2.3神经冲动的产生和传导教学设计-2025-2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1

该高中生物学教学设计聚焦神经冲动的产生与传导机制，以“反射弧中信号传递”为情境导入，通过问题链层层推进，从兴奋在神经纤维上的电信号传导到突触间的化学信号传递，构建起从结构到功能、从微观离子运动到宏观生理反应的认知支架。 本资料突出生命观念中的结构与功能观和物质与能量观，融合科学思维中的归纳推理与模型建构，强化探究实践中的实验设计与现象分析。例如，借助伽尔瓦尼“动物电”史料和霍奇金-赫胥黎经典实验，引导学生理解静息电位与动作电位的离子基础，再通过电表指针偏转图示与膜电位变化曲线直观呈现局部电流形成过程，帮助学生建立动态模型。同时，结合可卡因成瘾机制解析毒品危害，落实态度责任中的健康意识与社会责任，既提升学生理性判断能力，又助力教师高效开展学科育人。

课题 第2章 第3节神经冲动的产生和传导（2-3个课时） 时间 2025.6.19 教材分析 第3节“神经冲动的产生和传导”则重点介绍了反射活动中,兴奋产生的离子基础、兴奋在神经纤维上的传导过程和神经冲动在突触处的传递机理及特征，同时介绍了毒品的危害,引导学生建立健康文明的生活方式。 学情分析 教学目标 1.阐明兴奋在神经纤维上的产生及传导机制。（生命观念、科学思维） 2.说明突触传递的过程及特点。（生命观念、科学思维） 3.说明滥用兴奋剂、吸食毒品的危害，自觉拒绝毒品并向他人宣传毒品的危害。（社会责任） 教学重难点 1.教学重点 (1)兴奋在神经纤维上的产生及传导机制， (2)突触传递的过程及特点。 2.教学难点 神经冲动的产生与传导。 教学内容及流程 学习任务 教学过程(第1课时) 备注 问题探讨 【问题探讨】1.从运动员听到枪响到作出起跑的反应，信号的传导经过了哪些结构？ 经过了耳（感受器）、传入神经（听觉神经）、神经中枢（大脑皮层－脊髓）、传出神经、效应器（肌肉）等结构。 2. 跑比赛规则中关于“抢跑”规定的科学依据是什么？ 人类从听到声音到作出反应起跑需要经过反射弧的各个结构，完成这一反射活动所需的时间至少需要0.1S。 【思考讨论】运动员听到信号后神经产生兴奋，兴奋的传导经过了一系列的结构。那么，兴奋在反射弧中是以什么形式传导的？它是怎样传导的呢？ 在情境中温故知新，激发学习兴趣。 兴奋在神经纤维上的传导 任务一 分析兴奋在神经纤维上的传导形式 【科学史料】1786年一天，伽尔瓦尼在实验室解剖青蛙，把剥了皮的蛙腿，用刀尖碰蛙腿上外露的神经时，蛙腿剧烈地痉挛，同时出现电火花。经过反复实验，他认为痉挛起因于动物体上本来就存在的电，他还把这种电叫做“动物电”。 【思考讨论】在蛙的坐骨神经上放置两个微电极，并将他们连接到一个电表上。 1.无刺激时，指针如何偏转，说明什么？ 静息时，电表没有测出电位变化，说明神经表面各处电位相等。 2.给予刺激后，指针共发生了几次偏转？方向如何？说明什么？ 共发生了两次方向相反的偏转。 ①在图示神经的左侧一端给予刺激时，a处先变为负电位，接着恢复正电位。 ②然后，另一电极（b处）变为负电位。 ③接着又恢复为正电位。 3.兴奋在神经纤维上以什么形式传导？ 实验证明：在神经系统中，兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的，这种电信号也叫神经冲动。 【思考讨论】神经冲动在神经纤维上的传导是怎么完成的呢？ 任务二 探究神经冲动在神经纤维上的产生机制 【史料分析】膜学说”与实验材料枪乌贼的发现 细胞膜具有选择透过性，神经兴奋的产生是否是细胞膜调节离子的通过性，进而调节细胞膜两侧电位差引发的呢? ①如何直接测量细胞膜内外的电位差？ ②电流计的两个电极如何放置？ ③用蛙的坐骨神经做材料可行吗？ 1939年，英国生理学家霍奇金和赫胥黎用玻璃微电极伸入枪乌贼神经纤维内，测量单条神经纤维内部与外部的电位差及其动作电位。 1.在未受到刺激时，神经纤维处于静息状态 神经细胞外的Na+浓度比膜内要高，K+浓度比膜内低。什么原因导致Na+和K+浓度不平衡的？ 2.静息电位和动作电位的离子基础 协助扩散：Na+离子通道蛋白：只在特殊时段开放，且只允许Na+内流；K+离子通道蛋白：持续开放，只允许K+外流 主动运输：Na+/K+泵。每消耗1分子ATP，泵出3个Na+的同时泵入2个K+，结果是细胞内K+始终高于膜外，细胞外Na+始终高于膜内 观看视频了解静息电位和动作电位的离子基础 （1）静息电位的形成（形成与大小取决于K+的浓度差，与Na+无关！） 电位表现：外正内负 形成原因：细胞膜主要对K+有通透性，即K+通道开放，K+外流 运输方式：协助扩散 思考：K+外流会不会最终导致K+浓度细胞内小于细胞外呢？不会的，细胞膜上的钠钾泵会保证细胞内K+始终高于膜外。 （2）动作电位的形成 电位表现：外负内正 形成原因：细胞膜对Na+的通透性增加，Na+通道蛋白打开，Na+内流 运输方式：协助扩散 注意：此时钾离子还在外流，但是钠离子内流的量远比钾离子外流的量多，因此膜电位由“内负外正”变为“外负内正” 。 3.局部电流的形成 ①在兴奋部位和未兴奋部位之间由于电位差的存在而发生电荷移动，这样就形成了局部电流。 ②兴奋传导方向：兴奋部位→未兴奋部位，与膜内电流相同，与膜外电流相反 ③局部电流方向：膜外：未兴奋部位→兴奋部位；膜内：兴奋部位→未兴奋部位 4.兴奋传导的方向 1.在离体的神经纤维上：双向传导 前提：神经纤维需离体之外；刺激不能发生在神经元端点 2.在反射弧上：单向传导 在反射过程中，兴奋只能从感受器传到效应器，因此，在生物体内的反射弧上，兴奋在神经纤维上的传导方向是单向的。 【难点突破】1.神经调节兴奋传导或传递特点实验探究 方法规律： ①先明确实验目的：探究 | 验证在神经纤维上双向还是神经元之间单向 ②明确刺激位点或药物施加部位 ③明确反应变量：肌肉是否收缩、电流计是否发生偏转 ④检查实验现象是否能够达到实验目的 1.电刺激法探究反射弧中兴奋传导的特点 （1）探究兴奋在神经纤维上的传导 兴奋在神经纤维上可以双向传导，在神经元之间只能单向传递；电表不足时，可以通过效应器记录实验现象。 （2）探究兴奋在神经元之间的传递 2. 药物阻断实验 探究某药物（如麻醉药）是阻断兴奋在神经纤维上的传导，还是阻断在突触处的传递，可分别将药物置于神经纤维上或置于突触处，依据其能否产生“阻断”效果作出合理推断。 5.膜电位变化曲线 a点之前静息电位：K+外流（协助扩散），膜电位表现为外正内负 ac段动作电位的形成：Na+内流（协助扩散），膜电位表现为外负内正 ce段静息电位的恢复：K+外流（协助扩散），膜电位恢复为外正内负 ef段一次兴奋完成后：钠钾泵将Na+泵出膜外，K+泵入膜内（主动运输），以恢复细胞外Na+浓度高和细胞内K+浓度高的状态，为下一次兴奋做好准备 注：整个过程中，钠钾泵一直在发挥作用，并非只有ef段；整个过程中Na+膜内始终少于膜外，K+膜内始终多于膜外 【教师讲述】细胞外液中Na＋、K＋浓度改变对膜电位的影响（浓度影响流动数量与速率）： ①静息电位主要是K＋外流形成的平衡电位，细胞外Na＋浓度的改变通常不会影响到静息电位。细胞外K＋浓度上升，导致细胞内K＋向外扩散减少，从而引起静息电位绝对值变小。反之，静息电位绝对值变大。 ②动作电位主要是Na＋内流形成的平衡电位，细胞外K＋浓度的改变通常不会影响到动作电位的峰值。细胞外Na＋浓度上升，导致其向细胞内的扩散量增加，从而引起动作电位的峰值变大。反之，动作电位峰值变小。 表格总结细胞外液中Na＋、K＋浓度改变对膜电位的影响。 【难点突破】2.膜电位的测量方法： 破题关键：定义零电位（一般定义或默认膜外电位或者靠近电表一极的膜电位为零电位。） 1.两电极分别位于细胞膜两侧相同位置 ·一般规定膜外电位为零电位，电表实际测得的是膜内的相对电位值。未受刺激时，膜内电位为负电位。 ·受到刺激后，产生动作电位，使膜内电位变为正电位，随后又恢复到负电位。 2.两电极分别位于细胞膜外侧不同位置 ·默认靠近电表的膜外电位(b处)为零电位。未受刺激时，两处膜外电位均为正电位，差值为0。 ·受到刺激后，a点先产生动作电位，使膜外电位变为负电位，这样a、b处膜电位差就变为负值，随后a处膜外电位又恢复到正电位，a、b处膜电位差逐渐恢复至0。 ·兴奋传至a、b之间时，a、b处膜电位差维持0不变。 ·兴奋传至b点时，b点膜外电位变为负电位，a、b处膜电位差就变为正值，随后b处膜外电位又恢复到正电位，a、b处膜电位差逐渐恢复至0。所以测得电位变化曲线为图所示。 ·若设定a处膜外电位为零电位，则电位变化曲线正好相反。 【难点突破】3.电位计指针偏转问题分析 1.方法及规律：先明确电流计两极插入位置及刺激位点；电流计指针偏转方向与电流方向一致；兴奋在神经纤维上传导比突触中要快。 （1）看电流计两极连接的位置 ①灵敏电流计一极与神经纤维膜外侧连接，另一极与膜内侧连接，刺激后观察到两次方向相同偏转。 ②灵敏电流计两极都连接在神经纤维膜外(或内)侧，在箭头处给一适宜刺激，可观察到电流计指针发生两次方向相反的偏转。 （2） 看刺激能不能同时到达电流计两极 ①若电极两处同时兴奋，则电流计指针不偏转，如刺激丙图中c点 ②若电极两处先后兴奋，则电流计指针发生两次方向相反的偏转，如刺激丙图中的a点和丁图中的b点 ③若两电极只有一处兴奋，则电流计指针发生一次偏转，如刺激丁图中的c点 拓展：电流表指针偏转幅度的判断：量膜电位时，电流表指针偏转的幅度取决于两极间电位差的大小。 ·细胞外液Na+浓度越低，膜兴奋时内流量越小，动作电位峰值越低，电流表指针偏转幅度也就越小。 ·在未达到阈值的刺激和Na+ 内流受阻这两种情况下，将不能产生动作电位，即有刺激但无兴奋产生。 将动作电位的离子学说运用于此，理解神经冲动的本质是动作电位在神经纤维上的顺序发生，有别于物理学中的电流。 激发探索精神，提高科学思维、科学探究能力。 小结与练习 【课堂小结】同板书 【课堂练习】处理教材中的思考讨论、练习与应用，处理双导学案和分层作业 引导学生关注知识内容的梳理，尝试构建概念图。 板书设计 2.3.1 神经冲动的产生和传导 作业布置 【课后作业】1.完成分层训练课后素养评价、2.完成双导学案对应内容和下一节问题式预习部分 教学反思 本节课的重点和难点是神经冲动产生的离子基础以及神经冲动的传导过程。这些内容复杂而抽象,对学生来讲难于理解。教学中需创设一定的情境,引导学生沿着科学史的脉络由浅入深认识神经冲动产生与传导的生理学基础,让学生在科学探究的过程中,运用已有知识理性地推理和分析,并鼓励学生设计实验,提高科学思维、科学探究能力,最终帮助学生理解相关过程。 学习任务 教学过程(第2课时) 备注 兴奋在神经元之间的传递 【思考讨论】在完成一个反射的过程中兴奋要经过多个神经元。一般情况下，相邻的两个神经元并不是直接接触的。当兴奋传导到一个神经元的末端时，它是如何传递到另一个神经元的呢？ 突触小体：神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫做突触小体。 【教师讲述】1.突触 突触小体可以与其他神经元的细胞体或树突等相接近，共同形成突触。神经元与肌肉细胞或某些腺体之间也是通过突触联系的。 轴突——轴突 轴突——树突 轴突——细胞体（肌肉） 突触前膜 突触间隙（组织液） 突触后膜 神经元并不是细胞器都存在细胞体，例如线粒体在轴突末端。 突触小体 ≠ 突触 2.神经递质（主要是小分子物质）：由突触小泡包被，在突触间传递信息的化学物质，称为神经递质。包括兴奋型和抑制型神经递质（Cl-通道打开，Cl-内流后，强化外正内负的静息电位，使后膜难以兴奋，表现为抑制作用。）。 ·释放方式：胞吐（ 体现生物膜的流动性） ·作用机理：与突触后膜上的受体结合，形成递质-受体复合物，改变突触后膜对离子的通透性，引发突触后膜电位变化。 ·效果：作为信息分子，引起下一个神经元兴奋或抑制， 注意：突触的兴奋或抑制取决于神经递质的种类和受体的类型。兴奋性神经递质乙酰胆碱，作用于骨骼肌引起骨骼肌细胞兴奋，但对心肌细胞则是抑制的，两种不同效果的产生是由于心肌细胞上的受体和骨骼肌细胞上的受体性质不同。 ·去向：神经递质与受体结合后，神经递质会与受体分开，并迅速被降解或回收细胞，以免持续发挥作用。 3.兴奋在神经元之间的传递过程 ①兴奋到达了突触前膜所在的神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质。 ·释放的方式是胞吐，需要消耗能量，不需要转运蛋白，体现了细胞膜具有一定的流动性。 ②神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近。 ·不需要消耗能量，其快慢与神经递质的浓度和温度等有关。 ③经递质与突触后膜上的受体结合。（不进入细胞） ④突触后膜上的离子通道发生改变（Na+通道打开），引发电位变化。 ⑤经递质发挥作用后与受体分开，并迅速被降解或回收进细胞。（以免持续发挥作用） 4.兴奋在神经元之间传递的特点 （1）单向传递：反射弧中存在突触，兴奋在反射弧中单向传递。神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。 （2）传递速度较慢（突触延搁） 突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换。 （3） 信号转换 突触：电信号→化学信号→电信号 突触前膜：电信号→化学信号 突触后膜：化学信号→电信号 5.列表比较兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递。 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 【教师讲述】某些化学物质能够对神经系统产生影响。作用位点往往是突触。 ·作用机理： ①有些能促进神经递质的合成和释放速率 ②有些会干扰神经递质与受体的结合 ③有些会影响分解神经递质的酶的活性/前膜的重摄取 兴奋剂和毒品等也大多是通过突触起作用的 【教师讲述】 1.兴奋剂：兴奋剂原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。可增强人的兴奋程度、提高运动速度等。 2.毒品： ·鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。 ·有些兴奋剂就是毒品，它们会对人体健康带来极大的危害。 （1）毒品种类：从来源看，可以分为天然毒品（鸦片）、半合成毒品（海洛因）和合成毒品（冰毒）。 （2）毒品对中枢神经系统的作用： ①抑制剂：抑制中枢神经系统，具有镇静和放松作用，如鸦片。 ②兴奋剂：刺激中枢神经系统，使人产生兴奋，如苯丙胺类。 ③致幻剂：能使人产生幻觉，导致自我歪曲和思维分裂，如麦司卡林。 3. 可卡因 （1）定义：可卡因既是一种兴奋剂也是一种毒品。它会影响大脑中与愉快传递有关的神经元，这些神经元利用神经递质——多巴胺来传递愉悦感。 （2）可卡因上瘾机制 ①在正常情况下，多巴胺发挥完作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。 ②吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就就留在突触间隙持续发挥作用，对突触后膜过多刺激。 ③导致突触后膜上多巴胺受体减少。 ④当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体减少，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。 （3）可卡因的其他危害 ①可卡因能干扰交感神经的作用，导致心脏功能异常，还会抑制免疫系统的功能。 ②吸食可卡因者可产生心理依赖性，长期吸食易产生触幻觉与嗅幻觉，最典型的是有虫行蚁走感，奇痒难忍，造成严重的抓伤甚至断肢自残、情绪不稳定，容易引发暴力或攻击行为。 ③长期大剂量使用可卡因后突然停药，可出现抑郁、焦虑、失望、疲惫、失眠、厌食等症状。 【拓展应用】肉毒杆菌毒素被用于美容除皱 ·当兴奋传导至突触小体时，引起Ca2＋通道开放，Ca2＋内流，Ca2＋会促进突触小泡向突触前膜移动，促进神经递质释放。血浆Ca2＋浓度变化及突触小体对Ca2＋的通透性变化会影响神经递质的释放。 ·肉毒杆菌毒素特异性的与Ca2＋通道结合，阻止Ca2＋内流，影响突触前膜释放神经递质，使突触后膜不能产生兴奋，面部表情肌不能收缩形成皱纹。因此，肉毒杆菌毒素被用于美容除皱。 【思维训练】有研究者提出一个问题：“当神经系统控制心脏活动时，在神经元与心肌细胞之间传递的信号是化学信号还是电信号呢？” 讨论：在进行这个实验时，科学家基于的假说是什么？实验预期是什么？ 通过本部分内容的学习,认识到毒品的危害,从而远离毒品,珍爱生命。主动向他人宣传关爱生命的观念和知识,崇尚健康文明的生活方式,成为健康中国的促进者和实践者。 与生活实例相联系，倡导健康的生活方式。对本节课内容进行学科前沿拓展应用，训练学生的综合能力，进行情感和价值观升华。 小结与练习 【课堂小结】同板书 【课堂练习】处理教材中的思考讨论、练习与应用，处理双导学案和分层作业 引导学生关注知识内容的梳理，尝试构建概念图。 板书设计 2.1.2 神经冲动的产生和传导 作业布置 【课后作业】1.完成分层训练课后素养评价、2.完成双导学案对应内容和下一节问题式预习部分 教学反思 在学习突触结构和兴奋在突触处的传递过程时,运用合适的图片、视频,辅以问题串,通过实例帮助学生掌握兴奋在突触处的传递这一概念,培养科学思维;同时还通过查找毒品的危害等资料、分析毒品成瘾的分子机制,引导学生建立健康的生活观念、法律意识和民族责任感。 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $