疫效果 C．⑥过程释放的病毒蛋白质可作为激活B细胞的第一信号 D．TLR可识别LNP中的病毒mRNA使其被降解 19．（2025·江苏苏北四市（徐连淮宿）·一模）图示细胞毒性T细胞作用于肿瘤细胞的过程，MHC-Ⅰ为膜蛋白，下列相关叙述正确的是（　　） A．丙酮酸可来源于细胞质基质，图中循环途径合成大量 ATP B．线粒体中琥珀酸的积累有利于细胞毒性T细L胞识别肿瘤细胞 C．赖氨酸去甲基化酶通过改变MHC-Ⅰ基因碱基序列来抑制基因表达 D．肿瘤细胞呈递的抗原也可能被浆细胞识别，从而分泌抗体 20．【新载体】（2025·江苏南通·四调）人羊膜上皮细胞（hAECs）来源于胎盘羊膜，具有干细胞特性（多向分化潜能、低免疫原性）。研究发现在脑中风1至3天后注射hAECs能改善脑功能状况，有利于患者的恢复。相关叙述正确的是（    ） A．中风患者脑缺血导致大脑神经元死亡的过程属于细胞凋亡 B．从分娩后的胎盘中提取hAECs用于治疗，可减少道德伦理上的争议 C．体外传代培养hAECs时，若使用胃蛋白酶需将溶液调为酸性 D．hAECs用于中风治疗，与其分化程度低且不存在免疫排斥有关 21．（2025·江苏苏北七市·三调）（多选题）癌细胞高表达细胞因子CCL4，它招募单核细胞并诱导其分化成肿瘤相关巨噬细胞（TAM）。TAM在呈递抗原时与细胞毒性T细胞形成持久的“突触”联系，最终导致细胞毒性T细胞耗竭（失去效应功能），如图所示。相关叙述正确的是（    ）    A．单核细胞由骨髓中的造血干细胞分裂、分化而来 B．癌细胞高表达CCL4导致其细胞膜上的糖蛋白减少 C．TAM通过释放神经递质导致细胞毒性T细胞耗竭 D．耗竭的细胞毒性T细胞会发生凋亡并被其他细胞吞噬 22．(24-25·江苏盐城·二模)（多选题）下图所示特异性免疫的部分环节，相关叙述错误的有（    ） A．移植器官或被病毒感染的自身细胞可引发细胞c介导的免疫类型 B．细胞a最可能是吞噬细胞，它具有识别、摄取、处理、呈递抗原的作用 C．细胞c和物质d均可直接清除内环境中的抗原性异物 D．细胞b在体液免疫和细胞免疫过程中都起到关键的作用 23．（2025·江苏南通·四调）B2M（β2-微球蛋白）是由淋巴细胞等产生的一种血清球蛋白，适量表达的B2M能与突触后膜相关受体结合关闭偶联的钙通道，调控神经元的兴奋传递；也能参与组成MHCI等维持正常免疫机能。研究表明，21-三体综合征患者淋巴细胞高表达B2M是导致大脑认知功能障碍的原因之一，其机理如图1、2。请回答下列问题。 (1)正常情况下，图1中突触前膜通过 （方式）释放谷氨酸作用于突触后膜上的 ，导致Na+内流使膜去极化；谷氨酸与受体A结合及膜的去极化使 内流，一方面提高突触后膜受体B的数量，另一面促进 的合成，促进突触前膜释放谷氨酸。适量的B2M与受体A结合使其偶联的钙通道关闭，实现精确调控。 (2)图2中，MHCI的作用是 ，活化细胞毒性T细胞的信号还有 。 (3)根据图1、2分析，21-三体综合征患者B2M高表达，一方面导致突触兴奋传递受阻，另一方面因 导致神经炎症，使神经细胞受损。 (4)研究发现，21号染色体上有干扰素（IFN-α）受体相关基因。为探究干扰素与受体结合是否会促进B2M表达，科研人员进行了相关实验，请完成表格： 实验目的 简要操作步骤 ① 取鼠胚胎，清洗后剪碎并用胰蛋白酶处理一段时间。 细胞原代和传代培养 用② 将细胞制成细胞悬液，再将细胞悬液放入培养瓶中，在适宜条件下培养。将贴壁细胞重新用酶处理，然后用③ 法收集，再将收集的细胞制成细胞悬液，分瓶培养。 控制实验自变量 分别用0ngmL-1、1ngmL-1、10ngmL-1和20ngmL-1的干扰素溶液处理细胞16h。 检测B2M含量 运用蛋白免疫印迹法检测不同组别中B2M含量，如下图。 分析结果，得出结论 结果表明，干扰素与受体结合④ （会、不会）促进B2M表达。 24．【新情境】（2025·江苏南京·二模）嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法是一种治疗肿瘤的新型精准靶向疗法，主要过程如图1所示。多种恶性肿瘤细胞中存在EZH2基因的异常表达，人体细胞内的miRNA-101（简称 miR-101）可调节EZH2基因的表达。请回答下列问题： (1)CAR-T疗法通过设计CAR基因，并导入患者T细胞中，使其转化为能表达CAR蛋白的CAR-T细胞。体外大量扩增的CAR-T细胞被输回患者体内，使肿瘤细胞裂解死亡。该疗法增强了机体免疫系统的 功能。用患者自身T细胞进行改造的优点是 。 (2)CAR蛋白主要由三部分构成。胞外结合区作用是 。跨膜区除了将CAR蛋白锚定于T细胞膜表面外，还负责 。膜内信号区调控CAR-T细胞的 ，从而增强对癌细胞的特异性杀伤和记忆。 (3)在正常组织和肿瘤组织中miR-101调节EZH2基因表达的过程如图2所示。 ①正常细胞中，miR-101与 结合，从而使 ，抑癌基因和促分化基因正常表达，抑制肿瘤发生。 ②肿瘤组织中，EZH2基因编码的EZH2蛋白会催化组蛋白甲基化，使染色体结构变得致密，从而介导 异常沉默。 ③研究表明，EZH2抑制剂和CAR-T细胞联合治疗取得了较好的疗效，原因可能是EZH2抑制剂增加了肿瘤细胞表面抗原呈递相关分子，增强 。 (4)CAR-T疗法也伴随着一些副作用，部分患者出现呼吸困难的症状，说明该疗法可能对神经系统 中的呼吸中枢造成不良影响。还有些患者发生全身炎症反应，原因可能是CAR-T细胞在免疫的过程中释放了大量的 。 1．【新考法】（2025·江苏泰州中学·二调）阿尔兹海默症(AD)是一种进行性神经退行性疾病，病理变化包括突触病变、记忆障碍、炎症反应等。钙敏感受体(CaSR) 是一种G 蛋白偶联受体，可以接受细胞外Ca²+信号，调节Ca²+浓度，维持中枢神经内离子微环境稳定。检测发现AD 患者的海马区域CaSR 高表达，患者细胞内发生的具体过程如下图所示。下列叙述正确的是（    ）    A．细胞内Ca²+浓度升高可能会激活特异性免疫引起炎症反应 B．CaSR 高表达可能会引起膜磷脂降解，造成内质网膜损伤 C．细胞外Ca²+通过CaSR跨膜进入细胞是细胞内Ca²+释放的触发因素，引起细胞内Ca²+浓度升高 D．可通过抑制CaSR表达或减少膜上TRPC6 数量来治愈阿尔兹海默症 2．【新载体】（2025·江苏苏锡常镇四市·二模）（多选题）ChR2蛋白是一种光敏感通道蛋白，其功能如图1。研究人员将ChR2蛋白的编码基因导入Lhx6神经元（记作Lhx6+），470nm光刺激后记录Hert神经元的电位变化；再依次加入不同递质受体的拮抗剂，分别记录电位变化，结果如图2。下列叙述正确的有（    ） A．ChR2蛋白接受特定波长光线刺激后会改变其对的通透性 B．根据图2结果推测和Hert两种细胞间存在突触联系 C．图2结果说明神经元至少通过两种递质调控Hert神经元 D．该项研究为治疗人类视网膜退行性疾病提供了一种潜在的临床疗法 3．（2025·江苏苏北七市·三调）糖尿病患者代谢紊乱易导致痛觉神经元敏化（容易兴奋），诱发糖尿病神经痛（PDN）。痛觉神经元敏化主要原因有：一方面痛觉神经元代谢紊乱导致钠--钾泵、TRPAI等功能异常；另一方面神经髓鞘细胞代谢紊乱产生内生抗原激活免疫反应使髓鞘脱落，相关机制如图1，①~③表示过程，肌醇是钠-钾泵的重要组成部分。请回答下列问题。 (1)长期高糖高脂饮食，导致胰岛素受体 、细胞内信号通路传导受阻等，从而产生胰岛素抵抗；持续的胰岛素抵抗会导致胰岛B细胞功能衰退，组织细胞 葡萄糖的能力降低，从而导致糖尿病。 (2)图中痛觉神经元的突起属于 （“树突”或“轴突”），痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱从而积累较多的山梨醇，导致渗透压 而失衡，促进细胞排出肌醇。据过程①分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是 。 (3)据过程②分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是：痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱会产生较多的 激活TRPA1，当痛觉神经元受到刺激时， 增多，更易达到阈电位使痛觉神经元兴奋。 (4)过程③中B细胞的功能是 ，抗体介导脱髓鞘过程中巨噬细胞的作用是 。据过程③分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是 。 (5)临床上，电针（针灸与电疗结合治疗）是一种缓解PDN的手段。为验证电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN，研究人员进行实验研究，相关结果如图2、3（图中荧光强度强弱代表TRPA1含量多少）。当图3中甲、乙、丙的结果分别对应于图2 组，证明电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN。 4．（2025·江苏苏锡常镇四市·二模）研究发现NaCl能够增强细胞毒性T细胞杀灭癌细胞的能力。图1是Na+诱导T细胞活化并使其出现代谢急剧增强的分子机制。请回答下列问题。 (1)T细胞表面受体（TCR）与肿瘤细胞表面的 结合，通过一系列信号传递，通道开放，内流，激活细胞内相关代谢活动，促进细胞毒性T细胞增殖分化为 细胞，发挥免疫 功能。 (2)高盐环境下，T细胞内浓度上升，诱导 活性上调，细胞膜电位差增大，增加流向细胞内。一方面加强mTORC1信号通路，促进营养物质摄入，摄入的葡萄糖在 （填细胞结构，2分）中氧化分解合成ATP，使细胞出现代谢爆发；另一方面使转录因子NFAT发生 ，迁移至细胞核调控相关基因表达，合成并分泌出颗粒酶B，颗粒酶B能迅速引起靶细胞 。 (3)为进一步探究NaCl的影响，研究人员将未成熟的细胞毒性T细胞均分为甲乙两组，甲组用高盐（80mmol/LNaCl）处理，同时加入特定物质激活T细胞：乙组用甘露醇（甘露醇对T细胞影响较小）处理以模拟高盐带来的 变化，然后分别将两组细胞毒性T细胞与肿瘤细胞按一定比例共同培养，结果如图2所示。由此可以得出的结论有 。 5．【新考法】（2025·江苏苏锡常镇·一模）血浆外泌体是由活细胞分泌到血液中的囊泡。研究发现，阿尔茨海默病（AD）患者血浆外泌体上蛋白质Aβ1-42含量显著升高，为快速诊断AD，科研人员开发了免疫磁珠外泌体聚合酶链式反应（iMEP）技术。请回答下列问题。 (1)外泌体可参与细胞间的通讯，其上蛋白质的成熟常发生在 （填细胞器）。图1为外泌体与抗体-磁珠偶联物及DNA抗体偶联物的结合示意图，外泌体与DNA抗体偶联物特异性结合的原理是 。选择CD63蛋白制备抗体磁珠的原因是 。 (2)图2为实时荧光定量PCR的过程示意图，除所示组分外，实时荧光定量PCR的反应体系中还需加入 。设计TaqMan探针的序列的依据是模板DNA的中部序列，不选择两端序列的原因是 。若PCR循环中过程①温度设置过高，会导致相同循环次数下总荧光强度 。R基团与Q基团距离近时，R的荧光能量被Q吸收，检测不到荧光信号。过程②中，TaqDNA聚合酶可催化TaqMan探针的磷酸二酯键键断裂，导致位于探针 （填5'或3'）端的R基团远离Q基团，其能量不再被吸收，从而发出荧光信号。 (3)图3为PCR循环次数与实时荧光定量PCR反应体系中荧光强度的关系图，其中Ct值为达到阈荧光强度时的循环次数。PCR的循环次数达到一定次数后，再进行PCR，总荧光强度基本不增加，出现平台期，原因是受 （至少答2点）等的限制。若利用iMEP技术检测时，甲和乙两位待测者的达到Ct值的循环次数分别为10和30，其中 更可能为AD患者，甲、乙体内血浆外泌体中Aβ1-42含量比约为 。利用iMEP技术可快速诊断AD的机制是 。 6．（2025·江苏苏州八校·三模）肠道是营养物质吸收以及与其他器官之间通讯的重要场所。我国科学家在研究禁食条件下肠道对机体能量代谢平衡的作用过程中，发现并命名了一种新型多肽类激素—肠促生存素（Famsin），该激素在长时间禁食情况下起着重要调节作用。 (1)短时间禁食，机体主要通过 分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能量。 (2)为了研究Famsin的生理功能，研究者利用小鼠进行实验，测定了血浆Famsin的含量。实验发现常态下小鼠血浆Famsin表现出昼夜节律振荡，在进食开始时急剧下降。实验还测定了长时间禁食的情况下小鼠血浆中Famsin含量（图1），实验结果显示 。 (3)Famsin是一种分泌蛋白，是Gml1437基因表达产物的加工物。为确认血浆中Famsin的主要来源，研究人员构建了肠道组织特异性Gml1437基因敲除的小鼠IKO，并对野生型小鼠（WT）和IKO鼠血浆中Famsin含量进行检测，结果如图2所示。该实验结果表明 ；图1与图2实验结果共同表明，Famsin是一种由 诱导的激素。 (4)在长时间禁食后，肝脏通过 产生葡萄糖作为主要燃料来对抗饥饿。这些能量来源的动员对于代谢适应禁食和动物生存至关重要。因此，研究者对上述实验小鼠肝脏中的葡萄糖和脂质代谢进行了研究，以探讨饥饿如何影响小鼠对禁食的反应，研究者还测定了禁食一夜后小鼠血糖含量，结果如图3。该结果能否说明Famsin在禁食条件下促进葡萄糖的生成? （填“能”或“不能”） (5)最终研究结果表明，在禁食期间Famsin促进肝脏中的葡萄糖生成，并且成功筛选出Fasmin特异性受体OLFR796。为探究抗体中和Famsin是否能降低血糖水平，以期探求Famsin-OLFR796轴能否成为治疗2型糖尿病的潜在靶点，研究人员通过基因编辑技术构建了OLFR796基因敲除鼠（OLFR796-/-），开展了如下实验。 实验目的 实验过程 对实验材料进行分组、编号 取① 的野生型小鼠OLFR796+/+和基因敲除鼠OLFR796-/-各60只，两种小鼠各随机平均分为2组，分别编号为甲、乙、丙、丁。 ② 对4组小鼠进行相同的连续16天的高脂饮食处理，使其患2型糖尿病。 实验组和对照组处理 用一定量的无关抗体IgG—缓冲液对甲组和丙组小鼠进行注射，用③ 对乙组和丁组小鼠进行注射，然后对小鼠的血糖含量进行检测。 预期实验结果 ④请在图中补充完成结果，预测 (6)研究人员发现Famsin还能诱导小鼠进入蛰伏状态，降低核心体温和运动活动，该生存策略的意义是 。 7．（2025·江苏南通如皋·调研）研究发现，活化的 T 细胞表面的 PD-1 能与正常细胞表面的 PD-L1 结合，传导抑制性信号，不触发免疫反应，同时会降低 T 细胞的增殖。图 1 为细胞毒性 T 细胞识别抗原呈递细胞呈递的信号分子后被激活，攻击肿瘤细胞的示意图。图 2 为肿瘤细胞的一种免疫逃逸机制示意图。请分析回答： (1)抗原呈递细胞通过 方式摄取肿瘤抗原，其处理呈递的抗原与细胞毒性 T 细胞表面的 TCR 结合，TCR 的化学本质是 。细胞毒性 T 细胞成熟的场所为 （填免疫器官名称） 。 (2)PD-1 与 PD-L1 的识别和结合体现了细胞膜 的功能。肿瘤细胞可通过 （填 “促进” 或 “抑制”） PD-L1 的表达来逃避细胞毒性 T 细胞的攻击，从而导致了机体免疫系统的 功能减弱。 (3)为阻断图 2 中肿瘤细胞的免疫逃逸通路，可利用单克隆抗体制备技术制备抗 PD-L1 抗体。该抗体由 细胞合成分泌，其特点是 ，可大量制备。结合图 2 分析，请再提出一种阻断肿瘤细胞的免疫逃逸通路的方法： 。 (4)部分患者在接受PD - L1抗体治疗后，胰岛B细胞受损，产生异常胰岛素，水解后产生的肽段与HLA结合形成复合物ID。接受PD - L1抗体治疗后，机体免疫增强，血浆中干扰素IFNγ增多，细胞毒性T细胞群体中特异性识别ID的S型细胞毒性T细胞的比值也显著升高。为研究S型细胞毒性T细胞比值增加的原因，科研人员进行了下图所示实验，图3为图4中乙组的处理过程。 ① 丙组的处理方式为 。 ② 根据图3图4结果分析，可得出结论 。 8．（24-25·江苏海门中学·二调）CAR-T细胞疗法是一种利用患者自身的免疫系统攻击肿瘤细胞的治疗方法。科研人员将嵌合肿瘤抗原受体（CAR）表达于T细胞表面，获得特异性识别肿瘤的T细胞，实现对血液肿瘤细胞的靶向杀伤，部分过程如图1。请回答下列问题：    (1)取癌症患者外周血，用 的方法获取单核细胞，纯化并富集T细胞，T细胞活化后转入CAR基因，筛选获得的CAR-T细胞置于 （培养装置）中扩增到一定剂量备用。 (2)CAR-T细胞经质量检测合格后回输入患者体内，其CAR中 可与肿瘤细胞特异性结合，最终使肿瘤细胞裂解，这体现了免疫系统的 功能。据图推测CAR-T细胞疗法效果较持久的原因是 。 (3)研究发现CAR-T细胞难以进入肿瘤组织内部，对实体瘤疗效不佳。科研人员欲利用某种厌氧型细菌进行改造，获得的工程菌可定植在肿瘤的核心区并释放靶标分子，将CAR-T细胞招募到肿瘤周围，以期提高CAR-T细胞的靶向性，主要过程如图2。 ①科研人员选择厌氧型细菌的原因可能是 。 ②已知绿色荧光和红色荧光叠加时显示为黄色荧光。科研人员用红色荧光蛋白标记CAR-T细胞，再将其与肿瘤细胞、靶标分子共同培养，在显微镜下检测荧光分布情况。若 之间出现黄色荧光，则说明靶标分子可正常发挥作用。 ③为检验上述方法的治疗效果，科研人员对三组小鼠进行了不同的注射处理，部分结果如图3。其中组1处理是 。请预测组1结果并画出对应曲线 。该工程菌 （能/不能）提高CAR-T的治疗效果，判断依据是 。 9．（2025·江苏苏锡常镇·一模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是由肠道L细胞分泌的一种激素，图1为其促进胰岛素合成和分泌的作用机制示意图。请回答下列问题。    (1)GLP-1与图1中 结合后可激活腺苷酸环化酶（AC），进而激活蛋白激酶A（PKA），该过程中ATP的作用为合成 的原料。 (2)PKA激活后，一方面可促使Ca2+通道开放，内流的Ca2+可促进 和质膜融合，释放胰岛素；另一方面，可促使PDX-1经 进入细胞核与胰岛素基因的启动子结合，在 的催化下启动胰岛素基因转录，经翻译合成胰岛素。 (3)二肽基肽酶-IV（DPP-IV）能促进GLP-1的降解。导入外源小干扰RNA（siRNA）可通过与mRNA特异性结合，抑制翻译过程，进而实现基因沉默。科研人员利用siRNA开展了靶向抑制DPP-IV基因对糖尿病小鼠降糖作用效果和机理的研究。下表为部分实验步骤，请完成下表。 实验目的 实验操作及结果 siRNA的设计合成 根据① 设计3条靶向siRNA（记作R1，R2，R3），另设计一条非靶向siRNA。 设置对照组和实验组 取12只糖尿病模型鼠随机分为CK组、R1组、R2组和R3组。R1~R3组给予适量的靶向siRNA溶液，CK组给予② 。 ③ 分别于给药后第1、2、4、7、10天取血测定4组小鼠的空腹血糖含量，并记录 实验结果分析 绘制4组小鼠不同时间血糖含量变化的折线图（图2），请据图分析。 R1、R2和R3给药组均出现不同程度的降糖作用，且在第④ 天效果最明显，后期血糖含量有所回升的原因最可能是⑤ 。 (4)综上所述，siRNA类药物对糖尿病模型小鼠有明显的降血糖作用的原因是siRNA进入细胞后能与DPP-IVmRNA结合 ，促进了胰岛素的合成和分泌。 10．（2025·江苏苏北七市·二调）慢性肝病患者往往由于病情持续时间长、病痛以及失眠、焦虑等而引起慢性应激。临床研究表明，较高水平的慢性应激会增加肝部分切除后的死亡率，机制如下图。其中IL-6是一种细胞因子，既能促进肝脏细胞中PCNA基因的表达，也能促进淋巴细胞的增殖和分化，PCNA是DNA聚合酶的辅助蛋白，NE是去甲肾上腺素。请回答下列问题： (1)图中兴奋在B处突触后膜的信号转换形式为 。交感神经兴奋时，胃肠的蠕动 。 (2)巨噬细胞参与人体免疫的第 道防线。除巨噬细胞外，特异性免疫过程中能产生细胞因促进淋巴细胞增殖分化的细胞还有 。 (3)分裂间期分为三个时期，依次为G1期、S期、G2期。推测PCNA在间期中的 期开始合成，在 期发挥作用。 (4)为验证“慢性应激引起PCNA基因表达下降导致肝脏部分切除后死亡率上升”的机制，科研人员设计了如下实验方案，请补全表格。 实验步骤 简要操作流程、预测结果 适应性培养 取生理状况一致的健康雄性大鼠在相同且适宜的条件下培养一周。 实验分组 将大鼠随机均分为A、B、C、D四组。 ① 将B组和D组大鼠进行慢性睡眠剥夺处理21天。 手术处理 将C组和D组大鼠麻醉，切开腹部中线皮肤和肌肉、暴露肝脏并切除90%的肝脏，再进行缝合。A组和B组的处理为② 预测实验结果 一段时间后，③ 组大鼠PCNA的表达量最高， 四组大鼠的存活率由低到高依次为④ 。 (5)请根据本研究分析，为了提高肝脏部分切除患者的存活率，提出临床上可采取的一个措施 。 一、单选题 1．（2025·江苏·高考）关于人体的内环境与稳态，下列叙述错误的是（    ） A．血浆Na+浓度升高时，肾上腺皮质分泌的醛固酮增加，抑制肾小管对Na+的重吸收 B．血浆H+浓度升高时，HCO3-与H+结合，H2CO3分解成CO2和H2O，CO2排出体外 C．寒冷刺激时，肾上腺素、甲状腺激素分泌增加，细胞代谢增强，产热增加 D．体内失水过多时，抗利尿激素释放量增加，促进肾小管、集合管对水的重吸收 2．（2025·江苏·高考）脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，如图所示。下列相关叙述错误的是（    ） A．脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合成减少属于体液调节 B．Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位 C．Leptin与突触前膜受体结合，影响兴奋在突触处的传递 D．5-羟色胺与突触后膜受体结合减少，导致内流减少 3．（2024·江苏·高考真题）我国科学家利用人的体细胞制备多能干细胞，再用小分子TH34成功诱导衍生成胰岛B细胞。下列相关叙述错误的是（    ） A．基因选择性表达被诱导改变后，可使体细胞去分化成多能干细胞 B．在小分子TH34诱导下，多能干细胞发生基因突变，获得胰岛素基因 C．衍生的胰岛B细胞在葡萄糖的诱导下能表达胰岛素，才可用于移植治疗糖尿病 D．若衍生的胰岛B细胞中凋亡基因能正常表达，细胞会发生程序性死亡 4．（2024·江苏·高考真题）图示为反射弧传导兴奋的部分结构，a、b表示轴突末梢。下列相关叙述错误的是（    ） A．a、b可能来自同一神经元，也可能来自不同神经元 B．a、b释放的神经递质可能相同，也可能不同 C．a、b通过突触传递的兴奋都能经细胞膜传递到Ⅰ处 D．脑和脊髓中都存在图示这种传导兴奋的结构 5．（2023·江苏·高考）人体免疫系统在抵御病原体的侵害中发挥了重要的作用。下列相关叙述正确的是（　　） A．人体内各种免疫细胞都分布在免疫器官和淋巴液中 B．相同病原体侵入不同人体后激活的B细胞分泌的抗体都相同 C．树突状细胞、辅助性T细胞和B细胞识别相同抗原的受体相同 D．抗原呈递细胞既参与细胞毒性T细胞的活化也参与B细胞的活化 6．（2023·江苏·高考）由三条21号染色体引起的唐氏综合征是一种常见遗传病，患者常伴有自身免疫病。下列相关叙述错误的是（　　） A．病因主要是母亲的卵母细胞减数分裂时染色体不分离 B．通过分析有丝分裂中期细胞的染色体组型进行产前诊断 C．患者性母细胞减数分裂时联会紊乱不能形成可育配子 D．降低感染可减轻患者的自身免疫病症状 二、多选题 7．（2024·江苏·高考真题）神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋，下列相关叙述正确的有（    ） A．该过程经历了“电信号→化学信号→电信号”的变化 B．神经元处于静息状态时，其细胞膜内K+的浓度高于膜外 C．骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关 D．