内容正文:
·生物学·
素Ⅱ的生成,血管平滑肌收缩减弱,则血管舒张
从而起到降压的作用。
(4)依题意可知,血压的形成与血管的收缩和舒
张以及细胞外液总量等因素密切相关,且细胞
外液总量的增加会导致血压升高。结合上述相
2024一2025学年度学科素养周测评
调节的关系(实例
一、单项选择题
1.D【解析】由图可知,下丘脑通过传出神经控制
胰岛的分泌情况,因此下丘脑对胰岛分泌胰岛素
的调节属于神经调节;若细胞外液渗透压增大,
则激素B(抗利尿激素)的分泌量会增加,促进肾
小管和集合管对水的重吸收作用,从而减少尿
量:图中虚线箭头为甲状腺激素对下丘脑和垂体
的抑制作用,进而减少甲状腺激素的分泌,因此
可以体现反馈调节,但虚线箭头未体现分级调
节:由图可知,激素C是甲状腺分泌的甲状腺激
素,甲状腺激素的把细胞为几乎全身的组织细
胞,因此胰岛细胞、甲状腺细胞和肾上腺细胞都
存在激素C的受体。
2.D【解析】由题意可知,糖皮质激素(GC)是肾上
腺皮质合成的类固醇激素,可以通过口服进行
GC给药,长疗程和大剂量GC给药不仅可抑制
下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)
和垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH),还能直
接抑制肾上腺合成和分泌GC,因此肾上腺细胞
也存在GC受体:GC对CRH和ACTH的释放
均具有反馈调节作用;由于GC被广泛用于治疗
自身免疫病,推测GC可能具有减弱免疫系统功
能的作用;昼夜节律变化或应激是一种外界刺
激,感受这些刺激需要神经系统的参与,因此,引
起GC分泌的过程涉及神经调节
3.C【解析】胰腺分泌的胰液进入消化道,消化道
不属于内环境:自身免疫病是指在某些特殊情况
下,免疫系统对自身成份发生反应,对组织和器
官造成损伤并出现了症状的现象,而胰液分泌过
多过快且排出受阻引发的急性胰腺炎不属于自
身免疫病;迷走神经属于支配内脏的传出神经,
属于自主神经系统,可控制胰腺(消化腺)的分泌
活动:促胰液素只能作用于胰腺,促进胰腺中的
外分泌腺分泌胰液,其相关细胞膜上才存在促胰
液素的受体。
·3
参考答案及解析
关信息可知,若要降低血压,可使平滑肌收缩减
弱或细胞外液含量减少。因此,开发降压药的
思路可以是:用利尿剂减小细胞外液的量;研发
血管紧张素Ⅱ受体抑制剂。
(十九)生物学·神经调节与体液
分析与实验探究)
4.C【解析】人的热觉产生部位在大脑皮层,该过
程中有神经调节的参与:Graves病患者位于下丘
脑的体温调节中枢兴奋可促进汗腺分泌,产生多
汗的临床症状;由题意可知,Graves病患者会产
生一种作用于促甲状腺激素受体的抗体,这种抗
体起着与促甲状腺激素相同的生理作用,故给患
者静脉注射促甲状腺激素不能缓解症状;正常人
体内甲状腺激素的分泌受下丘脑一垂体一甲状
腺轴的分级调节。
5.C【解析】情绪低落可能会使作用于免疫细胞的
神经递质的释放量减少,导致免疫力下降:学习
和记忆是指神经系统不断地接受刺激,获得新的
行为、习惯和积累经验的过程,短时记忆可能与
神经元之间即时的信息交流有关,长时记忆可能
与突触的形态及功能的改变以及新突触的建立
有关;神经系统、内分泌系统与免接系统通过信
息分子构成一个复杂网络:情绪激动、焦虑时,肾
上腺髓质分泌的肾上腺素增多,会使人警觉性提
高、呼吸频率加快,血压升高,长期精神紧张、焦
虑可能会使内分泌腺分泌激素紊乱。
6.C【解析】激素等化学物质通过体液传送的方式
对生命活动进行调节,称为体液调节,由题意可
知,H十能引起细胞兴奇,即其能作为体液因子对
细胞、组织和器官的功能起调节作用;调节呼吸、
心跳等人体基本生命活动的中枢位于脑千,脑千
是连接脊髓和脑其他部分的重要道路:由上述分
析可知,动脉血中H十作为体液因子引起神经兴
奋而调节呼吸,即该过程属于神经一体液调节;
体液中CO2浓度变化会刺澈相关感受器,从而通
过神经系统对呼吸运动进行调节,因此临床上给
患者输入O2时,往往采用含有5%左右的C02
的混合气体,以达到刺激呼吸中枢的目的。
7.A【解析】抗利尿激素分泌过多,肾小管和集合
管对水分的重吸收增强,则血浆渗透压会降低,
尿量减少,更容易发生水中毒;质量分数为0.5%
x
衡水真题密卷
的盐水浓度低于生理盐水(质量分数为0.9%的
NCl溶液)的浓度,因此静脉滴注质量分数为
05%的盐水会引起血浆渗透压下降和循环血量
的增多,无法改善水中毒症状:由题意可知,抗利
尿激素是一种9肽激素,口服会被胃蛋白酶等消
