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SHENG WU XUE
DNA损伤的修复机制与基因表达调控
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DNA损伤的修复机制
(2023·辽宁卷,18改编)DNA在细胞生命过程中会发生多种类型的损伤。如损伤较小,RNA聚合酶经过损伤位点时,腺嘌呤核糖核苷酸会不依赖于模板掺入mRNA(如图1);如损伤较大,修复因子Mfd识别、结合滞留的RNA聚合酶,“招募”多种修复因子、DNA聚合酶等进行修复(如图2)。下列叙述错误的是( )
A.图1所示的DNA经复制后有半数子代DNA含该损伤导致的突变基因
B.图1所示转录产生的mRNA指导合成的蛋白质氨基酸序列可能不变
C.图2所示的转录过程是沿着模板链的5′端到3′端进行的
D.图2所示的DNA聚合酶催化DNA损伤链的修复,方向是从n到m
C
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深研真题·领悟考法
情境素材 细胞会对损伤的DNA进行修复,如图为DNA的一种修复机制。
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(1)上述修复损伤DNA的过程中,是以受损伤的DNA单链为模板还是以未受损伤的DNA单链为模板?原料是什么?
未受损伤的DNA单链;4种游离的脱氧核苷酸。
(2)过程②③中,母链缺口的产生需要哪一种酶的参与?该酶破坏的化学键叫什么?
限制性内切核酸酶;磷酸二酯键。
情境探疑·拓展应用
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(3)某受损伤的DNA进行10次复制并按图示进行损伤修复,则有损伤的DNA分子将占多大比例?
(1/2)10。
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DNA受损后的几类重要修复机制
1.光激活修复
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2.碱基切除修复
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3.核苷酸切除修复
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(2023·浙江6月选考,16)紫外线引发的DNA损伤,可通过“核苷酸切除修复(NER)”方式修复,机制如图所示。着色性干皮症(XP)患者的NER酶系统存在缺陷,受阳光照射后,皮肤出现炎症等症状。患者幼年发病,20岁后开始发展成皮肤癌。下列叙述错误的是( )
C
A.修复过程需要限制酶和DNA聚合酶
B.填补缺口时,新链合成以5′到3′的方向进行
C.DNA有害损伤发生后,在细胞增殖后进行修复,对细胞最有利
D.随年龄增长,XP患者几乎都会发生皮肤癌的原因,可用突变累积解释
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基因表达的调控
(2023·湖南卷,12)细菌glg基因编码的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起关键作用。细菌糖原合成的平衡受到CsrAB系统的调节。CsrA蛋白可以结合glg mRNA分子,也可结合非编码RNA分子CsrB,如图所示。下列叙述错误的是( )
C
A.细菌glg基因转录时,RNA聚合酶识别和结合glg基因的启动子并驱动转录
B.细菌合成UDPG焦磷酸化酶的肽链时,核糖体沿glg mRNA从5′端向3′端移动
C.抑制CsrB基因的转录能促进细菌糖原合成
D.CsrA蛋白都结合到CsrB上,有利于细菌糖原合成
深研真题·领悟考法
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1.转录水平的调控
(1)真核基因转录水平的调控
真核基因的编码区是不连续的,分为能编码蛋白质的外显子和不能编码蛋白质的内含子。真核基因转录时,编码区中内含子和外显子都转录,形成前体mRNA,然后内含子转录部分被切除,并把外显子转录部分连接起来,加工成熟的mRNA方可作为翻译的模板。
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热点2 基因表达的调控
(2)原核基因转录水平的调控
以大肠杆菌中某结构基因的表达为例。无诱导物存在时:阻遏蛋白与操纵基因结合阻止了RNA聚合酶与启动子(P)的结合,使得结构基因不能正常转录(如图1);有诱导物(乳糖)存在时:诱导物与阻遏蛋白结合,使阻遏蛋白结构改变,使之不能与操纵基因结合,则RNA聚合酶结合到启动子(P)上并启动结构基因的表达(如图2)。
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热点2 基因表达的调控
①结合转录水平的调控可知,当环境中无乳糖时,在转录水平上影响基因的表达的原理是________________________________________________________。
②当环境中有乳糖时,大肠杆菌结构基因表达的调节过程为________________________________________________________________________________________________________________。
β-半乳糖甘酶可以水解乳糖,使上述过程减弱,这种调节机制是________,可使大肠杆菌避免物质和能量的浪费。
阻遏蛋白会与操纵基因结合,阻碍RNA聚合酶与P(启动子)结合
乳糖与阻遏蛋白结合,改变其构象,使之不能与操纵基因结合,使得RNA聚合酶可以与P(启动子)结合,使结构基因能够表达
反馈调节
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热点2 基因表达的调控
2.翻译水平的调控——RNA干扰
RNA干扰是有效沉默或抑制目标基因表达的过程,指内源性或外源性双链RNA(dsRNA)介导的细胞内mRNA发生特异性降解,从而导致靶基因的表达沉默,产生相应的功能表型缺失的现象。
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(2024·湖南卷,10)非酒精性脂肪性肝病是以肝细胞的脂肪变性和异常贮积为病理特征的慢性肝病。葡萄糖在肝脏中以糖原和甘油三酯两种方式储存。蛋白R1在高尔基体膜上先后经S1和S2蛋白水解酶酶切后被激活,进而启动脂肪酸合成基因(核基因)的转录。糖原合成的中间代谢产物UDPG能够通过膜转运蛋白F5进入高尔基体内,抑制S1蛋白水解酶的活性,调控机制如图所示。下列叙述错误的是( )
A.体内多余的葡萄糖在肝细胞中优先转化为糖原,糖原饱和后转向脂肪酸合成
B.敲除F5蛋白的编码基因会增加非酒精性脂肪肝的发生率
C.降低高尔基体内UDPG量或S2蛋白失活会诱发非酒精性脂肪性肝病
D.激活后的R1通过核孔进入细胞核,启动脂肪酸合成基因的转录
C
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热点2 基因表达的调控
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