交感神经和副交感神经共同调节骨骼肌的收缩和舒张 三、非选择题 8．（2025·江苏·高考）人体具有自我防御能力，能抵御病原体的侵袭。干扰素基因刺激因子（STING）是人体免疫功能的关键参与者，细胞中STING转运到高尔基体后，可激活STING信号通路，促进免疫相关基因的表达，如图1所示。请回答下列问题： (1)有病毒入侵时，囊泡将STING转运进入高尔基体，体现囊泡和高尔基体的膜具有 性。到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物，水解 直接提供能量，磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。 (2)激活的IRF3进入细胞核，促进细胞表达干扰素，抑制病毒增殖，这种免疫类型为 。 (3)STING蛋白复合物还可以激活转录因子NFκB，促进细胞表达抗原呈递相关蛋白，进而可将入侵病毒的抗原呈递在细胞表面，有利于T细胞通过 识别到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶细胞，这种免疫方式为 。 (4)我国科学家研究发现，有些2型糖尿病患者的胰岛B细胞中STING信号通路异常。 ①健康状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进 ，与胰岛A细胞分泌的 共同维持血糖稳态。 ②为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B细胞中STING基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛B细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图3可得出结论： 。 ③依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探明胰岛B细胞中STING信号通路作用的分子机制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验研究。请选出3个关键步骤，并按照实验流程排序： （填字母）。 a．提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的DNA b．提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA c．逆转录成cDNA后，扩增、测序分析 d．PCR扩增，测序分析 e．确定差异表达基因，进行实验验证 9．（2024·江苏·高考真题）免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1所示。为增强疗效，我国科学家用软件计算筛到Taltirelin（简称Tal），开展实验研究Tal与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作用机制。请回答下列问题： (1)肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制T细胞的识别，实现免疫逃逸。据图1可知，以 为抗原制备的免疫检查分子抗体可阻断肿瘤细胞与 细胞的结合，解除肿瘤细胞的抑制。 (2)为评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应，设置4组肿瘤小鼠，分别用4种溶液处理后检测肿瘤体积，结果如图2。设置缓冲液组的作用是 。据图2可得出结论： 。 (3)Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物。人体内TRH促进 分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过 运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 (4)根据（3）的信息，检测发现T细胞表达TRH受体，树突状细胞（DC）表达TSH受体。综上所述，关于Tal抗肿瘤的作用机制，提出假设： ①Tal与 结合，促进T细胞增殖及分化； ②Tal能促进 ，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。 (5)为验证上述假设，进行下列实验：①培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测 ；②培养DC，分3组，分别添加 ，检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。 10．（2023·江苏·高考）糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一种miRNA），使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低。图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题：    (1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的 移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，使 打开，突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高，则突触后膜静息电位绝对值 。 (2)脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过 降低血糖浓度，IR状态下由于脂肪细胞的胰岛素受体 ，降血糖作用被削弱。图1中由②释放的③经体液运输至脑部，miR-9-3p进入神经细胞，抑制细胞内 。 (3)为研究miR-9-3p对突触的影响，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠，a组的处理是 。2周后检测实验鼠海马突触数量，结果如图2．分析图中数据并给出结论： 。 (4)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂后，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还需通过实验检测 。 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题08 动物的稳态与调节 目录 第一部分 高考风向解读 洞察考向，感知前沿 第二部分 核心要点提升 要点精析、能力提升 知识串联·核心必记 要点01 神经调节 要点02 体液调节 要点03 免疫调节 专题拓展·能力提升 热点情境 mRNA疫苗 微专题拓展 肿瘤的免疫逃逸和免疫治疗 第三部分 题型精准突破 固本培优，精准提分 A组·保分基础练 题型01 神经调节 题型02 体液调节 题型03 免疫调节 B组·增分能力练 第四部分 真题演练进阶 对标高考，感悟考法 考情解读 核心要点 高考考情 高考新风向 神经调节 （2025江苏卷） 生物活性蛋白Leptin对兴奋的影响 （2024江苏卷）兴奋的产生与传导、突出结构与功能、交感神经与副交感神经 （2023江苏卷）胰岛素抵抗下的认知障碍 1、神经调节：从“传导/传递”基础判断，走向“分级调节+神经-体液-免疫网络”的综合分析；结合运动、应激等真实场景，强调机制推导与图表解读。 2、体液调节：聚焦血糖、体温、水盐平衡的负反馈与协同/拮抗；突出激素分级调节与激素受体、信号通路等机制，与代谢、稳态模块深度融合。 3、免疫调节：从“防线/细胞”记忆，转向“抗原呈递、细胞活化、免疫应用（疫苗/单抗/自免病）”；2025年更重免疫与神经/肿瘤/感染的交叉，强调实验探究与社会议题（如病毒防控）。 4、综合趋势：三大调节交叉融合（如交感神经-激素-免疫细胞互作），真实情境+图表/实验成为主流，考查核心素养与创新思维。 体液调节 （2025江苏卷）水盐平衡的调节、CO2对pH的影响、体温调节、STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系 （2024江苏卷）衍生的胰岛B细胞产生胰岛素特点 （2023江苏卷）胰岛素抵抗下的血糖调节 免疫调节 （2025江苏卷）干扰素基因刺激因子（STING）对免疫的影响 （2024江苏卷）药物DIC治疗恶性黑色瘤、基因沉默与肿瘤控制、免疫检查点阻断疗法在癌症治疗中的运用、特异性免疫过程、甲状腺激素的合成与其合成的调节、免疫逃逸 （2023江苏卷）免疫系统组成、B细胞和T细胞的活化、自身免疫病 新风向演练 1．【新情境·听觉神经兴奋】（2025·江苏盐城联盟校·模拟）声音引起听觉神经兴奋的具体过程：声音振动→基底膜振动→毛细胞的纤毛倾斜→K+通道打开（图1）→K+进入听觉毛细胞→听觉神经兴奋（图2）。下列有关推测合理的是（    ） A．图2中K+和Ca2+进入听觉毛细胞的方式分别是主动运输和协助扩散 B．声音刺激大脑皮层产生听觉的过程属于反射 C．听觉神经纤维突触后膜上受体数量减少，听力可能会下降 D．某人听觉神经可以正常兴奋，但大脑皮层的H区发生障碍，也会听不到声音 【答案】C 【详解】A、离子通过通道蛋白的运输方式为协助扩散，从高浓度向低浓度运输，图2中K+和Ca2+都是通过通道蛋白进入听觉毛细胞的，因此运输方式都为协助扩散，A不符合题意； B、声音刺激大脑皮层（神经中枢）产生听觉的过程没有经过完整的反射弧，因此不属于反射，B不符合题意； C、根据题意“声音振动→基底膜振动→毛细胞的纤毛倾斜→K+通道打开→K+进入听觉毛细胞→听觉神经兴奋”，当K+内流后促进Ca2+内流从而促进神经递质的释放，神经递质与听觉神经纤维突触后膜上受体结合，引发听觉神经纤维兴奋，因此听觉神经纤维突触后膜上受体数量减少，听力可能会下降，C符合题意； D、大脑皮层的H区发生障碍，导致听觉性失语症，能听见但是听不懂，D不符合题意。 故选C。 2．【新考法·PSR】（2025·江苏盐城·考前指导卷）当机体细胞收到来自免疫系统的危险信号（如肿瘤）时，它们的核糖体会变为含有P-Stalk蛋白质的复合体的核糖体（PSR），结构如图所示。PSR会优先翻译在免疫监视过程中发挥重要作用的mRNA。下列相关叙述错误的是（    ） A．翻译过程图中核糖体沿着mRNA向右移动 B．与转录相比，该过程特有的碱基互补配对方式为A-U C．P-Stalk蛋白质可能具有识别免疫监视过程中发挥重要作用的mRNA的能力 D．肿瘤细胞可能会通过下调免疫细胞P-Stalk蛋白的表达水平来逃避免疫系统的监视 【答案】B 【详解】A、图中携带氨基酸的tRNA进入核糖体中之后，依次经过A、P、E三个位点实现氨基酸的连接、释放和离开过程，因此翻译过程中图示核糖体沿着mRNA向右移动，A正确； B、转录过程是DNA与RNA之间的碱基互补配对，即A - U、T - A、G - C、C - G；而PSR翻译过程是mRNA与tRNA之间的碱基互补配对，即A - U、U - A、G - C、C - G，可见，与转录相比，该过程特有的碱基互补配对方式为U-A，B错误； C、当机体细胞收到来自免疫系统的危险信号时，核糖体会变为PSR，PSR优先翻译在免疫监视过程中发挥重要作用的mRNA，以增强免疫监视功能，据此可推测，P-Stalk蛋白质可能具有识别免疫监视过程中发挥重要作用的mRNA的能力，C正确； D、当机体细胞收到来自免疫系统的危险信号时，核糖体会变为PSR，PSR优先翻译在免疫监视过程中发挥重要作用的mRNA，以增强免疫监视功能，进而有利于清除机体内的肿瘤细胞，据此可推测，肿瘤细胞可能会通过下调免疫细胞P-Stalk蛋白的表达水平来降低机体的免疫监视功能，进而逃避免疫系统的监视，D正确。 故选B。 3．【新载体·水迷宫实验】（2025·江苏南师附中·模拟）阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经退行性疾病。AD两大主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积导致形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，两种情形均引起神经元凋亡，使患者学习记忆能力减退。大蒜素是大蒜中的生物活性成分，具有保护大脑神经元和抑制脑细胞凋亡等作用。为研究大蒜素对AD发病进程的影响，研究人员进行了系列实验。 (1)实验一：研究人员构建AD模型小鼠进行实验，请将实验材料和处理补充完整。 组别 实验材料 实验处理 甲 玉米油灌胃处理 乙 AD模型小鼠 丙 大蒜素（溶于玉米油）灌胃给药 ①研究人员用三组小鼠进行水迷宫实验：在水中放置平台（图1中以●表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠的运动轨迹，检测小鼠的学习记忆能力。在撤去平台后，三组小鼠的运动轨迹如图1所示。实验结果支持大蒜素可改善AD模型小鼠的学习记忆能力，理由是 。 ②检测三组小鼠脑组织的老年斑数量，结果如图2所示（深色斑点为老年斑）。由结果可知，大蒜素 。 ③测定三组小鼠脑内Aβ的含量，如图3；测定三组小鼠脑内三种蛋白的表达水平，如图4（条带宽窄和颜色深浅代表相应蛋白表达水平的高低）。 请在图3横坐标相应柱形图下标出组别，并画出丙组的柱形图 。图4中β-actin的作用为 ，根据图3和图4结果，推测大蒜素可 ，从而在一定程度上减少神经元的凋亡，进而使AD模型小鼠的学习记忆能力得到改善。 (2)实验二：研究人员通过实验证实“大蒜素可通过减少tau蛋白的磷酸化来改善AD模型小鼠的学习记忆能力”。实验设计方案为用大蒜素分别处理tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠，检测两组小鼠的学习记忆能力。该实验方案是否合理，并说明理由 。 (3)综上所述，大蒜素对AD的发病进程有一定的 作用。 【答案】(1)甲：健康小鼠 乙：玉米油灌胃处理 丙：AD模型小鼠 ①丙组小鼠与甲组小鼠运动轨迹相似，即主要集中在相应平台位置运动，而乙组小鼠的运动轨迹则远离相应平台位置 ②可抑制AD模型小鼠脑组织中的老年斑形成，但未使其恢复至正常 ③ 证明实验材料和实验操作的正确性 通过降低AD模型小鼠脑细胞中PS1的表达，减少Aβ的含量；抑制促凋亡蛋白Bax表达，促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达 (2)不合理，因为该实验应有三组，其中对照组设置不准确，将大蒜素处理的健康小鼠改成玉米油灌胃处理的tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠；检测指标不全面，尚需检测tau蛋白的磷酸化水平 (3)减缓（抑制） 【详解】（1）根据题意可知，本实验的目的是研究大蒜素对AD发病进程的影响，实验材料为AD模型小鼠，乙组用玉米油灌胃处理，丙组用大蒜素（溶于玉米油）灌胃给药，甲组健康小鼠用玉米油灌胃处理作对照，丙组用AD模型小鼠。 ①分析图1，丙组小鼠与甲组小鼠运动轨迹相似，即主要集中在相应平台位置运动，而乙组小鼠的运动轨迹则远离相应平台位置，所以实验结果支持大蒜素可改善AD模型小鼠的学习记忆能力。 ②分析图2，甲组无老年斑，乙组老年斑远多于丙组，可推知大蒜素可抑制AD模型小鼠脑组织中的老年斑形成，但未使其恢复正常。 ③根据以上分析，丙组小鼠脑内Aβ的含量应比甲多，比乙少，如图所示： 图4中β-actin作为对照，作用为证明实验材料和实验操作的正确性； 根据图3和图4结果，推测大蒜素可通过降低AD模型小鼠脑细胞中PSI的表达（丙组低于乙组），减少Aβ的含量；抑制促凋亡蛋白Bax表达（丙组低于乙组），促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达（丙组高于乙组），从而在一定程度上减少神经元的凋亡，进而使AD模型小鼠的学习记忆能力得到改善。 （2）本实验的目的是证实“大蒜素可通过减少tau蛋白的磷酸化来改善AD模型小鼠的学习记忆能力”。 该实验应有三组，其中对照组设置不准确，将大蒜素处理的健康小鼠改成玉米油灌胃处理的tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠，检测指标不全面，尚需检测tau蛋白的磷酸化水平。 （3）综上所述，大蒜素具有保护大脑神经元和抑制脑细胞凋亡等作用。大蒜素对AD的发病进程有一定的缓解作用。 4．【新载体·司美格鲁肽】（2025·江苏泰州中学·二调）GLP-1（胰高血糖素样肽-1）类似物是司美格鲁肽的主要有效成分，司美格鲁肽是治疗Ⅱ型糖尿病的药物。GLP-1的部分作用机制如图所示。请据图回答下列问题： (1)司美格鲁肽曾被当成“减肥神药”。进食时，肠道L细胞会分泌GLP-1，GLP-1经 运输至大脑皮层，诱发产生“厌恶食物”的感觉，同时促进植物性神经中的 神经兴奋，抑制胃蠕动，进一步增强“饱腹感”，抑制食欲，从而达到减肥效果。 (2)图中胰岛β细胞的细胞膜上存在着 ，所以GLP-1可作用于胰岛β细胞。进食后胰岛β细胞的葡萄糖供应增加，细胞内 过程增强，导致ATP/ADP的值上升，在GLP-1作用下 生成增多，进而导致通道关闭，细胞膜发生 （填“去极化”或“超极化”），引发的 被认为是胰岛素释放最终激发机制。 (3)Ⅰ型糖尿病患者的主要病因是胰岛β细胞受损，根据上述作用机理推测，司美格鲁肽 （填“适合”或“不适合”）用于治疗Ⅰ型糖尿病。若要从重吸收的角度开发一种降低Ⅰ型糖尿病患者血糖浓度的新药物，该药物应具有 （填“增加”或“减少”）肾小管管壁细胞膜上重吸收葡萄糖的转运蛋白数量的效应。 (4)在人体内，GLP-1作用后会被DPP-4（二肽基肽酶4）迅速降解失效。在司美格鲁肽的研发过程中，科学家运用 工程技术对天然的人GLP-1分子的结构进行改造，成功实现了对DPP-4降解作用的抵抗，使其在体内半衰期显著延长。常用的治疗Ⅱ型糖尿病的药物中也有西格列汀这类DPP-4抑制剂，从降糖效果分析，司美格鲁肽（GLP-1类似物）和西格列汀（DPP-4抑制剂）中， 的作用效果应更好，原因是 。 【答案】(1)体液 交感 (2) GLP-1受体 需氧呼吸/有氧呼吸 cAMP 去极化 Ca2+内流 (3)不适合 减少 (4)蛋白质 司美格鲁肽 司美格鲁肽是一种GLP-1类似物，保留天然GLP-1功效且不会被DPP-4降解；司美格鲁肽从多方面综合作用来降低血糖，而西格列汀的作用相对单一 【详解】（1）GLP-1是一种激素，通过体液进行运输。植物性神经中的交感神经兴奋时，会抑制胃蠕动。 （2）据图可知，胰岛β细胞的细胞膜上存在着GLP-1受体，所以GLP-1可作用于胰岛β细胞。结合图示可知，进食后胰岛β细胞葡萄糖供应增加，细胞内需氧呼吸增强，使得ATP/ADP的值上升，并在GLP-1的作用下cAMP含量增多，进而使K+通道关闭，细胞膜发生去极化，导致Ca2+通道打开，Ca2+内流，最终激发胰岛素释放。 （3）司美格鲁肽降糖时，其有效成分主要作用于胰岛β细胞，Ⅰ型糖尿病患者胰岛β细胞受损，所以不适合用司美格鲁肽治疗Ⅰ型糖尿病。减少肾小管管壁细胞膜上重吸收葡萄糖的转运蛋白的数量，可使血糖浓度降低。 （4）由题意可知，司美格鲁肽是利用蛋白质工程技术对天然的人GLP-1分子的结构进行改造获得的。司美格鲁肽是一种GLP-1类似物，保留天然GLP-1功效且不会被DPP-4降解；司美格鲁肽从多方面作用来降低血糖，而西格列汀的作用相对单一，因此司美格鲁肽的降糖效果更好。 5．【新情境·慢性束缚应激（CRS）】（2025·江苏徐州·二模）运动有很多优点，暨南大学研究团队发现运动能够缓解焦虑。在青少年小鼠的慢性束缚应激（CRS）模型中，14天的跑步机运动有效预防了焦虑样行为的发生。慢性运动后，循环乳酸水平显著升高，同时内侧前额叶皮层中的乳酸水平也增加，表明乳酸可能会缓解焦虑样行为的发生。请回答下列问题∶ (1)上午11时，在运动会上小李正参加800米赛跑，此时肌肉细胞产生乳酸的场所是 ，血糖的主要来源为 。 (2)研究表明，运动能促使身体分泌更多的免疫活性物质，如溶菌酶在运动后分泌量会有所上升，其主要通过水解细菌的细胞壁来发挥杀菌作用，它在人体的 （填“非特异性”或“特异性”）免疫中发挥作用，属于人体免疫系统的第 道防线。 (3)现已证明乳酸能够缓解焦虑样行为，为探究乳酸是否通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为，研究人员设计了如下实验∶ 实验材料∶健康成年小鼠若干只、生理盐水、乳酸溶液、免疫抑制剂（能抑制免疫系统的功能）。 实验步骤∶ ①将小鼠随机均分为A、B、C三组。 ②A组小鼠注射适量的生理盐水，B组小鼠注射 ，C组小鼠先注射 ，再注射 。 ③在相同且适宜的条件下饲养一段时间后，对三组小鼠进行CRS处理，观察并记录小鼠的焦虑样行为。 实验结果和结论∶ ①若B组小鼠的焦虑样行为 （填“强于”“类似”或“弱于”）A组小鼠，C组小鼠与 （填组别）小鼠的焦虑样行为相似，说明乳酸通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为； ②若B组小鼠和 （填组别）小鼠的焦虑样行为相似，且都弱于 （填组别）小鼠的，说明乳酸不是通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为。 【答案】(1)细胞质基质 肝糖原的分解 (2)非特异性 二 (3)等量的乳酸溶液 适量的免疫抑制剂 等量的乳酸溶液 弱于 A组 C组 A组 【详解】（1）在进行比赛时肌肉细胞无氧呼吸产生乳酸，场所为细胞质基质，上午11时淀粉等糖类食物基本消化完毕，血糖的主要来源为肝糖原的分解。 （2）溶菌酶能溶解多种细菌的细胞壁，对多种病原体都有防御作用，不针对特定的病原体，属于非特异性免疫，它在人体的第二道防线中发挥作用，与吞噬细胞等共同抵御病原体入侵。 （3）实验设计应遵循对照原则和单一变量原则。本实验的自变量是乳酸的有无和免疫系统是否被抑制，因变量是小鼠的焦虑样行为。B组小鼠注射等量的乳酸溶液与A组小鼠注射生理盐水形成对照，探究乳酸对小鼠焦虑样行为的影响；C组小鼠先注射适量的免疫抑制剂抑制免疫系统的功能，再注射等量的乳酸溶液，与B组小鼠形成对照，探究乳酸是否通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为。根据实验结果的不同，可得出相应结论。若B组小鼠的焦虑样行为弱于A组小鼠，C组小鼠与A组小鼠相似，说明乳酸通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为；若B组小鼠和C组小鼠的焦虑样行为相似，且都弱于A组小鼠的，说明乳酸不是通过影响免疫系统的功能来间接缓解焦虑样行为。 知识串联·核心必记 要点01 神经调节 1、反射弧各部分结构的破坏对功能的影响 反射弧的结构 结构特点 功能 结构破坏对 功能的影响 感受器 感觉神经末梢的特殊结构 将内、外界刺激的信息转变为神经的兴奋 既无感觉又无效应 传入神经 感觉神经元 将兴奋由感受器传入神经中枢 既无感觉又无效应 神经中枢 调节某一特定生理 功能的神经元群 对传入的兴奋进行分析与综合 既无感觉又无效应 传出神经 运动神经元 将兴奋由神经中枢传至效应器 只有感觉无效应 效应器 传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体 对内、外界刺激作出相应的应答 只有感觉无效应 【易错易混】 1.误认为所有生物都有反射。只有具有中枢神经系统的多细胞动物才有反射。 2.误认为所有反射都必须有大脑皮层参与。只有条件反射的中枢在大脑皮层，非条件反射的中枢是大脑皮层以下的中枢，如下丘脑、脊髓等。 3.误认为只要有刺激就可引起反射，刺激强度越大产生的动作电位峰值就越大。