化分解,不能缓解尿崩症状:血浆渗透压下降,对
渗透压感受器刺激减弱,抗利尿激素含量减少。
8.C【解析】体液调节作用途径是体液运输,因此
①表示体液运榆,化学物质(如激素等)通过体液
来进行传送;神经调节反应迅速,因此②表示迅
速,兴奋的传导和传递是通过电信号(神经纤维
上)及化学信号(神经元之间)来实现的;体液调
节作用范围较广泛,因此③表示作用范国广泛,
激素只能作用于特定的靶器官和粑细胞:种经调
节作用时间短暂,因此④表示短暂,神经递质不
能持续发挥作用,会被降解或回收,动作电位也
能迅速恢复为静息电位」
9.B【解析】体温调节中枢位于下丘脑,热射病的
发生与下丘脑的体温调节中枢失调有关,与脊髓
中相关中枢无关:热射病患者体温超过40℃后,
体内酶活性会受到影响进而导致细胞代谢素乱,
从而使患者出现意识障碍及多器官功能障碍:1
2体温变化是由于人体处于高温环境中,产生
的热量无法及时散失,导致产热量大于散热量,
使体温升高,并非甲状腺及肾上腺活动增强的结
果;2一t3体温下降的原因是散热量大于产热量,
该过程中人体皮肤血管舒张从而使血流量增多。
10,D【解析】甲状腺分泌甲状腺激素,甲状腺激
素具有促进发育、提高神经系统兴奋性的功能,
若摘除幼兔甲状腺,则幼兔不仅发育迟缓,还会
无精打采;将家兔从5℃环境中移入25℃环境
中,由于环境温度升高,机体散热量增加,毛细
血管舒张:胰岛素能降低血糖浓度,若给家兔静
脉注射高浓度的胰岛素溶液,则家兔可能由于
血糖浓度太低而昏迷:促胰液素是由小肠黏膜
细胞分泌的,促进胰腺分泌胰液。
11.C【解析】下丘脑合成和分泌抗利尿激素,故下
丘脑对抗利尿激素分泌异常综合征患者体内水
潴留有影响:体温调节中枢位于下丘脑,故下丘
脑对体温调节障碍患者对寒冷缺乏正常的代偿
机制有影响:生长激素由垂体分泌,故下丘脑对
肢端肥大症患者体内生长激素分泌异常影响不
大:下丘脑可分泌促甲状腺激素释放激素,故下
丘脑对呆小症患者幼年时期内甲状腺激素分泌
异常有影响。
4
学科素养周测评
12.C【解析】10℃条件下,甲状腺激素水平升高
是神经一体液调节的结果:安静状态下,机体主
要通过肝、脑等器官的活动提供热量;2时刻的
环境温度低,因此2时刻小鼠的散热量增加,小
鼠为了维持体温恒定,皮肤的毛细血管收缩程
度高于1时刻:降低环境温度后,机体产热量和
散热量均增加。
13.D【解析】胰岛素受体减少、胰岛素与受体结
合后细胞内信号通路异常均可引起R,使得胰
岛素无法正常发挥作用;A→B过程中胰岛素
敏感性降低,说明R增强,胰岛B细胞代偿性
分泌增加,胰岛素含量升高:B→D时,胰岛素敏
感性继续降低,腋岛B细胞由于超负荷工作而
受损,功能减退,胰岛素分泌减少,此时血糖浓
度明显高于正常值:D点时,该个体胰岛素敏感
性和胰岛素分泌量都很低,患者处于低胰岛素
分泌和高IR,该患者可通过注射胰岛素缓解
症状。
二、多项选择题
14.AC【解析】正常情况下,当血糖浓度升高时,
葡萄糖与GT结合增多,即组织细胞对血糖的
利用增加,而LA能与萄萄糖竟争结合GT,即①
IA与GT结合减少,同时IA与胰岛素受体结
合②增多,导致膜上的GT③增多,能促进对葡
萄糖的利用,从而降低血糖浓度:血糖浓度降低
时,机体细胞摄取葡萄糖的速率降低,即IA与
GT结合增多,与胰岛素受体结合减少:与外源
胰岛素相比,IA能与胰岛素受体结合,又能与葡
萄糖转运载体结合,能有效避免低血糖的风险;
由题意可知,二甲双瓢是非胰岛素依赖型糖尿
病(2型糖尿病)的常用口服降血糖药,而1型糖
尿病是由于胰岛素缺失引起的,所以注射IA治
疗2型糖尿病更有效。
15.AD【解析】适宜强度的蓝光刺激小鼠S,感受
器产生兴奋后,兴奋可以从Hcrt种经元的细胞
体传导至轴突;由题意可知,Hcrt神经元的
KCNQ2/3减少,致使Hcrt神经元更容易被激
活,而向Hcrt神经元中加入KCNQ2/3的抑制
剂,效果与KCNQ2/3减少一致,因此该神经元
较容易被激活,即较容易产生兴奋;Hcrt是多肽
类激素,激素通过体液运输至靶细胞,并与位于
靶细胞膜上的受体结合并发挥作用;Hcrt神经
元被激活后,能够促进大脑从睡眠状态转醒,说
明相关信号可以传至大脑皮层的特定区域并产
生兴奋。
·生物学·
16.ABC【解析】细胞外液约占体液总量的1/3,
若体液大量丢失将严重破坏人体的水盐平衡,
即严重破坏内环境的稳态:在炎热的环境中时,
皮肤中的热觉感受器兴奋,该兴奋传递至下丘
脑的体温调节中枢,进而通过自主神经系统的
调节和肾上腺等腺体的分泌,最终使皮肤的血
