内容正文:
20
条版老n春
A.水平衡的调节主要受垂体释放的抗利尿激素影响
2025一2026学年度高三一轮复习周测卷(二十)
B.血钠平衡的调节主要受肾上腺皮质分泌的醛周翻影响
生物学·神经调节与体液调节的关系
C.实线和虚线在箭头处后抗利尿激素分泌量都会大量减少
(考试时间40分钟,总分100分)
D.由实验结果可以推出,大量饮用清水会显著提高泌尿率
6.体温调节调定点学说认为恒温动物的下丘脑中存在一个确定的调定点的数值,例如人体是
一、选择题:本题共10小题,每小题4分,共40分。每小题只有一个选项符合题意。
37℃。然而病原体感染人体后,人体免疫系统在与病原体对抗的过程中产生白细胞介素-1等
1.正常人感染病毒后有时会发热,发热过程分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。下列
代谢产物,将导致体温调定点升高,引起发热。下列有关说法正确的是
有关叙述错误的是
A.人体体温恒定是人体产热和散热过程保持平衡的结果
A.人体的体温调节过程与神经调节、体液调节和免疫调节均有关
B.病原体将刺激皮肤血管收缩,以减少散热,使体温升高
B.体温上升期,甲状腺激素分泌增多,耗氧量增大
C.病原体产生的毒素直接作用于骨骼肌引起战栗,促使体温升高
C.持续发烧39℃时,人体的产热量与撒热量处于平衡状态
D.体温下降期,皮肤的毛细血管收缩、汗液分泌减少
D.体温调定点上升期,甲状腺激素分泌增加,肾上腺素分泌减少
2.某人食用较多食盐腌制的食物而感到口渴时,体内抗利尿激素和醛固嗣分泌量的变化是
7,中枢性尿崩症(CDI)是抗利尿激素(ADH)分祕不足或缺乏导致的,肾性尿崩症(NDI)是肾脏
A.抗利尿激素分泌增多,醛固酮分泌增多
对ADH的敏感性降低导致的。下列说法正确的是
B.抗利尿激素分泌增多,醛固酮分泌减少
A.ADH由下丘脑合成,并通过垂体分泌
C.抗利尿激素分泌减少,醛固酮分泌减少
B.NDI患者体内ADH的含量一般要低于健康人的
D.抗利尿激素分泌减少,醛固酮分泌增多
C.人体对ADH分泌的调节受自身遗传物质的调控和外界环境变化的影响
3,炎炎夏季,在高温环境中从事体力劳动的人,最容易出现高热、恶心、呕吐、心悸等中暑症状,
D.抑制ADH受体相关基因的表达有利于缓解NDI症状
严重中暑会使体温超过40℃,病死率比较高。下列叙述错误的是
8.长期高盐饮食导致交感神经过度激活,最终激活醛固酮受体,导致肾小管上皮细胞管腔侧钠
A.中暑说明外界环境变化过于刚烈时,内环境的稳态就会遭到破坏
B.体温从40℃下降到正常体温过程中,机体产热量大于撒热量
离子转运蛋白增加,引起盐敏感高血压,临床上常使用达格列净治疗。下列相关叙述错误
C.中警患者体内细胞代谢活动的进行,会使内环境的理化性质不断发生变化
的是
D.神经一体液一免疫调节网络是中暑患者维持稳态的主要调节机制
A.神经调节和体液调节共同参与Na的重吸收
4.“热射病”是由于长期暴露在高温高湿环境中导致的体温迅速升高,超过40℃,伴有皮肤灼
B.若醛固雨分泌异常减少,会加重盐敏感高血压
热、意识障碍等多器官系统损伤的严重临床综合征。下列有关叙述错误的是
C.达格列净作用机制可能是抑制钠离子转运蛋白的活性
A高温高湿环境会引起皮肤的辐射散热和蒸发散热减少
D.妙菜少放盐,诚少食用腌制食品可以预防盐敏感高血压
B.“热射病”可能导致中枢神经系统出现严重损伤
9。由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液,其分泌与释放的调节方式如图所示。
C.炎热时皮肤毛细血管舒张、血流加快,散热量远超寒冷环境
下列分析错误的是
D.远离高温环境,多喝淡盐水可以预防“热射病”
5.人一次饮人1L清水(用虚线表示)和一次饮入1L质量分数为0.9%的NaCI溶液(用实线表
下丘脑一迷走神经ACm肝细胞
分泌胆剂
示)后,泌尿率显著不同(如图所示)。下列说法错误的是
食物
胆囊
释放朝汁
161
小肠I细胞-CCK
一积囊平滑肌收缩
注:→表示促进:·-,表示分泌:ACh:乙陕胆藏:CCK:缩胆囊素
8
A.肝细胞分泌的胆汁需通过导管注人胆囊
6-时间
B.胆囊中的胆汁属于内环境的组成部分
2
0
C.迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节
时间
D.食物通过刺激小肠I细胞对胆囊释放胆汁的调节属于体液调节
生物学·周测卷(二十)第1页(共4页)
生物学·周测卷(二十)第2页(共4页)
四
美版老小
班级
10,醛固酮对集合管上皮细胞的调节机制如图所示。其中AR为醛固酮一受体复合物,该复合物
血浆
尿液
可与细胞核中DNA特异性结合调节某些蛋白的合成。相关叙述正确的是
指标
状态
渗透压
Na浓度
K浓度
渗透压
Na浓度
K浓度
小管液
血液
姓名
(mOsm/L)
(mmol/L)
(mmal/L》
(mOsm/L)
(mmol/L)
(mmol/L》
运动前
289.1
139.0
4,3
911.2
242.4
40.4
蛋白质
得分
R1
运动中
291.0
141.0
4.4
915.4
206.3
71.1
Na通道
Na"
ATP)
运动后
289.2
139.1
4.1
1005.1
228.1
72.3
之本解
ATP
(1)结果分析:与运动前相比,运动中尿液Na+和K+浓度发生变化,说明在运动时血浆中
琴侧
(由
分泌)的浓度增加。
管粽膜
(2)进一步分析发现,运动导致人尿量减少,分析其原因:
选择题
毛细血管基
答题栏
A.血钠浓度上升时人体醛固酮分泌增加
(3)综上,人体水和无机盐的平衡,是在神经调节和激素调节的共同作用下,通过调节尿量和
1
B.AR作用后会使组织液中K+含量上升
实现的。
C.AR作用后细胞重吸收Na的能力减弱
(4)排泄是机体将分解代谢的终末产物排出体外的过程,排尿是一种重要的排泄途径,不同
D.肾小管加强对水的重吸收会导致肾小管管腔内水分减少
生物排出含氨废物类型有差异。多数水生动物能以氨的形式排泄含氮废物,原因是氨在
4
二、非选择题:本题共3小题,共60分。
水中的溶解度高:尿酸是一种低毒性且不易溶于水的含氮废物形式,蜥蝎等爬行类及鸟
5
11.(20分)最近几年冬季冰雪旅游持续升温,公众在外出游玩时需要注意做充分的准备,尤其要
类都以尿酸的形式排泄含氮废物,从适应的角度解释这一现象:
6
注意防风防塞。如图表示在饥寒交迫时机体内发生的部分生理变化(字母表示人体的某些
。人虽然以尿素为主要排氮方式,但也能产生少量
,当它在关节
结构,数字表示调节过程)。请回答下列相关问题。
沉积时,就会引发痛风。
8
产热增多
+产生冷觉
13.(20分)哺乳动物体内的米色脂肪细胞在维持能量代谢平衡方面发挥着举足轻重的作用。米
散热减少
色脂肪细胞区别于传统脂肪细胞,具有高效的产热能力,能够将储存的化学能转化为热能释
10
放,这一关健生理过程受到复杂且精细的信号通路调控。科研人员为此开展了相关对照实
验,实验数据如下表所示。回答下列问题:
(1)寒冷环境中,机体
受到刺激并产生兴奋,兴奋传递到下丘脑的体温调节中
米色脂肪细胞UCP1基小鼠平均体重
单位时何单位体重耗
实验分组
环境温度
枢,通过中枢的分析、综合,再使有关神经兴奋,进而引起机体产热增多,散热减少。在此
因表达量(相对值)
变化(g)
氧量[mL/(h·g)]
过程中,兴奋部位细胞膜两侧的电位表现为
,兴奋在神经元之间的传递方向是
对照组
25℃
0.2
+2.5
1.2
(填“单向”或“双向”)的
实验组
4℃
1.8
-1.2
2.0
(2)图中激素丙是
,它的分泌是由下丘脑一b一甲状腺轴调节的,该调节方式的
注:U℃P-1基因是米色脂肪细胞与产热相关的关键基因,其表达量越高,产热能力越强
意义是
,有利于精细调控,从而维持机体
(1)当机体暴露于寒冷环境时,会引发相应调节维持内环境稳态,内环境稳态的实质是内环
稳态。
境的
和
保持相对稳定
(3)正常人空腹血糖浓度为
mmol/L。在饥饿状态下,当血糖浓度降低时,图中藏素
(2)寒冷刺激下,小鼠体温调节过程中,主要位于
中的感受器会产生兴奋,并经传人
丁的主要作用是
,从而升高血糖浓度。
神经传入位于
的体温调节中枢,进一步触发小鼠体内交感神经系统的激活,继而
(4)血糖平衡调节和体温调节是由神经调节和体液调节共同实现的,与体液调节相比,神经
刺激
(填具体生理结构)释放肾上腺素。肾上腺素能特异性地与米色脂肪细
调节的特点有
胞表面的3肾上腺素能受体(3-AR)结合,激活细胞内一系列级联反应,最终显著增强米
(答出两点)。
色脂肪细胞的产热活性。肾上腺素与3AR特异性结合,体现了细胞膜的
功能
12.(20分)人体水盐代谢平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水
上述过程,说明激素调节具有
的特点(答出2点)。
盐平衡的机制,让若干生理状况相似的人以10km/h的速度跑步1h,采集其运动前、中和后
(3)寒冷环境下,小鼠通过
的调节方式促使细胞呼吸加快,消耗更多
的血液与尿液样本,测定相关指标。记录如下表格。
用于产热,所以单位体重耗氧量增加。
生物学·周测卷(二十】第3页(共4页)
生物学·周测卷(二十)第4页(共4页】·生物学·
参考答案及解析
(2)交感传出神经末梢及其支配的球旁细胞
13.(1)副交感
(3)体液(或“血液”)Na
(2)等量的生理盐水GAS通过体液进行运输,随
(4)冬泳时,寒冷刺激经神经、体液调节导致外周血
血液流到全身
管收缩,血容量增加,血压进一步升高
(3)给白兔同时注射丙谷胺和青藤碱,检测白兔胃
12.(1)肾上腺素甲状腺
液的分泌量白兔胃液的分泌量与对照组结果类似
(2)垂体促肾上腺皮质激素释放激素
(4)青藤碱通过促进GAS的释放从而促进胃液的
(3)实验思路:将狗的肾上腺摘除,每天定时注射适
分泌,胃液分泌过多通过负反馈机制抑制了GAS
量的糖皮质激素,观察狗的状态。预期结果:狗能
的释放,导致GAS含量下降
正常生活(不死亡)
生物学(二十)
1.D【解析】皮肤通过增加散热使体温下降,因此体温
(NDI)是肾脏对ADH敏感性降低导致的,患者体内
下降期皮肤毛细血管舒张、汗液分泌增加。
ADH分泌正常或偏高,并非低于健康人。人体对
2.B【解析】食用较多食盐腌制食物而感到口渴时,细
ADH分泌的调节,一方面受自身遗传物质调控,决
胞外液渗透压升高,下丘脑渗透压感受器受到刺激,
定相关激素合成、分泌机制等;另一方面受外界环境
促使下丘脑合成、垂体释放的抗利尿激素分泌增多,
变化影响,如饮水不足、失水过多等情况下,细胞外
从而促进肾小管和集合管对水分的重吸收,减少尿
液渗透压升高,刺激下丘脑渗透压感受器,促使下丘
量,以降低细胞外液渗透压;同时,由于摄人较多钠
脑合成、垂体释放ADH增多。NDI是肾脏对ADH
离子,体内钠离子浓度升高,醛固酮分泌会减少,以
敏感性降低导致的,抑制ADH受体相关基因表达,
维持体内钠钾平衡。
会使ADH受体减少,肾脏对ADH更不敏感,会加
3.B【解析】当外界环境的变化过于剧烈,人体内环境
重NDI症状,而不是缓解。
的稳态就会遭到破坏,人体出现中暑症状说明内环8.B【解析】长期高盐饮食导致交感神经过度激活(神
境的稳态遭到了破坏。体温从40℃下降到正常体温
经调节),最终激活醛固酮受体(体液调节中激素调
过程中,机体的产热量小于散热量。
节的部分),这表明神经调节和体液调节共同参与
4.C【解析】中枢神经系统处于较高温度下会出现损
Na的重吸收。醛固酮能促进肾小管和集合管对
伤,例如题目中“热射病”患者有意识障碍。寒冷环
Na的重吸收,若醛固酮分泌异常减少,肾小管上皮
境中机体和外界温差大于在炎热环境中,故寒冷环
细胞管腔侧钠离子转运蛋白不会增多,Na重吸收减
境中散热更多。由题意可知,“热射病”由长期暴露
少,会缓解盐敏感高血压。高盐饮食通过一系列过
在高温高湿环境中导致,故应远离高温高湿环境并
程使肾小管上皮细胞管腔侧钠离子转运蛋白增加引
补充淡盐水以预防热射病。
发高血压,而达格列净用于治疗该病,其作用机制可
5.C【解析】大量饮入清水后,细胞外液渗透压降低,
能是抑制钠离子转运蛋白的活性,减少Na重吸收,
机体抗利尿激素分泌减少,泌尿率上升;饮入1L质
从而降低血压。炒菜少放盐、减少食用腌制食品,可
量分数为0.9%的NaC1溶液后,由于其与内环境溶
减少盐分摄人,避免因长期高盐饮食引发交感神经
液浓度相似,机体受影响不大,抗利尿激素的分泌基
过度激活等一系列导致盐敏感高血压的过程,能够
本不受影响。
预防盐敏感高血压。
6.A【解析】在各种调节机制作用下,人体产热和散9.B
热过程保持平衡,故人体体温恒定。皮肤血管收缩10.D【解析】醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对
是体温调定点上移后,机体为减少散热采取的措施,
Na+的主动重吸收,血钠浓度上升时人体醛固酮分
并非病原体直接刺激所致。病原体产生的毒素不会
泌减少。AR作用后,会促进组织液中K进入细
直接作用于骨骼肌引起战栗,骨骼肌战栗是体温调
胞,组织液中K含量下降。AR作用后细胞重吸收
定点上移后,机体为达到新的调定点而采取的产热
Na+的能力增强,促进Na的重吸收。肾小管加强
方式。
对水的重吸收会导致肾小管内水分减少,导致尿量
7.C【解析】抗利尿激素(ADH)由下丘脑合成、分泌,
减少。
然后由垂体释放,而不是垂体分泌。肾性尿崩症11.(1)冷觉感受器外负内正单向
·21.
高三一轮复习周测卷
(2)甲状腺激素放大激素的调节效应,形成多级
丘脑分泌的抗利尿激素增加,促进肾小管、集合管
反馈调节
对水重吸收,导致尿量减少
(3)3.9~6.1促进肝糖原的分解和非糖类物质
(3)尿的成分
转化
(4)减少水分损失,更好适应陆地环境尿酸
(4)反应迅速,作用时间短暂,作用范围准确、比较13.(1)各种化学成分理化性质
局限
(2)皮肤下丘脑肾上腺髓质信息交流微量
12.(1)醛固酮肾上腺皮质
和高效,作用于靶器官、靶组织
(2)运动过程中排汗增加,导致血浆渗透压升高,下
(3)神经一体液脂肪
生物学(二十一)
1.D2.D
10.D【解析】HPV四价疫苗是由HPV6、11、16和18
3.C【解析】第一道防线是皮肤和黏膜,该防线缺陷后
型的衣壳蛋白制备而成,并非通过灭活HPV直接
机体还有第二、三道防线,病原体浓度与三条曲线均
制备。接种疫苗使机体主动产生抗体和记忆细胞
不一致。第三道防线缺乏者在第一次感染病原体时
等,属于人工主动免疫。多次接种的目的是刺激机
不会产生记忆细胞,所以再次感染相同的病原体,也
体的免疫系统,使机体产生更多的抗体和记忆细
不会出现与曲线3相同的变化。
胞,而不是诱导机体产生更多种类的浆细胞。
4.C【解析】病原体表面的抗原并不一定是蛋白质分11.(1)信息交流受
子,它们也可以是多糖、脂质等其他类型的分子,当
(2)细胞毒性T胸腺机体的免疫细胞不会将其
这些非蛋白质抗原进入人体后,同样可以刺激免疫
识别为外来的抗原并对其进行攻击
系统产生相应的抗体。
(3)细胞因子促进B细胞和细胞毒性T细胞增殖
5.D【解析】已知IRGQ蛋白可引起MHCI分子通
分化
过溶酶体降解,IRGQ敲除鼠中IRGQ蛋白含量降
12.(1)抗原细胞裂解
低,那么MHCI分子的降解减少,细胞表面MHCI
(2)RA模型鼠,注射适量含S5基因的腺病毒
分子含量会增加。但mRNA含量与基因的转录情
定程度缓解RA症状通过减少辅助性T细胞的
况有关,题干中并没有信息表明IRGQ敲除会影响
比例,减少细胞因子的释放,减少细胞毒性T细胞
MHCI基因的转录,所以不能得出IRGQ敲除鼠细
的激活,进而减少关节组织细胞的裂解破坏
胞内MHCI-mRNA含量升高的结论。
(3)需设置对照组;检测指标不全。对照组设置:注
6.B【解析】向艾滋病患者体内移植正常人的骨髓,病
射不含S5基因的腺病毒到突变大鼠。检测指标:
毒依旧可以感染新产生的辅助性T细胞,无法治愈
两组大鼠P蛋白上SU基团的数量,不同类型T细
艾滋病。HIV侵染细胞时,HIV中的遗传物质和蛋
胞的比例及细胞因子释放量
白质都会进入宿主细胞。
【解析】(2)①根据图1分析,1组的关节肿胀增加
7.B【解析】初次注射抗原后,所有接触抗原的组(甲、
体积最小,3组最大,3组是RA模型鼠,注射适量不
乙、丙、丁)都会产生相应的记忆细胞。四组哺乳动
含S5基因的腺病毒,4组也应为RA模型鼠并注射
物中,能出现再次免疫应答现象的是甲(两次注射m
适量含有S5基因的腺病毒。
抗原)和丁(两次注射n抗原)两组。甲组初次注射
②4组注射了含有S5基因的腺病毒,与3组比,关
m抗原后会产生记忆细胞,再次注射m抗原时会发
节肿胀增加体积小,表明S5蛋白能一定程度缓解
生再次免疫应答,产生大量抗体,丙组初次注射的是
RA症状:结合图2可知,S5蛋白可能通过减少辅助
n抗原,再次注射m抗原时是初次免疫应答,产生的
性T细胞的比例,减少细胞因子的释放,减少细胞
抗体量少于甲组。
毒性T细胞的激活,进而减少关节组织细胞的裂解
8.C【解析】病毒只能寄生于活细胞中,利用细胞的物
破坏。
质、能量进行增殖,病毒不会利用糖丸中的葡萄糖等
(3)实验目的是验证“S5蛋白通过去除P蛋白上的
物质进行代谢活动。糖丸中病毒的核酸可能发生了
SU基团,影响T细胞分化与细胞因子释放”,实验
改变,对机体的侵害性减弱。
自变量是有无S5蛋白,因变量是P蛋白上的SU基
9.C
团数量、不同类型T细胞的比例、细胞因子的含量。
·22·