反射的进行需要接受适宜强度的刺激，刺激达到一定强度才能引起反射活动。刺激强度再增加，动作电位的峰值也基本不变。 4.误认为只要效应器有反应就是反射。反射弧的完整性是完成反射的前提条件。反射弧不完整，如传入神经受损，刺激神经中枢或传出神经，效应器能发生反应，但不是反射。 5.误认为传出神经末梢就是效应器。效应器是指传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等。 6.误认为所有的反射弧都有中间神经元，最简单的反射弧是由两个神经元组成的二元反射弧。 2、区分条件反射与非条件反射 区分条件反射与非条件反射最关键的是分清楚引起反射的刺激。引起非条件反射的刺激是非条件刺激，即这种刺激是一些具体的事物(食物、敲击、电流)，与反射有直接关系。引起条件反射的刺激是条件刺激，也叫信号刺激，这种刺激是某些事物的一些信号(声音、语言)，这种刺激与反射之间没有直接联系，必须经过日常生活中的“学习”才能引起反射。 “二看法”判断反射的类型： 一看是不是先天性的：如果是先天性的(即生来就形成的)则为非条件反射，如果是后天性的，则为条件反射。 二看是否需要大脑皮层的参与：如果需要大脑皮层的参与，则为条件反射，否则为非条件反射。 3、兴奋的产生和传导过程中 Na＋、K＋的运输方式的判断 ①形成静息电位时，K＋外流是由高浓度向低浓度运输，需载体蛋白的协助，不消耗能量，属于协助扩散。 ②产生动作电位时，Na＋的内流需载体蛋白，同时从高浓度向低浓度运输，不消耗能量，属于协助扩散。 ③恢复静息电位时，K＋的外流是由高浓度到低浓度，属于协助扩散。 ④一次兴奋结束后，钠钾泵将流入的Na＋泵出膜外，将流出的K＋泵入膜内，需要消耗ATP，属于主动运输。 4、Na＋、K＋与膜电位变化关系的判断 5、人体部分生理(或病理)现象的生物学解释 生理或病理现象 参与(损伤)神经中枢 考试专心答题时 大脑皮层V区和W区(高级中枢)参与 聋哑人学习舞蹈 大脑皮层视觉中枢、言语区的V区和躯体运动中枢参与 植物人 大脑皮层损伤、小脑功能退化，但下丘脑、脑干、脊髓功能正常 高位截瘫 脊椎受损伤，大脑皮层、小脑等功能正常 6、有关反射弧中兴奋传导与传递的实验探究 ①“切断实验法”判断传入神经与传出神经：若切断某一神经，刺激外周段(远离中枢的位置)，肌肉不收缩，而刺激向中段(近中枢的位置)，肌肉收缩，则切断的为传入神经，反之则为传出神经。 ②“药物阻断”实验：探究某药物(如麻醉药)是阻断兴奋在神经纤维上传导，还是阻断在突触处传递，可分别将药物置于神经纤维上或置于突触处，依据其能否产生“阻断”效果作出合理推断。 【典例1】感觉到疼痛时通常不会感觉到痒，搔抓能起到缓解痒觉的作用。痛觉与痒觉的受体和信号通路如图所示，A～F为脊髓中的神经元，其中A能表达TRPV1（痛觉受体），B能表达TRPV1（痛觉受体）和MrgprA3（痒觉受体），a、b、c为三种不同的神经递质。下列叙述错误的是（    ） A．TRPV1被激活后，兴奋由A单向传递到C，最终产生疼痛 B．a作用于突触后膜后能引起Na+通道开放，使F兴奋 C．b是一种兴奋性神经递质 D．搔抓止痒的原因是搔抓刺激促进了F的活动 【答案】C 【详解】A、TRPV1是痛觉受体，激活后兴奋经A传递到C（突触传递单向），最终产生痛觉，A正确； B、a是兴奋性神经递质，作用于突触后膜后能引起Na⁺通道开放，使突触后膜产生兴奋，B正确； C、TRPV1被激活后，兴奋能传到C，a是兴奋性递质，b是抑制性神经递质，故会阻止兴奋传递到E，E不能产生兴奋，C错误； D、F可以接受兴奋性神经递质a的刺激使F兴奋，F兴奋后会释放抑制性神经递质b，搔抓止痒的原因是搔抓刺激促进了F的活动，从而止痒，D正确。 故选C。 【典例2】创伤后应激障碍患者常因与创伤相关情景再现而受到刺激，产生过度焦虑。创伤时的强烈刺激会使大脑释放大量内源性大麻素AEA（一种脂质信号分子）导致非印记神经元转变为负责记忆提取的印记神经元，如图是AEA的作用机理。下列叙述正确的是（     ） 注：GABA为抑制性神经递质 图中“→”表示抑制作用 A．GABA是抑制性神经递质，不会引起突触后膜电位的变化 B．GABA和AEA均以胞吐的形式释放 C．减少创伤刺激和阻断AEA的信号调节通路，均有利于患者的康复 D．经分析可得出，学习和记忆的物质基础只是脑内相关的神经递质 【答案】C 【详解】A、GABA为抑制性神经递质，GABA与突触后膜上的特异性受体结合后，导致大量氯离子内流，使突触后神经元静息电位绝对值增大，A错误； B、神经递质通常以胞吐的形式释放，AEA是脂质信号分子，以自由扩散形式释放和传递，B错误； C、创伤后应激障碍患者常因与创伤相关情景再现而受到刺激，产生过度焦虑。所以减少创伤刺激有利于患者的康复；AEA导致非印记神经元转变为负责记忆提取的印记神经元，会使创伤相关情景再现而受到刺激，产生过度焦虑。所以阻断AEA的信号调节通路，有利于患者的康复，C正确； D、据题图可知AEA导致非印记神经元转变为负责记忆提取的印记神经元，GABA为抑制非印记神经元转变为负责记忆提取的印记神经元，由此可见AEA与学习和记忆也有关，所以学习和记忆的物质基础并非只是脑内相关的神经递质，D错误。 故选C。 【典例3】阅读材料，回答下列有关动物生命活动调节的问题。 材料一：研究发现PGD2是一种睡眠调节物质，可由脑中细胞合成，经脑脊液运送，并发挥睡眠调节作用，具体作用机制如图。 材料二：人体血液中尿酸含量过高可能引起痛风，痛风在男性中患病概率显著高于女性与雌激素有关。图1表示肾小管上皮细胞部分转运尿酸途径，箭头方向代表转运方向。图2表示不同浓度雌二醇（一种雌激素）处理对人肾小管上皮细胞各转运蛋白表达量的影响结果。 (1)PGD2由细胞分泌后会直接进入脑脊液。神经元A可通过分泌GABA抑制下一个神经元兴奋，突触后膜上 通道打开，静息电位绝对值 。 (2)PGD2浓度变化调控睡眠-觉醒节律的机制是：觉醒状态下，PGD2水平升高，通过细胞Ⅱ升高Ado水平，进而促进神经元A释放GABA，同时 （选填“促进”或“抑制”）神经元B释放HA，使神经系统兴奋性下降，机体逐渐进入睡眠；而睡眠过程又使脑脊液中PGD2浓度降低，并通过Ado水平激活神经元B、抑制神经元A功能，使 。如此周而往复，从而形成睡眠-觉醒节律。 (3)图1所示血管中的尿酸转移进入肾小管管腔形成原尿的过程中，需依次经过的细胞外液是 （用文字和箭头表示）。 (4)雌二醇是一种小分子亲脂性激素，与肾小管上皮细胞 （填“膜上”或“胞内”）受体结合后发挥作用。 (5)综合分析图1和2，男性痛风患病概率显著高于女性的原因是：男性雌激素水平低于女性，一方面： 表达水平低于女性，经两种蛋白转运至尿液的尿酸 ；另一方面 表达水平高于女性，经该蛋白从尿液转运至血液的尿酸 ，二者综合使得男性血液中尿酸含量高于女性，引起痛风的概率更高。 【答案】(1)阴离子 增大 (2)抑制 提升神经系统兴奋性，使机体觉醒 (3)血浆→组织液 (4)胞内 (5)ABCG2和NPT4 少 GLUT9 蛋白 多 【详解】（1）神经元A分泌的GABA是抑制性神经递质，抑制下一个神经元兴奋时，突触后膜上阴离子（Cl-）通道打开，阴离子（Cl-）内流，使静息电位绝对值增大。 （2）觉醒状态下，PGD2水平升高，通过细胞Ⅱ升高Ado水平，结合图示中箭头表示的促进作用，进而促进神经元A释放GABA；同时抑制神经元B释放HA，使神经系统兴奋性下降，机体逐渐进入睡眠；睡眠过程中脑脊液中PGD2浓度降低，通过Ado水平激活神经元B、抑制神经元A功能，从而促进神经元B释放HA、抑制神经元A释放GABA，使神经系统兴奋性升高，机体觉醒，如此形成睡眠 - 觉醒节律。 （3）血管内的尿酸转移到肾小管管腔（原尿），需先从血浆进入组织液（血管与肾小管上皮细胞之间的细胞外液），再进入肾小管上皮细胞，最终排入肾小管管腔的原尿，用文字和箭头表示为血浆→组织液。 （4）雌二醇是小分子亲脂性激素，可通过自由扩散，与肾小管上皮细胞胞内受体结合后发挥作用。 （5）结合图1（尿酸转运蛋白功能）和图2（雌二醇对转运蛋白的影响），尿酸转运蛋白中，ABCG2负责将尿酸从血管排出进入尿液，GLUT9负责将尿酸从管腔摄入细胞（减少尿酸排泄），NPT4负责将尿酸从细胞排到管腔（促进尿酸排泄）。图2显示雌二醇浓度升高时，ABCG2和NPT4的mRNA表达量降低，GLUT9的mRNA表达量升高。故男性痛风患病概率显著高于女性的原因：男性雌激素水平低于女性，一方面，ABCG2和NPT4蛋白表达低于女性，经两种蛋白转运至尿液的尿酸少；另一方面，GLUT9蛋白表达水平高于女性，经该蛋白从尿液转运至血液的尿酸多。二者综合使得男性血液中尿酸含量高于女性，引起痛风的概率更高。 要点02 体液调节 1、 血糖平衡调节 2、糖尿病的病因及症状分析 病因 Ⅰ型糖尿病：胰岛功能减退，分泌胰岛素减少所致 Ⅱ型糖尿病：与遗传、环境、生活方式等密切相关，但确切发病机理目前仍不明确 症状 “三多一少”即多尿、多饮、多食；体重减少 原因：葡萄糖随尿液排出，带走大量的水分（“多尿”），细胞外液渗透压升高，引起口渴（“多饮”）；葡萄糖丢失导致机体供能不足，机体为满足能量需求，出现“多食”，机体因能量不足消耗大量脂肪、蛋白质，导致“消瘦”。 注意点 尿中含糖时未必都是糖尿病，如一次食糖过多或肾小管重吸收障碍时均可导致尿中含糖，但持续性的尿糖一般就是糖尿病。 3、体温调节 【易错易混】 1.寒冷条件下的体温调节方式既有神经调节，也有体液调节；高温条件下的体温调节方式主要是神经调节。 2.寒冷环境中比炎热环境中散热更快、更多。寒冷环境中机体代谢旺盛，产热也增加，以维持体温的恒定。 3.温度感受器分布在皮肤、黏膜及内脏器官中，体温调节中枢位于下丘脑，体温感觉中枢位于大脑皮层。 4.体温的相对恒定是机体产热量和散热量保持动态平衡的结果。无论是在炎热条件还是在寒冷条件下，体温只要维持稳定则产热量一定等于散热量。 5.体温调节中枢位于“下丘脑”；体温感觉中枢位于“大脑皮层”；温度感受器是感受温度变化速率的“感觉神经末梢”，它不只分布在皮肤，还广泛分布在黏膜及内脏器官中。 6.“发烧”本身不是疾病，而是一种症状。它是体内抵抗感染的机制之一，甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染不具传染性。发烧过程中（体温持续升高），体内产热大于散热；退烧过程中（体温持续下降），体内散热大于产热。但只要体温恒定，不论是否发烧，产热都等于散热。 4、水盐平衡的调节 ①在水盐平衡调节中，下丘脑内既有感受器，又有渗透压调节中枢和效应器(分泌激素)，渴觉中枢在大脑皮层。水盐平衡的调节方式为神经－体液调节。 ②抗利尿激素的产生、分泌部位是下丘脑的神经分泌细胞，而释放部位是垂体后叶。 ③水和无机盐的平衡是在神经调节和激素调节共同作用下，主要通过肾脏来完成的。 5、下丘脑功能 6、动物激素功能的实验探究的注意事项 ①动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体重、生理状况相似的动物进行平均分组，且每组不能只有一只。 ②在研究动物激素生理功能的实验设计中，要注意设计对照实验，排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。对照实验中，生理盐水不能用蒸馏水代替。 ③在设计实验时，要充分考虑相关激素的化学本质，选择不同的实验方法。 ④在实际操作过程中，可能要综合运用多种方法。如摘除某种内分泌腺（如公鸡的睾丸），一段时间后再注射该内分泌腺分泌的激素（如睾酮），或重新植入该内分泌腺等。 ⑤对于幼小的动物一般不用摘除法或注射法，例如研究甲状腺激素对蝌蚪发育的影响就应该采用饲喂法。 【典例4】IPEX综合征是一种罕见的免疫失调疾病，患儿常出现1型糖尿病、自身免疫性肠病(伴顽固性腹泻)等症状。研究发现，该病与 FOXP3 基因启动子区的基因突变密切相关，该突变会导致FOXP3 基因无法正常表达，FOXP3蛋白是调控调节性T细胞(Treg)发育和功能的关键转录因子，FOXP3 基因缺陷会影响 Treg的发育和功能，过程如图所示。 (1)造血干细胞产生 Treg的实质是 。FOXP3 基因启动子区的突变可能影响 与启动子的结合，从而影响FOXP3 基因的表达。 (2)为保障 Treg的正常发育和功能，细胞可利用少量mRNA 合成大量FOXP3 蛋白质，该过程提高翻译效率的机制是 。 (3)某IPEX综合征患儿FOXP3 基因模板链的腺嘌呤脱氧核苷酸发生替换，导致肽链中第256号氨基酸由甲硫氨酸变为苏氨酸(密码子由5'AUG3'变为5'ACG3'),，则突变后，tRNA上对应的反密码子序列为 。 (4)为探究FOXP3基因缺陷与1型糖尿病的关联，科研团队以正常小鼠和FOXP3基因敲除小鼠(模拟IPEX综合征模型)、正常Treg的细胞悬液及相关检测试剂为实验材料，开展了系列实验。请完善表格内容。 组别 小鼠类型 处理方式 实验作用 对照组 正常小鼠 腹腔注射生理盐水 排除无关变量的干扰 实验组1 FOXP3基因敲除小鼠 腹腔注射生理盐水 实验组2 FOXP3基因敲除小鼠 【答案】(1)基因的选择性表达 RNA聚合酶 (2)一个mRNA分子可以相继结合多个核糖体，同时进行多条肽链的合成 (3)5'CGU3' (4)作为模型组，观察FOXP3基因缺失对1型糖尿病的影响 腹腔注射正常Treg细胞悬液 验证Treg细胞是否能缓解或逆转由FOXP3缺失引起的1型糖尿病症状 【详解】（1）造血干细胞分化为Treg细胞是细胞分化，实质是基因选择性表达，基因启动子是RNA聚合酶的结合位点，启动子突变会影响RNA聚合酶结合，进而影响基因表达。 （2）细胞可利用少量mRNA合成大量FOXP3蛋白质，该过程提高翻译效率的机制是：一个mRNA分子上结合多个核糖体，同时进行多条肽链的合成。 （3）密码子为5'ACG3'，反密码子与密码子碱基互补配对，且遵循密码子的5'端对应反密码子的3' 端，故反密码子为5'CGU3'。 （4）实验组1：作为疾病模型组，观察基因敲除小鼠是否出现1型糖尿病；实验组2：补充正常Treg细胞，以验证Treg在疾病中的保护作用，从而间接说明FOXP3通过调控Treg影响疾病发生。 【典例5】水和无机盐的平衡，对于维持内环境稳态起着非常重要的作用。人体的水平衡调节离不开抗利尿激素（ADH）的作用，如图表示ADH对肾小管和集合管的作用原理。回答下列问题。 (1)当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌 ，促进 对Na+的重吸收，维持血钠含量的稳定。 (2)某同学认为ADH分泌的过程不属于激素的分级调节，理由是 。 (3)引起尿崩症的原因与ADH有关，若某尿崩症患者抗利尿激素分泌量没有减少，则据图分析，其患尿崩症可能是由于靶细胞膜表面的 数量减少或结构改变，ADH与其结合受阻，最终导致ADH的靶细胞膜上的 数量减少。 (4)美尼尔氏综合征（MD）是一种内耳疾病，其主要特征为内耳膜迷路（内耳的主要部分）积水，患者常表现出反复发作的眩晕，同时伴有听力下降、耳鸣等症状。MD患者体内ADH含量明显高于健康人，减少ADH的含量可明显缓解MD患者的症状。 ①MD患者表现出的内耳膜迷路积水主要是由该部位发生淋巴管阻塞造成的，淋巴管阻塞会导致 无法进入淋巴管。 ②研究发现，MD患者在服用药物的同时保证充足的水分摄入，眩晕发作率明显比只服用药物时降低。从水平衡调节的角度分析，眩晕发作率降低的原因是 。 【答案】(1)醛固酮 肾小管和集合管 (2)激素的分级调节是指下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控，而ADH是直接由下丘脑分泌，垂体释放的，不属于激素的分级调节 (3)ADH的特异性受体 水通道蛋白 (4)组织液 充足饮水后，细胞外液渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减少，ADH的分泌和释放减少，可明显缓解MD患者的眩晕症状 【详解】（1）血钠平衡主要依靠醛固酮。当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质分泌的醛固酮增加，促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，维持血钠含量的平衡。 （2）激素的分级调节是指下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控，而ADH是直接由下丘脑分泌、垂体释放的，不属于激素的分级调节。 （3）分析题图，ADH与特异性受体结合，通过促进水通道蛋白转移到细胞膜，从而促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少尿量的排出。若ADH分泌量正常但仍患尿崩症，可能是靶细胞膜上ADH的特异性受体异常，导致ADH无法结合；而ADH结合受体后会促进水通道蛋白转移到细胞膜，受体异常会使细胞膜上的水通道蛋白数量减少。 （4）①淋巴管阻塞导致组织液无法进入淋巴管，组织液积累增多，从而表现为内耳膜迷路积水。 ②减少ADH的含量可明显缓解MD患者的症状。充足饮水后，细胞外液渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减少，ADH的分泌和释放减少，可明显缓解MD患者的眩晕症状。 【典例6】生长激素（GH）对机体的生长发育起着关键作用，实验证明生长激素（GH）能诱导肝细胞产生胰岛素样生长因子（IGF1），游离态IGF1与受体结合后能促进钙、磷等元素及氨基酸进入软骨细胞，从而促进生长发育。其过程如下： (1)神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进垂体分泌GH，上述过程属于 调节。GH与IGF1在促进生长发育方面具有 作用。 (2)深度睡眠既能提高机体免疫力，也有利于青少年的生长发育。欲验证“柴胡提取物能改善动物睡眠质量，促进动物生长”，并进行了实验研究（已知药物X能促进动物深度睡眠，且能促进动物生长）。如下表所示，请完善实验设计思路并预测实验结果。 实验操作目的 简单操作过程 动物的选择和驯养 选择25日龄的健康状况等相同的小鼠30只，在适宜温度、湿度等条件下饲养1周：将小鼠随机均分为A、B、C三组，① 配制溶液 用纯净水配制柴胡提取物溶液和用纯净水配制药物X溶液。 实验组处理 取A组小鼠，每天按体重用一定量的纯净水配制的柴胡提取物溶液灌胃小鼠，连续20d，并在适宜的条件下饲养。 对照组处理 ② 结果检测 在灌胃后的第10d和第20d，分别测量各组小鼠平均深度睡眠时长，血清中GH浓度和体长 预期结果，请用柱形图表示 。（注：仅需表示第20d的平均深度睡眠时长和GH浓度） (3)研究表明，胸腺细胞表面存在IGF-1受体。为验证IGF-1通过胸腺提高免疫力，自变量为胸腺细胞表面IGF-1受体。请写出实验中能够反映因变量且易测量的观测指标 （答出两点）。 (4)IGF-1还可与胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）可逆性结合来调节血液中游离态IGF-1的量。GH调控生长发育可能有以下两种途径： 途径一：GH促进肝细胞分泌IGF-1，进而促进生长发育。 途径二：GH影响IGF-1与IGFBP-3的可逆性结合，进而促进生长发育。 测定敲除了肝细胞GH受体的模型鼠血液中游离态IGF-1的含量，如果其增加，则说明GH通过途径 促进生长发育；该结果 （填“能”或“否”）排除GH通过另一条途径促进生长发育，理由是 。 【答案】(1)神经-体液调节 协同 (2)分别测量各组小鼠的平均深度睡眠时长、血清中GH浓度和体长并记录 用等量的纯净水和等量的用纯净水配制的药物X溶液分别灌胃B、C组小鼠，实验时间及饲养条件与实验组的相同 (3)T淋巴细胞浓度、淋巴因子浓度、抗体浓度 (4)二 否 缺少未敲除小鼠作对照，无法确定两者血液中游离态IGF-1含量是否存在差异 【详解】（1）神经递质刺激下丘脑分泌GHRH（神经调节环节），GHRH经血液运输作用于垂体（体液调节中的激素调节环节），该过程同时涉及神经调节和体液调节。GH可诱导肝脏产生IGF1，且GH与IGF1都能促进生长发育（对同一生理效应起增强作用），这种激素间的作用关系属于协同作用。 （2）本实验目的是验证“柴胡提取物能改善动物睡眠质量，促进动物生长”，因此自变量为是否添加柴胡，由于已知药物X能促进动物深度睡眠，且能促进动物生长，因此实验中还要设置一组添加药物X的对照组，因变量为小鼠平均深度睡眠时长，血清中GH浓度和体长，故实验思路为：选择25日龄的健康状况等相同的小鼠30只，在适宜温度、湿度等条件下饲养1周：将小鼠随机均分为A、B、C三组，分别测量各组小鼠的平均深度睡眠时长、血清中GH浓度和体长并记录； 用纯净水配制柴胡提取物溶液和用纯净水配制药物X溶液；取A组（实验组）小鼠，每天按体重用一定量的纯净水配制的柴胡提取物溶液灌胃小鼠，连续20d，并在适宜的条件下饲养，用等量的纯净水和等量的用纯净水配制的药物X溶液分别灌胃B、C组小鼠，实验时间及饲养条件与实验组的相同，作为对照组； 在灌胃后的第10d和第20d，分别测量各组小鼠平均深度睡眠时长，血清中GH浓度和体长。由于已知药物X能促进动物深度睡眠，且能促进动物生长，因此C组小鼠平均深度睡眠时长要大于B组，且血清中GH浓度和体长也要大于B组。若柴胡提取物能改善动物睡眠质量，促进动物生长，则A组小鼠平均深度睡眠时长，血清中GH浓度和体长也应大于B组，故实验结果为 （3）本实验的自变量是胸腺细胞表面是否存在IGF-1受体，存在受体时免疫力高，免疫能力的强弱可以通过T淋巴细胞浓度、淋巴因子浓度、抗体浓度反应，因此能够反应因变量且易测量的观测指标T淋巴细胞浓度、淋巴因子浓度、抗体浓度。 （4）若GH促进肝细胞分泌IGF-1，则肝细胞膜上应该有相应的受体，用敲除了肝细胞GH受体的模型鼠进行运动干预实验，则GH不能作用于肝细胞，因此若血液中游离态IGF-1的含量增加，说明是通过途径二促进生长发育；由于缺少未敲除小鼠作对照，无法确定两者血液中游离态IGF-1含量是否存在差异，因此不能排除GH通过另一条途径促进生长发育。 要点03 免疫调节 1、免疫系统的组成和功能 2、人体的三道防线 3、免疫系统的三大基本功能 4、特异性免疫 5、免疫预防与免疫治疗 6、疫苗 （1）灭活的死疫苗 这类疫苗中的病原体已被杀死，安全性很好，但产生的免疫效果不如减毒活疫苗，常需要多次强化免疫，如狂犬病疫苗、流感疫苗。 （2）减毒活疫苗 接种后能感染人体而使人产生免疫力，从而达到预防效果。如“糖丸”就是一种减毒活疫苗，口服后可预防小儿脊髓灰质炎。 （3）亚单位疫苗 亚单位疫苗是通过基因工程方法，在工程细胞内表达纯化病原体的抗原蛋白，然后制备成疫苗。中国科学院微生物研究所研发的新冠疫苗的抗原，是基于S蛋白受体结构域(RBD)结构设计的二聚体抗原，具有独特的结构。这种疫苗通过工程化细胞株进行工业化生产，产能高、成本低。 （4）新型疫苗 ①DNA疫苗：DNA疫苗是指将编码某种蛋白质抗原的重组真核表达载体(如质粒)直接注射到动物体内，使外源基因在活体内表达，产生的抗原(外源基因表达的蛋白质)激活机体的免疫系统，从而诱发强而持久的体液免疫和细胞免疫应答。 ②RNA疫苗：RNA疫苗的机理是将编码抗原的mRNA通过一定的设计和修饰，导入细胞，以细胞为“工厂”，生产相应的蛋白质，进而引起机体产生免疫应答。 【易错易混】 1.T细胞和B细胞的形成不需要抗原的刺激,而浆细胞和效应T细胞的形成需要抗原的刺激。 2.由淋巴细胞到效应细胞和记忆细胞的增殖分化过程中,细胞的遗传物质并未发生改变,只是发生了基因的选择性表达。 3.对浆细胞或效应T细胞来说,初次免疫只来自B细胞或T细胞的分化;二次免疫不仅来自B细胞或T细胞的分化,还来自记忆细胞,记忆细胞可以更快地分化出浆细胞或效应T细胞。 4.在二次免疫中,记忆细胞非常重要，但抗体不是由记忆细胞产生的,仍是由浆细胞合成并分泌的。 5.唯一能产生抗体的细胞是浆细胞，B细胞、记忆细胞都不能产生抗体。