管舒张,皮肤血流量增多,也使汗腺分泌增多
等,从而增加散热:病人已经丢失大量体液,细
胞外液渗透压升高,此时下丘脑会大量合成抗
利尿激素,帮助机体保水:人体的体温调节中枢
位于下丘脑,体温持续40℃时产热量等于散
热量。
17.BD【解析】由题图分析可知,性激素能促进垂
体分泌GH,进而促进蛋白质合成和软骨形成
等,因此对青少年的身高增长有一定的促进作
用:若垂体分泌的GH过多,会导致细胞对胰岛
素的敏感性降低,胰岛素的作用效果下降,进而
导致血糖浓度上升:由題图可知,在应激刺激
下,高级中枢释放的神经递质A作用于GHRH
神经元,GHRH神经元释放GHRH并作用于
垂体,促使垂体分泌GH,GH进而通过刺激肝
脏细胞释放IGF-I间接调节GH的分泌:物质
A是神经递质,作用于GHRH神经元时,导致
该神经元的膜电位发生变化。
18.ACD.【解析】接受冷热刺激的感受器一般位于
皮肤等结构,下丘脑含体温调节中枢;阶段I中
体温低于“调定点”时,正常体温相当于寒冷刺
激,大脑皮层产生冷觉,同时机体通过调节会增
加产热量,减少散热量,毛细血管收缩:体温下
降期,机体毛细血管舒张,肾上腺素分泌减少,
机体散热量增加:由图示可知,发热是由于体温
“调定,点”上升,而降温是由于体温“调定点”降
低,高于“调定点”的体温刺激机体毛细血管舒
张、汗腺分泌增加,体温恢复正常。
三、非选择题
19.(1)Na+由负电位变为正电位
(2)靶细胞上识别NE的特异性受体不同
(3)a下降、b上升
(4)药物X通过降低MAO的量,减少NE的降
解量,使NE的含量恢复到一定程度,从而抗
抑郁
(5)不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系
统的调节内分泌腺分泌的激素也可以影响神
经系统的发育和功能
【解析】(1)静息电位时,膜内为负电位,NE是
4
参考答案及解析
一种兴态性神经递质,E与突触后膜上的特异
性受体结合,会使膜上的Na通道打开,形成内
正外负的动作电位,因此膜内电位变化为由负
电位变为正电位。
(2)NE作为激素时,可作用于不同的靶细胞或
靶器官上,其产生的作用效果不同,原因是因为
靶细胞上与NE结合的受体不同。
(3)单胺氧化酶(MAO)是一种单胺类神经递质
的降解酶。由题意可知,MAO能催化去甲肾上
腺素(NE)的降解,从而导致机体出现抑郁症,
即抑郁症中NE含量降低,而MAO含量增多,
据此可预测模型组与空白对照组相比,a(NE的
含量)下降,b(MAO的含量)上升。
(4)由题意可知,当NE被降解,含量降低时,会
出现抑都症。实验结果显示:药物X组MAO
的量低于空白对照组。由此可见,药物X具有
一定的抗抑郁作用,其机理是:药物X通过降低
MAO的量,减少NE的降解量,使NE的含量
恢复到一定程度,从而抗抑郁。
(⑤)在人和动物体内,体液调节和神经调节的联
系可概括为两个方面,一方面,不少内分泌腺直
接或间接地受中枢神经系统的调节,体液调节
可以看作是神经调节的一个环节;另一方面,内
分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育
和功能,例如甲状腺激素影响神经系統的发育。
20.(1)促肾上腺皮质激素下丘脑
(2)负反馈肾上腺皮质激素水平进一步增加
(或肾上腺皮质激素水平过高)
(3)都要与受体相结合、都作用于特定的靶细
胞等
(4)5羟色胺转运体5羟色胺的回收
(5)①构建抑郁症模型鼠②正常大鼠及应邀
处理成功的③与柴胡疏肝散灌胃组做对比,以
便评价柴胡疏肝散的疗效(设置阳性对照组)
④低
【解析】(1)肾上腺皮质释放的激素为糖皮质激
素,CRH表示促肾上腺皮质激素释放激素,
ACTH表示促肾上腺皮质激素。下丘脑是体温
调节、水平衡调节、血糖调节的中枢,还与生物
节律等的控制有关,因此控制睡眠、觉醒等生物
节律的司令部位于下丘脑。
(2)由图可知,在正常情形下,激素水平对HPA
轴具有负反馈调节,即当激素水平过高时,会对
PA轴起抑制作用,而处于应激状态下的抑郁
症患者常出现睡眠障碍的原因可能是其HPA
X
衡水真题密卷
轴功能亢进,并且失去负反情调节,肾上腺皮质
激素水平进一步增加,从而出现睡眠障碍。
(3)神经调节、体液调节和免疫调节的实现都离
不开信号分子,这些物质的作用方式都是直接
与受体结合、都作用于特定的靶细胞等。
(4)5-羟色胺是一种兴奋性的神经递质,抑郁症
患者突触间隙中5羟色胺的浓度低于正常水
平,容易使人产生消极情绪。抑郁症治疗药物
