专题01 神经调节（期末真题汇编，浙江专用）高二生物上学期

专题01 神经调节 4大高频考点概览 考点01 神经冲动的产生和传导 考点02 膜电位的变化及相关曲线 考点03 神经系统的分级调节 考点04 神经调节综合考查 地 城 考点01 神经冲动的产生和传导 1．（24-25高二上·浙江嘉兴·期末）下列关于人体在体育运动过程中神经调节的叙述，错误的是（　　） A．运动技能的习得是大脑皮层参与的高级神经活动 B．神经元处于静息状态时，细胞内K+浓度高于细胞外 C．骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+扩散进入细胞有关 D．交感神经兴奋使骨骼肌收缩，副交感神经兴奋使骨骼肌舒张 2．（24-25高二上·浙江宁波·期末）多条神经纤维组成一条神经。图为某一条神经外接了A、B两个电表，当该神经受到适宜刺激（st）后，A、B两个电表的指针均发生了偏转。下列叙述错误的是（    ） A．B电表第二次偏转时，3处可能有部分神经纤维处于反极化状态 B．两电表开始偏转的时间间隔表示兴奋自2处传至3处所需时间 C．本实验不能说明兴奋在神经纤维上的传导是单向还是双向的 D．B电表偏转幅度比A电表幅度小，不能说明神经冲动的传导具有衰减性 3．（24-25高二上·浙江台州·期末）将膜电位测量装置的两个电极分别置于枪乌贼神经纤维内外两侧，测量膜内外电位差，下图表示测得的膜电位随时间的变化情况。下列叙述错误的是（    ）    A．可用图中a点所示电位值表示静息电位的大小 B．cd段膜对的通透性增大，外流不需要消耗能量 C．若细胞外浓度适当升高，在适宜刺激下c点上移 D．绘制该图需要多次测量神经纤维不同位点的电位变化 4．（24-25高二上·浙江宁波·期末）吸食N2O会使身体机能出现多方面紊乱，N2O被称为“笑气”，医疗上曾用作可吸入性麻醉剂，其麻醉机制与位于突触后膜的一种名为“NMDA”的受体的阻断有关。下列有关说法错误的是（    ） A．在突触前膜的膜内，局部电流的方向与兴奋传导的方向相同 B．突触小体中的线粒体可为神经递质的分泌提供能量 C．吸食“笑气”后，突触发生的信号转换是电信号→化学信号→电信号 D．N2O能引起麻醉可能是其影响了某些突触后膜上Na+的内流 5．（24-25高二上·浙江宁波·期末）“渐冻症”患者的Na+过度内流导致传出神经细胞受损，肌肉因失去神经支配而逐渐萎缩，四肢像被冻住一样。而导致患者Na+过度内流的原因有：突触间隙谷氨酸过多；神经细胞外的Ca2+对Na+的内流具有竞争性抑制作用，如图所示。下列叙述错误的是（    ） A．Ca2+内流不仅能促进谷氨酸的释放，还能使更多的Na+内流 B．患者虽不能运动，但视觉正常，因为产生视觉的部位在大脑皮层 C．可通过减少其突触间隙的乙酰胆碱酯酶含量缓解症状 D．传出神经细胞受损可能是由于谷氨酸引起Na+过度内流，导致神经细胞内渗透压升高，吸水涨破 6．（24-25高二上·浙江绍兴·期末）长时程增强（LTP）是指短时间内给突触前神经元快速重复性刺激后，在突触后神经元上可产生持续数天甚至数星期的突触电位增强现象，与人的长时记忆有关。下图为海马区中CA3区与CA1区记忆神经元之间LTP的产生机制。下列针对该过程的说法错误的是（    ） A．谷氨酸在核糖体上合成，通过胞吐从突触前膜释放 B．谷氨酸是一种神经递质，可与不同的特异性受体结合 C．依据以上机制示意图，LTP的发生属于正反馈调节 D．注射NMDA受体抑制剂后，短时高频刺激下突触后膜能发生电位变化但不产生LTP 7．（24-25高二上·浙江丽水·期末）吗啡属国家管治镇痛药，其作用机制如图所示。下列叙述错误的是（    ） 注：P物质是痛觉神经递质 A．P物质从突触前膜通过胞吐的方式释放至突触间隙 B．P物质与突触后膜上的受体结合实现了信号的转化 C．吗啡与受体u结合后促进神经递质P的释放 D．长期使用吗啡可导致其对机体镇痛效果变差 8．（24-25高二上·浙江宁波·期末）人体被轻微触碰时，兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质GABA。正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放，Cl-内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl-转运蛋白（单向转运Cl-）表达量改变，引起Cl-的转运量改变，导致细胞内Cl-浓度高于细胞外，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl-经Cl-通道外流；产生强烈痛觉。针对该过程（如下图）的分析，错误的是（    ）    A．患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉 B．GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的 C．触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位 D．正常和患带状疱疹时，Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散 9．（24-25高二上·浙江宁波·期末）多巴胺是一种兴奋性神经递质，可以参与调控运动和情绪等多种大脑重要的生理功能。其作用后的回收机制如右图所示。毒品可卡因能对大脑造成不可逆的损伤，下图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑神经冲动传递的示意图（箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢）。以下分析正确的是（　　）    A．若突触前膜上的多巴胺转运体被内吞、消化，则大脑的神经中枢兴奋性增强 B．可卡因持续作用于突触后膜，使突触后膜持续兴奋，使人产生愉悦感 C．多巴胺与突触后膜上的受体特异性结合并进入突触后膜，使突触后膜产生兴奋 D．可卡因与多巴胺转运体结合后可促进多巴胺的回收，从而干扰人脑神经冲动传递 地 城 考点02 膜电位的变化及相关曲线 1．（24-25高二上·浙江绍兴·期末）血钙对心肌细胞动作电位0~4时期的影响如图所示。心肌细胞产生动作电位的机理与神经细胞相似，此外还涉及Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度跨膜运输进入细胞。河豚毒素可以阻断心肌细胞膜上的Na+通道。下列叙述正确的是（    ） A．河豚毒素可导致动作电位0~1时期Na+无法外流 B．Ca2+进入心肌细胞主要发生在动作电位4时期 C．心肌细胞动作电位完成后膜内的K+浓度低于膜外 D．高血钙可加快心肌细胞完成一次动作电位的时间 2．