特异性免疫中没有特异性识别功能的细胞是吞噬细胞和浆细胞,其余免疫细胞都有特异性识别功能。 6.免疫活性物质并非都由免疫细胞产生，如唾液腺、泪腺细胞都可产生溶菌酶。 【典例7】mRNA疫苗通过将编码特定抗原的mRNA导入人体细胞，利用细胞机制合成抗原蛋白，激活免疫系统产生免疫应答，从而达到预防疾病的目的。如图表示mRNA疫苗发挥作用的示意图。下列叙述正确的是（　　） 注：细胞A~F代表不同的免疫细胞，物质X和物质Y是免疫活性物质，①~⑤表示生理过程。 A．①和②过程分别表示转录和翻译 B．激活细胞D的信号来自抗原蛋白和物质X C．细胞F既参与体液免疫，也参与细胞免疫 D．细胞C无直接识别抗原蛋白的膜蛋白 【答案】D 【详解】A、①过程表示包裹mRNA疫苗的膜结构与细胞膜融合并释放mRNA的过程，A错误； B、物质X对细胞D（B细胞）的增殖、分化有促进作用，并非激活信号，B错误； C、细胞F是细胞毒性T细胞，该细胞只参与细胞免疫，C错误； D、细胞C是辅助性T细胞，该细胞只能识别来自APC呈递的抗原肽-MHC复合体，不能直接识别抗原蛋白的膜蛋白，D正确。 故选D。 【典例8】2025年诺贝尔生理学或医学奖授予了科学家玛丽·布伦科、弗雷德·拉姆斯德尔和坂口志文，以表彰他们在外周免疫耐受机制方面的发现。该项研究揭示了调节性T细胞如何通过Foxp3基因调控免疫系统，防止其攻击自身组织，这对自身免疫病的治疗、癌症免疫疗法及器官移植等领域都具有重要意义。回答下列问题。 (1)人类IPEX综合征是一种严重的自身免疫病，主要累及男性婴儿。新生儿期发病的患儿典型三联征为1型糖尿病、严重湿疹及肠病。相关研究已证明IPEX综合征是基因突变导致的单基因遗传病，如图1为某IPEX综合征家族的系谱图。 据图推测，该病的致病基因为 （填“显性基因”或“隐性基因”），判断的依据是 ；若用F/f表示致病基因及其等位基因，且F/f只在X染色体上，则Ⅰ—2的基因型为 。 (2)小鼠中也有患自身免疫病的个体，一些雄性小鼠生来皮肤就出现鳞屑状脱落，只能存活几周，其症状与人类IPEX综合征极其相似。2001年，布伦科和拉姆斯德尔研究这些多鳞屑小鼠（scurfy）突变模型（图2），发现该鼠因 染色体上的Foxp3基因突变导致免疫系统失控、攻击自身器官。他们进一步证明，人类X染色体上的Foxp3基因突变会引发IPEX综合征。基因突变会引起基因碱基序列的改变，原因是 。 (3)坂口志文开展的一系列实验，从细胞层面揭开免疫系统攻击自身之谜。 ①2015年，坂口志文将来自其他小鼠体内的 注射给胸腺切除的小鼠，这些小鼠的自身免疫病奇迹般地被治好了（图3），于是坂口大胆地提出了一个假说：正常机体的T细胞家族中，除了已经发现的辅助性T细胞和 两种类型外，还应该有第三种T细胞，这种细胞会调控其他免疫细胞，抑制过度免疫反应，叫“调节性T细胞（Treg）”。 ②通过后续大量的实验，坂口分离得到了调节性T细胞，再设计图4所示的自变量为 的对照实验证了该细胞的功能。坂口志文的团队还证明了Foxp3基因控制着调节性T细胞的发育和功能。 (4)综上所述，三位科学家的贡献不只是学术突破，他们的研究为多种疾病治疗带来了希望。如针对IPEX综合征等自身免疫病，治疗思路是增加或活化患者体内的调节性T细胞，据此思路推测下列疗法中可根治IPEX综合征的有 （填序号）。 ①营养支持 ②免疫抑制，如糖皮质激素、西罗莫司等 ③造血干细胞移植 ④输注体外培养的调节性T细胞 ⑤基因编辑修复患者细胞中Foxp3基因 【答案】(1)隐性基因 Ⅱ-3和Ⅱ-4均不患IPEX综合征，却生出患该病的Ⅲ-1 XFXf (2)X DNA分子中发生了碱基对的替换、增添或缺失 (3)成熟T细胞 细胞毒性T细胞 是否添加调节性T细胞（Tregs） (4)③⑤ 【详解】（1）Ⅱ-3和Ⅱ-4均正常，却生出患该病的Ⅲ-1，符合隐性遗传特征，说明该病是由隐性基因控制的。若F/f只在X染色体上，且为隐性遗传，Ⅰ-2为正常女性，但其儿子患病，说明她携带致病等位基因，基因型为XFXf。 （2）图2显示小鼠的X染色体上有Foxp3基因，且题干指出“人类X染色体上的Foxp3基因突变会引发IPEX综合征”，类比可知小鼠也是X染色体上的该基因突变；基因突变是DNA分子中发生碱基对的替换、增添或缺失，从而引起基因结构的改变，导致基因碱基序列发生变化。 （3）根据图3，坂口志文将来自其他小鼠体内的成熟T细胞注射给胸腺切除的小鼠，这些小鼠的自身免疫病被治愈；正常机体的T细胞家族中，已知有辅助性T细胞和细胞毒性T细胞，而坂口提出还应存在第三种——调节性T细胞；图4所示实验中，实验组是移除Tregs的T细胞+调节性T细胞（Tregs），对照组是仅移除Tregs的T细胞，最终结果是前者健康、后者患病，故自变量是：是否添加调节性T细胞（Tregs）。 （4）①营养支持：只能改善症状，不能根治。 ②免疫抑制，如糖皮质激素、西罗莫司等：抑制免疫反应，但不解决根本缺陷，非根治。 ③造血干细胞移植：若移植的是携带正常Foxp3基因的干细胞，可重建功能性Treg系统，是潜在根治手段。 ④输注体外培养的调节性T细胞：直接补充Treg，可缓解症状，但长期效果依赖于持续输注或体内扩增，不一定根治。 ⑤基因编辑修复患者细胞中Foxp3基因：直接修复致病基因，理论上可永久纠正缺陷，实现根治。 故可根治IPEX综合征的疗法是：③⑤ 【典例9】新城疫病毒（NDV）属于溶瘤病毒，能特异性感染并裂解肿瘤细胞。科研人员将猪源GT基因插入NDV中，构建了重组病毒NDV-GT，NDV-GT中的猪源GT基因在肿瘤细胞内表达出α-Gal抗原，刺激人体产生抗α-Gal的抗体，引发抗体依赖性细胞吞噬作用（ADCP）等机制，从而增强抗肿瘤效果。回答下列问题： (1)图1表示研究人员用食蟹猴构建原发性肝细胞癌（HCC）的大致流程：利用CRISPR-Cas9系统，先通过sgRNA定位到Pten和p53基因，然后Cas9蛋白切割目标基因使其功能丧失。Cas9蛋白的作用相当于基因工程中的 酶，其切割的化学键是 。 (2)为使重组病毒复制出更多有活性的病毒颗粒，需要用到动物细胞工程中的 技术，在培养基中，除葡萄糖、氨基酸、无机盐、维生素外，还需添加 等天然成分；培养过程中需通入95%空气和5%CO2的混合气体，其中5%CO2的主要作用是 。 (3)图2为NDV-GT的构建及其作用机制示意图。 ①NDV-GT能特异性感染肿瘤细胞，对正常细胞损伤较小。据图2信息推断，这种特异性最可能依赖于肿瘤细胞与正常细胞在 方面的差异。 A核糖体种类     B．细胞膜表面受体 C．DNA复制方式   D．线粒体数量 ②图2中ADCP作用的发挥主要依赖于特异性免疫中的 （填“体液免疫”或“细胞免疫”）。 (4)研究人员以食蟹猴HCC模型研究了NDV-GT的体内抗肿瘤效果，他们将研究模型均分三组，分别用安慰剂（PBS）、NDV、NDV-GT三种疗法治疗3个月后，检测细胞凋亡情况和肿瘤大小，图3为细胞凋亡检测结果，图4为肿瘤大小的彩色超声图像。 综合图3、图4，实验结论是 。 (5)为验证“NDV-GT对正常肝细胞无明显毒性”，请以食蟹猴正常肝细胞为材料，设计简要实验思路 。 【答案】(1)限制 磷酸二酯键 (2)动物细胞培养 血清 维持培养液的pH (3)B 体液免疫 (4)NDV-GT可以诱导癌细胞大量凋亡，使食蟹猴HCC的肿瘤明显缩小 (5)将食蟹猴正常肝细胞平均分为两组，分别加入PBS、NDV-GT，在相同且适宜的条件下培养一段时间后，检测两组细胞的存活率，并作比较 【详解】（1）Cas9 蛋白切割 DNA（破坏基因功能），相当于基因工程中的限制（性核酸内切）酶；限制酶的作用化学键是磷酸二酯键。 （2）病毒需在活细胞内增殖，因此用动物细胞培养技术培养宿主细胞以繁殖病毒；动物细胞培养基需添加动物血清（或血浆）等天然成分；5% CO2的作用是维持培养液的pH。 （3）病毒的特异性感染依赖宿主细胞表面的受体（病毒与受体结合后才能侵入），因此选B（细胞表面受体）；ADCP 作用依赖 “α-Gal 抗体”（抗体由体液免疫产生），因此依赖于体液免疫。 （4）与对照组（PBS）相比，NDV和NDV-GT均能诱导肝癌细胞凋亡、抑制肿瘤生长；且NDV-GT 的抗肿瘤效果显著强于NDV，故结论为NDV-GT可以诱导癌细胞大量凋亡，使食蟹猴HCC的肿瘤明显缩小。 （5）实验的目的验证“NDV-GT对正常肝细胞无明显毒性”，实验材料为食蟹猴正常肝细胞，该实验的自变量是NDV-GT的有无，因变量是细胞的存活率，通过比较在NDV-GT的有无的条件下细胞存活率的大小来判断NDV-GT对正常肝细胞无明显毒性，因此实验思路为：将食蟹猴正常肝细胞平均分为两组，分别加入PBS、NDV-GT，在相同且适宜的条件下培养一段时间后，检测两组细胞的存活率，并作比较。 专题拓展·能力提升 热点情境拓展 mRNA疫苗 情境解读 1.技术突破与创新：2025年11月，麻省理工学院研制出AMG1541脂质纳米颗粒，能提升mRNA内体释放效率且可快速降解，用该颗粒递送的mRNA流感疫苗仅需传统剂量的百分之一就能激发同等免疫反应；mRNA疫苗可通过优化序列提升抗原蛋白合成量，其联合接种策略还能增强免疫反应并减少副作用。 2.医学应用进展：在传染病防控上，除新冠、流感疫苗外，该技术也为艾滋病等重大传染病防控开辟新路径；同时正拓展至肿瘤疫苗领域，个性化mRNA疫苗结合基因组学，有望实现肿瘤精准免疫治疗。 3.基础理论应用延伸：mRNA疫苗是中心法则的典型应用，递送进细胞的mRNA可直接指导核糖体合成抗原蛋白以激活免疫，无需进入细胞核；中心法则还为mRNA疫苗技术提供理论支撑，其逆转录、翻译等机制助力了RT - PCR检测、重组蛋白生产等配套技术的发展，辅助mRNA疫苗研发与效果验证。 4.现存挑战与优化方向：目前mRNA疫苗依赖低温储存运输，且不同个体对其免疫应答存在差异；此外，递送载体的效率和稳定性仍需提升，未来需持续优化载体配方与mRNA序列设计，同时积累长期安全性数据，以推动其在更多特殊人群和疾病领域的可靠应用。 命题分析 1. 中心法则核心应用：mRNA疫苗中遗传信息传递路径（mRNA→蛋白质），与传统疫苗的技术差异对比； 2. 技术原理与现实结合：碱基修饰对降低免疫原性的作用、递送系统的设计逻辑，关联新冠疫苗研发等社会热点； 3. 跨模块知识串联：融合免疫调节（体液免疫、细胞免疫激活过程）、基因工程（体外转录技术）等知识点综合考查。 【典例10】制备病毒mRNA疫苗需用脂质纳米颗粒（LNP）包裹体外合成的mRNA输送到细胞内，下图表示mRNA疫苗的作用流程。下列有关说法正确的是（    ） A．制备病毒mRNA疫苗的RNA分子上应该包含该种病毒的全部遗传信息 B．尽管病毒容易变异，此时仍然可以通过更新mRNA的碱基排列顺序来制备新的疫苗 C．抗原蛋白不需要抗原呈递细胞的参与就可以直接引发机体产生体液免疫和细胞免疫 D．因为癌细胞的遗传物质是DNA，所以不能用该方式制备癌细胞的mRNA疫苗 【答案】B 【分析】特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫。 体液免疫过程为：（1）抗原可以直接刺激B细胞外，抗原被抗原呈递细胞摄取和处理，并暴露出其抗原信息并将抗原呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞细胞表面发生变化并与B细胞结合，辅助性T细胞分泌细胞因子作用于B细胞；（2）B细胞开始进行一系列的增殖、分化，形成记忆B细胞和浆细胞；（3）浆细胞分泌抗体与相应的抗原特异性结合，发挥免疫效应。 细胞免疫过程为：（1）被病原体感染的寄主细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号，抗原被抗原呈递细胞摄取和处理，并暴露出其抗原信息并将抗原呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞分泌细胞因子作用于细胞毒性T细胞；（2）细胞毒性T细胞开始增殖、分化形成记忆T细胞和新的细胞毒性T细胞；（3）细胞毒性T细胞在体液中循环，他们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。 【详解】A、制备病毒mRNA疫苗的RNA分子上不必包含该种病毒的全部遗传信息，只需要包含能够引起免疫反应的物质所对应的碱基序列即可，A错误； B、尽管病毒容易变异，经过碱基序列比对，找出变异序列，此时仍然可以通过更新mRNA的碱基排列顺序来制备新的疫苗，B正确； C、抗原蛋白需要抗原呈递细胞的参与，经摄取、处理和加工，暴露抗原信息，就可以引发机体产生体液免疫和细胞免疫，C错误； D、因为癌细胞的遗传物质是DNA，经过转录获得相应的mRNA，所以能用该方式制备癌细胞的mRNA疫苗，D错误。 故选B。 【典例11】 某新型肿瘤治疗性疫苗是由脂质材料包裹特定序列的mRNA所构成，其mRNA可编码肿瘤抗原，刺激机体产生特异性免疫，从而杀死肿瘤细胞（部分过程如图所示）。下列叙述错误的是（　　） A．制备疫苗时可根据肿瘤抗原的氨基酸序列推测mRNA序列 B．图中细胞乙和细胞毒性T细胞对抗原识别的方式不同 C．图中溶酶体逃逸的目的是避免mRNA被水解，以正常翻译出肿瘤抗原 D．相同肿瘤抗原再次出现时，细胞丁迅速产生大量抗体，增强免疫效应 【答案】D 【详解】A、mRNA 编码肿瘤抗原，可根据抗原的氨基酸序列（通过密码子反向推导）推测并合成 mRNA 序列，A正确； B、细胞乙为B细胞，B细胞增殖分化为浆细胞（细胞丙）和记忆B细胞（细胞丁），主要得益于两种信号刺激，一是抗原与B细胞表面受体的结合，二是辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，而细胞毒性T细胞识别的是靶细胞表面的特定分子，B正确； C、溶酶体含水解酶，逃逸可避免mRNA被水解，保证其翻译出肿瘤抗原 ，激活免疫反应，C正确； D、相同肿瘤抗原再次出现时，细胞丁（记忆细胞）会迅速增殖、分化出大量的浆细胞，浆细胞会产生大量抗体，增强免疫效应，D错误。 微专题拓展 肿瘤的免疫逃逸和免疫治疗 1、肿瘤免疫逃逸机制 机制类型 原理 低免疫原性 一些肿瘤不具有可由MHC分子呈递的正常细胞没有的蛋白肽，因此对免疫系统来说，它们是正常的。而另一些肿瘤已经失去一个或多个MHC分子，并且大多数不表达激活T细胞成熟所需的共刺激蛋白。 被识别为自体抗原 在没有共刺激信号的情况下呈现的肿瘤抗原将使对其进行应答的T细胞对该抗原产生耐受。 抗原调变作用 肿瘤最初表达的抗原可以被免疫系统识别和攻击。但肿瘤存在抗体诱导的抗原内化作用以及抗原本身的变异导致这些抗原减少甚至消失。 肿瘤诱导的免疫抑制作用 肿瘤细胞通常产生免疫抑制分子，如TGF-β、IL-10，IDO或PD-L 1，可以直接抑制免疫应答，或者可以招募能够自身分泌免疫抑制细胞因子的调节性T细胞。 肿瘤诱导产生豁免区域 肿瘤细胞可以分泌多种分子，如胶原蛋白，在肿瘤周围形成物理屏障，阻止淋巴细胞、APC抗原呈递细胞进入肿瘤区。 2、肿瘤的免疫疗法 方法 原理 示意图 抗体疗法 肿瘤细胞可通过大量表达PD-L1，与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活化，发生免疫逃逸，针对这种免疫逃逸机制，可以研发与PD-L1或PD-1特异性结合的抗体作为治疗肿瘤的药物。当PD-1或PD-L1抑制剂与PD-1或PD-L1结合后，PD-1/PD-L1通路被阻断，负性调控信号无法传递，T细胞被重新激活，分化成为成熟的细胞毒性T细胞，清除肿瘤细胞。 CAR-T细胞疗法 CAR-T细胞疗法，全称嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，是基于T细胞的一种免疫细胞技术。该技术通过向T细胞导入一种人工设计的CAR分子，从而赋予T细胞全新的靶向活化功能，形成CAR-T细胞，且不再具有MHC的局限性，仅通过抗原结合即可被活化，进而高效杀伤肿瘤细胞。 CTLA-4免疫疗法 通过使用CTLA-4阻断剂释放免疫系统自身的能力来攻击肿瘤，同时在患有结肠癌和黑色素瘤的实验动物身上联用CTLA-4和PD-1阻断剂，比单独使用其中任何一种都有小，这些研究的发现都在为癌症的治疗提供可行的方案。 抗体-药物偶联物（ADC） 疗法 ADC药物是采用特定的连接子将抗体和小分子细胞毒药物连接起来，其主要组成成分包括 抗体、连接子和小分子细胞毒药物。抗体分子主要发挥靶向投递作用，小分子药物发挥效应。 肿瘤疫苗 肿瘤疫苗指给机体输入具有抗原性的瘤苗，刺激机体免疫系统产生抗肿瘤免疫效应，用于治疗肿瘤。肿瘤疫苗不能象对一般感染性疾病那样用于预防接种，而只能用于对患者进行治疗或对手术后的复发进行预防。�肿瘤疫苗发挥抗肿瘤作用的机理主要是其表达的肿瘤抗原，尤其是特异性的肿瘤抗原，进入体内后能诱导机体产生对肿瘤特异性的CTL，进而杀伤肿瘤细胞。 【典例12】2025年，诺贝尔获奖者坂口志文及其团队研究发现调节性T细胞（Treg）表面的PD-L1可与细胞毒性T细胞（CTL）表面的PD-1结合，抑制CTL的免疫杀伤能力，避免误伤正常组织。癌细胞也可表达PD-L1。下列叙述错误的是（    ） A．Treg如同体内的“免疫刹车”确保免疫反应精准而适度 B．癌细胞可通过减少表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀” C．可注射PD-1抗体或PD-L1抗体来对癌症患者进行有效治疗 D．过度阻断PD-1/PD-L1信号通路可能会引起过强的免疫反应 【答案】B 【详解】A、调节性T细胞（Treg）通过表达PD-L1与细胞毒性T细胞（CTL）的PD-1结合，抑制CTL的过度活化，维持免疫稳态，避免自身免疫损伤，体现了“免疫刹车”功能，A正确； B、癌细胞表达PD-L1是为了抑制细胞毒性T细胞（CTL）的免疫杀伤，实现免疫逃逸；若减少表达PD-L1，则PD-1/PD-L1信号通路抑制作用减弱，CTL的杀伤能力增强，癌细胞更易被清除，而非“逃避免疫追杀”，B错误； C、注射PD-1抗体或PD-L1抗体可阻断PD-1/PD-L1结合，解除对CTL的抑制，增强抗肿瘤免疫反应，是当前癌症免疫治疗的有效策略，C正确； D、过度阻断PD-1/PD-L1信号通路可能导致免疫系统过度激活，攻击自身正常组织，引发自身免疫病或过度炎症反应，D正确。 故选B。 【典例13】CTLA-4是一种位于细胞毒性T细胞上的膜蛋白，其与抗原呈递细胞表面上的CD80结合时，起到“关闭”免疫开关的作用。下列说法错误的是（　　） A．CTLA-4形成时需要内质网和高尔基体的加工 B．CTLA-4表达量上调时，肿瘤细胞易逃避免疫监视 C．抗原呈递细胞与细胞毒性T细胞均在胸腺中发育成熟 D．使用CTLA-4抗体治疗肿瘤的过程中，可能会引发自身免疫病 【答案】C 【详解】A、CTLA-4为膜蛋白，其合成需内质网加工和高尔基体修饰，A正确； B、CTLA-4与CD80结合可抑制T细胞活化。若CTLA-4表达量上调，会增强对T细胞的抑制作用，导致肿瘤细胞逃避免疫监视，B正确； C、细胞毒性T细胞在胸腺中发育成熟，但抗原呈递细胞（如树突状细胞、巨噬细胞）并非均在胸腺中成熟（如树突状细胞在骨髓中成熟），C错误； D、使用CTLA-4抗体阻断CTLA-4功能，可能过度激活T细胞，导致攻击自身正常细胞，引发自身免疫病，D正确。 故选C。 【典例14】肿瘤是威胁人类健康的重要疾病，图1为肿瘤细胞引起机体免疫反应的部分过程。某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击，发生免疫逃逸。请回答下列问题： (1)人体细胞中普遍存在 基因，这些基因的突变往往与肿瘤的发生有关。老年人患肿瘤的概率比青年人更高，这与老年人免疫系统的 功能低下有关。 (2)图1中细胞B为 ，其激活过程需要肿瘤细胞和 细胞的参与，它们最初来源于骨髓中的 。    (3)活化后的细胞B可依赖肿瘤细胞表面的 进行识别与结合，并将其裂解，释放出肿瘤抗原，该免疫过程属于 免疫。 (4)已知肿瘤细胞可通过多种途径逃避免疫系统的攻击，推测以下途径可能导致免疫逃逸的是__ ___。 A．肿瘤细胞下调MHC的表达 B．肿瘤细胞表面高表达特异性抗原 C．肿瘤细胞高表达某些免疫抑制分子 D．肿瘤细胞劫持细胞毒性T细胞的线粒体 (5)细胞毒性T细胞表面的PD-1可识别正常细胞表面的PD-L1，不会触发T细胞的杀伤效应，而肿瘤细胞过量表达PD-L1，从而获得免疫逃逸。某科研团队研制了一种肿瘤疫苗，研究发现该肿瘤疫苗可激活T细胞并诱导其产生IFN-γ。用不同浓度的IFN-γ培养小鼠乳腺癌细胞，并对其细胞膜上PD-L1表达情况进行检测，结果如图2．据图推断该肿瘤疫苗 （填“能”或“不能”）推广应用，理由是 。 【答案】(1)原癌基因和抑癌基因 免疫监视 (2)细胞毒性T细胞 抗原呈递细胞和辅助性T 造血干细胞 (3)MHCⅠ 细胞 (4)ACD (5)不能 该肿瘤疫苗在激活T细胞的同时，诱导其产生IFN-γ，IFN-γ促进肿瘤细胞表达PD-L1，从而抑制了T细胞对肿瘤细胞的清除作用 【详解】（1）原癌基因是人体细胞中普遍存在的与细胞增殖相关的基因即原癌基因和抑癌基因，其突变往往会引发肿瘤。免疫系统具有监控和清除体内异常细胞（如肿瘤细胞）的功能，老年人免疫监视功能下降，所以患肿瘤概率更高。 （2）图1中B是细胞毒性T细胞，其激活过程需要肿瘤细胞和抗原呈递细胞和辅助性T细胞的参与。细胞毒性T细胞和辅助性T细胞都起源于骨髓中的造血干细胞。 （3）观察图可知：活化后的细胞毒性T细胞依靠肿瘤细胞表面的MHCⅠ进行识别与结合，进而裂解肿瘤细胞。细胞毒性T细胞参与的免疫过程属于细胞免疫。 （4）A、肿瘤细胞下调MHC的表达，会使T细胞难以识别肿瘤细胞，可能导致免疫逃逸。A正确； B、肿瘤细胞表面高表达特异性抗原，会更易被免疫系统识别，不利于免疫逃逸，B错误； C、肿瘤细胞高表达某些免疫抑制分子，会抑制免疫系统对肿瘤细胞的攻击，可能导致免疫逃逸，C正确； D、肿瘤细胞劫持细胞毒性T细胞的线粒体，影响细胞毒性T细胞的功能，可能导致免疫逃逸。D正确。 故选ACD。 （5）从图中可以看出，随着肿瘤疫苗中IFN - γ浓度升高，小鼠乳腺癌细胞上PD - L1表达量也升高。PD - L1与T细胞表面的PD - 1结合会抑制T细胞的杀伤效应，所以这种肿瘤疫苗不能推广应用，因为该肿瘤疫苗在激活T细胞的同时，诱导其产生IFN-γ，IFN-γ促进肿瘤细胞表达PD-L1，从而抑制了T细胞对肿瘤细胞的清除作用。 01 神经调节 1．【新考法】（2025·江苏苏州八校·三模）神经细胞膜电导表示相应离子流经该膜形成电流的能力，某神经纤维受刺激后膜电位与电导的变化过程如图。下列分析正确的是（    ）    A．Na电导大小主要取决于细胞外液中Na+浓度变化 B．阶段a～b细胞膜对Na+没有通透性 C．b点时刻，膜内电位为0 D．阶段b～c细胞外液中K+浓度低于胞内 【答案】D 【详解】A、Na+电导表示Na+流经神经细胞膜形成电流的能力，其大小主要取决于细胞膜上Na+通道的状态，而不是细胞外液中Na+浓度变化，A错误； B、阶段a～b，突触后膜恢复静息电位，但此时细胞膜对Na+依然具有通透性，B错误； C、b点时刻膜电位处于由正电位向负电位转变的过程中，此时膜内电位不为0，C错误； D、任何阶段细胞外液中K+浓度低于胞内，D正确。 故选D。 2．【新情境】（2025·江苏南师附中·四模）窦房结细胞有类似心肌细胞的兴奋性和传导性。但窦房结细胞膜上缺乏运输钠离子和钾离子的通道，动作电位主要由钙离子通过通道蛋白流动形成，造成去极化速度慢。如图为心房肌细胞和窦房结细胞相关电位的比较。下列叙述正确的是（　　） A．心房肌细胞膜两侧的静息电位主要由K+通过钠钾泵外流所致 B．窦房结细胞去极化速度慢是因为Ca2+主动运输速率低 C．与心房肌细胞相比，窦房结细胞动作电位为内负外正且幅值降低 D．心肌缺氧等因素会影响多种离子的运输，可能导致心律失常 【答案】D 【详解】A、静息电位主要是K+外流形成的，是通过离子通道的协助扩散，而不是钠钾泵，钠钾泵主要与维持细胞内外离子浓度差有关，A错误；    B、由题可知窦房结细胞膜上缺乏运输钠离子和钾离子的通道，动作电位主要由钙离子通过通道蛋白流动形成，去极化速度慢不是因为Ca2+主动运输速率低，因为钙离子是通过通道蛋白运输，属于协助扩散，B错误；    C、由图可知，与心房肌细胞相比，窦房结细胞动作电位为内正外负，只是幅值降低，C错误； D、心肌缺氧会影响细胞呼吸，进而影响能量供应，多种离子的运输（如钙离子等）可能需要能量，所以可能导致心律失常，D正确。    故选D。 3．（2025·江苏苏北七市·二调）星形胶质细胞是一种神经胶质细胞。科研人员发现某种星形胶质细胞可升高细胞外腺苷水平，促进和维持觉醒状态，机制如下图。相关叙述正确的是（    ） A．C073/39催化ATP水解脱去两个磷酸基团形成腺苷 B．腺苷作用于腺苷受体，导致γ-氨基丁酸的释放量上升 C．γ-氨基丁酸与下一个神经元上的受体结合后，可促进小鼠觉醒 D．特异性抑制星形胶质细胞的Ca2+活动可缩短小鼠的觉醒时长 【答案】D 【详解】A、C073/39催化ATP水解，一分子ATP脱去两个磷酸基团后形成腺嘌呤核糖核苷酸，脱去三个磷酸基团后形成腺苷，A错误； B、由图可知：腺苷作用于腺苷受体，导致γ-氨基丁酸的释放量下降，B错误； C、γ-氨基丁酸是一种抑制性神经递质，与下一个神经元上的受体结合后，不能促进小鼠觉醒，C错误； D、由题意和图可知：星形胶质细胞的Ca2+活动增强，有助于ATP转运至胞外，C073/39催化ATP水解可升高细胞外腺苷水平，促进和维持觉醒状态，因此特异性抑制星形胶质细胞的Ca2+活动可缩短小鼠的觉醒时长，D正确。 故选D。 4．（2025·江苏苏州·三模）烟草中的尼古丁被人体摄入后可作用于脑部的某些多巴胺能神经元，与膜上乙酰胆碱N型受体结合，引起Na+通道开放。长期吸烟成瘾的人，在尝试戒烟时往往出现烦躁、焦虑、对香烟强烈渴望等症状。下列相关叙述正确的是（    ） A．尼古丁属于乙酰胆碱受体阻断剂，抑制多巴胺能神经元的兴奋 B．长期吸烟成瘾的人，其突触后膜上多巴胺受体的数量可能减少 C．尼古丁作用于乙酰胆碱受体后，迅速被分解或被突触前膜回收 D．尼古丁与神经递质的结构类似，通过体液运输调节烟草生命活动 【答案】B 【详解】A、尼古丁与膜上乙酰胆碱N型受体结合，引起Na+通道开放，可知尼古丁不属于乙酰胆碱受体阻断剂，抑制多巴胺能神经元的兴奋，A错误； B、长期吸烟成瘾的人，在尝试戒烟时往往出现烦躁、焦虑、对香烟强烈渴望等症状，说明其突触后膜上多巴胺受体的数量可能减少，B正确； C、尼古丁不属于神经递质，作用于乙酰胆碱受体后，不会迅速被分解或被突触前膜回收，C错误； D、尼古丁与神经递质的结构类似，不属于神经递质，并非通过体液运输调节烟草生命活动，D错误。 故选B。 5．（2025·江苏南通如东·模拟）坐骨神经可以支配包括腓肠肌在内的多块骨骼肌，由多种神经纤维组成，不同神经纤维的兴奋性和传导速率均有差异，多根神经纤维兴奋时，其动作电位幅值（即大小变化幅度）可以叠加，单根神经纤维的动作电位存在“全或无”现象。取坐骨神经腓肠肌标本，将电位表的两个电极置于坐骨神经表面Ⅱ、Ⅲ两处，如图甲。在坐骨神经I处，给一个适当强度的电刺激，指针偏转情况如图乙，其中h1>h2，t1<t3。下列描述不合理的是（    ） A．增加外界Na+浓度，h1和h2可能都会增大 B．t1<t3可能与不同神经纤维的传导速率不同有关 C．Ⅱ处兴奋的神经纤维数量可能比Ⅲ处的多 D．相同刺激下，t2越大，则h2越小 【答案】D 【详解】A、增加外界Na+浓度，细胞内外Na+浓度差增大，受刺激时内流的Na+增多，h1和h2都会增大，A正确； B、t1、t3表示兴奋经过两电极时该点神经从兴奋到恢复的时间，不同神经纤维的传导速度不同，导致t1＜t3，B正确； C、图乙中h1>h2，Ⅱ处兴奋的神经纤维数量可能比Ⅲ处的多，C正确； D、t2越大代表Ⅱ、Ⅲ之间的距离越远，h2不一定越小，D错误。 故选D。 6．【经典题】（2025·江苏苏锡常镇·一模）关于兴奋的产生、传导和传递，下列叙述正确的是（    ） A．静息时，膜主要对K+有通透性，造成K+外流 B．适宜强度刺激时，K+通道开放可降低膜两侧的K+浓度差 C．针刺指尖，兴奋以电信号形式传至脊髓完成非条件反射 D．副交感神经兴奋，会使膀胱缩小完成排尿 【答案】A 【详解】A、静息时，膜上的钾离子通道打开，造成K+外流，A正确； B、适宜强度刺激时，是钠离子通道打开，B错误； C、针刺指尖，兴奋以电信号和化学信号的形式传至脊髓完成非条件反射，C错误； D、副交感神经兴奋时，会使膀胱缩小，促进排尿，D错误。 故选A。 7．（2025·江苏徐州·打靶卷）（多选题）除了化学突触，神经元之间还有一种电突触（如图），其突触前膜和突触后膜紧密接触，缝隙接头是相通的离子通道。相关叙述正确的有（    ） A．兴奋通过电突触传递神经冲动与突触小泡有关 B．兴奋在化学突触和电突触中的传递过程都是单向的 C．与化学突触相比，电突触信息传递速度更快 D．电突触传递可以实现神经元之间的局部回路电流 【答案】CD 【详解】A、由图可知，兴奋通过电突触传递神经冲动时是直接引起突触后膜上离子通道打开，与突触小泡无关，A错误； B、电突触缝隙接头是相通的离子通道，离子在该通道是双向移动的，说明兴奋在电突触处可以双向传递，B错误； C、“电突触的突触间隙很窄，突触前末梢内无突触小泡，前膜和后膜之间形成离子通道，带电离子可通过通道传递电信号”，可见电突触的兴奋传导速度比化学突触快，C正确； D、电突触的突触前膜和突触后膜紧密接触，电突触传递可以实现神经元之间的局部回路电流，D正确。 故选CD。 8．（2025·江苏盐城联盟校·模拟）抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病，临床表现为情绪低落、悲观、认知功能迟缓等症状。经研究发现，突触间隙中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)的含量下降会导致抑郁症的发生。下图为5-HT相关代谢过程。单胺氧化酶抑制剂(MAOID)和选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)通过影响单胺类神经递质的浓度达到抗抑郁作用。回答下列问题：    (1)5-HT是一种兴奋性神经递质，释放到突触间隙的方式是 ，与受体相结合使突触后神经元兴奋，其膜内的电位变化为 ；部分5-HT发挥作用后可通过前膜上 的协助回收。 (2)单胺氧化酶是单胺类神经递质的降解酶。药物MAOID是目前一种常用的抗抑郁药，据图分析，该药物改善抑郁症状的原理是 。 (3)药物SSRI的作用原理是抑制5-HT转运载体的转运，减少其被转运回收。某人患抑郁症，使用药物SSRI进行治疗，但效果不明显，经检测发现突触间隙5-HT的含量并不低，试分析其出现抑郁症的原因是 。 (4)研究者展开了人参有效成分人参皂苷( Rg)能否抗抑郁的研究，采用慢性温和不可预见性刺激(CUMS)的方法建立大鼠抑郁症模型，将氟西汀(一种抗抑郁药物)和Rg分别溶于双蒸水制成溶液进行灌胃，用强迫游泳的行为学方法来检测大鼠的抑郁行为学变化。结果如下表(动物在水中的不动时间可评价抑郁程度)： 组别 处理 动物在水中的不动时间(秒) 1 不用CUMS 处理 82±15 2 CUMS 123±11 3 CUMS+氟西汀10mg/kg 92±28 4 CUMS+Rg10mg/kg 63±29 根据实验结果推测：在已有氟西汀的情况下，Rg有没有作为抗抑郁中药的研究前景    (选填“有”或“没有”)，并说明理由： 。 【答案】(1)胞吐 负电位变为正电位 5-羟色胺转运蛋白（SERT） (2)MAOID能抑制单胺氧化酶活性，减少5-HT的降解，增加突触间隙中5-HT的含量，提高突触后神经元的兴奋性，起抗抑郁作用 (3)突触后膜上5-HT的受体无法识别5-HT(或特异性受体受损或缺乏特异性受体) (4)有 4组与3组比较说明人参皂苷比氟西汀抗抑郁效果更好 【详解】（1）神经递质通过胞吐方式由突触前膜释放到突触间隙，再作用于突触后膜上的受体。5-HT作为兴奋性神经递质，可使突触后膜对Na+通透性增加，形成动作电位，静息时膜电位为外正内负，兴奋时膜电位为外负内正，所以，此时膜内电位由负电位变为正电位。据图可知，部分5-HT发挥作用后可通过前膜上5-羟色胺转运蛋白（SERT）的协助回收。 （2）依题意，抑郁症的病因是突触间隙中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)的含量少导致，MAOID能抑制单胺氧化酶活性，减少5-HT的降解，增加突触间隙中5-HT的含量，提高突触后神经元的兴奋性，起抗抑郁作用。 （3）神经递质5-HT要与突触后膜上的受体相结合，才能完成信号的传递。依题意，某人患抑郁症，使用药物SSRI进行治疗后，效果不明显，且经检测发现突触间隙5-HT的含量并不低 ，则可能是突触后膜上5-HT的受体无法识别5-HT(或特异性受体受损或缺乏特异性受体)，使信号无法完成传递。 （4）分析实验结果可知，4组与2、3组相比，大鼠不动时间明显缩短，说明人参皂苷可抗抑郁，且比氟西汀抗抑郁效果还要好，故Rg有作为抗抑郁中药的研究前景。 02 体液调节 9．（2025·江苏苏锡常镇四市·二模）急性胰腺炎引起胰腺腺泡受损，导致其合成的淀粉酶和脂肪酶异常入血。下图是急性胰腺炎发生后进入血液的淀粉酶与脂肪酶活性的变化。相关叙述正确的是（    ）    A．两种酶具有相同的元素组成和空间构象 B．两种酶在胰岛细胞合成后经导管释放入血液 C．腺泡受损情况与血清脂肪酶含量呈正相关 D．检测血清脂肪酶比检测淀粉酶能更准确确诊 【答案】D 【详解】A、胰腺合成的淀粉酶和脂肪酶化学本质都是蛋白质，元素组成都会有C、H、O、N，可能含有S等其他元素，二者元素组成可能相同；但两者具有不同的功能，因此空间构象不同，A错误； B、两种酶是由胰腺腺泡细胞，而不是胰岛细胞合成的；正常情况下，两种酶合成后会通过导管释放到小肠中，B错误； C、图中结果仅显示在急性胰腺炎发生后，随时间变化，血液中脂肪酶活性的变化，无法得出腺泡受损情况与血清脂肪酶含量呈正相关，C错误； D、在急性胰腺炎发生后5-15d内，血清脂肪酶仍处于较高活性，而血清淀粉酶在5d后活性接近正常，因此检测血清脂肪酶比检测淀粉酶能更准确确诊，D正确。 故选D。 10．（2025·江苏盐城·考前指导卷）下列有关生物科学史叙述错误的是（    ） A．斯他林和贝利斯将小肠黏膜和稀盐酸制成的提取液，注射到狗的静脉中，发现了胰液分泌受神经和体液共同调节 B．希尔发现离体的叶绿体在适宜条件下发生水的光解并释放氧气 C．摩尔根和他的学生们将基因定位在染色体上，并发现基因在染色体上呈线性排列 D．克里克以T4噬菌体为实验材料，证明了遗传密码中三个碱基编码一个氨基酸 【答案】A 【详解】A、斯他林和贝利斯将小肠黏膜与盐酸混合提取液注射到狗静脉中，发现胰液分泌，首次证明了体液调节的存在，A错误； B、1937年，英国植物学家希尔发现在离体叶绿体的悬浮液中加入铁盐或其他氧化剂，在光照条件下可以释放氧气，B正确； C、摩尔根等人通过实验证明基因在染色体上，摩尔根和他的学生们经过十多年的努力，发明了测定基因位于染色体上相对位置的方法，同时说明了基因在染色体上呈线性排列，C正确； D、克里克以T4噬菌体为实验材料，证明了遗传密码中三个碱基编码一个氨基酸，D正确。 故选A。 11．【新情境】（2025·江苏苏北七市·二调）甲状腺腺泡由单层上皮细胞围成，中心为腺泡腔，腺泡腔内充满由腺泡上皮细胞分泌的胶质（主要成分是甲状腺球蛋白）。当甲状腺受到刺激而激活时，腺泡上皮形态发生改变，从腺泡腔中重吸收碘化的甲状腺球蛋白，并水解产生甲状腺激素，如下图。相关叙述正确的是（    ） A．甲状腺球蛋白水解产生甲状腺激素与溶菌酶有关 B．激活甲状腺的信号是促甲状腺激素释放激素 C．甲状腺腺泡被破坏会导致甲状腺功能持续亢进 D．缺碘会导致甲状腺球蛋白不能碘化，引起胶质过量储存 【答案】D 【详解】A、甲状腺球蛋白的水解是在特定的酶作用下进行的，这些酶与溶菌酶的功能和作用对象完全不同。甲状腺球蛋白的水解是由甲状腺腺泡上皮细胞内的特定蛋白水解酶来完成的，而不是溶菌酶，A错误； B、促甲状腺激素释放激素是由下丘脑分泌的，它作用的靶器官是垂体，能促进垂体分泌促甲状腺激素，B错误； C、甲状腺腺泡的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺激素。当甲状腺腺泡被破坏时，其正常的合成、储存和分泌甲状腺激素的功能会受到严重影响，甲状腺激素的分泌会减少，从而导致甲状腺功能减退，而不是持续亢进，C错误； D、甲状腺激素的合成需要碘元素，碘被甲状腺摄取后，会参与甲状腺球蛋白的碘化过程。 当缺碘时，甲状腺无法获得足够的碘来对甲状腺球蛋白进行碘化，那么就不能合成足够的甲状腺激素。由于甲状腺球蛋白不能正常转化为甲状腺激素，就会在腺泡腔内过量储存，导致胶质过量储存，D正确。 故选D。 12．【联系生活】（2025·江苏徐州·打靶卷）2024年11月17日，徐州马拉松在新城区大龙湖畔鸣枪开跑。马拉松是一项考查体力和耐力的运动，需要消耗大量糖类、水等物质，运动员多个系统参与稳态的维持。相关叙述正确的是（    ） A．运动过程中，运动员通过下丘脑—垂体—胰腺轴的分级调节使胰高血糖素分泌增加 B．运动过程中，运动员垂体释放的抗利尿激素增多，促进肾小管和集合管对水分的重吸收 C．运动过程中，运动员大量出汗是为了使散热量大于产热量，从而维持体温相对稳定 D．完成比赛后，运动员可适量饮水以消除由于血浆渗透压升高在下丘脑产生的渴觉 【答案】B 【详解】A、血糖调节过程中，下丘脑通过传出神经直接作用到胰岛，没有涉及垂体，不存在分级调节，A错误； B、抗利尿激素是由下丘脑合成的、由垂体释放。在马拉松过程中，运动员大量出汗，导致抗利尿激素分泌增多，促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少排尿量，B正确； C、在运动过程中，运动员大量出汗是为了使散热量等于产热量，从而维持体温相对稳定，C错误； D、运动过程中，由于丢失了大量的水和少量的无机盐，血浆渗透压升高，因此需要适量饮用淡盐水（比单纯饮用水效果更好）才能消除由于血浆渗透压升高在大脑皮层中产生的渴感，D错误。 故选B。 13．【新载体】（2025·江苏苏州八校·三模）（多选题）HCl是胃酸的主要成分，具有激活胃蛋白酶原和维持胃内酸性环境的功能。下图为胃酸分泌过程的调节，以下说法错误的是（    ） A．胃酸可能通过降低pH引发胃蛋白酶原构象变化帮助其激活 B．促胃液素释放肽和促胃液素都通过血液运输后作用于靶细胞 C．食物、情绪、药物等刺激引起胃酸分泌的作用途径具体有3条 D．质子泵抑制剂可能比组胺受体拮抗剂抑制胃酸分泌的效果更显著 【答案】BC 【详解】A、HCl是胃酸的主要成分，具有激活胃蛋白酶原和维持胃内酸性环境的功能。因此推测胃酸可能通过降低pH引发胃蛋白酶原构象变化帮助其激活，A正确； B、促胃液素释放肽是迷走神经释放的物质，通过组织液可作用于G细胞膜上的促胃液素释放肽受体，不需要通过血液运输，B错误； C、据图分析，食物、情绪、药物等刺激引起胃酸分泌的作用途径有：通过迷走神经直接作用于胃壁细胞；通过迷走神经作用于G细胞，促使G细胞分泌促胃液素，促胃液素作用于胃壁细胞；通过迷走神经作用于G细胞，促使G细胞分泌促胃液素，促胃液素作用于ECL细胞，其分泌组胺，组胺作用于胃壁细胞；通过迷走神经刺激ECL细胞，使其分泌组胺，组胺作用于胃壁细胞，共4条途径，C错误； D、质子泵抑制剂能直接作用于质子泵，抑制氢离子的分泌，组胺受体拮抗剂是通过阻断组胺与受体结合来抑制胃酸分泌，作用途径相对间接，因此质子泵抑制剂可能比组胺受体拮抗剂抑制胃酸分泌的效果更显著，D正确。 故选BC。 14．（2025·江苏宿迁·四模）（多选题）人类糖尿病分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型糖尿病由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致；Ⅱ型糖尿病一般是机体的胰岛素敏感性下降造成的。如图为胰岛素分泌的机理，以及在此基础上研究开发出的降糖药物米格列奈钙的作用机制。下列叙述正确的是（　　）    A．餐后血糖升高可引起下丘脑特定区域兴奋，相关副交感神经也会兴奋 B．血糖升高会影响KATP通道和Ca2+通道的开闭状态，进而抑制Ca2+内流 C．推测葡萄糖可通过细胞膜上GLUT-2的运输进入细胞，使细胞呼吸作用加强 D．米格列奈钙能促进胰岛素分泌小泡内pH降低，并促进分泌小泡向细胞膜转运 【答案】ACD 【详解】A、餐后血糖升高可引起下丘脑特定区域兴奋，相关副交感神经兴奋，引起胰岛B细胞合成并分泌胰岛素增多，A正确； B、由图可知，血糖浓度升高通过细胞膜上GLUT-2的运输使进入该细胞的葡萄糖增加，使细胞中的呼吸作用增强，产生的ATP含量增多，ATP/ADP上升，进而影响ATP敏感型K+通道关闭，激活Ca2+通道，促进Ca2+内流，B错误； C、结合图示可知，葡萄糖可通过细胞膜上GLUT-2的运输进入细胞，该过程为协助扩散过程，进入细胞的葡萄糖使细胞呼吸作用加强，C正确； D、米格列奈钙进入胰岛B细胞，激活内质网，从而促进胰岛素的释放。米格列奈钙能使细胞质中的H+流入小泡内，促进胰岛素分泌小泡内pH的降低和向细胞膜转运，有利于胰岛素的释放，D正确。 故选ACD。 15．（2025·江苏扬州·考前调研）近年来控制体重成为人们的热门话题之一，请回答下列问题： (1)生活节律紊乱会引起瘦素（一种激素）分泌增加，长此以往容易形成瘦素抵抗，无法抑制食欲导致体重增加。瘦素对食欲的调节过程如图1所示。 ①瘦素分泌过多会抑制脂肪细胞分泌瘦素，此过程属于 调节。许多肥胖者血液中瘦素水平较高，推测其形成瘦素抵抗的原因是 。图示调节过程说明食欲的控制属于 调节方式，脂肪细胞分泌瘦素抑制食欲的过程 （填“属于”或“不属于”）非条件反射。 ②节律紊乱可能诱发肥胖，节律中枢位于 。当肝脏的生物钟被打乱时，肝迷走神经向大脑传递错误的节律信号，诱导大脑在非活动时段产生食欲。从功能上看，肝迷走神经属于 神经，减弱其作用有利于控制体重。 (2)肥胖性肌萎缩是指长时间能量过剩和代谢紊乱导致肌肉量减少或功能性下降的现象。为了研究运动对肥胖性肌萎缩的影响，研究人员进行了相关实验（A酶可促进肌细胞中蛋白质的降解），实验结果如图2所示。 由实验结果可知，H组比C组更容易产生肥胖性肌萎缩的原因可能是 ；运动对肥胖性肌萎缩的影响是 。 (3)青春期的启动由下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）驱动，促性腺激素释放激素（GnRH）释放后激活HPG轴。若垂体上的GnRH受体受损，可导致 发育不良。机体摄入能量过少，HPG轴被抑制。青少年过度节食，会导致青春期 （填“提前”或“推迟”）。 【答案】(1)①负反馈 靶细胞上瘦素受体减少（或受损），或对瘦素敏感性下降 神经调节、体液调节 不属于 ②下丘脑 传入 (2)H组A酶表达量比C组高，肌细胞中蛋白质降解量增加 运动能缓解肥胖性肌萎缩；CM对照组） (3)性腺 推迟 【详解】（1）①瘦素分泌过多会抑制脂肪细胞分泌瘦素，这样可以避免瘦素分泌过多，此过程属于负反馈调节。许多肥胖者血液中瘦素水平较高，但没有起到抑制食欲的作用，推测其形成瘦素抵抗的原因是靶细胞上瘦素受体减少（或受损），或对瘦素敏感性下降，因而无法起到控制食欲的作用。图示调节过程说明食欲的控制受到神经和体液调节的共同调控，即该调控方式为神经调节、体液调节，脂肪细胞分泌瘦素抑制食欲的过程“不属于”非条件反射，因为食欲是一种感觉，感觉的形成没有经过完整的反射弧。 ②节律紊乱可能诱发肥胖，节律中枢位于下丘脑。当肝脏的生物钟被打乱时，肝迷走神经向大脑传递错误的节律信号，诱导大脑在非活动时段产生食欲。从功能上看，肝迷走神经将兴奋传递到大脑，大脑属于神经中枢，因而肝迷走神经属于传入神经，减弱其作用有利于降低食欲控制体重。 （2）本实验的目的是研究运动对肥胖性肌萎缩的影响，本实验的自变量为是否运动，因变量为肥胖性肌萎缩的状况，相关指标为A酶的活性，A酶活性越高，蛋白质降解速度越快，肥胖性肌萎缩越严重，由图可知，H组比C组A酶表达量高，因而肌细胞蛋白质降解更多，因而H组更容易产生肥胖性肌萎缩；结合图中数据可知，运动不仅能降低C组，而且也能降低H组A酶的表达量，因而能减少肌细胞中蛋白质的降解，据此可推测，运动能缓解肥胖性肌萎缩的发生。 （3）青春期的启动由下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）驱动，促性腺激素释放激素（GnRH）释放后激活HPG轴。若垂体上的GnRH受体受损，可导致促性腺激素分泌减少，因而会导致性腺发育不良推迟。 16．【新载体】(24-25·江苏盐城·二模)研究发现，强烈且持续的压力刺激会诱发焦虑或抑郁等精神疾病。为探究相关致病机制，科研人员对模型动物进行研究。请回答下列问题： (1)图1表示持续压力会激活大脑情绪中枢中的ANX神经元，被激活的神经元膜电位表现为 ，其兴奋后通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴调控GC分泌，该过程中下丘脑属于反射弧组成部分中的 。 (2)据分析GC增多会阻止细胞因子的合成和释放是疾病产生的原因之一。CRH的中文名称为 。若长期给小鼠饲喂过量的CRH，小鼠 （选填“是”或“否”）会出现焦虑或抑郁等疾病表现，原因是 。 (3)当人体过度焦虑时， 神经活动占据优势，其释放的神经递质使心跳加快，血压升高。神经递质和CRH在发挥作用的过程中，所具有的共同特点有 。 (4)图2表示强迫游泳实验装置，小鼠被放入此装置后，会本能地试图通过游泳来寻找支撑点或逃脱途径。记录小鼠在一定时间内的相对不动时间反映小鼠的抑郁症状。相对不动时间越长，抑郁倾向越明显。野生型小鼠（WT鼠）的相对不动时间为2min/6min。科研人员敲除WT鼠的抑郁抑制基因-X基因，得到X-KO鼠。X-KO鼠进入装置，相对不动时间为3.5min/6min。 a．科研人员推测，Q基因与X基因有相似的功能。为验证该推测，科研人员用相同方法得到Q基因敲除的Q-KO鼠和X基因、Q基因双敲除小鼠XQ-KO鼠。若推测正确，则Q-KO鼠在图2装置中的表现为 。 b．实验结果显示，Q-KO鼠、XQ-KO鼠与WT鼠的行为表现基本一致，这一实验结果与上述推测 （选填“相符”或“不相符”）。由此推测Q基因和X基因对小鼠产生抑郁症状的作用关系可能是 。 【答案】(1)外负内正 效应器 (2)促肾上腺皮质激素释放激素 否 CRH是蛋白质，饲喂会被消化酶消化 (3)交感 都与受体结合，都具有调节作用 (4)相对不动时间为3.5min/6min 不相符 拮抗 【详解】（1）神经元静息状态下膜电位外正内负，被激活的神经元膜电位表现为外负内正；传出神经纤维末梢或运动神经末梢及其所支配的肌肉或腺体一起称为效应器，下丘脑的某细胞释放CRH，属于效应器的一部分，是反射弧的最后一个环节。 （2）CRH是促肾上腺皮质激素释放激素；CRH是蛋白质，饲喂会被消化，不会发挥激素的作用，因此小鼠不会出现相应的疾病。 （3）当人体过度焦虑时，交感神经占优势，其释放的神经递质使心跳加快，血压升高；神经递质和CRH都作为信息分子，均具有调节作用，二者是由活细胞产生的有机物，都需要与特异性受体相结合发挥作用，是机体生长和新陈代谢的重要组成物质。 （4）Q基因与X基因有相似的功能，都有抑制抑郁的功能，则Q-KO鼠在图2装置中的表现为相对不动时间与X-KO鼠相近，为3.5min/6min；Q-KO鼠、XQ-KO鼠与WT鼠的行为表现基本一致，说明Q基因并没有抑制抑郁基因的功能，与上述推测不相符；X-KO鼠相对不动时间长于野生型，XQ-KO鼠与WT鼠的行为表现基本一致，说明Q基因和X基因对小鼠产生抑郁症状的作用相反，即拮抗关系。 03 免疫调节 17．（2025·江苏苏北七市·二调）假尿苷（Ψ）在mRNA疫苗中被用来替代天然的尿苷（U），这种化学修饰的目的是提高mRNA的稳定性和降低其免疫原性。相关叙述正确的是（    ） A．假尿苷修饰后的mRNA疫苗表达的抗原蛋白免疫原性低 B．mRNA疫苗进入细胞后，不会整合到人的基因组中，安全性高 C．疫苗中的mRNA进入抗原呈递细胞的细胞核翻译出抗原蛋白，刺激机体产生免疫反应 D．体外制备的mRNA常用脂质分子包裹后才用于接种，目的是防止其过早表达 【答案】B 【详解】A、根据题目信息可知，假鸟苷修饰会降低mRNA的免疫原性，并不是降低mRNA疫苗表达的抗原蛋白的免疫原性，A错误； B、mRNA是在细胞质中起作用，不需要进入细胞核，而人类的基因组在细胞核里，所以mRNA不会整合到人的基因组中，B正确； C、翻译过程发生场所在细胞质中的核糖体，不是在细胞核，C错误； D、人体血液和组织中广泛存在RNA酶，极易将裸露的mRNA水解，人工合成的mRNA常用脂质体包裹以防止被水解，也易于mRNA疫苗进入人体细胞，D错误。 故选B。 18．（2025·江苏扬州·考前调研）脂质纳米颗粒（LNP）技术能使mRNA疫苗不易被降解而发挥更高效的作用，作用机理如下图所示，下列叙述错误的是（　　） A．该细胞为辅助性T细胞，可摄取、处理、呈递抗原 B．对mRNA进行核苷碱基修饰可提高病毒蛋白质的表达量以增强免疫效果 C．⑥过程释放的病毒蛋白质可作为激活B细胞的第一信号 D．TLR可识别LNP中的病毒mRNA使其被降解 【答案】A 【详解】A、图示细胞能进行抗原呈递，因此为抗原呈递细胞，抗原呈递细胞包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞，因此图示细胞不是辅助性T细胞，A错误； B、对mRNA进行核苷碱基修饰可避免mRNA被降解，进而提高病毒蛋白质的表达量，该病毒蛋白作为抗原可以引起机体产生特异性免疫，使机体产生记忆细胞和抗体，以增强免疫效果，B正确； C、⑥过程释放的病毒蛋白质作为抗原可直接刺激B淋巴细胞，这可作为激活B细胞的第一信号，C正确； D、据图可知，TLR可识别LNP中的病毒mRNA使其被降解，从而不能使mRNA在细胞内翻译形成抗原蛋白，D正确。 故选A。 19．（2025·江苏苏北四市（徐连淮宿）·一模）图示细胞毒性T细胞作用于肿瘤细胞的过程，MHC-Ⅰ为膜蛋白，下列相关叙述正确的是（　　） A．丙酮酸可来源于细胞质基质，图中循环途径合成大量 ATP B．线粒体中琥珀酸的积累有利于细胞毒性T细L胞识别肿瘤细胞 C．赖氨酸去甲基化酶通过改变MHC-Ⅰ基因碱基序列来抑制基因表达 D．肿瘤细胞呈递的抗原也可能被浆细胞识别，从而分泌抗体 【答案】B 【详解】A、丙酮酸是细胞呼吸第一阶段的产物，细胞呼吸第一阶段在细胞质基质中进行，所以丙酮酸可来源于细胞质基质。图中循环途径是三羧酸循环，三羧酸循环产生少量ATP，大量ATP是通过有氧呼吸第三阶段产生的，A错误； B、线粒体中琥珀酸的积累会抑制赖氨酸去甲基化酶的作用，从而促进MHC-I基因的表达，有利于细胞毒性T细L胞识别肿瘤细胞，B正确； C、赖氨酸去甲基化酶是通过改变MHC-Ⅰ基因的甲基化程度来抑制基因表达，而不是改变碱基序列，C错误； D、浆细胞没有识别抗原的能力，它是在接受T细胞传递的抗原信息或直接受抗原刺激后，由B细胞增殖分化形成，然后分泌抗体，肿瘤细胞呈递的抗原不能被浆细胞识别，D错误。 故选B。 20．【新载体】（2025·江苏南通·四调）人羊膜上皮细胞（hAECs）来源于胎盘羊膜，具有干细胞特性（多向分化潜能、低免疫原性）。研究发现在脑中风1至3天后注射hAECs能改善脑功能状况，有利于患者的恢复。相关叙述正确的是（    ） A．中风患者脑缺血导致大脑神经元死亡的过程属于细胞凋亡 B．从分娩后的胎盘中提取hAECs用于治疗，可减少道德伦理上的争议 C．体外传代培养hAECs时，若使用胃蛋白酶需将溶液调为酸性 D．hAECs用于中风治疗，与其分化程度低且不存在免疫排斥有关 【答案】B 【详解】A、中风患者脑缺血导致大脑神经元死亡对机体是有害的，因而该过程属于细胞坏死，A错误； B、从分娩后的胎盘中提取hAECs用于治疗，可减少道德伦理上的争议，因为该过程不破坏胚胎，因而没有伦理争议，B正确； C、体外传代培养hAECs时，若使用胃蛋白酶需将溶液调为酸性，但该条件是不利于细胞传代培养的，因而通常用胰蛋白酶和胶原蛋白酶，C错误； D、hAECs具有干细胞特性，可分化为神经细胞等，因而可用于中风治疗，这与其分化程度低有关，该细胞具有低免疫原性，因而免疫排斥较弱，D错误。 故选B。 21．（2025·江苏苏北七市·三调）（多选题）癌细胞高表达细胞因子CCL4，它招募单核细胞并诱导其分化成肿瘤相关巨噬细胞（TAM）。TAM在呈递抗原时与细胞毒性T细胞形成持久的“突触”联系，最终导致细胞毒性T细胞耗竭（失去效应功能），如图所示。相关叙述正确的是（    ）    A．单核细胞由骨髓中的造血干细胞分裂、分化而来 B．癌细胞高表达CCL4导致其细胞膜上的糖蛋白减少 C．TAM通过释放神经递质导致细胞毒性T细胞耗竭 D．耗竭的细胞毒性T细胞会发生凋亡并被其他细胞吞噬 【答案】AD 【详解】A、单核细胞是白细胞，是由骨髓中的造血干细胞分裂、分化而来，A正确； B、癌细胞高表达细胞因子CCL4，它招募单核细胞并诱导其分化成肿瘤相关巨噬细胞（TAM），而不是降低其细胞膜上糖蛋白含量，B错误； C、TAM在呈递抗原时与细胞毒性T细胞形成持久的“突触”联系，TAM不是神经细胞，没有释放神经递质，C错误； D、耗竭的细胞毒性T细胞会发生程序性死亡，即发生凋亡并被其他细胞吞噬，D正确。 故选AD。 22．(24-25·江苏盐城·二模)（多选题）下图所示特异性免疫的部分环节，相关叙述错误的有（    ） A．移植器官或被病毒感染的自身细胞可引发细胞c介导的免疫类型 B．细胞a最可能是吞噬细胞，它具有识别、摄取、处理、呈递抗原的作用 C．细胞c和物质d均可直接清除内环境中的抗原性异物 D．细胞b在体液免疫和细胞免疫过程中都起到关键的作用 【答案】BC 【详解】A、据图可知，细胞c为细胞毒性T细胞，移植器官或被病毒感染的自身细胞可引发细胞c介导的细胞免疫过程，A正确； B、据图可知，细胞a最终被裂解死亡，故最有可能是被感染的体细胞，B错误； CD、据图可知，细胞b为辅助性T细胞，其分泌的细胞因子（物质d）可以促进细胞毒性T细胞或B细胞增殖分化，在细胞免疫和体液免疫中都发挥作用，但细胞因子不具有清除抗原的作用，C错误，D正确。 故选BC。 23．（2025·江苏南通·四调）B2M（β2-微球蛋白）是由淋巴细胞等产生的一种血清球蛋白，适量表达的B2M能与突触后膜相关受体结合关闭偶联的钙通道，调控神经元的兴奋传递；也能参与组成MHCI等维持正常免疫机能。研究表明，21-三体综合征患者淋巴细胞高表达B2M是导致大脑认知功能障碍的原因之一，其机理如图1、2。请回答下列问题。 (1)正常情况下，图1中突触前膜通过 （方式）释放谷氨酸作用于突触后膜上的 ，导致Na+内流使膜去极化；谷氨酸与受体A结合及膜的去极化使 内流，一方面提高突触后膜受体B的数量，另一面促进 的合成，促进突触前膜释放谷氨酸。适量的B2M与受体A结合使其偶联的钙通道关闭，实现精确调控。 (2)图2中，MHCI的作用是 ，活化细胞毒性T细胞的信号还有 。 (3)根据图1、2分析，21-三体综合征患者B2M高表达，一方面导致突触兴奋传递受阻，另一方面因 导致神经炎症，使神经细胞受损。 (4)研究发现，21号染色体上有干扰素（IFN-α）受体相关基因。为探究干扰素与受体结合是否会促进B2M表达，科研人员进行了相关实验，请完成表格： 实验目的 简要操作步骤 ① 取鼠胚胎，清洗后剪碎并用胰蛋白酶处理一段时间。 细胞原代和传代培养 用② 将细胞制成细胞悬液，再将细胞悬液放入培养瓶中，在适宜条件下培养。将贴壁细胞重新用酶处理，然后用③ 法收集，再将收集的细胞制成细胞悬液，分瓶培养。 控制实验自变量 分别用0ngmL-1、1ngmL-1、10ngmL-1和20ngmL-1的干扰素溶液处理细胞16h。 检测B2M含量 运用蛋白免疫印迹法检测不同组别中B2M含量，如下图。 分析结果，得出结论 结果表明，干扰素与受体结合④ （会、不会）促进B2M表达。 【答案】(1)胞吐 磷酸化的受体B Ca2+ NO (2)呈递抗原 辅助性T细胞分泌的细胞因子 (3)小胶质细胞产生较多炎性因子，细胞毒性T细胞的过度活化 (4)将组织分散为单个细胞 培养液 离心 会 【详解】（1）正常情况下，图1中突触前膜通过胞吐方式释放谷氨酸到突触间隙，通过扩散到突触后膜，与突触后膜上的特异性受体发生结合，引起突触后膜通透性改变，导致Na+内流使膜去极化；谷氨酸与受体A结合及膜的去极化使钙离子内流，一方面提高突触后膜受体B的数量，另一方面激活NO合成酶，促进NO的合成，NO会促进突触前膜释放谷氨酸，进而引起谷氨酸的持续释放。适量的B2M与受体A结合使其偶联的钙通道关闭，实现精确调控。 （2）结合图2可知，MHCI的作用是呈递抗原给细胞毒性T细胞，除了MHCI外，活化细胞毒性T细胞的信号还有辅助性T细胞分泌的细胞因子。活化的细胞毒性T细胞会增殖、分化出大量的细胞毒性T细胞和记忆细胞。 （3）根据图1、2分析，21-三体综合征患者B2M高表达，会导致钙离子通道关闭，因而一方面导致突触兴奋传递受阻，另外还可促进小胶质细胞分泌炎症因子引起神经炎症，即另一方面因小胶质细胞产生较多炎性因子，细胞毒性T细胞的过度活化导致神经炎症，使神经细胞受损，导致大脑认知功能障碍。 （4）本实验的目的是探究干扰素与受体结合是否会促进B2M表达，因而本实验的自变量为干扰素是否会与受体结合，因变量为B2M的表达量，相关实验过程如下： 取鼠胚胎，清洗后剪碎并用胰蛋白酶处理一段时间进而将组织分散为单个细胞； 用培养液将细胞制成细胞悬液，再将细胞悬液放入培养瓶中，在适宜条件下培养，此时进行的是原代培养。将贴壁细胞重新用酶处理，然后用离心法收集，再将收集的细胞制成细胞悬液，分瓶培养，此时进行的是传代培养。 将上述培养获得的细胞分成四组，分别用0ngmL-1、1ngmL-1、10ngmL-1和20ngmL-1的干扰素溶液处理细胞16h。 一段时间后检测B2M含量，运用蛋白免疫印迹法检测不同组别中B2M含量，并绘图如下 结果显示：干扰素与受体结合会促进B2M表达，且在实验浓度范围内，随着干扰素使用量的增加，B2M的表达量逐渐增加。 24．【新情境】（2025·江苏南京·二模）嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法是一种治疗肿瘤的新型精准靶向疗法，主要过程如图1所示。多种恶性肿瘤细胞中存在EZH2基因的异常表达，人体细胞内的miRNA-101（简称 miR-101）可调节EZH2基因的表达。请回答下列问题： (1)CAR-T疗法通过设计CAR基因，并导入患者T细胞中，使其转化为能表达CAR蛋白的CAR-T细胞。体外大量扩增的CAR-T细胞被输回患者体内，使肿瘤细胞裂解死亡。该疗法增强了机体免疫系统的 功能。用患者自身T细胞进行改造的优点是 。 (2)CAR蛋白主要由三部分构成。胞外结合区作用是 。跨膜区除了将CAR蛋白锚定于T细胞膜表面外，还负责 。膜内信号区调控CAR-T细胞的 ，从而增强对癌细胞的特异性杀伤和记忆。 (3)在正常组织和肿瘤组织中miR-101调节EZH2基因表达的过程如图2所示。 ①正常细胞中，miR-101与 结合，从而使 ，抑癌基因和促分化基因正常表达，抑制肿瘤发生。 ②肿瘤组织中，EZH2基因编码的EZH2蛋白会催化组蛋白甲基化，使染色体结构变得致密，从而介导 异常沉默。 ③研究表明，EZH2抑制剂和CAR-T细胞联合治疗取得了较好的疗效，原因可能是EZH2抑制剂增加了肿瘤细胞表面抗原呈递相关分子，增强 。 (4)CAR-T疗法也伴随着一些副作用，部分患者出现呼吸困难的症状，说明该疗法可能对神经系统 中的呼吸中枢造成不良影响。还有些患者发生全身炎症反应，原因可能是CAR-T细胞在免疫的过程中释放了大量的 。 【答案】(1)免疫监视 避免免疫排斥 (2)与癌细胞表面抗原（CD19）特异性结合 信息传递（将胞外信号传递至膜内信号区） 增殖、分化 (3)① EZH2mRNA 翻译过程受阻，EZH2蛋白表达减少 ②抑癌基因和促分化基因 ③CAR-T对肿瘤细胞的识别 (4)脑干 细胞因子 【详解】（1）CAR-T疗法通过设计CAR基因，并导入患者T细胞中，使其转化为能表达CAR蛋白的CAR-T细胞。体外大量扩增的CAR-T细胞被输回患者体内，使肿瘤细胞裂解死亡。该疗法增强了机体免疫系统的细胞免疫功能。用患者自身T细胞进行改造可以避免免疫排斥，进而可以达到有效的治疗。 （2）CAR蛋白主要由三部分构成。胞外结合区作用是与癌细胞表面抗原（CD19）特异性结合。跨膜区除了将CAR蛋白锚定于T细胞膜表面外，还负责信息传递。膜内信号区调控CAR-T细胞的增殖、分化，从而增强对癌细胞的特异性杀伤和记忆。 （3）①正常细胞中，miR-101与EZH2mRNA结合，从而抑制了核糖体与RNA的结合，进而使翻译过程受阻，EZH2蛋白表达减少，抑癌基因和促分化基因正常表达，抑制肿瘤发生。 ②肿瘤组织中，EZH2基因编码的EZH2蛋白会催化组蛋白甲基化，使染色体结构变得致密，从而介导抑癌基因和促分化基因异常沉默。 ③研究表明，EZH2抑制剂和CAR-T细胞联合治疗取得了较好的疗效，原因可能是EZH2抑制剂增加了肿瘤细胞表面抗原呈递相关分子，增强CAR-T对肿瘤细胞的识别，进而可以高效清除肿瘤细胞。 （4）CAR-T疗法也伴随着一些副作用，部分患者出现呼吸困难的症状，而脑干中存在呼吸中枢，该疗法可对脑干中的呼吸中枢造成不良影响。还有些患者发生全身炎症反应，这是因为CAR-T细胞在免疫的过程中释放了大量的细胞因子，进而增强了免疫反应，实现了对肿瘤细胞的清除。 1．【新考法】（2025·江苏泰州中学·二调）阿尔兹海默症(AD)是一种进行性神经退行性疾病，病理变化包括突触病变、记忆障碍、炎症反应等。钙敏感受体(CaSR) 是一种G 蛋白偶联受体，可以接受细胞外Ca²+信号，调节Ca²+浓度，维持中枢神经内离子微环境稳定。检测发现AD 患者的海马区域CaSR 高表达，患者细胞内发生的具体过程如下图所示。下列叙述正确的是（    ）    A．细胞内Ca²+浓度升高可能会激活特异性免疫引起炎症反应 B．CaSR 高表达可能会引起膜磷脂降解，造成内质网膜损伤 C．细胞外Ca²+通过CaSR跨膜进入细胞是细胞内Ca²+释放的触发因素，引起细胞内Ca²+浓度升高 D．可通过抑制CaSR表达或减少膜上TRPC6 数量来治愈阿尔兹海默症 【答案】B 【详解】A、据图可知，细胞质内钙升高可能会激活免疫细胞，导致白细胞介素增多，引起炎症反应，不是激活特异性免疫反应，A错误； B、据图可知，CaSR 高表达，磷脂酶C升高，可能会引起膜磷脂降解，造成内质网膜损伤，B正确； C、钙敏感受体（CaSR）是一种G蛋白偶联受体，通过感应细胞外Ca2+水平的变化，调节Ca²+浓度，细胞外Ca²+与CaSR识别并接收信号，是细胞内Ca²+释放的触发因素，引起Ca²+从TRPC6通道进入，而不是通过CaSR跨膜进入，C错误； D、据题意可知，检测发现AD 患者的海马区域CaSR 高表达，所以可通过抑制CaSR表达或减少膜上TRPC6 数量来缓解阿尔兹海默症，D错误。 故选B。 2．【新载体】（2025·江苏苏锡常镇四市·二模）（多选题）ChR2蛋白是一种光敏感通道蛋白，其功能如图1。研究人员将ChR2蛋白的编码基因导入Lhx6神经元（记作Lhx6+），470nm光刺激后记录Hert神经元的电位变化；再依次加入不同递质受体的拮抗剂，分别记录电位变化，结果如图2。下列叙述正确的有（    ） A．ChR2蛋白接受特定波长光线刺激后会改变其对的通透性 B．根据图2结果推测和Hert两种细胞间存在突触联系 C．图2结果说明神经元至少通过两种递质调控Hert神经元 D．该项研究为治疗人类视网膜退行性疾病提供了一种潜在的临床疗法 【答案】ABD 【详解】A、题干与图1显示ChR2蛋白是一种允许钠离子进出的通道蛋白，470nm的光刺激能控制其开闭。结合图2可知，在给予光刺激后Hcrt神经元发生动作电位，可推知Hcrt神经元接收来自Lhx6+传来的兴奋，故光刺激应使得钠离子通透性增加从而使Lhx6+兴奋，A正确； B、由于光刺激Lhx6+能使得Hcrt神经元发生电位变化，推知两种神经元之间存在突触联系，且Lhx6+能向Hcrt神经元传递兴奋，B正确； C、由图2可知，加入拮抗剂1后Hcrt神经元电位变化与对照组相比没有明显变化，而加入拮抗剂2后Hcrt神经元维持静息电位，从题中信息只能推知拮抗剂2对应的神经递质影响Hcrt神经元的电位变化，无法得知Lhx6+神经元至少通过两种递质调控Hcrt神经元，C错误； D、该研究涉及光刺激对神经元的控制，大多视觉障碍患者得视网膜中的光线感知细胞发生了退化，通过光遗传技术修改神经元细胞，使其能够感受光线重获光明，D正确。 故选ABD。 3．（2025·江苏苏北七市·三调）糖尿病患者代谢紊乱易导致痛觉神经元敏化（容易兴奋），诱发糖尿病神经痛（PDN）。痛觉神经元敏化主要原因有：一方面痛觉神经元代谢紊乱导致钠--钾泵、TRPAI等功能异常；另一方面神经髓鞘细胞代谢紊乱产生内生抗原激活免疫反应使髓鞘脱落，相关机制如图1，①~③表示过程，肌醇是钠-钾泵的重要组成部分。请回答下列问题。 (1)长期高糖高脂饮食，导致胰岛素受体 、细胞内信号通路传导受阻等，从而产生胰岛素抵抗；持续的胰岛素抵抗会导致胰岛B细胞功能衰退，组织细胞 葡萄糖的能力降低，从而导致糖尿病。 (2)图中痛觉神经元的突起属于 （“树突”或“轴突”），痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱从而积累较多的山梨醇，导致渗透压 而失衡，促进细胞排出肌醇。据过程①分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是 。 (3)据过程②分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是：痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱会产生较多的 激活TRPA1，当痛觉神经元受到刺激时， 增多，更易达到阈电位使痛觉神经元兴奋。 (4)过程③中B细胞的功能是 ，抗体介导脱髓鞘过程中巨噬细胞的作用是 。据过程③分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是 。 (5)临床上，电针（针灸与电疗结合治疗）是一种缓解PDN的手段。为验证电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN，研究人员进行实验研究，相关结果如图2、3（图中荧光强度强弱代表TRPA1含量多少）。当图3中甲、乙、丙的结果分别对应于图2 组，证明电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN。 【答案】(1)数量减少或结构异常 摄取、利用、储存 (2)树突 升高 钠-钾泵功能异常导致静息电位的绝对值降低 (3)DAG、MG（二酰基甘油、甲基乙二醛） Ca2+、Na+内流 (4)为C细胞的增殖分化提供第二信号并产生细胞因子 吞噬、消化髓鞘 髓鞘脱落导致原本被保护的神经纤维暴露 (5)B、A、C 【详解】（1）长期高糖高脂饮食，导致胰岛素受体数量减少或结构异常、细胞内信号通路传导受阻等，从而产生胰岛素抵抗；持续的胰岛素抵抗会导致胰岛B细胞功能衰退，组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖的能力降低，从而导致糖尿病。 （2）图中兴奋由神经节传向中枢，故痛觉神经元的突起属于树突，痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱从而积累较多的山梨醇，导致渗透压升高而失衡，促进细胞排出肌醇。据过程①分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是钠-钾泵功能异常导致静息电位的绝对值降低。 （3）据过程②分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是：痛觉神经元内葡萄糖代谢紊乱会产生较多的DAG、MG（二酰基甘油、甲基乙二醛）激活TRPA1，当痛觉神经元受到刺激时，Ca2+、Na+内流增多，更易达到阈电位使痛觉神经元兴奋。 （4）分析题图可知，过程③中B细胞的功能是为C细胞的增殖分化提供第二信号并产生细胞因子，抗体介导脱髓鞘过程中巨噬细胞的作用是吞噬、消化髓鞘。据过程③分析，葡萄糖代谢紊乱导致神经元敏化的原因是髓鞘脱落导致原本被保护的神经纤维暴露。 （5）临床上，电针（针灸与电疗结合治疗）是一种缓解PDN的手段。为验证电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN，研究人员进行实验研究，相关结果如图2、3（图中荧光强度强弱代表TRPA1含量多少）。当图3中甲的TRPA1表达量最高，乙的TRPA1表达量最高较少，丙的TRPA1表达量最少，结果分别对应于图2B、A、C组，证明电针通过抑制神经元表达TRPA1缓解PDN。 4．（2025·江苏苏锡常镇四市·二模）研究发现NaCl能够增强细胞毒性T细胞杀灭癌细胞的能力。图1是Na+诱导T细胞活化并使其出现代谢急剧增强的分子机制。请回答下列问题。 (1)T细胞表面受体（TCR）与肿瘤细胞表面的 结合，通过一系列信号传递，通道开放，内流，激活细胞内相关代谢活动，促进细胞毒性T细胞增殖分化为 细胞，发挥免疫 功能。 (2)高盐环境下，T细胞内浓度上升，诱导 活性上调，细胞膜电位差增大，增加流向细胞内。一方面加强mTORC1信号通路，促进营养物质摄入，摄入的葡萄糖在 （填细胞结构，2分）中氧化分解合成ATP，使细胞出现代谢爆发；另一方面使转录因子NFAT发生 ，迁移至细胞核调控相关基因表达，合成并分泌出颗粒酶B，颗粒酶B能迅速引起靶细胞 。 (3)为进一步探究NaCl的影响，研究人员将未成熟的细胞毒性T细胞均分为甲乙两组，甲组用高盐（80mmol/LNaCl）处理，同时加入特定物质激活T细胞：乙组用甘露醇（甘露醇对T细胞影响较小）处理以模拟高盐带来的 变化，然后分别将两组细胞毒性T细胞与肿瘤细胞按一定比例共同培养，结果如图2所示。由此可以得出的结论有 。 【答案】(1)抗原 - MHC复合体 细胞毒性 T 细胞 监视 (2)Na+−K+−ATP酶 细胞质基质和线粒体 去磷酸化 凋亡 (3)渗透压 高盐处理能增强细胞毒性 T 细胞对肿瘤细胞的杀伤能力 【详解】（1）分析图1可知T细胞表面受体（TCR）与抗原结合，通过系列信号传递，Ca2+通道开放，Ca2+内流，激活细胞内相关代谢活动，促进细胞毒性T细胞增殖分化为细胞毒性T细胞和记忆T细胞，从而发挥免疫监视功能。免疫系统的三大功能：免疫防御是机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用；免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能；免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生的功能。 （2）分析图1可知，高盐环境下，T细胞内Na⁺浓度上升，诱导Na+/K+-ATP酶活性上调，增加Ca2+流向细胞内。Ca2+一方面加强mTORC1信号通路，促进葡萄糖等营养物质摄入，从而使其在细胞质基质和线粒体中彻底氧化分解产生ATP。另一方面使转录因子NFAT发生去磷酸化，从而促进颗粒酶B的合成和分泌，引起靶细胞的裂解和死亡（凋亡）。 （3）结合题干中“研究发现NaCl能够增强细胞毒性T细胞杀灭癌细胞的能力”、第（2）题“高盐环境下，T细胞钠离子浓度上升”和“甘露醇对T细胞的影响较小”等几个方面的信息，本实验目的是探究“渗透压变化对癌细胞的裂解率的影响”。从图 2 可以看出，甲组（高盐处理组）细胞毒性 T 细胞 / 靶细胞比例高于乙组（对照组），说明高盐处理能增强细胞毒性 T 细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。 5．【新考法】（2025·江苏苏锡常镇·一模）血浆外泌体是由活细胞分泌到血液中的囊泡。研究发现，阿尔茨海默病（AD）患者血浆外泌体上蛋白质Aβ1-42含量显著升高，为快速诊断AD，科研人员开发了免疫磁珠外泌体聚合酶链式反应（iMEP）技术。请回答下列问题。 (1)外泌体可参与细胞间的通讯，其上蛋白质的成熟常发生在 （填细胞器）。图1为外泌体与抗体-磁珠偶联物及DNA抗体偶联物的结合示意图，外泌体与DNA抗体偶联物特异性结合的原理是 。选择CD63蛋白制备抗体磁珠的原因是 。 (2)图2为实时荧光定量PCR的过程示意图，除所示组分外，实时荧光定量PCR的反应体系中还需加入 。设计TaqMan探针的序列的依据是模板DNA的中部序列，不选择两端序列的原因是 。若PCR循环中过程①温度设置过高，会导致相同循环次数下总荧光强度 。R基团与Q基团距离近时，R的荧光能量被Q吸收，检测不到荧光信号。过程②中，TaqDNA聚合酶可催化TaqMan探针的磷酸二酯键键断裂，导致位于探针 （填5'或3'）端的R基团远离Q基团，其能量不再被吸收，从而发出荧光信号。 (3)图3为PCR循环次数与实时荧光定量PCR反应体系中荧光强度的关系图，其中Ct值为达到阈荧光强度时的循环次数。PCR的循环次数达到一定次数后，再进行PCR，总荧光强度基本不增加，出现平台期，原因是受 （至少答2点）等的限制。若利用iMEP技术检测时，甲和乙两位待测者的达到Ct值的循环次数分别为10和30，其中 更可能为AD患者，甲、乙体内血浆外泌体中Aβ1-42含量比约为 。利用iMEP技术可快速诊断AD的机制是 。 【答案】(1)高尔基体 抗原抗体的特异性结合/抗原抗体杂交 外泌体上存在CD63蛋白，且与CD63抗体特异性结合 (2)dNTP、缓冲液和Mg2+ 影响引物和模板链的结合 降低 5’ (3)探针数、引物数、dNTP数及TaqDNA聚合酶的活性（至少答2点） 甲 220 利用DNA抗体偶联物可将蛋白质信号转变为核酸信号，并通过实时荧光定量PCR的灵敏性实现定量检测 【详解】（1）根据题意“血浆外泌体是由活细胞分泌到血液中的囊泡”可知，外泌体上的蛋白质经过内质网和高尔基体的依次加工，故外泌体上蛋白质的成熟常发生在高尔基体中。图1为外泌体与抗体-磁珠偶联物及DNA抗体偶联物的结合示意图，由图1可知，外泌体与DNA抗体偶联物特异性结合依赖于外泌体上的Aβ1-42与DNA抗体偶联物上的抗Aβ1-42抗体的特异性结合。由于外泌体上存在CD63蛋白，CD63蛋白可以与CD63抗体特异性结合，故选择CD63蛋白制备抗体磁珠。 （2）图2为实时荧光定量PCR的过程示意图，图中显示已经加入引物、TaqMan探针和TaqDNA聚合酶，除此之外，实时荧光定量PCR的反应体系中还需加入dNTP（原料）、缓冲液和Mg2+。由于引物要结合在模板链的两端，故设计TaqMan探针的序列的依据是模板DNA的中部序列，以避免影响引物和模板链的结合。图2中过程①为复性，若PCR循环中过程①温度设置过高，会导致探针不能与待测目标有效结合，故相同循环次数下总荧光强度会降低。延伸时，脱氧核苷酸的添加方向为5’到3’，故探针的左侧为5’端。过程②中，TaqDNA聚合酶可催化TaqMan探针的磷酸二酯键键断裂，导致位于探针5'端的R基团远离Q基团，其能量不再被吸收，从而发出荧光信号。 （3）由于探针数、引物数和dNTP的数目有限，以及受TaqDNA聚合酶的活性的影响，PCR的循环次数达到一定次数后，再进行PCR，总荧光强度基本不增加，会出现平台期。荧光信号强度达到设定的阈值时所经历的循环数越少，说明待测样本中含有的Aβ1-42的密度越大，故甲更可能为AD患者。由于甲循环10次就可达到乙循环30次的Ct值，二者相差了20次循环的量，故甲、乙体内初始的Aβ1-42含量比约为220。说明甲结合图2和图3可知，利用DNA抗体偶联物可将蛋白质信号转变为核酸信号（图2显示），并通过实时荧光定量PCR的灵敏性实现定量检测（图3显示），故利用iMEP技术可快速诊断AD。 6．（2025·江苏苏州八校·三模）肠道是营养物质吸收以及与其他器官之间通讯的重要场所。我国科学家在研究禁食条件下肠道对机体能量代谢平衡的作用过程中，发现并命名了一种新型多肽类激素—肠促生存素（Famsin），该激素在长时间禁食情况下起着重要调节作用。 (1)短时间禁食，机体主要通过 分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能量。 (2)为了研究Famsin的生理功能，研究者利用小鼠进行实验，测定了血浆Famsin的含量。实验发现常态下小鼠血浆Famsin表现出昼夜节律振荡，在进食开始时急剧下降。实验还测定了长时间禁食的情况下小鼠血浆中Famsin含量（图1），实验结果显示 。 (3)Famsin是一种分泌蛋白，是Gml1437基因表达产物的加工物。为确认血浆中Famsin的主要来源，研究人员构建了肠道组织特异性Gml1437基因敲除的小鼠IKO，并对野生型小鼠（WT）和IKO鼠血浆中Famsin含量进行检测，结果如图2所示。该实验结果表明 ；图1与图2实验结果共同表明，Famsin是一种由 诱导的激素。 (4)在长时间禁食后，肝脏通过 产生葡萄糖作为主要燃料来对抗饥饿。这些能量来源的动员对于代谢适应禁食和动物生存至关重要。因此，研究者对上述实验小鼠肝脏中的葡萄糖和脂质代谢进行了研究，以探讨饥饿如何影响小鼠对禁食的反应，研究者还测定了禁食一夜后小鼠血糖含量，结果如图3。该结果能否说明Famsin在禁食条件下促进葡萄糖的生成? （填“能”或“不能”） (5)最终研究结果表明，在禁食期间Famsin促进肝脏中的葡萄糖生成，并且成功筛选出Fasmin特异性受体OLFR796。为探究抗体中和Famsin是否能降低血糖水平，以期探求Famsin-OLFR796轴能否成为治疗2型糖尿病的潜在靶点，研究人员通过基因编辑技术构建了OLFR796基因敲除鼠（OLFR796-/-），开展了如下实验。 实验目的 实验过程 对实验材料进行分组、编号 取① 的野生型小鼠OLFR796+/+和基因敲除鼠OLFR796-/-各60只，两种小鼠各随机平均分为2组，分别编号为甲、乙、丙、丁。 ② 对4组小鼠进行相同的连续16天的高脂饮食处理，使其患2型糖尿病。 实验组和对照组处理 用一定量的无关抗体IgG—缓冲液对甲组和丙组小鼠进行注射，用③ 对乙组和丁组小鼠进行注射，然后对小鼠的血糖含量进行检测。 预期实验结果 ④请在图中补充完成结果，预测 (6)研究人员发现Famsin还能诱导小鼠进入蛰伏状态，降低核心体温和运动活动，该生存策略的意义是 。 【答案】(1)肝糖原 (2)长时间禁食时Famsin含量表现为显著上升，而后逐渐下降 (3)小鼠IKO禁食后Famsin增加没有野生型表现明显，因而说明Famsin主要由肠道组织产生 禁食 (4)非糖物质转化 不能 (5)①年龄、性别、健康状况相同 ②建立糖尿病模型 ③抗Famsin抗体—缓冲液 ④乙组（WT+抗Famsin）血糖显著低于甲组，丁组（OLFR796-/-+抗Famsin）与丙组血糖无显著差异    (6)减少能量消耗 【详解】（1）短时间禁食，机体主要通过肝糖原分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能量，因为肝糖原是人体内的储能物质。 （2）为了研究Famsin的生理功能，研究者利用小鼠进行实验，测定了血浆Famsin的含量。实验发现常态下小鼠血浆Famsin表现出昼夜节律振荡，在进食开始时急剧下降。实验还测定了长时间禁食的情况下小鼠血浆中Famsin含量，图1实验结果显示，长时间禁食时Famsin含量表现为显著上升，而后逐渐下降。 （3）Famsin是一种分泌蛋白，是Gml1437基因表达产物的加工物。为确认血浆中Famsin的主要来源，研究人员构建了肠道组织特异性Gml1437基因敲除的小鼠IKO，并对野生型小鼠（WT）和IKO鼠血浆中Famsin含量进行检测，结果如图2所示。该实验结果表明小鼠IKO禁食后Famsin增加没有野生型表现明显，因而说明Famsin主要由肠道组织产生，且受Gml1437基因的控制；图1与图2实验结果共同表明，Famsin是一种由禁食诱导的激素，因为在进食情况下无论野生还是基因敲除的小鼠IKO中Famsin的含量均未明显增加。 （4）在长时间禁食后，肝脏通过非糖物质转化（脂肪）产生葡萄糖（或糖异生）作为主要燃料来对抗饥饿。这些能量来源的动员对于代谢适应禁食和动物生存至关重要。因此，研究者对上述实验小鼠肝脏中的葡萄糖和脂质代谢进行了研究，以探讨饥饿如何影响小鼠对禁食的反应，研究者还测定了禁食一夜后小鼠血糖含量，结果如图3。图示结果说明，在小鼠IKO中血糖含量低于野生型，应该与体内Famsin含量较低有关，该结果不能说明Famsin在禁食条件下促进葡萄糖的生成，因为小鼠IKO在长期禁食情况下，Famsin含量也有所增加，并未表现出Famsin含量持续不变的情况。 （5）最终研究结果表明，在禁食期间Famsin促进肝脏中的葡萄糖生成，并且成功筛选出Fasmin特异性受体OLFR796。为探究抗体中和Famsin是否能降低血糖水平，以期探求Famsin-OLFR796轴能否成为治疗2型糖尿病的潜在靶点，研究人员通过基因编辑技术构建了OLFR796基因敲除鼠（OLFR796-/-），开展了如下实验，实验步骤如表格： 第一步，分组编号，实验设计中应该保证无关变量相同且适宜，因此实验过程中应该选择年龄、性别、健康状况相同的野生型小鼠OLFR796+/+和基因敲除鼠OLFR796-/-各60只，两种小鼠各随机平均分为2组，分别编号为甲、乙、丙、丁。 第二步，建立糖尿病模型，对4组小鼠进行相同的连续16天的高脂饮食处理，使其患2型糖尿病。 第三步，用一定量的无关抗体IgG—缓冲液对甲组和丙组小鼠进行注射，用③抗Famsin抗体—缓冲液对乙组和丁组小鼠进行注射，然后对小鼠的血糖含量进行检测。 预期实验结果：乙组（WT+抗Famsin）血糖显著低于甲组（WT+IgG）。丁组（OLFR796-/-+抗Famsin）与丙组（OLFR796-/-+IgG）血糖无显著差异（因受体缺失，抗体无效）。 相应的实验结果如下图： （6）研究人员发现Famsin还能诱导小鼠进入蛰伏状态，降低核心体温和运动活动，这样有利于减少能量消耗，以便适应禁食环境。 7．（2025·江苏南通如皋·调研）研究发现，活化的 T 细胞表面的 PD-1 能与正常细胞表面的 PD-L1 结合，传导抑制性信号，不触发免疫反应，同时会降低 T 细胞的增殖。图 1 为细胞毒性 T 细胞识别抗原呈递细胞呈递的信号分子后被激活，攻击肿瘤细胞的示意图。图 2 为肿瘤细胞的一种免疫逃逸机制示意图。请分析回答： (1)抗原呈递细胞通过 方式摄取肿瘤抗原，其处理呈递的抗原与细胞毒性 T 细胞表面的 TCR 结合，TCR 的化学本质是 。细胞毒性 T 细胞成熟的场所为 （填免疫器官名称） 。 (2)PD-1 与 PD-L1 的识别和结合体现了细胞膜 的功能。肿瘤细胞可通过 （填 “促进” 或 “抑制”） PD-L1 的表达来逃避细胞毒性 T 细胞的攻击，从而导致了机体免疫系统的 功能减弱。 (3)为阻断图 2 中肿瘤细胞的免疫逃逸通路，可利用单克隆抗体制备技术制备抗 PD-L1 抗体。该抗体由 细胞合成分泌，其特点是 ，可大量制备。结合图 2 分析，请再提出一种阻断肿瘤细胞的免疫逃逸通路的方法： 。 (4)部分患者在接受PD - L1抗体治疗后，胰岛B细胞受损，产生异常胰岛素，水解后产生的肽段与HLA结合形成复合物ID。接受PD - L1抗体治疗后，机体免疫增强，血浆中干扰素IFNγ增多，细胞毒性T细胞群体中特异性识别ID的S型细胞毒性T细胞的比值也显著升高。为研究S型细胞毒性T细胞比值增加的原因，科研人员进行了下图所示实验，图3为图4中乙组的处理过程。 ① 丙组的处理方式为 。 ② 根据图3图4结果分析，可得出结论 。 【答案】(1)胞吞 蛋白质 胸腺 (2)进行（细胞间）信息交流 促进 免疫监视 (3)杂交瘤 特异性强、灵敏度高 抑制肿瘤细胞内的PD-L1表达；制备抗PD-1抗体，阻断PD-1与PD-L1相结合 (4)细胞毒性T细胞单独培养 接受PD-L1抗体治疗后受损的胰岛B细胞可激活S型细胞毒性T细胞，干扰素IFNγ对该激活具有增强作用。 【详解】（1）抗原呈递细胞通过胞吞方式摄取肿瘤抗原，其处理呈递的抗原与细胞毒性 T 细胞表面的 TCR 结合，TCR （受体）的化学本质是蛋白质。细胞毒性 T 细胞成熟的场所为胸腺。 （2）细胞膜的功能有：将细胞与外界分隔开，控制物质进出细胞，进行细胞间的信息交流。PD-1与 PD-L1 的识别和结合体现了细胞膜进行细胞间的信息交流的功能。活化的 T 细胞表面的 PD-1 能与正常细胞表面的 PD-L1 结合，传导抑制性信号，不触发免疫反应，同时会降低 T 细胞的增殖，肿瘤细胞通过促进 PD-L1 的表达来逃避细胞毒性 T 细胞的攻击，从而导致了机体免疫系统的免疫监视功能减弱。 （3）单克隆抗体由杂交瘤细胞合成分泌，其特点是特异性强，灵敏度高，可大量制备。由图2可知，可通过阻断肿瘤细胞表面PD-L1 与细胞毒性T细胞表面PD-1的结合，来阻断肿瘤细胞的免疫逃逸通路，方法有：抑制肿瘤细胞内的PD-L1表达；制备抗PD-1抗体，阻断PD-1与PD-L1相结合。 （4） ①为研究S型细胞毒性T细胞增加的原因，设置了甲乙丙三组，甲组为细胞毒性T细胞与胰岛B细胞共培养，乙组为细胞毒性T细胞与IFNγ处理过的胰岛B细胞共培养，因此丙组为细胞毒性T细胞单独培养。 ②图4 MIP(细胞毒性T细胞激活后释放的细胞因子)含量乙组>甲组>丙组，甲、丙结果表明胰岛B细胞可以促进细胞毒性T细胞的增殖，而乙组最高说明IFNγ处理能增强胰岛B细胞对S型细胞毒性T细胞的激活作用。因此，根据图3图4结果分析，可得出结论接受PD-L1抗体治疗后受损的胰岛B细胞可激活S型细胞毒性T细胞，干扰素IFNγ对该激活具有增强作用。 8．（24-25·江苏海门中学·二调）CAR-T细胞疗法是一种利用患者自身的免疫系统攻击肿瘤细胞的治疗方法。科研人员将嵌合肿瘤抗原受体（CAR）表达于T细胞表面，获得特异性识别肿瘤的T细胞，实现对血液肿瘤细胞的靶向杀伤，部分过程如图1。请回答下列问题：    (1)取癌症患者外周血，用 的方法获取单核细胞，纯化并富集T细胞，T细胞活化后转入CAR基因，筛选获得的CAR-T细胞置于 （培养装置）中扩增到一定剂量备用。 (2)CAR-T细胞经质量检测合格后回输入患者体内，其CAR中 可与肿瘤细胞特异性结合，最终使肿瘤细胞裂解，这体现了免疫系统的 功能。据图推测CAR-T细胞疗法效果较持久的原因是 。 (3)研究发现CAR-T细胞难以进入肿瘤组织内部，对实体瘤疗效不佳。科研人员欲利用某种厌氧型细菌进行改造，获得的工程菌可定植在肿瘤的核心区并释放靶标分子，将CAR-T细胞招募到肿瘤周围，以期提高CAR-T细胞的靶向性，主要过程如图2。 ①科研人员选择厌氧型细菌的原因可能是 。 ②已知绿色荧光和红色荧光叠加时显示为黄色荧光。科研人员用红色荧光蛋白标记CAR-T细胞，再将其与肿瘤细胞、靶标分子共同培养，在显微镜下检测荧光分布情况。若 之间出现黄色荧光，则说明靶标分子可正常发挥作用。 ③为检验上述方法的治疗效果，科研人员对三组小鼠进行了不同的注射处理，部分结果如图3。其中组1处理是 。请预测组1结果并画出对应曲线 。该工程菌 （能/不能）提高CAR-T的治疗效果，判断依据是 。 【答案】(1)密度梯度离心法 CO2培养箱 (2)胞外结构域 免疫监视 当CAR-T细胞与肿瘤细胞特异性结合后，会产生记忆细胞，当再次碰到相同的抗原，记忆细胞快速分裂分化形成CAR-T细胞，使肿瘤裂解，且记忆细胞寿命较长 (3)①肿瘤的核心区域缺氧 ②CAR-T细胞和肿瘤细胞之间出现黄色荧光 ③未改造的细菌+缓冲液    能 组3和组2的肿瘤体积均小于组1，且组3显著低于组2 【详解】（1）由于不同细胞密度不同，可以采用密度梯度离心法分离单核细胞，获得的细胞置于CO2培养箱中进行动物细胞培养。 （2）CAR有三个区域，胞外结构域、跨膜结构域和胞内结构域，其中胞外结构域位于细胞膜表面，可以与肿瘤细胞特异性结合，使肿瘤细胞裂解，这体现了免疫系统的免疫监视功能。从图中看出，当CAR-T细胞与肿瘤细胞特异性结合后，会产生记忆细胞，当再次碰到相同的抗原，记忆细胞快速分裂分化形成CAR-T细胞，使肿瘤裂解，由于记忆细胞寿命较长，所以CAR-T细胞疗法效果较持久。 （3）①肿瘤的核心区域缺氧，所以科研人员选择厌氧型细菌。 ②图2分析靶标分子上存在绿色荧光蛋白，靶标分子会与肿瘤细胞结合，若CAR-T细胞和肿瘤细胞之间出现黄色荧光说明红色荧光蛋白标记CAR-T细胞与靶标分子结合，从而表明靶标分子发挥了提高CAR-T的靶向性功能。 ③实验目的是检验上述方法的治疗效果，其中组2用未改造的细菌+CAR-T，组3用工程菌+CAR-T，组1是空白对照，可以用未改造的细菌+缓冲液。组1的资料效果是最差的，所以肿瘤体积最大，预期结果如图： 分析图3曲线可知，组3和组2的肿瘤体积均小于组1，且组3显著低于组2，说明了该工程菌可以提高CAR-T的治疗效果。 9．（2025·江苏苏锡常镇·一模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是由肠道L细胞分泌的一种激素，图1为其促进胰岛素合成和分泌的作用机制示意图。请回答下列问题。    (1)GLP-1与图1中 结合后可激活腺苷酸环化酶（AC），进而激活蛋白激酶A（PKA），该过程中ATP的作用为合成 的原料。 (2)PKA激活后，一方面可促使Ca2+通道开放，内流的Ca2+可促进 和质膜融合，释放胰岛素；另一方面，可促使PDX-1经 进入细胞核与胰岛素基因的启动子结合，在 的催化下启动胰岛素基因转录，经翻译合成胰岛素。 (3)二肽基肽酶-IV（DPP-IV）能促进GLP-1的降解。导入外源小干扰RNA（siRNA）可通过与mRNA特异性结合，抑制翻译过程，进而实现基因沉默。科研人员利用siRNA开展了靶向抑制DPP-IV基因对糖尿病小鼠降糖作用效果和机理的研究。下表为部分实验步骤，请完成下表。 实验目的 实验操作及结果 siRNA的设计合成 根据① 设计3条靶向siRNA（记作R1，R2，R3），另设计一条非靶向siRNA。 设置对照组和实验组 取12只糖尿病模型鼠随机分为CK组、R1组、R2组和R3组。R1~R3组给予适量的靶向siRNA溶液，CK组给予② 。 ③ 分别于给药后第1、2、4、7、10天取血测定4组小鼠的空腹血糖含量，并记录 实验结果分析 绘制4组小鼠不同时间血糖含量变化的折线图（图2），请据图分析。 R1、R2和R3给药组均出现不同程度的降糖作用，且在第④ 天效果最明显，后期血糖含量有所回升的原因最可能是⑤ 。 (4)综上所述，siRNA类药物对糖尿病模型小鼠有明显的降血糖作用的原因是siRNA进入细胞后能与DPP-IVmRNA结合 ，促进了胰岛素的合成和分泌。 【答案】(1)GLP-1R cAMP (2)含胰岛素的囊泡 核孔 RNA聚合酶 (3)①DPP-IV基因的碱基序列 ②相同剂量的非靶向siRNA溶液 ③血糖含量测定和记录 ④1 ⑤siRNA在体内发生降解，无法发挥作用 (4)使DPP-IV的合成量减少，进而减少了GLP-1的降解 【详解】（1）据图判断GLP-1与图1中细胞膜上的受体GLP-1R结合后发挥作用，该过程中ATP作为合成cAMP的原料。 （2）据图判断，图中的PKA激活后，一方面可促使Ca2+通道开放，内流的Ca2+可促进含胰岛素的囊泡和细胞膜融合，从而促进胰岛素的释放，PDX-1是大分子物质，通过核孔进入细胞核与胰岛素基因的启动子结合，胰岛素基因的转录需要RNA聚合酶的催化。 （3）siRNA可通过与DPP-IV基因的mRNA特异性结合，从而抑制翻译过程，进而实现基因沉默。故siRNA需要和DPP-IV基因的碱基进行互补配对，所以需要根据DPP-IV基因的碱基序列设计靶向siRNA。CK组是对照组，需要加入相同剂量的非靶向siRNA溶液。分别于给药后第1、2、4、7、10天取血测定4组小鼠的空腹血糖含量，并记录属于操作步骤中因变量的检测，该步骤是血糖含量的测定与记录。据图判断，在第一天的时候血糖下降的速率最快，效果最好，后期血糖含量有所下降的原因可能是siRNA在体内发生降解，无法发挥作用。 （4）siRNA类药物对糖尿病模型小鼠有明显的降血糖作用的原因是siRNA进入细胞后能与DPP-IVmRNA结合后抑制了翻译过程，使得DPP-IV的合成量减少，进而减少了GLP-1的降解，GLP-1与细胞膜上的受体结合后发生一系列的反应促进胰岛素的合成和分泌。 10．（2025·江苏苏北七市·二调）慢性肝病患者往往由于病情持续时间长、病痛以及失眠、焦虑等而引起慢性应激。临床研究表明，较高水平的慢性应激会增加肝部分切除后的死亡率，机制如下图。其中IL-6是一种细胞因子，既能促进肝脏细胞中PCNA基因的表达，也能促进淋巴细胞的增殖和分化，PCNA是DNA聚合酶的辅助蛋白，NE是去甲肾上腺素。请回答下列问题： (1)图中兴奋在B处突触后膜的信号转换形式为 。交感神经兴奋时，胃肠的蠕动 。 (2)巨噬细胞参与人体免疫的第 道防线。除巨噬细胞外，特异性免疫过程中能产生细胞因促进淋巴细胞增殖分化的细胞还有 。 (3)分裂间期分为三个时期，依次为G1期、S期、G2期。推测PCNA在间期中的 期开始合成，在 期发挥作用。 (4)为验证“慢性应激引起PCNA基因表达下降导致肝脏部分切除后死亡率上升”的机制，科研人员设计了如下实验方案，请补全表格。 实验步骤 简要操作流程、预测结果 适应性培养 取生理状况一致的健康雄性大鼠在相同且适宜的条件下培养一周。 实验分组 将大鼠随机均分为A、B、C、D四组。 ① 将B组和D组大鼠进行慢性睡眠剥夺处理21天。 手术处理 将C组和D组大鼠麻醉，切开腹部中线皮肤和肌肉、暴露肝脏并切除90%的肝脏，再进行缝合。A组和B组的处理为② 预测实验结果 一段时间后，③ 组大鼠PCNA的表达量最高， 四组大鼠的存活率由低到高依次为④ 。 (5)请根据本研究分析，为了提高肝脏部分切除患者的存活率，提出临床上可采取的一个措施 。 【答案】(1)化学信号→电信号 减弱 (2)二、三 辅助性T细胞 (3)G1 S (4)①慢性应激处理（构建慢性应激模型鼠）（或应激处理） ②将大鼠麻醉，切开腹部中线皮肤和肌肉、暴露肝脏并缝合（或除切肝脏，其他同实验组，或不切除肝脏） ③C ④D、C、B、A (5)医生在术前对患者进行心理疏导（或进行适当的药物干预） 【详解】（1）①兴奋在突触后膜的传递过程为由突触前膜释放的化学物质—神经递质，与突触后膜上的相关受体结合，引发突触后膜电位变化，因此兴奋在突触后膜的信号转换形式为化学信号→电信号； ②交感神经兴奋时，会抑制消化道活动，胃肠的蠕动会减弱。 （2）①巨噬细胞既能在第二道防线中吞噬入侵机体的病原体，还能将吞噬的病原体进行抗原加工、处理，在特异性免疫中将抗原信息呈递给辅助性T细胞，综上，巨噬细胞可以参与人体免疫的第二、三道防线； ②在特异性免疫过程中，辅助T细胞可分泌多种细胞因子促进其他淋巴细胞增殖分化。 （3）根据题目信息“PCNA是DNA聚合酶的辅助蛋白”可知，PCNA主要在DNA复制(S期)时帮助聚合酶工作，因此其合成通常从G1期开始，为即将到来的S期做准备。 （4）①根据题目信息可知，疼痛、失眠等会因此慢性应激，结合本实验的实验目的可得，“将B组和D组大鼠进行慢性睡眠剥夺处理21天”的实验步骤是慢性应激处理（构建慢性应激模型鼠）（或应激处理）； ②对照试验是核心是控制单一变量，为了排除切除肝脏过程中手术对实验结果的影响，A组和B组也需要相同的手术处理，因此对A组和B组的处理为将大鼠麻醉，切开腹部中线皮肤和肌肉、暴露肝脏并缝合（或除切肝脏，其他同实验组，或不切除肝脏）； ③根据题目信息可推测切除肝脏会诱导PCNA高表达以促进肝脏再生，但慢性应激会降低PCNA表达并提高死亡率；由此可推断C组(无应激+肝切除)PCNA表达量最高； ④存活率最低的是既有慢性应激又大范围肝切除的D组，存活率最高的是A组(无应激也无肝切除)，C组由于手术切除90%肝脏，机体受损而比B组更容易死亡，因此四组大鼠的存活率由低到高依次是D、C、B、A。 （5）结合（4）可得，临床治疗上可通过医生在术前对患者进行心理疏导或进行适当的药物干预来提高肝脏部分切除患者的存活率。 一、单选题 1．（2025·江苏·高考）关于人体的内环境与稳态，下列叙述错误的是（    ） A．血浆Na+浓度升高时，肾上腺皮质分泌的醛固酮增加，抑制肾小管对Na+的重吸收 B．血浆H+浓度升高时，HCO3-与H+结合，H2CO3分解成CO2和H2O，CO2排出体外 C．寒冷刺激时，肾上腺素、甲状腺激素分泌增加，细胞代谢增强，产热增加 D．体内失水过多时，抗利尿激素释放量增加，促进肾小管、集合管对水的重吸收 【答案】A 【详解】A、醛固酮由肾上腺皮质分泌，当血浆Na+浓度升高时，醛固酮分泌减少，而非增加；且醛固酮会促进肾小管对Na+的重吸收，而非抑制，A错误； B、HCO3-是缓冲系统的组成部分，血浆H+浓度升高时，能与H+结合生成H2CO3，分解为CO2和H2O，CO2通过呼吸排出，维持酸碱平衡，B正确； C、寒冷时，肾上腺素和甲状腺激素分泌增加，通过提高细胞代谢速率使机体产生更多的热量，C正确； D、抗利尿激素由下丘脑合成、垂体释放，体内失水过多时，其释放量增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少水分流失，D正确。 故选A。 2．（2025·江苏·高考）脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，如图所示。下列相关叙述错误的是（    ） A．脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合成减少属于体液调节 B．Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位 C．Leptin与突触前膜受体结合，影响兴奋在突触处的传递 D．5-羟色胺与突触后膜受体结合减少，导致内流减少 【答案】B 【详解】A 、脂肪细胞分泌的Leptin通过体液运输作用于相关细胞，使5-羟色胺的合成减少，这种调节方式属于体液调节，A 正确； B C、由题干和图示信息可知Leptin与突触前膜受体结合，可使兴奋性递质 5-羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，间接影响突触前膜和突触后膜的静息电位，B错误；C 正确； D、5-羟色胺是兴奋性递质。当它与突触后膜受体正常结合时，会引起突触后膜兴奋。当5-羟色胺与突触后膜受体结合减少，突触后膜对Na+的通透性降低，Na+内流的量相应减少 ，D 正确。 故选B。 3．（2024·江苏·高考真题）我国科学家利用人的体细胞制备多能干细胞，再用小分子TH34成功诱导衍生成胰岛B细胞。下列相关叙述错误的是（    ） A．基因选择性表达被诱导改变后，可使体细胞去分化成多能干细胞 B．在小分子TH34诱导下，多能干细胞发生基因突变，获得胰岛素基因 C．衍生的胰岛B细胞在葡萄糖的诱导下能表达胰岛素，才可用于移植治疗糖尿病 D．若衍生的胰岛B细胞中凋亡基因能正常表达，细胞会发生程序性死亡 【答案】B 【详解】A、被诱导改变后，可使体细胞去分化成多能干细胞 这个说法是正确的。体细胞可以通过特定的因子导入和培养条件，基因的调控和表达模式的改变，使得原本专一功能的体细胞去分化成为多能干细胞，A正确； B、小分子药物通常是通过调节现有的生物通路和基因表达来实现其功能，而胰岛素基因在人体所有细胞中都存在，但只有在胰岛细胞中才会表达‌，所以多能干细胞在诱导分化的过程中不会突然发生基因突变获得胰岛素基因，B错误； C、胰岛B细胞在较高的血糖浓度下分泌胰岛素，降低血糖，所以衍生的胰岛B细胞需在葡萄糖的诱导下成功表达胰岛素，以确保衍生的胰岛B细胞能够正常发挥功能，才可用于移植治疗糖尿病，C正确； D、凋亡基因的正常表达会导致衍生的胰岛B细胞发生程序性死亡，也就是发生细胞凋亡，D正确。 故选B。 4．（2024·江苏·高考真题）图示为反射弧传导兴奋的部分结构，a、b表示轴突末梢。下列相关叙述错误的是（    ） A．a、b可能来自同一神经元，也可能来自不同神经元 B．a、b释放的神经递质可能相同，也可能不同 C．a、b通过突触传递的兴奋都能经细胞膜传递到Ⅰ处 D．脑和脊髓中都存在图示这种传导兴奋的结构 【答案】C 【详解】A、一个神经元只有一个轴突，但轴突上存在多个神经末梢，a、b可能来自同一神经元，也可能来自不同神经元，A正确； B、若a、b来自不同细胞的轴突，分别作用于同一个神经元的树突和胞体，二者释放的递质不干扰，可能相同，也可能不同，B正确； C、a、b产生的兴奋通过神经递质传至至突触后膜，如果释放的是抑制性递质，则不能传递至I处，C错误； D、脑和脊髓中都存在由多个神经元构成的突触结构，即都存在图示这种传导兴奋的结构，D正确。 故选C。 5．（2023·江苏·高考）人体免疫系统在抵御病原体的侵害中发挥了重要的作用。下列相关叙述正确的是（　　） A．人体内各种免疫细胞都分布在免疫器官和淋巴液中 B．相同病原体侵入不同人体后激活的B细胞分泌的抗体都相同 C．树突状细胞、辅助性T细胞和B细胞识别相同抗原的受体相同 D．抗原呈递细胞既参与细胞毒性T细胞的活化也参与B细胞的活化 【答案】D 【详解】A、人体内各种免疫细胞树突状细胞、巨噬细胞和淋巴细胞分布在免疫器官和血液、淋巴液中，A错误； B、由于在特异性免疫过程中，相同病原体侵入不同人体激活B细胞的抗原决定簇可能不同，B细胞分泌的抗体可能不相同，B错误； C、树突状细胞、辅助性T细胞和B细胞摄取和加工处理抗原的过程不同，识别相同抗原的受体也就不相同，C错误； D、抗原呈递细胞既参与细胞毒性T细胞的活化也参与B细胞的活化，D正确。 故选D。 6．（2023·江苏·高考）由三条21号染色体引起的唐氏综合征是一种常见遗传病，患者常伴有自身免疫病。下列相关叙述错误的是（　　） A．病因主要是母亲的卵母细胞减数分裂时染色体不分离 B．通过分析有丝分裂中期细胞的染色体组型进行产前诊断 C．患者性母细胞减数分裂时联会紊乱不能形成可育配子 D．降低感染可减轻患者的自身免疫病症状 【答案】C 【详解】A、该病患病原因是患者的母亲减数分裂的过程中出现异常，常染色体21号染色体在减数第一次分裂的后期没有分别移向细胞两极，而是移向了细胞的一极，或者是减数第二次分裂的后期着丝粒断开之后姐妹染色单体没有移向细胞两极，以至于产生了含有2条21 号染色体的卵细胞，而后参与受精导致的，异常精子一般难以参与受精，A正确； B、染色体变异可以通过显微镜进行观察，三体中染色体数目增加一条，可统计染色体条数来进一步确定，即可通过分析有丝分裂中期细胞的染色体组型进行产前诊断，B正确； C、患者含有3条21号染色体，其性母细胞减数分裂时这三条21号染色体随机分开，因而能形成可育配子，C错误； D、由题意可知唐氏综合征患者常伴有自身免疫病，因此若降低感染可减轻患者的自身免疫病症状，D正确。 故选C。 二、多选题 7．（2024·江苏·高考真题）神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋，下列相关叙述正确的有（    ） A．该过程经历了“电信号→化学信号→电信号”的变化 B．神经元处于静息状态时，其细胞膜内K+的浓度高于膜外 C．骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关 D．交感神经和副交感神经共同调节骨骼肌的收缩和舒张 【答案】BC 【详解】A、“神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋”，由于神经递质已由突触前膜释放，故该过程经历了“化学信号→电信号”的变化，A错误； B、无论神经元处于静息状态还是动作电位时，其细胞膜内K+的浓度均高于膜外，B正确； C、受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，因此形成内正外负的动作电位，由此可知，骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关，C正确； D、交感神经和副交感神经属于自主神经系统，自主神经系统是支配内脏、血管和腺体的传出神经，骨骼肌的收缩和舒张不受自主神经系统的调节，D错误。 故选BC 三、非选择题 8．（2025·江苏·高考）人体具有自我防御能力，能抵御病原体的侵袭。干扰素基因刺激因子（STING）是人体免疫功能的关键参与者，细胞中STING转运到高尔基体后，可激活STING信号通路，促进免疫相关基因的表达，如图1所示。请回答下列问题： (1)有病毒入侵时，囊泡将STING转运进入高尔基体，体现囊泡和高尔基体的膜具有 性。到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物，水解 直接提供能量，磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。 (2)激活的IRF3进入细胞核，促进细胞表达干扰素，抑制病毒增殖，这种免疫类型为 。 (3)STING蛋白复合物还可以激活转录因子NFκB，促进细胞表达抗原呈递相关蛋白，进而可将入侵病毒的抗原呈递在细胞表面，有利于T细胞通过 识别到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶细胞，这种免疫方式为 。 (4)我国科学家研究发现，有些2型糖尿病患者的胰岛B细胞中STING信号通路异常。 ①健康状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进 ，与胰岛A细胞分泌的 共同维持血糖稳态。 ②为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B细胞中STING基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛B细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图3可得出结论： 。 ③依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探明胰岛B细胞中STING信号通路作用的分子机制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验研究。请选出3个关键步骤，并按照实验流程排序： （填字母）。 a．提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的DNA b．提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA c．逆转录成cDNA后，扩增、测序分析 d．PCR扩增，测序分析 e．确定差异表达基因，进行实验验证 【答案】(1)一定的流动性（和选择透过性） ATP (2)非特异性免疫 (3)特异性受体/受体 细胞免疫 (4)①促进血糖进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等 胰高血糖素 ②STING基因调节胰岛素的分泌而非胰岛素的合成（或 STING基因缺失不影响胰岛素基因的转录，但影响胰岛素的分泌（或释放）） ③bce 【详解】（1）有病毒入侵时，囊泡将STING转运进入高尔基体，需要囊泡膜和高尔基体的膜融合，体现囊泡和高尔基体的膜具有一定的流动性。ATP是直接能源物质。故到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物，水解ATP直接提供能量，磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。 （2）干扰素抗病毒机制属于非特异性免疫。干扰素由宿主细胞分泌后，刺激邻近细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒复制。其作用不针对特定病毒，属于先天性的非特异性免疫。 （3）STING蛋白复合物还可以激活转录因子NFκB，促进细胞表达抗原呈递相关蛋白，进而可将入侵病毒的抗原呈递在细胞表面，有利于T细胞通过特异性受体识别到病毒抗原后活化，裂解被病毒感染的靶细胞，这种免疫方式为细胞免疫。 （4）①健康状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞，促进血糖进入细胞进行氧化分解，促进血糖进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化为糖，与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素共同维持血糖稳态。 ②为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系，研究人员以正常小鼠和胰岛B细胞中STING基因敲除的小鼠为研究对象，分别分离了胰岛B细胞，开展两组实验：一组检测细胞中胰岛素基因的表达量，结果见图2；另一组用高糖溶液刺激，检测培养液中胰岛素的含量，结果见图3。根据图2、图3可知，图2两组的胰岛素基因的mRNA含量无变化，图3中高糖处理时正常组胰岛素的相对含量明显高于基因敲除组，可得出结论：STING基因调节胰岛素的分泌而非胰岛素的合成（或 STING基因缺失不影响胰岛素基因的转录，但影响胰岛 素的分泌（或释放））。 ③依据上述研究，研发治疗血糖异常相关的新药物，还需探明胰岛B细胞中STING信号通路作用的分子机制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因，研究人员用小鼠开展了实验研究。分析实验流程，可知，选出3个关键步骤如下：b．提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA，c．逆转录成cDNA后，扩增、测序分析，e．确定差异表达基因，进行实验验证。 9．（2024·江苏·高考真题）免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1所示。为增强疗效，我国科学家用软件计算筛到Taltirelin（简称Tal），开展实验研究Tal与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作用机制。请回答下列问题： (1)肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制T细胞的识别，实现免疫逃逸。据图1可知，以 为抗原制备的免疫检查分子抗体可阻断肿瘤细胞与 细胞的结合，解除肿瘤细胞的抑制。 (2)为评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应，设置4组肿瘤小鼠，分别用4种溶液处理后检测肿瘤体积，结果如图2。设置缓冲液组的作用是 。据图2可得出结论： 。 (3)Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物。人体内TRH促进 分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过 运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 (4)根据（3）的信息，检测发现T细胞表达TRH受体，树突状细胞（DC）表达TSH受体。综上所述，关于Tal抗肿瘤的作用机制，提出假设： ①Tal与 结合，促进T细胞增殖及分化； ②Tal能促进 ，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。 (5)为验证上述假设，进行下列实验：①培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测 ；②培养DC，分3组，分别添加 ，检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。 【答案】(1)免疫检查分子 T (2)排除缓冲液对实验结果的影响 单独使用Tal或免疫检查分子抗体能抑制肿瘤生长，联合使用Tal与免疫检查分子抗体抗肿瘤生长效果更好 (3)垂体 体液 (4)T细胞表面的TRH受体 垂体产生TSH，TSH与 DC 上的受体结合 (5)T细胞的数量和毒素的释放量 缓冲液、Tal溶液、 TSH溶液 【详解】（1）肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制了T细胞的识别，从而实现免疫逃逸。免疫检查分子抗体的作用是阻断肿瘤细胞与免疫细胞的结合。以免疫检查分子为抗原制备的免疫检查分子抗体，可阻断肿瘤细胞与 T 细胞的结合，解除肿瘤细胞对T细胞的抑制。 （2）设置缓冲液组的作用是作为对照组，用于排除其他无关因素对实验结果的干扰，从而更准确地评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应。据图2可知，与缓冲液组相比，免疫检查分子抗体组、Tal组和Tal +免疫检查分子抗体组的肿瘤体积都有所减小，其中Tal +免疫检查分子抗体组的肿瘤体积减小最为明显。故得出结论：Tal 与免疫检查分子抗体都有抗肿瘤效果，二者联合使用可明显增强抗肿瘤效果。 （3）人体内TRH促进垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过体液运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 （4）① Tal与T细胞表面的TRH受体结合，促进T细胞增殖及分化。因为受体与相应配体结合才能发挥作用，而题目中已知T细胞表达TRH受体，所以推测Tal可能与该受体结合。 ②Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物，Tal能促进垂体产生TSH，TSH与 DC 上的受体结合，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。已知DC表达TSH受体，所以推测TSH作用于DC细胞上的受体。 （5）① 培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测T细胞的增殖及作用情况，即T细胞的数量和毒素的释放量。通过对比添加不同物质后T细胞的数量和毒素的释放量，来验证Tal与TRH受体结合促进T细胞增殖及分化的假设。 ② 培养 DC，分3组，分别添加缓冲液、Tal 溶液和 TSH 溶液， 检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。通过对比添加不同物质后 DC 的相关指标，来验证 Tal 促进垂体产生TSH，TSH与 DC 上的受体结合。 第一组：添加缓冲液的组作为对照组。 第二组：添加 Tal 溶液的组，观察其对 DC 功能的影响。 第三组：添加 TSH 溶液的组，用于与添加 Tal 溶液的组对比，以确定Tal是否促进垂体产生TSH，TSH与 DC 上的受体结合。 10．（2023·江苏·高考）糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一种miRNA），使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低。图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题：    (1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的 移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，使 打开，突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高，则突触后膜静息电位绝对值 。 (2)脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过 降低血糖浓度，IR状态下由于脂肪细胞的胰岛素受体 ，降血糖作用被削弱。图1中由②释放的③经体液运输至脑部，miR-9-3p进入神经细胞，抑制细胞内 。 (3)为研究miR-9-3p对突触的影响，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠，a组的处理是 。2周后检测实验鼠海马突触数量，结果如图2．分析图中数据并给出结论： 。 (4)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂后，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还需通过实验检测 。 【答案】(1)突触小泡 钠离子通道 变小 (2)葡萄糖转化为甘油三酯 数量减少，结构异常 相关基因表达 (3)注入等量的缓冲液 图像分析：b组与a组相比，正常鼠AT-EV不影响突触数量；c组与b组相比，IR鼠的AT-EV会使突触数量减少。结论：IR鼠的miR-9-3P能使突触数量减少 (4)突触数量，认知水平 【详解】（1）当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的突触小泡移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，引发钠离子通道开放，钠离子内流，突触后膜电位升高；神经细胞膜内的钾离子浓度高于细胞膜外，静息时钾离子外流，若突触间隙K+浓度升高，则细胞内外钾离子浓度差变小，钾离子外流减少，突触后膜静息电位绝对值变小。 （2）胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素，该过程中脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过葡萄糖转化为甘油三酯降低血糖浓度；胰岛素属于激素，需要与相应受体结合后发挥作用，分析题意，胰岛素抵抗（IR）状态下，使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低，胰岛素受体的数量减少，结构异常，导致胰岛素无法与其结合而发挥作用，降血糖作用被削弱；翻译是以mRNA为模板合成蛋白质的过程，miR-9-3p是一种miRNA，能够与mRNA结合导致mRNA不能作为模板起翻译作用，从而抑制相关基因的表达。 （3）分析题意，本实验目的是研究miR-9-3p对突触的影响，则实验的自变量是小鼠类型及miR-9-3p的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，据图可知，图中的a是对照组，b、c组是注射溶于缓冲液的AT-EV，则a对照组应是注射等量的缓冲液；据图可知：b组与a组相比，正常鼠AT-EV不影响突触数量；c组与b组相比，IR鼠的AT-EV会使突触数量减少。说明IR鼠的miR-9-3P能使突触数量减少 （4）结合（3）可知，IR状态下突触数量等均会改变，故为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还需通过实验检测对照和实验组突触数量、认知水平。 / 学科网（北京）股份有限公司 $