(帕罗西汀)可选择性地抑制突触前膜上的5-羟
色胺转运体,减少对5羟色胺的回收,使得突触
间隙中5羟色胺的浓度维持在一定的水平。
(5)该实脸的目的是探究柴胡疏肝散对抑郁症
是否有缓解作用,自变量为柴胡疏肝散的有无,
因变量为大鼠血浆中ACTH、肾上腺皮质激素
等激素的含量,该实验步骤为:
第一步:构建抑郁症模型鼠,即用剥夺睡眠等应
急方法处理正常实验大鼠:
第二步:设置对照组,对正常大鼠及应激处理成
功的大鼠均给予适量的生理盐水进行灌胃;设
置实验组,对应激处理成功的大鼠给予同等剂
量的柴胡疏肝散灌胃;为与柴胡琉肝散灌胃组
做对比,以便评价柴胡疏肝散的疗效,对应激处
理成功的大鼠给予同等剂量的帕罗西汀灌胃,
将各组置于相同且适宜条件下进行培养:
第三步:检测各组大鼠血浆中ACTH,肾上腺皮
质激素等激素的含量。
由图可知,当激素水平升高时,5羟色胺转运体
对5-整色胺的转运速率加快,导致5-羟色胺含
量降低,从而导致抑郁。柴胡疏肝散对抑郁症
有缓解作用,柴胡疏肝散灌胃组大鼠血浆中
ACTH及肾上腺皮质激素含量都应比抑郁症模
型鼠组低,与帕罗西汀灌胃组大鼠结采相近。
21.(1)胰岛B细胞非条件传出神经
(2)空间结构(进行细胞间的)信息交流
(3)ATP减小B(储存有胰岛素的囊泡)与细
胞膜融合
(4)C葡萄糖肌糖原
【解析】(I)胰岛素是由胰岛B细胞分沁的,上
述过程人人生下来就有,属于非条件反射。A
属于组成反射弧的传出神经。
(2)蛋白M和蛋白N具有特异性,其直接原因
是它们在空间结构上具有差异,蛋白M和N均
能与信息分子结合,体现了细胞膜具有信息交
流的功能。
(3)细胞中ATP增多会使胰岛B细胞膜上K
学科素养周测评
通道关闭。K通道关闭导致K外流受阻,会
引起该部位细胞膜内的负电位的绝对值减小,
引起膜电位改变,促进Ca2+内流,促进B(储存
有胰岛素的囊泡)与细胞膜融合,进而促进胰岛
素的分泌。
(4)由图可知,胰岛素可以与靶细胞上的蛋白N
结合,促进C(含GLUT4的囊泡)与知胞膜的融
合,增加细胞膜上GLUT4的数目,进而提高细
胞对葡萄糖的吸收能力。骨路肌细胞吸收的大
量葡萄糖,最终转化为肌糖原而储存起来。
22.(1)神经调节和体液调节2
(2)自主神经系统交感诚慢
(3)主动运输SGLT2i抑制葡萄糖的重吸收,
使得尿液中的葡萄糖含量上升,从而容易滋生
细菌引起尿路感染
(4)①仅用盐酸二甲双胍片进行基础治疗胰岛
素抵抗下降,胰岛素敏感性上升②治疗A
SGLT2i
【解析】(1)图1中,胰岛素分泌的调节方式既
有体液调节又有神经调节,这与胰岛B细胞的
多种受体有关。GLPIRA能澈活GLP1受体,
抑制食欲、增强胰岛素分泌,GLP1RA可用于2
型糖尿病的治疗。
(2)支配内脏和腺体的神经是自主神经系统,所
以图1中支配胃和胰腺的传出神经属于自主神
经系统。自主神经系统包括交感神经和副交感
神经,交感神经和副交感神经的作用通常是相
反的,当人处于兴奋状态时,其中交感神经活动
占优势,心跳加快,支气管扩张,胃肠的蠕动和
消化腺的分泌活动减漫。
(3)图2中SGLT2介导的葡萄糖转运由低浓度
到高浓度运输,且消耗能量,属于主动运輸。
SGLT2i抑制了葡萄糖的重吸收,使得尿液中的
葡萄糖含量上升,所以容易滋生细菌引起尿路
感柒。
(4)①为了比较GLP1RA和SGLT2i分别联合
二甲双胍治疗非胰岛素依赖型糖尿病的疗效,
则需要排除盐酸二甲双孤的效果,所以对照组
是仅用盐酸二甲双瓢片进行基础治疗。治疗后
比治疗前的空腹血糖浓度低、胰岛素抵抗相对
值低,说明治疗后三组的胰岛素抵抗下降,胰岛
素敏感性上升,从而导致空腹血糖浓度都下降。
②GLP1RA具有抑制食欲的作用,则治疗A组
更容易出现恶心、呕吐和肠胃不适的症状。
23.(1)①糖条件、有无Gn血糖浓度②高糖十
·生物学·
1000ng/LGn+GLP-1受体拮抗剂(或抗
GLP-1受体的抗体或其他使GLP-1受体不能发
挥作用的方法)
(2)胞内Ca2+浓度
(3)胰高血糖索能升高血糖浓度,面胰岛索能加
速组织细胞对葡萄糖的摄取和利用:胰高血糖
素通过促进胰岛素的分泌,使升高的血糖浓度
及时被组织细胞摄取并氧化分解,保证机体组
织细胞的能量供应
【解析】(1)①本实验是在不同糖条件下对体外
培养的胰岛B细胞实施Gn千预处理,检测其
胰岛素释放量,则实验的自变量是糖条件、有无
Gn。使用Gn千预时,高糖组腋岛素释放量明
显高于无糖组,说明胰高血糖素促进脆岛素分
泌量受血糖浓度的影响。
②为验证Gn也可通过激活GIP-1受体发挥对