（24-25高二上·浙江金华·期末）下图为不同刺激下，神经纤维上记录到的电位变化，A—E表示刺激强度及持续的时间。据图得出的结论正确的是（　　）    A．自变量是刺激强度，因变量是动作电位的幅度 B．刺激未达到阈强度时，神经纤维上记录不到电位变化 C．随着刺激强度的增大，神经纤维上动作电位的幅度增大 D．超过阈强度的连续刺激，其强度会影响动作电位发生的频率 3．（24-25高二上·浙江绍兴·期末）河豚鱼毒素是一种神经毒素，如图表示在正常情况下及河豚毒素处理后，离体神经纤维上某点接受相同强度刺激时的电位变化。下列叙述错误的是（    ）    A．正常情况下降低培养液中K +浓度会提高B点的绝对值 B．正常情况下提高刺激的强度，Na+加速内流，A点上移 C．河豚毒素可抑制Na+内流使动作电位无法形成 D．河豚毒素在临床上可作为镇定剂或麻醉剂造福人类 4．（24-25高二上·浙江宁波·期末）多巴胺是一种兴奋性神经递质，可以参与调控运动和情绪等多种大脑重要的生理功能。其作用后的回收机制如右图所示。毒品可卡因能对大脑造成不可逆的损伤，下图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑神经冲动传递的示意图（箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢）。以下分析正确的是（　　）    A．若突触前膜上的多巴胺转运体被内吞、消化，则大脑的神经中枢兴奋性增强 B．可卡因持续作用于突触后膜，使突触后膜持续兴奋，使人产生愉悦感 C．多巴胺与突触后膜上的受体特异性结合并进入突触后膜，使突触后膜产生兴奋 D．可卡因与多巴胺转运体结合后可促进多巴胺的回收，从而干扰人脑神经冲动传递 地 城 考点03 神经系统的分级调节 1．（24-25高二上·浙江温州·期末）2024年巴黎奥运会男子百米比赛中，英国选手阿祖起跑时的反应时间为0.073秒，低于国际田联规定的最低反应时间0.1秒，裁判经过回看后确定阿祖犯规。下列叙述错误的是（　　） A．运动员听到发令枪响后起跑属于条件反射 B．运动员完成起跑动作与大脑皮层运动区有关 C．运动员正常起跑的兴奋传导路径与抢跑相同 D．推测听到枪声后起跑的时间至少需要0.1秒 2．（24-25高二上·浙江绍兴·期末）节食可减轻体重，但容易发生回弹。如图所示，下丘脑前区神经元在体重下降时兴奋，释放神经递质谷氨酸，使下丘脑内侧区神经元兴奋，会增加饥饿感。结合你所学的知识，下列叙述错误的是（    ）    A．谷氨酸以胞吐方式释放，能有效引发突触后膜内侧正电荷增加 B．下丘脑是调节摄食和产生饥饿感的中枢 C．大脑皮层会参与维持体重的相对稳定 D．谷氨酸在突触间隙中的扩散不需要ATP供能 3．（24-25高二上·浙江湖州·期末）瞳孔开大肌是分布于眼睛瞳孔周围的肌肉，只受自主神经系统支配。抓捏面部皮肤时，会引起瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩张，该反射称为瞳孔皮肤反射，其过程如下图所示。下列叙述正确的是（    ） A．该反射活动中兴奋在神经纤维上的传导是双向的 B．刺激脊髓胸段，瞳孔开大肌收缩属于非条件反射 C．脊髓和脑干属于中枢神经系统，传出神经属于躯体运动神经 D．抓捏面部时，瞳孔扩张是由于交感神经兴奋引起瞳孔开大肌收缩 4．（24-25高二上·浙江宁波·期末）莼湖青梅是奉化当地特产，人们在品尝青梅甚至是听到青梅的名字时都会在大脑皮层产生酸味，下列选项对此现象描述正确的是（    ） A．品尝青梅与听到青梅进而产生酸味这两种现象产生无益于人类更好的适应环境 B．品尝青梅与听到青梅进而产生酸味这两种现象形成后就不会消退了 C．品尝青梅与听到青梅进而产生酸味这两种现象属于不同类型的反射 D．听到青梅产生酸味现象的形成是建立在品尝青梅产生酸味的基础上的 5．（24-25高二上·浙江台州·期中）将蛙的脑结构破坏，保留脊髓（即“脊蛙”标本）。然后做蛙心的静脉灌注，以维持蛙的正常生命活动。暴露蛙左后肢屈反射的传入神经元和传出神经元，在其上分别连接电位计a和电位计b，下图为该反射弧结构示意图： (1)实验目的： 验证兴奋能在神经纤维上 （单向/双向）传导，在反射弧中 （单向/双向）传递。 (2)实验步骤： 步骤1：在灌注液中添加某种药物，将蛙的左后肢趾尖浸入0．5%硫酸溶液后，观察到电位计 ，骨骼肌 ； 步骤2：刺激 之间的部位，观察到电位计 ，骨骼肌收缩； (3)实验分析： ①步骤1不能省略的原因是： ； ②提高硫酸浓度至2%，再进行刺激，蛙 （能/不能）感受到疼痛； ③某麻醉药可结合突触后膜上相关受体，该药物起作用最好注射在 （图中部位）； ④该屈肌反射属于 （条件/非条件）反射，其结构基础为 ； ⑤屈肌反射是人和动物最原始的反射，其意义是 。 地 城 考点04 神经调节综合考查 1．（24-25高二上·浙江宁波·期末）如图是一个反射弧和突触的结构示意图，请据信息回答下列问题：    (1)图2中的③为 （填结构名称），⑤处的细胞外液是 。神经递质释放到⑤，然后作用于⑥，使后一个神经元发生 。 (2)肾脏排钾功能障碍时，血浆K+浓度异常升高，高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差 （填“增大”“减小”或“基本不变”）。 (3)图1表示缩手反射的反射弧。当看到蚊子叮咬左手时，你一般会控制你的左手姿势保持不变，用右手突然出击，消灭蚊子。左右手出现了不同的反应，原因是高级神经中枢对控制左右手的运动神经元发出了不同的“指令”。控制左手的运动神经元接到的“指令”是 （填“兴奋”或“抑制”），有关机理可能是 （填“阴”或“阳”）离子内流。 (4)图1中C处神经—肌肉突触易受化学因素影响，毒扁豆碱可使乙酰胆碱酯酶失去活性：肉毒杆菌毒素可阻断乙酰胆碱释放；箭毒可与乙酰胆碱受体强力结合，却不能使阳离子通道开放。上述物质中可导致肌肉松弛的是 （注：乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质）。 2．（24-25高二上·浙江衢州·期末）癫痫是一种慢性脑部疾病，由脑部神经元过度兴奋所致。下图为两种抗癫痫药物——噻加宾、苯巴比妥的作用机理示意图，其中谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）为常见的神经递质。回答下列问题： (1)神经递质是神经元间进行信息传递的信号分子，可分为兴奋性和抑制性两类。它们共同调控突触后神经元的兴奋情况。据图判断，图中的兴奋性递质是 ，抑制性递质是 。 (2)神经递质失衡是癫痫的病因之一。过度释放的谷氨酸以 的方式通过突触间隙，作用于受体I和受体Ⅱ，使Ca2+和Na+通道打开，Ca2+和Na+大量 ，使突触后神经元过度兴奋引发癫痫，此过程体现了膜蛋白具有 的功能。 (3)谷氨酰胺是合成GABA的原料，谷氨酰胺缺乏会导致癫痫加重，其机制如下：谷氨酰胺含量下降→突触前神经元合成GABA →对突触后神经元抑制作用 →病情加重。 (4)据图分析，苯巴比妥能 （填“延长”或“缩短”）C1-通道的开放时间，通过改变C1-内流，最终影响突触后膜兴奋来治疗癫痫；与苯巴比妥不同，噻加宾治疗痫的机理是 。 (5)研发用于治疗癫痫的药物涉及多种作用机制，除了上述提到的药物机理之外，还可能包括以下几点： （至少提出两点） 3．（24-25高二上·浙江宁波·期末）科学家为研究镇痛药的作用机理，构建了痛觉产生过程中的部分神经通路模型（图乙为图甲部分结构进一步放大、细化），并在神经培养液中完成电刺激实验。请回答下列问题：    (1)神经细胞处于静息时，若降低细胞外K+浓度，则电表I的指针右偏幅度 （填“增大”、“减小”或“不变”），理由是降低细胞外K+浓度会导致 ，静息状态下K+外流增加，静息电位绝对值变大。 (2)医疗中河豚毒素（TTX）可作为麻醉剂使用，据图乙推测TTX可阻断Na+通道，抑制 ，从而阻止 的产生和传导，最终抑制神经纤维的兴奋。 (3)通过电刺激实验可验证河豚毒素对神经纤维的兴奋产生有抑制作用，研究人员将分离得到的神经纤维分为A、B两组，A组使用生理盐水处理，B组使用等量溶于生理盐水的河豚毒素溶液处理，然后用微电极分别刺激图甲中神经纤维P点。若规定静息时的细胞膜外电位为0电位，请在图中绘制出刺激P点后，A、B两组实验中电表I记录到的电位变化波形示意图 。    (4)吗啡也是临床上常用的麻醉性镇痛药，但具有一定的成瘾性。据图乙分析，吗啡（X）镇痛的作用机理是 。内啡肽是人体由脑垂体分泌的一种抑制疼痛的神经递质，也能与阿片受体结合，促进该神经元K+外流，对抗疼痛。吗啡依赖成瘾后，内啡肽分泌量会 （填“增加”“减少”或“不变”），如果停用吗啡，痛觉神经递质释放 ，导致痛觉更强烈。 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题01 神经调节 4大高频考点概览 考点01 神经冲动的产生和传导 考点02 膜电位的变化及相关曲线 考点03 神经系统的分级调节 考点04 神经调节综合考查 地 城 考点01 神经冲动的产生和传导 1．（24-25高二上·浙江嘉兴·期末）下列关于人体在体育运动过程中神经调节的叙述，错误的是（　　） A．运动技能的习得是大脑皮层参与的高级神经活动 B．神经元处于静息状态时，细胞内K+浓度高于细胞外 C．骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+扩散进入细胞有关 D．交感神经兴奋使骨骼肌收缩，副交感神经兴奋使骨骼肌舒张 【答案】D 【详解】A、运动技能的习得属于条件反射，需大脑皮层参与，属于高级神经活动，A正确； B、静息电位由K+外流形成，细胞内K+浓度始终高于细胞外，B正确； C、骨骼肌细胞兴奋时，Na+从组织液（细胞外液）顺浓度梯度内流引发动作电位，C正确； D、交感神经和副交感神经主要调节内脏、血管和腺体等，不支配骨骼肌收缩舒张，骨骼肌收缩舒张受躯体运动神经支配，D错误。 故选D。 2．（24-25高二上·浙江宁波·期末）多条神经纤维组成一条神经。图为某一条神经外接了A、B两个电表，当该神经受到适宜刺激（st）后，A、B两个电表的指针均发生了偏转。下列叙述错误的是（    ） A．B电表第二次偏转时，3处可能有部分神经纤维处于反极化状态 B．两电表开始偏转的时间间隔表示兴奋自2处传至3处所需时间 C．本实验不能说明兴奋在神经纤维上的传导是单向还是双向的 D．B电表偏转幅度比A电表幅度小，不能说明神经冲动的传导具有衰减性 【答案】B 【分析】图中A与B两只电表的两极均连在神经纤维的膜外，当兴奋从神经纤维左侧向右传递时，1、2、3、4会依次产生动作电位导致A、B都会出现两个相反方向的偏转。 【详解】A、B电表第二次偏转是由于4处Na+内流，产生动作电位，而3已经发生了兴奋，正在恢复静息电位，此时可能有部分神经纤维处于反极化状态，A正确； B、两电表开始偏转的时间间隔表示兴奋自1处传至3处所需时间，B错误； C、本实验不能说明兴奋在神经纤维上的传导是单向还是双向的，若要说明需要在A、B中间给予刺激，C正确； D、B电表幅度小可能是距离较远或神经纤维数量差异导致，不代表信号衰减，D正确。 故选B。 3．（24-25高二上·浙江台州·期末）将膜电位测量装置的两个电极分别置于枪乌贼神经纤维内外两侧，测量膜内外电位差，下图表示测得的膜电位随时间的变化情况。下列叙述错误的是（    ）    A．可用图中a点所示电位值表示静息电位的大小 B．cd段膜对的通透性增大，外流不需要消耗能量 C．若细胞外浓度适当升高，在适宜刺激下c点上移 D．绘制该图需要多次测量神经纤维不同位点的电位变化 【答案】D 【分析】静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。 【详解】A、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位，图中a点所示电位值可表示静息电位的大小，A正确； B、cd段处于恢复静息电位的阶段，膜对 K+ 的通透性增大， K+ 外流的方式为协助扩散，不需要消耗能量，B正确； C、若细胞外 Na+ 浓度适当升高，膜内外Na+浓度差大，在适宜刺激下，Na+内流量增加，c点上移，C正确； D、该图是将两电极连接在神经纤维膜同一位点的膜内和膜外多次测量神经纤维该位点的电位变化而绘制出来的，D错误； 故选D。 4．（24-25高二上·浙江宁波·期末）吸食N2O会使身体机能出现多方面紊乱，N2O被称为“笑气”，医疗上曾用作可吸入性麻醉剂，其麻醉机制与位于突触后膜的一种名为“NMDA”的受体的阻断有关。下列有关说法错误的是（    ） A．在突触前膜的膜内，局部电流的方向与兴奋传导的方向相同 B．突触小体中的线粒体可为神经递质的分泌提供能量 C．吸食“笑气”后，突触发生的信号转换是电信号→化学信号→电信号 D．N2O能引起麻醉可能是其影响了某些突触后膜上Na+的内流 【答案】C 【分析】静息时，神经纤维膜电位为外正内负，兴奋时，兴奋部位的膜电位为外负内正，这样在兴奋部位与未兴奋部位的膜内外都形成电位差，于是就产生了局部电流．膜外的局部电流方向与兴奋的传导方向相反，膜内的局部电流方向与兴奋的传导方向相同。 【详解】A、静息状态时，细胞膜电位外正内负（原因：K+外流）→受到刺激，兴奋状态时，细胞膜电位为外负内正（原因：Na+内流）→兴奋部位与未兴奋部位间由于电位差的存在形成局部电流（膜外：未兴奋部位→兴奋部位；膜内：兴奋部位→未兴奋部位）→兴奋向未兴奋部位传导，所以在突触前膜的膜内，局部电流的方向与兴奋传导的方向相同，A正确； B、突触小体中的线粒体可为神经递质的分泌提供能量，该过程是胞吐作用，B正确； C、由于笑气的麻醉机制与位于突触后膜的一种名为“NMDA”的受体的阻断有关，所以突触后膜不会发生化学信号→电信号的转变，C错误； D、N2O麻醉机制与位于突触后膜的一种名为“NMDA”的受体的阻断有关，导致Na+无法内流，使突触后膜无法产生兴奋，D正确。 