號岛素分泌的促进作用,科研人员在上述实验
2024一2025学年度学科素养周视
一、单项选择题
1,A【解析】树突状细胞、B细胞、巨噬细胞等抗原
呈递细胞具有识别、处理和呈递抗原的功能,
CAR-T细胞是T细胞,T细胞不属于抗原呈递
细胞,不具有呈递抗原的作用;CAR-T细胞利用
“定位导航装置”CAR,专门识别体内肿瘤细胞,
比传统的化疗对肿瘤细胞的杀伤更为精准;
CAR-T细胞专门识别肿瘤细胞,并通过免疫作
用释放大量的多种效应因子,它们能高效地杀灭
肿瘤细胞,该过程中主要进行的是细胞免疫;
CAR-T疗法通过基因工程技术,将T细胞装上
“定位导航装置”CAR,从而形成CART细胞,
CAR-T细胞所用的目的基因是CAR基因,所用
的受体细胞是T细胞。
2.B【解析】根据题千信息,甲、乙两组大鼠都进行
了异体器官移植,理论上来说都会发生免疫排斥
反应,但只有甲组发生免疫排斥反应,说明乙组
大鼠在肝脏移植后出现“免疫耐受”,免疫系统不
再对供体器官产生细胞免疫或者体液免疫:器官
移枝后,供体器官作为抗原,刺激细胞毒性T细
胞增殖分化为有活性的细胞毒性T细胞和记忆
T细胞,激活机体的细胞免疫,进而导致免疫排
斥,而甲组大鼠在器官移植后体内的Ⅱ2含量逐
渐升高,可以推测L-2促进了甲组大鼠T淋巴
·43
参考答案及解析
的基础上增设一组高糖十1000ng/LGn十
GLP-1受体拮抗剂(或抗GLP-1受体的抗体或
其他使GLP1受体不能发挥作用的方法)的处
理,该组胰岛素分泌量低于第4组,但高于其
他组。
(2)据图可知,Gn与GLP-1受体结合后,主要是
通过激活G蛋白,进而激活腺苷酸环化酶,催化
ATP生成cAMP,促进线粒体释放Ca2+,即在
高糖促进胰岛素释放这一原有通路的基础上,
进一步提高胞内Ca+求度,加强胰岛素分泌。
(3)结合上述信息,推测G促进胰岛素分泌的
生理意义:胰高血糖素能升高血糖。而胰岛素
能加速组织细胞对葡萄糖的摄取和利用,二者
起拮抗作用。胰高血糖素通过促进胰岛素的分
汝,使升高的血糖及时被组织细胞摄取并氧化
分解,保证机体组织细胞的能量供应。
评(二十)生物学·免疫调节
细胞的增殖和分化:免疫抑制剂的使用能减少免
疫排斥,但是会导致淋巴细胞数量减少,导致感
染性疾病发生,所以诱导机体对移植器官产生免
疫耐受比使用免疫抑制剂的安全性高:产生免疫
耐受后,机体不再对一些抗原产生细胞免疫或者
体液免疫,进而导致免疫系统的功能低下,从而
可能会导致持续感染。
3.C【解析】晶状体与人体其他组织是隔离的,破
裂后晶状体蛋白进入血液成为自身抗原,引起特
异性免疫,说明人体内存在能识别眼球内部抗原
的免疫细胞:破裂后晶状体蛋白进入血液成为自
身抗原,细胞产生的抗体随体液运输,攻击另一
只眼球中的晶状体蛋白,是一种自身免疫;当眼
球严重受伤,若不摘除伤员受损眼球,破裂后晶
状体蛋白进入血液成为自身抗原,会引起免疫反
应,从而使得正常眼球受损。
4,A【解析】构建腺病毒载体疫苗需要用到的酶
是限制酶和DNA连接酶:病毒作为抗原入侵人
体细胞后,激活的细胞毒性T细胞可增殖、分化
为新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞:腺病毒载
体疫苗注入人体后,需要表达出S蛋白,诱发人
体产生记忆细胞,当相同抗原再次入侵时,可快
速做出反应:感染过腺病毒的人体内具有相应抗
体,可能会存在“预存免疫”,即接种疫苗时会被2024一2025学年度学科素养周测评(十九)】
生物学·神经调节与体液调节的关系
(实例分析与实验探究)
(等试时问75分钟,嘉分100分)】
一,单顶选择盈:本题共B小通,每小蓝1分,共26分,在每小是地出的个选函中,只有一项是转合
题日要果的
w号12345678910111213
暮案
1下丘颜是周节内鞋话动和内分论督动的较高领种经中率。如离所示为下丘鳞参与的人体生角码动褐
节的部分承数图,A~王代表相关量素。下列推测正确的是
自管
印
是行登
A下丘的对转各公涩转岛案的翼节属于种经体流调节
且春阳胞外情漆透压增大,则微素县岭分混惊金增加,尿量州加
图中虚线毫吴体规了散素调竹存在分级调市与反销调节肌制
且胰鸟摆泡.甲状腺挥惠相样上骤妇随辑存在做素C的受体
之精皮质酸素(G的是将上国皮衡合或的爱图醇激素,被广泛用于的疗自身免夜病,百长疗看和大利量
GC给待不仅会舞制下丘脑分把促精上愿皮质微素释我煮素(H)利委体分纪促特上馨皮质徽索
《ACTD,延金直报排制肝上腹合成和分GC,已复GC的分器还受显夜节律变化和应数的影响.