故选C。 5．（24-25高二上·浙江宁波·期末）“渐冻症”患者的Na+过度内流导致传出神经细胞受损，肌肉因失去神经支配而逐渐萎缩，四肢像被冻住一样。而导致患者Na+过度内流的原因有：突触间隙谷氨酸过多；神经细胞外的Ca2+对Na+的内流具有竞争性抑制作用，如图所示。下列叙述错误的是（    ） A．Ca2+内流不仅能促进谷氨酸的释放，还能使更多的Na+内流 B．患者虽不能运动，但视觉正常，因为产生视觉的部位在大脑皮层 C．可通过减少其突触间隙的乙酰胆碱酯酶含量缓解症状 D．传出神经细胞受损可能是由于谷氨酸引起Na+过度内流，导致神经细胞内渗透压升高，吸水涨破 【答案】C 【分析】题图分析：因为谷氨酸与突触后膜上的NMDA结合后，促进Na+内流，突触后膜产生动作电位，引起下一个神经元兴奋，所以谷氨酸是兴奋性递质。NMDA的作用有两个，一是作为受体谷氨酸识别，二是作为离子通道蛋白运输Na+。 【详解】A、由图可知，Ca2+内流不仅能促进谷氨酸的释放，促进突触后膜Na+内流，A正确； B、产生视觉的部位在大脑皮层，“渐冻症”患者的Na+过度内流导致传出神经细胞受损，肌肉因失去神经支配而逐渐萎缩，四肢像被冻住一样，虽不能运动，但视觉正常，B正确； C、乙酰胆碱酯酶能降解乙酰胆碱，不能降解谷氨酸，不能通过减少其突触间隙的乙酰胆碱酯酶含量缓解症状，C错误； D、Na+过度内流导致传出神经细胞受损，可能是由于谷氨酸引起Na+过度内流，导致神经细胞内渗透压升高，吸水涨破，D正确。 故选C。 6．（24-25高二上·浙江绍兴·期末）长时程增强（LTP）是指短时间内给突触前神经元快速重复性刺激后，在突触后神经元上可产生持续数天甚至数星期的突触电位增强现象，与人的长时记忆有关。下图为海马区中CA3区与CA1区记忆神经元之间LTP的产生机制。下列针对该过程的说法错误的是（    ） A．谷氨酸在核糖体上合成，通过胞吐从突触前膜释放 B．谷氨酸是一种神经递质，可与不同的特异性受体结合 C．依据以上机制示意图，LTP的发生属于正反馈调节 D．注射NMDA受体抑制剂后，短时高频刺激下突触后膜能发生电位变化但不产生LTP 【答案】A 【分析】兴奋在神经元之间的传递是通过突触完成的，突触前膜释放神经递质作用于突触后膜上的受体，时突触后膜电位发生变化，因此突触后神经元兴奋或抑制，兴奋在神经元之间传递的信号转化是电信号→化学信号→电信号；由于神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜上的受体，因此兴奋在神经元之间的传递是单向的。 【详解】A、核糖体是蛋白质的合成场所，谷氨酸不在核糖体上合成，A错误； B、据图可知，谷氨酸作为一种神经递质，可与突触后膜上的MNDA受体、AMPA受体、新的AMPA受体结合，B正确； C、根据图示信息，谷氨酸与受体结合后引发突触后神经元产生NO，NO可增强谷氨酸释放，属于正反馈调节，C正确； D、注射NMDA受体抑制剂后，会阻断NMDA受体的作用，不能促进Ca2+内流，进而不能形成Ca2+/钙调蛋白复合体，不能促进NO合成酶合成NO，从而不能产生LTP，但AMPA受体和新的AMPA受体会发挥作用，Na+内流正常，所以突触后膜会发生电位变化，D正确。 故选A。 7．（24-25高二上·浙江丽水·期末）吗啡属国家管治镇痛药，其作用机制如图所示。下列叙述错误的是（    ） 注：P物质是痛觉神经递质 A．P物质从突触前膜通过胞吐的方式释放至突触间隙 B．P物质与突触后膜上的受体结合实现了信号的转化 C．吗啡与受体u结合后促进神经递质P的释放 D．长期使用吗啡可导致其对机体镇痛效果变差 【答案】C 【分析】兴奋在神经元之间的传递：（1）神经元之间的兴奋传递就是通过突触实现的。突触：包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。（2）兴奋的传递方向：由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡内，所以兴奋在神经元之间（即在突触处）的传递是单向的，只能是：突触前膜→突触间隙→突触后膜（上个神经元的轴突→下个神经元的细胞体或树突）。（3）传递形式：电信号→化学信号→电信号。 【详解】A、P物质是痛觉神经递质，神经递质从突触前膜释放到突触间隙的方式为胞吐，A正确； B、P物质是痛觉神经递质，神经递质与突触后膜上的P物质受体结合后，将化学信号转化为电信号，实现信号的传递，B正确； C、吗啡属国家管治镇痛药，P物质是痛觉神经递质，吗啡与受体u结合后抑制神经递质P物质的释放，C错误； D、长期使用吗啡可引起受体u的数量下降，进而导致其对机体镇痛效果变差，D正确。 故选C。 8．（24-25高二上·浙江宁波·期末）人体被轻微触碰时，兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质GABA。正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放，Cl-内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl-转运蛋白（单向转运Cl-）表达量改变，引起Cl-的转运量改变，导致细胞内Cl-浓度高于细胞外，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl-经Cl-通道外流；产生强烈痛觉。针对该过程（如下图）的分析，错误的是（    ）    A．患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉 B．GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的 C．触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位 D．正常和患带状疱疹时，Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散 【答案】A 【分析】静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子大量内流，形成内正外负的动作电位。 【详解】A、据图可知，Cl-转运蛋白会将Cl-运出痛觉神经元，患带状疱疹后痛觉神经元上Cl-转运蛋白（单向转运Cl-）表达量改变，引起Cl-的转运量改变，细胞内Cl-浓度升高，说明运出细胞的Cl-减少，据此推测应是转运蛋白减少所致，A错误； B、GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放，Cl-内流，此时GABA作用的效果可以是抑制性的；患带状疱疹后，Cl-经Cl-通道外流，相当于形成内正外负的动作电位，此时GABA作用的效果是兴奋性的，B正确。 C、触觉神经元兴奋时，会释放兴奋性神经递质作用于抑制性神经元，抑制性神经元兴奋，在抑制性神经元上可记录到动作电位，C正确； D、离子通道进行的跨膜运输方式是协助扩散，故正常和患带状疱疹时，Cl-经Cl-通道的运输方式是协助扩散，D正确。 故选A。 9．（24-25高二上·浙江宁波·期末）多巴胺是一种兴奋性神经递质，可以参与调控运动和情绪等多种大脑重要的生理功能。其作用后的回收机制如右图所示。毒品可卡因能对大脑造成不可逆的损伤，下图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑神经冲动传递的示意图（箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢）。以下分析正确的是（　　）    A．若突触前膜上的多巴胺转运体被内吞、消化，则大脑的神经中枢兴奋性增强 B．可卡因持续作用于突触后膜，使突触后膜持续兴奋，使人产生愉悦感 C．多巴胺与突触后膜上的受体特异性结合并进入突触后膜，使突触后膜产生兴奋 D．可卡因与多巴胺转运体结合后可促进多巴胺的回收，从而干扰人脑神经冲动传递 【答案】A 【分析】图示表示人体大脑突触间隙中的毒品可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑神经冲动传递的示意图。突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质作用于突触后膜上的受体，使得突触后膜兴奋，即使人产生愉悦感。可卡因与突触前膜上的多巴胺转运体载体结合，使得多巴胺起作用后不会被转运载体运回细胞，使得下一个神经元持续兴奋。 【详解】A、多巴胺是兴奋性神经递质，正常情况下，多巴胺发挥作用后会通过多巴胺转运体被回收。若突触前膜上的多巴胺转运体被内吞、消化，会导致多巴胺不能被正常回收，突触间隙中多巴胺含量增多，大脑的神经中枢兴奋性增强，A正确； B、由图可知，可卡因是作用于突触前膜的多巴胺转运体，而不是持续作用于突触后膜，B错误； C、多巴胺是与突触后膜上的受体特异性结合，传递兴奋信号，但多巴胺不会进入突触后膜，C错误； D、可卡因与多巴胺转运体结合后，会抑制多巴胺的回收，使突触间隙中多巴胺含量增多，从而干扰人脑神经冲动传递，D错误。 故选A。 地 城 考点02 膜电位的变化及相关曲线 1．（24-25高二上·浙江绍兴·期末）血钙对心肌细胞动作电位0~4时期的影响如图所示。心肌细胞产生动作电位的机理与神经细胞相似，此外还涉及Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度跨膜运输进入细胞。河豚毒素可以阻断心肌细胞膜上的Na+通道。下列叙述正确的是（    ） A．河豚毒素可导致动作电位0~1时期Na+无法外流 B．Ca2+进入心肌细胞主要发生在动作电位4时期 C．心肌细胞动作电位完成后膜内的K+浓度低于膜外 D．高血钙可加快心肌细胞完成一次动作电位的时间 【答案】D 【分析】静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。 【详解】A、河豚毒素阻断心肌细胞膜上的Na+通道，可导致动作电位0~1时期Na+无法内流，A错误； B、Ca2+顺浓度跨膜运输进入细胞，主要发生在动作电位2时期，B错误； C、心肌细胞动作电位完成后膜内的K+浓度高于膜外，C错误； D、分析图示可知，高血钙完成电位变化花费的时间最短，即高血钙可加快心肌细胞完成一次动作电位的时间，D正确。 故选D。 2．（24-25高二上·浙江金华·期末）下图为不同刺激下，神经纤维上记录到的电位变化，A—E表示刺激强度及持续的时间。据图得出的结论正确的是（　　）    A．自变量是刺激强度，因变量是动作电位的幅度 B．刺激未达到阈强度时，神经纤维上记录不到电位变化 C．随着刺激强度的增大，神经纤维上动作电位的幅度增大 D．超过阈强度的连续刺激，其强度会影响动作电位发生的频率 【答案】D 【分析】神经纤维未受到刺激时，K+外流，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，当某一部位受刺激时，神经纤维膜对钠离子通透性增加，Na+内流，使得刺激点处膜两侧的电位表现为内正外负，该部位与相邻部位产生电位差而发生电荷移动，形成局部电流。 【详解】A、因为图为不同刺激下，神经纤维上记录到的电位变化，因此自变量是刺激强度，因变量是动作电位的变化，不是动作电位的幅度，而是动作电位的频率，A错误； B、当刺激强度小于阈刺激时，会有膜电位变化，B错误； C、当刺激强度大于阈刺激时，随着刺激增强，峰电位不变，C错误； D、超过阈强度的连续刺激，使动作电位发生的频率增强，D正确。 故选D。 3．（24-25高二上·浙江绍兴·期末）河豚鱼毒素是一种神经毒素，如图表示在正常情况下及河豚毒素处理后，离体神经纤维上某点接受相同强度刺激时的电位变化。下列叙述错误的是（    ）    A．正常情况下降低培养液中K +浓度会提高B点的绝对值 B．正常情况下提高刺激的强度，Na+加速内流，A点上移 C．河豚毒素可抑制Na+内流使动作电位无法形成 D．河豚毒素在临床上可作为镇定剂或麻醉剂造福人类 【答案】B 【分析】静息时，K+外流，造成膜两侧的电位表现为内负外正，受刺激后，Na+内流，造成膜两侧的电位表现为内正外负。 【详解】A、降低培养液中K+浓度会使得膜内外的K+浓度差增大，从而增大K+外流，提高静息电位的绝对值，即B点下移，A正确； B、Na+内速度与膜内外Na+的浓度差有关，与外部的刺激强度无关，B错误； C、据图可知，加入河豚毒素后，无法形成动作电位，而动作电位的形成与Na+内流有关，可推测河豚毒素可能是一种Na+通道阻断剂，能够抑制Na+内流，从而阻止动作电位的形成，C正确； D、由于河豚毒素可抑制兴奋的传导，因此临床上可将河豚毒素作为镇定剂或麻醉剂，抑制兴奋的传导和传递，D正确。 故选B。 4．（24-25高二上·浙江宁波·期末）多巴胺是一种兴奋性神经递质，可以参与调控运动和情绪等多种大脑重要的生理功能。其作用后的回收机制如右图所示。毒品可卡因能对大脑造成不可逆的损伤，下图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑神经冲动传递的示意图（箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢）。以下分析正确的是（　　）    A．若突触前膜上的多巴胺转运体被内吞、消化，则大脑的神经中枢兴奋性增强 B．可卡因持续作用于突触后膜，使突触后膜持续兴奋，使人产生愉悦感 C．多巴胺与突触后膜上的受体特异性结合并进入突触后膜，使突触后膜产生兴奋 D．可卡因与多巴胺转运体结合后可促进多巴胺的回收，从而干扰人脑神经冲动传递 【答案】A 【分析】图示表示人体大脑突触间隙中的毒品可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑神经冲动传递的示意图。突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质作用于突触后膜上的受体，使得突触后膜兴奋，即使人产生愉悦感。可卡因与突触前膜上的多巴胺转运体载体结合，使得多巴胺起作用后不会被转运载体运回细胞，使得下一个神经元持续兴奋。 【详解】A、多巴胺是兴奋性神经递质，正常情况下，多巴胺发挥作用后会通过多巴胺转运体被回收。若突触前膜上的多巴胺转运体被内吞、消化，会导致多巴胺不能被正常回收，突触间隙中多巴胺含量增多，大脑的神经中枢兴奋性增强，A正确； B、由图可知，可卡因是作用于突触前膜的多巴胺转运体，而不是持续作用于突触后膜，B错误； C、多巴胺是与突触后膜上的受体特异性结合，传递兴奋信号，但多巴胺不会进入突触后膜，C错误； D、可卡因与多巴胺转运体结合后，会抑制多巴胺的回收，使突触间隙中多巴胺含量增多，从而干扰人脑神经冲动传递，D错误。 故选A。 地 城 考点03 神经系统的分级调节 1．（24-25高二上·浙江温州·期末）2024年巴黎奥运会男子百米比赛中，英国选手阿祖起跑时的反应时间为0.073秒，低于国际田联规定的最低反应时间0.1秒，裁判经过回看后确定阿祖犯规。下列叙述错误的是（　　） A．运动员听到发令枪响后起跑属于条件反射 B．运动员完成起跑动作与大脑皮层运动区有关 C．运动员正常起跑的兴奋传导路径与抢跑相同 D．推测听到枪声后起跑的时间至少需要0.1秒 【答案】C 【分析】神经调节的基本方式是反射，它是指在中枢神经系统参与下，动物或人体对内外环境变化作出的规律性应答，完成反射的结构基础是反射弧，反射弧是由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成。 【详解】A、条件反射是在非条件反射的基础上，经过一定的过程，在大脑皮层参与下完成的后天性反射。 运动员听到发令枪响后起跑，这是运动员经过训练后形成的，需要大脑皮层参与，属于条件反射，A正确； B、大脑皮层运动区对躯体运动起着管理和控制作用。 运动员完成起跑动作是躯体运动，与大脑皮层运动区有关，B正确； C、运动员正常起跑是在听到枪响后，经过大脑皮层等神经中枢的分析、综合等一系列过程，然后发出指令引起肌肉收缩等完成起跑动作。 而抢跑是在枪响前就起跑，其兴奋传导路径可能没有经过完整的大脑皮层等神经中枢的正常分析、综合过程，二者兴奋传导路径不同，C错误； D、已知国际田联规定的最低反应时间为0.1秒，说明正常情况下推测听到枪声后起跑的时间至少需要0.1秒，D正确。 故选C。 2．（24-25高二上·浙江绍兴·期末）节食可减轻体重，但容易发生回弹。如图所示，下丘脑前区神经元在体重下降时兴奋，释放神经递质谷氨酸，使下丘脑内侧区神经元兴奋，会增加饥饿感。结合你所学的知识，下列叙述错误的是（    ）    A．谷氨酸以胞吐方式释放，能有效引发突触后膜内侧正电荷增加 B．下丘脑是调节摄食和产生饥饿感的中枢 C．大脑皮层会参与维持体重的相对稳定 D．谷氨酸在突触间隙中的扩散不需要ATP供能 【答案】B 【分析】各级中枢的分布与功能： ①大脑：大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢，是高级神经活动的结构基础。其上由语言、听觉、视觉、运动等高级中枢； ②小脑：有维持身体平衡的中枢； ③脑干：有许多重要的生命活动中枢，如心血管中枢、呼吸中枢等； ④下丘脑：有体温调节中枢、渗透压感受器（水平衡中枢）、血糖平衡调节中枢，是调节内分泌活动的总枢纽； ⑤脊髓：调节躯体运动的低级中枢。 【详解】A、神经递质谷氨酸以胞吐方式释放，作用于突触后膜，引发突触后膜电位变化，使内侧正电荷增加，A正确； B、下丘脑是调节摄食的中枢，但产生饥饿感的中枢是大脑皮层，B错误； C、大脑皮层可通过意识等参与控制饮食等行为，从而参与维持体重的相对稳定，C正确； D、谷氨酸在突触间隙中的扩散是顺浓度梯度进行的，不需要ATP供能，D正确。 故选B。 3．（24-25高二上·浙江湖州·期末）瞳孔开大肌是分布于眼睛瞳孔周围的肌肉，只受自主神经系统支配。抓捏面部皮肤时，会引起瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩张，该反射称为瞳孔皮肤反射，其过程如下图所示。下列叙述正确的是（    ） A．该反射活动中兴奋在神经纤维上的传导是双向的 B．刺激脊髓胸段，瞳孔开大肌收缩属于非条件反射 C．脊髓和脑干属于中枢神经系统，传出神经属于躯体运动神经 D．抓捏面部时，瞳孔扩张是由于交感神经兴奋引起瞳孔开大肌收缩 【答案】D 【分析】神经系统是由脑、脊髓和它们发出的神经组成的；脑和脊髓是神经系统的中枢部分，叫中枢神经系统，主管接收、分析、综合体内外环境传来的信息；由脑发出的脑神经和由脊髓发出的脊神经是神经系统的周围部分，叫周围神经系统。 【详解】A、在反射活动中，兴奋在神经纤维上的传导是单向的，因为反射弧中存在突触，兴奋在突触处只能单向传递，所以该反射活动中兴奋在神经纤维上的传导是单向的，A错误； B、非条件反射是生来就有的先天性反射，其神经中枢在大脑皮层以下。刺激脊髓胸段引起瞳孔开大肌收缩，该过程没有经过完整的反射弧，不属于反射，B错误； C、脊髓和脑干属于中枢神经系统，而传出神经中支配内脏器官的属于内脏运动神经，瞳孔开大肌受自主神经系统支配，所以此处传出神经属于内脏运动神经，C错误； D、交感神经兴奋时，会引起瞳孔开大肌收缩，导致瞳孔扩张，抓捏面部时引发的瞳孔皮肤反射会使瞳孔扩张，是由于交感神经兴奋引起瞳孔开大肌收缩，D正确。 故选D。 4．（24-25高二上·浙江宁波·期末）莼湖青梅是奉化当地特产，人们在品尝青梅甚至是听到青梅的名字时都会在大脑皮层产生酸味，下列选项对此现象描述正确的是（    ） A．品尝青梅与听到青梅进而产生酸味这两种现象产生无益于人类更好的适应环境 B．品尝青梅与听到青梅进而产生酸味这两种现象形成后就不会消退了 C．品尝青梅与听到青梅进而产生酸味这两种现象属于不同类型的反射 D．听到青梅产生酸味现象的形成是建立在品尝青梅产生酸味的基础上的 【答案】D 【分析】1、非条件反射‌：这是生物体先天具备的反射动作，不需要经过学习或训练就能完成。例如，婴儿的吸吮反射、眨眼反射等，这些反射是生物体为了生存而具备的基本能力； 2、条件反射‌：这种反射是通过后天学习和训练建立起来的。它是在非条件反射的基础上，通过特定的条件刺激与非条件刺激在时间上的结合而形成的。例如，狗听到铃声会分泌唾液，这是因为铃声与食物多次同时出现，从而建立了条件反射。 