下列叙述错溪的是
A可以适过口进行GC拾带.符上藤图酸也存在GC菱体
且GC对CH和ACTH的释按均具有反喷调节作用
C雄测GC可能具减则免夜系统驱的作用
D.显夜节律度化或皮微起G汇分高的过程不特及神经满节
汉璃液是由践藤分2的消亿液。在丰销化期,跳流几子不分梁晚很少分福。过食时跳流分部受到神竖
和体液的发重调节,都分过程如图所示。下省说接正端的品
情位育一称神石生牌总,
→背沱陶混
帽质小送流克
入陶稼分部的装液进人机体内环境渗与食物的清化
B表液分论过多过悦且排出受圆正引发的2生钱藤炎是自身免夜病
学科素养周测评(十九】生物学第1页(共8页引
衡水真
C图中所示促坞魏程分望液的法老神经是自主神经系处
班城
离鸡B阳酸限上有促实液素的受体
4.毒性务发性甲状嫩种(G病患者棒内会产生一种作用于促甲状解散素受体的机林,这种杭林是着
与促甲状除茶案相同的生理作用,异盘患者体内甲状规崇素的含量高下正常水平,临宋表规为的热,多
名
开,品煮请,心动过速等建状。下列说法骨漫的是
A,Gs病唐者烤爱产生的过程中有种经调节的参与
BG▣网病患若下韩体着调市中区英奇可仪送进杆翼分阅
得登
C命Gms躺地紧静脉注射促甲状除撒素可以领解班状
D正骨人甲状象改素的分论受到下丘脑一球体一甲代粮给的分规调节
三情储活动受中根棒经系统释发的神经通质的阔腔,管作随内分落活动的变化。此外,学习和记忆色与
某些神经建质的解较有美,下判叙述售阀的是
A.情绪任落可管公影响神经潘质的释意,进面使免改力下两
民定期可碱煤识达列长时记纪可图与新突触的建立有关
C神脱系境,内分瓷系院与免度系统道过精分子构减一个复杂网峰
血长周精种紧张,焦发可信☆使内分洛腺分部激素拿且
派当动球直中的「浓度升高时,外湖化学感受要因H进人围数面受到剩源井产生兴有,类奋经转人
神经传爆习吸中枢,引记可表加深,加陕,弹通气登增加,当款度降时,好吸运封受排制,助
遥气量减少,唤东上给唐者输入时,挂挂望用含有5%左右的C)的配合气体。下列生“灵
的是
人H可作为体滚因子对相胞,组织和馨官的功衡起国节作用
位液中根反丁脑干,脑干是连接脊精和献其敏都分的重要通每
C动款直中的浓度升高引起并凝加深、加陕的过程属于神竖调节
贝种经调节中浓度的型化会公利酸相关纸登督,从而对拜极品动进行调节
7,航利底微素是一种9和薰素,抗利眼素素分纪外座的人可能会出现联崩空”(眼量显著增多)成在一
次大量比水后引起血家李透压下停和循环血量增多,导登水中毒。下列期关氨迷正确的是()
人抗和原常家分摇过多的人更容层发生水中毒
长静肺填注质量分数为么3的盐本可有效度善水中毒庄状
C妖扇住惠者可通过口服适量抗利深发素来暖解庄状
卫血察漆透压下保,对速透压感受霉利能增溪,其利保酸素含量减少
&如表所示为神轻两节马体液调节特点的比轻,有关叙述墙误的是
武较网排
样提有市
体袋调节
作用含轻
反射装
①
藏应度
校缓楼
作用极围
秀用时间
0
A,①表示停液运输,化学物质裙过体镜进行传递
且②表示玉道,兴奋的传导和传递是道试电信号及化学常号米实现的
C①表示作用范黑小,酸素只佳作用于特定的肥器冒和爬细胞
①表示复皆,神经透质不图特坡发挥作用,动作电位电能迅速低复为静夏电位
只热射病属干中署量严重的一种纳况,当人体暴露在高国环境中时,体福洞节对能失衡,导数有0体看
(人体内器官的温度)远沸升高,超其0℃,司时件有皮就约热,章识障得及多香官功管海得等建
状。如圈所示为某妈射病唐者核心体围的变化情况,下列说法正确的是
通密在
学科熏养周测浮(十九)生物学塘2页共8页1
75
A片射病由位于下然和脊轴的相关中赵失测氏宣
且直周障同及多器官贴能原得是领幽代谢素程听宣
C,格湿变化是甲状擦歧用上幕活动增线的结果
D:一:过程中人体皮肤金管收喻从面使直流量减少
1Q.对若干只正常的家兔连行不的处型后,对于家兔出说的规象的描述,墙设的显
A强封兔甲软服,结兔发膏尽银,无精打深
民将家免从5℃环境中移人5℃环境中,皮肤毛领血管企好张
G角家兔静林生射高浓度的陶岛素溶液,则家免由于血把浓度太低育昏速
九家免进食后,鷓腺分蒂的度传情素塔多,:进陶蜂分忽转流,有利于食物清化
11.下丘繁是调节内蓝蓝动和内分高活动的较高复神经中根.下正脑对下列异常生州的影有蛟小的是
A找利果新素分部师常旅合征患者体内水商们
区体和模节障限是者对寒冷缺乏正常物代愤机刺
仁枝南巴大建地者体内生长豫素分德异常
山果小程患者幼年时期体内甲状煤常素分备异常
1以.加函表示小鼠从简℃的环境转移到10的环维中后乳体的烤量变化的曲线图。下列有关说共
碗的是
0250t
人0℃条件下,甲状除酸素水平升森路神”到巾的结是
B若小眼处于发静代点,测,:时间吸小鼠所产热量主复来自于青静氰
二相比1时刻:时朗小眼数携其增相,皮秋的毛燥金管收审假度高
九]0七条林下,机体产热量增加,做热量威少,以推持体温相定
13装岛家蓝抗R是指栈体韩岛素的g型下降,是2付传限病的病基建.图AD表示2型制
限将那收过程中人体调岛素分整,装唇素重望性关系由线,下列相关叙述错误的是
转%桌单感性dm口位1
入,陕岛素受体诚学,陕乌素与受体结合希幅自内信号透等界律均可起民
且A一B时,人体陕岛目粗南代偿性分格增闻
CBD时,人体物必B崔k功量受相.空氧山精豫度明是高于正雪值
DD点时,人体表现为低装鸟察分涩和低R,可通过注时装岛素褪解壁规
4
学科素养周测评《十九】生物学第3页(共8页
二、备登:本题共5小题,每小3分,共15分。在每小夏出的国个选填中,有个或个以上
是项箱合塑日要米,全程透对得3分,选时但不全的得1分,有进循的得。分。
题号
15
16
17
14
答案
141A是一种智雀“装鸟素,所使与里取限上的璃岛黎受体结合,又能与面暂精度争餐琴能转运我体蛋
白GT),其调控直情速度的那分机侧如周所示。已知1A与陶岛素受体结合后会能度上GT增多。
二甲双显是事肉岛素依翰情尿病的度用口酸降金糖两。下列有关氧述正确的是
油精橡度
装精与u
■腹取
开H
,随裂精的
升高
A①分别表示减少,墙多,州多
且雀糖依度降低时,1A与T及陶岛素受体的结合均含或少
已与香通外圈陶在素相比,A能有效爱免纸直船的风险
与注射1A相比,口服二甲双置的疗1夏糖限街更有效
1互,例究发现,下防记素(,多队类衡素)神经的脂塔物够餐进大情从睡照状态转耀,并健持在觉
程税志。所究人司利用AAV病看转染小服S,特异地给小服川1种经元爱装了一个光控开关”
在相问强度的支光料酸下。老年氧H裤经看活的速度比年轻鼠快.醒来得也快,井里清醒的时
间要久,进一梦群究发观,老年鼠Ht神短元的CQ2门<柳离子通道)减少,敌使H神经元
更容易装豫活。下列相关叙述相视的是
《
入适宜所度的蓝光号紧小鼠S,兴奋国以从目静经元的的突传导室饭胞棒
L向H1神触元中包入KQ2/3的知制剂,拔特领无较容易产生其高
仁Ht可随著体表运缩至肥用显。与肥阳胞围上的受体站合并发挥作用
口Hm神经无棱徽桥后,烟关信号民双传留简平的背定区域扑产生兴裔
]G,在夏界高福环晚中,若体液大量圣失会导直严重的直液酒开两图,肌体会关用皮歌血液箱环,减少皮
肤分福的杆液量。但长时推杆减少,会使机体核心温度还造升高团过0,进到导致客言系统性
相街,下列相美叙述正确的是
A组幽外液约占体流且量的13.若体液大量丢失将严重破坏人体的内环领稳盗
乳高福时通过自主神经系统调节,能使皮肤直流量增大,杆藤分肥州多
仁病人体液大量丢失,细跑外浪湾压月高,下匠脑合成的航利保微素增多
D人体为体湿两节中据位于下丘赣,病人体围持核和C时产热量大于世性量
17,如用是生长漱素(GH)分怒国节及作州机制湖解,下对有关迷错风的是
中代餐育
略
肝餐等一G开-1
妈家唯国
GHRH
1+
性序
中帮
住:s5生线神家:GH探华生长漫家膜酸某:
G-1:生长介某:+:是连年用:仁:律群作相
衡水真蹈密在
学科素养周测评(十九)生物学第4西共8页】
A性量素青少年的身高长有一定的促迷作用
且若手信分继的GH过多,不位可以促进机体生装,压可以导童直情蕉道下降
仁在中常常下,GH分2过多雨箱过刺徽肝柱相脑棒放GE【接横节GH的分德
卫物质A是仪煮素释较衡素,作用干GHR日神经无时,异维披冲经湖电依发生变化
1运革床上发热是指布章原的作用下,机体体型博节中松的裤定成”上移南川起的一种体温料节婿动:
机体在发热前后体两节过因所,下对有关述的是
3
体国线
体善同见息
JTS1FI
A接受冷构剩盖的感受要位平下丘
且粉夏I中体围戴于视定点川,大脑皮层中生冷黛,毛图金管收图
仁体型下降期,肌体毛细白管好米,臂上解素分艳增烟,增如限热量
由图示可知,发热是由于体温其定点“上升,路黑是由干体降(引起“圆定点"降能
三,非法择短:本罪共5小型,共59分。
1(12分)单胶氧化(MO)是一种单酸钟经理的降解隔,明究发现,3MO影雀左甲上骤
素(门的降解,从W解败机株出现抑都整,低究小国为了研究芍物X的找挥原件用,将的风小鼠
机购分为空白对别组,模厘(采用慢性和的朝方这构建排重)利菏物X凰,井测量了各
组小佩的NE和AO的量,结果如表所8,其中模夏组中的结果用字母a,表示,请月答下列
NE队me·g
MACOme·g)
空白对到面
到
瘦量细
氏物X组
180
制
(1)正是一种兴奋性神经通质,作用干义敏后核后会使装上
(填离子类型)通道打开,裂
内电位变化为
(2)N作为做素时,可作用于不同的肥上,产生不同的作用数果,是
(3)清周测度现厘与空自对组相比,:,b的含量变化为
(4)已知西物X具有一定的航海管作用,合本实袋结果分所可,其作图机是
(5)在人和的物体内,体液调节和神经调节的联系可额括为再个方面,具体表混为:一方正。
另一方面
织.(12分)青少年抑邮植发响率早蓬年上升对停,惠者常常表观出精种压力大,情储低意等位攻,最新
究送表明,管的主要发将机制如图。回答下列同思
5-他
的表秋规语
免复组血
神是细图
学科素养周测评(十九)生物学第5页(共8页引
衡水真
(们》图中ACTH的中文全称是
。研究表明,高达8即%的锌官壁地养存在不同
程雀的服项乳。控刻稀服,受餐等牛物节神的司令部位下
(2精合愿活,从酸素水平的角度分析,处于官微代态下的裤症电者常出观稀照障得的原因可能是
其PA始能九进,并且失去
模节,使料
从面岛现
骄眼成得,
3)图中可知神经博节,体液树节和免货的实现都离不开棉号分子,它门作用方式的共同点是
答出一底即可)
()目筒箱罗有打是的疗朝郁整的箭用两物,其运择性电知制突触前裂上均
,减少
,从面使得突触年廊中5是色服的快皮雄持在一定水早,有利于棒轻梨统错法的正育
进行。
()研究发现,经典中医方制柴韩随肝数对打都定可能有魔解作用,为混情其作用效果,研究人员利
用正毫实验大根进行了相关实验,定成表格。
换作H的
民要地作过椅
用树单餐等虎之方生处型正需实验大具
经置时酬恒
大鼠均给子适量粉生厘盐水进力准目
设数大验恒
时皮象处理成功的大鼠给于的等利域的委男成散准帽
对皮数姓理成功竹大鼠检于列等列量帕零西打准可
检制无关皇量
将各性置于同且透气条特下进行蜂无
检测因壁量
检圈务国大服血烹中CT用司上豪使质发素等致景的食夏
实验结笔:单期成行教黑胃镜大显血装中TH及背上解度质款室音量老比料体在报型服园
的还
2斗,《门2分)如周是装鸟索分把及满节血精波度的都分机夏示意西,端谢图团答问题,
A0.
绳代
位号
岛和酸
目,溪图
+如萄海
(门》血脑漆度开商瑞,下斤察通过%奇谜走种经(A)民进
分落能各素,上述过能风干
反财,A渴于能成反射%的
(2图中置白M和置自N其有转异性,其直接单明是它们在
上其有差外。因种浅
自的作用体现了阳脑裂具有
的功能。
()根罗图示,陶岛B氟围裂上K”通道炎闭是由于领重中
(物质)增多,引起K+通道
蓝白磷酸化增多的储果,?通道关周会引起该富位限型夏内的负电位的施对慎
密岳
学科素养周测浮(十九)生物学第6西共8页】
羽起幅电位爱生度度,程进+内德,从面程进
牌岛素登整出
(4)GUT具是對复和青整队阳取顺上量主要的影程精种运面白,里雨可知,盛素在与蛋白N结
合后竖型内情号传号,可促进
填学号)与酸衷他合,从而提高重对
的吸
收能力。骨整肌图数表表的大量蕴有精,量经转化为
图储存足未。
2艺山2分)阿高雀糖素样肽1(GP)是白小两相幽受营养侧澈面分尾的多肽类截素,其受体分布在装
品A、B解脑以及大够神经里型表置,通过排解贱宾皇船素释校、增加真绵素分适,影响动物的食黄
米降低直糖数度,的高皇船素样肤上受体敏动剂(G问P1RA)的降传机制如图】:的一电萄船转运蛋
自(8G孔,T2)主要分布在肾小管,负武麓的精的意景收,钠一整有精我运蛋白物制制(G礼T)可以有
效自精欢度,其机制红,请客下列问题。
s
0T2容
ATP
(1》图1中丧喜素分把岭两节方式有
GPRA主要用于
(填“1”或2门显博根病的治疗,
(2)周】中支尼胃和我聊的传出神经属于
,当人处于兴奋状态时,其中
柳经活动占优势,胃肠的蠕动和清化骤的分视落动
(3)图2中L丁2会导的图陶能转述方式属干
使用5GLT2i客易外起常果系
统感果的原供是
(4)科得人员研究比较了1P门RA和5LT2分判联合二甲双氧治疗事牌岛索作粮型糖保剩的疗
效,莉惠者接受禁球的降精药物货粮二甲双氧片市疗一段时闻后随机分为三铝(对粗组,的疗A
年,的疗B朝),每组0人,并鉴订知情头意各,A细的的疗处理是越留的疗+G1P门RA.图组的
的疗处是基疗+T容,实结果3
口价
A
博3
①对质胜的治疗处承墨
墨图3分析,治疗后三组空程鱼精浓度智
下降的共同原因是
结合图1,2分析,三能鬼者中
组更容易出规易心,曜吐和骚胃不的能状,实验结果
说用盐酸二甲翼联合
具有更好的效。
2品.(1山分)磷高直精素(G是一种具有升自精作用的做素,它量足连岛非里型分湿麟岛素,为探究这
一机制,科研人员开展相关实验研究
(1)科研人员分别在不精条件下对体外培养的随岛B领蜜实蓝G如干预处观,检薄其围岛熏释放
量,结果如表
学科素养周测评(十九】生物学第7页(共8页引
衡水真驱
粗局
处理
无猫十6体LCm
机星
无精+i00uLa
?.好
商十D/L
141.细
高精+H0如¥1Ga
213.2第
①本实验的自变最为
以上实陵结果表明,赖高自情素促进同
房素分2量受
的影响
②装各B鲤康上同时存在窝度0源的G五受格和岳促陶液藏GL卫1的受体,为爱旺G和鱼可
通过激活G1P1受体发挥材转品素分2的程进作用,科所人贡在上运实酸的基图上增设一细
的处具,该组装岛素分笔量氏于第4组。
阳套于其使组。
(2进一少研究表期,G通过礼上门受体足进鹤岛且国警分福篇岛素量通过一系到惠内信号格导
实现钩,具体常号路如图所示,
G的,AT
解合粒
环化有
通
由图可知,Gn与P1受体结合后,通过相关溶径,在高精促边钱离素释饮这一有通隐的某
盟上,避一少美高
,强集路素分混
(3结合Gn与跳岛素的生理作用,空试风板体额朗缓数能量供度的角度,分所G如程进装盛素分福
的生理童义:
学科素养周测评(十九)生物学第8页(共8页】