【详解】A、品尝青梅或听到青梅名字产生酸味，这是人体对食物信号的一种反应，有助于人类辨别食物、调节进食等，对人类更好地适应环境是有益的，A错误； B、听到青梅名字产生酸味这种现象并非形成后就不会消退，如果不进行强化训练就会逐渐消退，B错误； C、品尝青梅与听到青梅的名字时都会在大脑皮层产生酸味，没有经过完整的反射弧，不属于反射，C错误； D、听到青梅产生酸味这种现象是在品尝青梅产生酸味的基础上，经过一定的过程，在大脑皮层的参与下形成的，D正确。 故选D。 5．（24-25高二上·浙江台州·期中）将蛙的脑结构破坏，保留脊髓（即“脊蛙”标本）。然后做蛙心的静脉灌注，以维持蛙的正常生命活动。暴露蛙左后肢屈反射的传入神经元和传出神经元，在其上分别连接电位计a和电位计b，下图为该反射弧结构示意图： (1)实验目的： 验证兴奋能在神经纤维上 （单向/双向）传导，在反射弧中 （单向/双向）传递。 (2)实验步骤： 步骤1：在灌注液中添加某种药物，将蛙的左后肢趾尖浸入0．5%硫酸溶液后，观察到电位计 ，骨骼肌 ； 步骤2：刺激 之间的部位，观察到电位计 ，骨骼肌收缩； (3)实验分析： ①步骤1不能省略的原因是： ； ②提高硫酸浓度至2%，再进行刺激，蛙 （能/不能）感受到疼痛； ③某麻醉药可结合突触后膜上相关受体，该药物起作用最好注射在 （图中部位）； ④该屈肌反射属于 （条件/非条件）反射，其结构基础为 ； ⑤屈肌反射是人和动物最原始的反射，其意义是 。 【答案】(1) 双向 单向 (2) 电位计a、b偏转 收缩 电位计b与骨骼肌之间 电位计b偏转 (3) 验证该反射弧各环节是功能正常的，同时作为步骤2的对照 不能 脊髓处/神经中枢 非条件 反射弧 对腿部的一些伤害，进行快速的反应和自我防卫，实现趋利避害 【分析】分析题图：图示表示反射弧结构，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。兴奋在神经纤维上双向传导，但在神经元之间单向传递。 【详解】（1）根据题干及示意图可知，本题以脊蛙为材料进行生理实验，若刺激电位计ⓑ和骨骼肌之间的传出神经，观察到电位计ⓑ出现电位波动和左后肢出现屈肌反射，但电位计ⓐ没波动，可以验证兴奋能在神经纤维上双向传导，而在反射弧中只能单向传递。 （2）兴奋在神经元之间单向传递，只能由突触前膜形成突触小泡经胞吐方式分泌到突触间隙，与突触后膜的受体蛋白结合，引起下一个神经细胞兴奋或抑制，因此刺激电位计b与骨骼肌之间的传出神经。观察到电位计b有电位波动和骨骼肌收缩，电位计a未出现电位波动。 （3）①步骤1验证该反射弧各环节是功能正常的，同时作为步骤2的对照，所以步骤1不能省略。 ②“脊蛙”的脑被破坏，不能形成感觉，所以提高硫酸浓度至2%，再进行刺激，蛙不能感受到疼痛； ③脊髓处/神经中枢由突触结构，所以某麻醉药可结合突触后膜上相关受体，该药物起作用最好注射在脊髓处/神经中枢处。 ④该屈肌反射是生来就有的，属非条件反射，反射的结构基础为反射弧； ⑤屈肌反射可对腿部的一些伤害，进行快速的反应和自我防卫，实现趋利避害。 地 城 考点04 神经调节综合考查 1．（24-25高二上·浙江宁波·期末）如图是一个反射弧和突触的结构示意图，请据信息回答下列问题：    (1)图2中的③为 （填结构名称），⑤处的细胞外液是 。神经递质释放到⑤，然后作用于⑥，使后一个神经元发生 。 (2)肾脏排钾功能障碍时，血浆K+浓度异常升高，高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差 （填“增大”“减小”或“基本不变”）。 (3)图1表示缩手反射的反射弧。当看到蚊子叮咬左手时，你一般会控制你的左手姿势保持不变，用右手突然出击，消灭蚊子。左右手出现了不同的反应，原因是高级神经中枢对控制左右手的运动神经元发出了不同的“指令”。控制左手的运动神经元接到的“指令”是 （填“兴奋”或“抑制”），有关机理可能是 （填“阴”或“阳”）离子内流。 (4)图1中C处神经—肌肉突触易受化学因素影响，毒扁豆碱可使乙酰胆碱酯酶失去活性：肉毒杆菌毒素可阻断乙酰胆碱释放；箭毒可与乙酰胆碱受体强力结合，却不能使阳离子通道开放。上述物质中可导致肌肉松弛的是 （注：乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质）。 【答案】(1) 突触小泡 组织液 兴奋或抑制 (2)减小 (3) 抑制 阴 (4)肉毒杆菌毒素和箭毒 【分析】兴奋在突触处的传导过程：轴突末端兴奋，突触小泡释放神经递质到突触间隙，作用于突触后膜上的受体，引起突触后膜对离子的透性发生改变，突触后膜电位发生变化，突触后神经元兴奋或抑制。 【详解】（1）由图2可知，图2中的③为突触小泡，内含有神经递质。神经递质包括兴奋性递质和抑制性递质，神经递质释放到⑤（突触间隙），其所处的细胞外液是组织液，然后作用于⑥（突触后膜），使后一个神经元发生兴奋或抑制。 （2）肾脏排钾功能障碍时，血浆K+浓度异常升高，神经细胞静息电位是由K+外流形成的，细胞内外K+浓度差减小，K+外流减少，导致神经细胞静息状态下膜内外电位差减小。 （3）当看到蚊子叮咬左手时，控制左手姿势保持不变，这是高级神经中枢通过发出的兴奋对低级神经中枢脊髓进行调控的结果，此时控制左手的运动神经元接到的大脑皮层的”指令”为 抑制性指令，C1-等阴离子内流会使突触后膜表现的内负外正的电位差进一步增大，从而使控制左手的运动神经元处于抑制状态。 （4）已知乙酰胆碱为兴奋性神经递质，可使肌肉收缩。神经-肌肉突触易受化学因素影响，毒扁豆碱可使乙酰胆碱酯酶（水解乙酰胆碱）失去活性，则会使突触间隙的乙酰胆碱持续作用于突触后膜，进而导致突触后膜持续性兴奋，即表现为肌肉僵直。肉毒杆菌毒素可阻断乙酰胆碱释放，导致兴奋无法传递到突触后膜，使得突触后膜无法产生动作电 位，表现为肌肉松弛。箭毒可与乙酰胆碱受体强力结合，却不能使阳离子通道开放，同样无法实现兴奋的传递，表现为肌肉松弛。即上述物质中，可导致肌肉松弛的有肉毒杆菌毒素和箭毒。 2．（24-25高二上·浙江衢州·期末）癫痫是一种慢性脑部疾病，由脑部神经元过度兴奋所致。下图为两种抗癫痫药物——噻加宾、苯巴比妥的作用机理示意图，其中谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）为常见的神经递质。回答下列问题： (1)神经递质是神经元间进行信息传递的信号分子，可分为兴奋性和抑制性两类。它们共同调控突触后神经元的兴奋情况。据图判断，图中的兴奋性递质是 ，抑制性递质是 。 (2)神经递质失衡是癫痫的病因之一。过度释放的谷氨酸以 的方式通过突触间隙，作用于受体I和受体Ⅱ，使Ca2+和Na+通道打开，Ca2+和Na+大量 ，使突触后神经元过度兴奋引发癫痫，此过程体现了膜蛋白具有 的功能。 (3)谷氨酰胺是合成GABA的原料，谷氨酰胺缺乏会导致癫痫加重，其机制如下：谷氨酰胺含量下降→突触前神经元合成GABA →对突触后神经元抑制作用 →病情加重。 (4)据图分析，苯巴比妥能 （填“延长”或“缩短”）C1-通道的开放时间，通过改变C1-内流，最终影响突触后膜兴奋来治疗癫痫；与苯巴比妥不同，噻加宾治疗痫的机理是 。 (5)研发用于治疗癫痫的药物涉及多种作用机制，除了上述提到的药物机理之外，还可能包括以下几点： （至少提出两点） 【答案】(1) 谷氨酸 γ－氨基丁酸（GABA） (2) 扩散 内流 物质转运、信息交流 (3) 减少 下降 (4) 延长 抑制GABA转运体回收GABA，突触间隙中的GABA持续作用于突触后膜，抑制突触后神经元兴奋 (5)阻断谷氨酸释放、促进谷氨酸降解和回收、促进GABA释放（任写两点，合理即可） 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号)，递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号)，从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】（1）据图可知，图中的谷氨酸能够促进突触后膜的钠离子内流，属于兴奋性神经递质；GABA能够促进突触后膜的氯离子内流，是抑制性神经递质。 （2）谷氨酸属于神经递质，神经递质通过扩散的方式通过突触间隙；结合图示可知，谷氨酸作用于受体I和受体Ⅱ，使Ca2+和Na+通道打开，Ca2+和Na+大量内流，使突触后神经元过度兴奋引发癫痫；此过程体现了膜蛋白具有物质转运（转运离子）、信息交流的功能。 （3）j结合（1）可知，GABA属于抑制性神经递质，谷氨酰胺是合成GABA的原料，谷氨酰胺缺乏会导致癫痫加重，其机制如下：谷氨酰胺含量下降→突触前神经元合成GABA减少→对突触后神经元抑制作用下降→病情加重。 （4）苯巴比妥与GABA受体上的苯巴比妥位点结合，起到抗癞病的作用，癞痫是由于神经元过度兴奋导致，所以苯巴比妥能延长该离子通道开放的时间；由图可知，噻加宾结合GABA转运体，抑制GABA转运体的功能，使GABA不能重新进入突触小体，阻止GABA的回收，进而导致突触后神经元被抑制，进而起到抗癫痫的作用。 （5）神经递质是神经元之间传递信息的物质，结合上述信息可知，研发用于治疗癫痫的药物涉及多种作用机制，除了上述提到的药物机理之外，还可能包括以下几点：阻断谷氨酸释放、促进谷氨酸降解和回收、促进GABA释放。 3．（24-25高二上·浙江宁波·期末）科学家为研究镇痛药的作用机理，构建了痛觉产生过程中的部分神经通路模型（图乙为图甲部分结构进一步放大、细化），并在神经培养液中完成电刺激实验。请回答下列问题：    (1)神经细胞处于静息时，若降低细胞外K+浓度，则电表I的指针右偏幅度 （填“增大”、“减小”或“不变”），理由是降低细胞外K+浓度会导致 ，静息状态下K+外流增加，静息电位绝对值变大。 (2)医疗中河豚毒素（TTX）可作为麻醉剂使用，据图乙推测TTX可阻断Na+通道，抑制 ，从而阻止 的产生和传导，最终抑制神经纤维的兴奋。 (3)通过电刺激实验可验证河豚毒素对神经纤维的兴奋产生有抑制作用，研究人员将分离得到的神经纤维分为A、B两组，A组使用生理盐水处理，B组使用等量溶于生理盐水的河豚毒素溶液处理，然后用微电极分别刺激图甲中神经纤维P点。若规定静息时的细胞膜外电位为0电位，请在图中绘制出刺激P点后，A、B两组实验中电表I记录到的电位变化波形示意图 。    (4)吗啡也是临床上常用的麻醉性镇痛药，但具有一定的成瘾性。据图乙分析，吗啡（X）镇痛的作用机理是 。内啡肽是人体由脑垂体分泌的一种抑制疼痛的神经递质，也能与阿片受体结合，促进该神经元K+外流，对抗疼痛。吗啡依赖成瘾后，内啡肽分泌量会 （填“增加”“减少”或“不变”），如果停用吗啡，痛觉神经递质释放 ，导致痛觉更强烈。 【答案】(1) 增大 膜内外K+浓度差增大 (2) Na+内流 动作电位（神经冲动/兴奋） (3)   (4) 吗啡与突触前膜上的阿片受体结合，阻断痛觉神经递质的释放，阻止痛觉信号的传递 减少 增多 【分析】1、在未受到刺激时，神经纤维处于静息状态 。此时，神经细胞外的Na+浓度比膜内要高，K+浓度比膜内低，而神经细胞膜对不同离子的通透性各不相同：静息时，膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外阳离子浓度高于膜内。由于细胞膜内外这种特异的离子分布特点，细胞膜两侧的电位表现为内负外正，这称为静息电位。 当神经纤维某一部位受到刺激时，细胞膜对 Na+的通透性增加，Na+内流，这个部位的膜两侧出现暂时性的电位变化，表现为内正外负的兴奋状态 。此时的膜电位称为动作电位。而邻近的未兴奋部位仍然是内负外正。 在兴奋部位和未兴奋部位之间由于电位差的存在而发生电荷移动，这样就形成了局部电流。 这种局部电流又刺激相近的未兴奋部位发生同样的电位变化，如此进行下去，将兴奋向前传导，后方又恢复为静息电位。 2、由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜，作用于突触后膜，因此兴奋在神经元之间的传递只能是单向的。 【详解】（1）神经细胞处于兴奋时，Na+内流，细胞膜内外的电荷分布是外负内正。电表Ⅰ两电极位于神经纤维膜的内外侧，测的是动作电位，兴奋时，Na+通过Na+通道蛋白顺浓度梯度由细胞外流向细胞内，若升高细胞外Na+浓度，则Na+内流速度加快，则电表Ⅰ的指针偏幅度增大。由于静息时，K+外流，造成膜两侧的电位表现为内负外正，所以降低细胞外K+浓度会导致膜内外K+浓度差增大，静息状态下K+外流增加，静息电位绝对值变大。 （2）（TTX）可以特异性且快速阻断Na+通道，因此在培养液中添加TTX后，Na+通道关闭较多，Na+内流减少，抑制Na+内流，从而阻止动作电位的产生和传导，最终抑制神经纤维的兴奋。 （3）若规定静息时细胞膜外的电位为0电位，因静息时细胞膜内外的电荷是外正内负，则静息时细胞膜内的电位为负电位。由于兴奋在神经纤维上是双向传递的、在神经元之间是单向传递的，所以刺激P点，兴奋只能传到Q点、R点，不能传到S点，电表Ⅰ的电极分别在Q细胞膜内外侧，未受刺激时，记录的是静息电位，当局部电流传递到Q点时，Q点兴奋变为动作电位（内正外负），当局部电流传过Q点，Q点恢复静息电位，因此A组实验电表Ⅰ记录到的电位变化应该是：静息电位→产生动作电位→恢复静息电位，而B组实验使用等量溶于生理盐水的河豚毒素溶液处理，河豚毒素抑制神经纤维的兴奋，所以一直保持静息电位，如图所示：  。 （4）由图中X的作用机制可知，吗啡可能与突触前膜上的相关受体结合，引起一系列反应，阻断神经递质等物质的释放，从而阻断或抑制神经递质与突触后膜上的受体结合，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。长期使用吗啡后可使体内内啡肽的分泌量减少，从而形成对吗啡的依赖，一旦突然停止使用会使痛觉神经递质释放增加，从而出现更强烈的痛觉。 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $