2025届高三生物二轮复习课件血糖平衡调节

2025-02-12
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普通

资源信息

学段 高中
学科 生物学
教材版本 高中生物学苏教版选择性必修1 稳态与调节
年级 高三
章节 血糖平衡的调节
类型 课件
知识点 血糖调节
使用场景 高考复习-二轮专题
学年 2025-2026
地区(省份) 全国
地区(市) -
地区(区县) -
文件格式 PPTX
文件大小 4.47 MB
发布时间 2025-02-12
更新时间 2025-02-12
作者 匿名
品牌系列 -
审核时间 2025-02-12
下载链接 https://m.zxxk.com/soft/50403510.html
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来源 学科网

内容正文:

血糖平衡的调节 社会责任——关注糖尿病 模型构建——构建血糖来源和去向的概念模型 如图为早餐后(13点之前未再进食)血糖含量变化,请按段分析血糖含量变化的具体原因。 ▲ 正常人体餐后血糖浓度变化 食物中的糖类消化吸收 被组织细胞摄取、氧化分解 合成肝糖原、肌糖原 转化为甘油三酯等 肝糖原分解 脂肪酸等物质转化 模型构建——构建血糖来源和去向的概念模型 血糖 (空腹 ______mmol/L) 食物中的糖类 __________ __________ 分解 脂肪酸等非糖物质 转化 氧化分解 CO2+ H2O+ 能量 合成 ______________ 转化 甘油三酯等 组织细胞通过代谢 进 入 主要来源 主要去路 3.9~6.1 消化、吸收 肝糖原 肝糖原、肌糖原 ▲ 血糖的来源和去向(正常情况下) 模型构建——构建血糖平衡调节的模型 讨论: 1.图中ABC分别表示哪种物质含量变化? 请说出你的判断依据。 2.体现胰岛素和胰高血糖素之间具有怎 样的关系? 3.请完善以下血糖平衡的激素调节模型。 作用相抗衡(拮抗作用) ▲ 进食后血糖浓度、胰岛素、胰高血糖素的变化 A B C 血糖浓度 胰岛素 胰高血糖素 模型构建——构建血糖平衡调节的模型 正常血糖浓度 血糖浓度升高 摄入糖类等 (+) 胰岛____细胞 直接 分泌 (+) _____________ B 胰岛素增加 (+) (-) ①_______________________ ②_______________________ ③_______________________ _____________ 进入组织细胞氧化分解 进入肝、肌肉合成糖原 进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯 ①____________ ②_______________ 肝糖原分解 非糖物质转化 血糖浓度降低 趋于正常 饥饿等 血糖浓度下降 (+) 直接 胰岛____细胞 A 分泌 (+) _____________ 胰高血糖素增加 ①____________ ②_______________ (+) 肝糖原分解 非糖物质转化 血糖浓度升高 趋于正常 胰岛素的作用结果反过来影响胰岛素的分泌,胰高血糖素也是如此。 血糖平衡的激素调节是一种反馈调节。 科学思维——分析与综合 ▲ 各种激素对血糖浓度的影响 讨论: 1.分析图中曲线,你可以得出什么结论? 2.体现了三种激素之间具有什么效应? 胰高血糖素与肾上腺素、糖皮质激素的综合升糖效应远超单独激素的作用,不是三种激素效应的简单累加。 协同作用 模型构建——构建血糖平衡调节的模型 正常血糖浓度 血糖浓度升高 摄入糖类等 (+) 胰岛____细胞 直接 分泌 (+) _____________ B 胰岛素增加 (+) (-) ①_______________________ ②_______________________ ③_______________________ _____________ 进入组织细胞氧化分解 进入肝、肌肉合成糖原 进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯 ①____________ ②_______________ 肝糖原分解 非糖物质转化 血糖浓度降低 趋于正常 饥饿等 血糖浓度下降 (+) 直接 胰岛____细胞 A 分泌 (+) _____________ 胰高血糖素增加 ①____________ ②_______________ (+) 肝糖原分解 非糖物质转化 血糖浓度升高 趋于正常 下 丘 脑 另一区域 某区域 (+) (+) _________ 神经兴奋 副交感 _________ 神经兴奋 交感 _____________ _____________ 肾上腺(髓质) 甲状腺 分泌 (+) _____________ _____________ 肾上腺素 甲状腺激素 (+) 生命观念——信息与调节观 ①胰岛素的作用机制 讨论: 1.①②可代表什么?GLUT4呢? 2.结合示意图,简述胰岛素降血 糖的分子机制。 3.当胰岛素停止刺激时, GLUT4又通过内化机制返回 胞质中。这种机制有何意义? 4.GLUT1~3几乎分布于全身所 有组织细胞,不受胰岛素影响。 有何生理意义? ▲ 胰岛素的作用机制 GLUT4:对胰岛素敏感的葡萄糖转运体 1.可以代表:合成糖原和转化为非糖物质 3.防止血糖浓度过度降低,维持血糖浓度的相对稳定 4.可保证组织细胞对葡萄糖的基础转运量,进而保障细胞生命活动的基本能量需求。 生命观念——信息与调节观 ①胰岛素的作用机制 讨论: 1.①②可代表什么?GLUT4呢? 2.结合示意图,简述胰岛素降血 糖的分子机制。 ▲ 胰岛素的作用机制 ①②合成糖原和转化为非糖物质; GLUT4是对胰岛素敏感的葡萄糖转运体 胰岛素与胰岛素受体结合后,经一系列信号转导,促进GLUT4的合成及含GLUT4的囊泡运输到细胞膜,与细胞膜融合,增加膜上GLUT4的数量,促进对葡萄糖的摄取,同时还能促进葡萄糖氧化分解、合成糖原和转化为非糖物质。 GLUT4:对胰岛素敏感的葡萄糖转运体 1.可以代表:合成糖原和转化为非糖物质 3.防止血糖浓度过度降低,维持血糖浓度的相对稳定 4.可保证组织细胞对葡萄糖的基础转运量,进而保障细胞生命活动的基本能量需求。 生命观念——信息与调节观 ①胰岛素的作用机制 讨论: 3.当胰岛素停止刺激时, GLUT4又通过内化机制返回 胞质中。这种机制有何意义? 4.GLUT1~3几乎分布于全身所 有组织细胞,不受胰岛素影响。 有何生理意义? ▲ 胰岛素的作用机制 防止血糖浓度过度降低,维持血糖浓度的相对稳定。 可保证组织细胞对葡萄糖的基础转运量,进而保障细胞生命活动的基本能量需求。 GLUT4:对胰岛素敏感的葡萄糖转运体 1.可以代表:合成糖原和转化为非糖物质 3.防止血糖浓度过度降低,维持血糖浓度的相对稳定 4.可保证组织细胞对葡萄糖的基础转运量,进而保障细胞生命活动的基本能量需求。 生命观念——信息与调节观 ②胰岛素的分泌机制 ▲ 胰岛细胞分泌胰岛素的机制 讨论: 1.血糖浓度调节胰岛素的合成和 分泌是体液调节还是激素调节? 2.有一种口服降糖药物(磺脲类 降糖药)可以与胰岛B细胞表 面的特异性受体结合,此受体 与ATP敏感的K+通道相偶联。 试推理该降糖药物作用的具体 过程。 1.体液调节 生命观念——信息与调节观 ②胰岛素的分泌机制 ▲ 胰岛细胞分泌胰岛素的机制 讨论: 1.血糖浓度调节胰岛素的合成和 分泌是体液调节还是激素调节? 体液调节 1.体液调节 生命观念——信息与调节观 ②胰岛素的分泌机制 ▲ 胰岛细胞分泌胰岛素的机制 讨论: 2.有一种口服降糖药物(磺脲类降糖药) 可以与胰岛B细胞表面的特异性受体 结合,此受体与ATP敏感的K+通道相 偶联。试推理该降糖药物作用的具体 过程。 当口服降糖药物与胰岛 B 细胞表面的特异受体结合后,引起 K+ 通道关闭,导致细胞内 K+浓度增加,细胞膜发生去极化,激活细胞膜上的电压门控 Ca2+通道开放,Ca2+内流增加,刺激胰岛素储存的囊泡与细胞膜融合,将胰岛素分泌至细胞外。 1.体液调节 生命观念——信息与调节观 ②胰岛素的分泌机制 胰岛素合成和分泌主要受_________的调节,还受血液中氨基酸和脂肪酸的含量、____ _________等激素以及___________等调节。 血糖浓度 胰高 血糖素 自主神经 科学思维——比较与分类 请结合胰岛素的作用和分泌机制等,推测糖尿病的具体原因: ▲ 胰岛细胞分泌胰岛素及作用机制 1.两种糖尿病发病的原因本质上有什么区别?(Ⅰ型是不能分泌胰岛素或分泌少,Ⅱ型是胰岛素不能很好地起作用) 2.发病原因哪些属于Ⅰ型?哪些属于Ⅱ型?(①②③属于Ⅰ型,④⑤属于Ⅱ型) 科学思维——比较与分类 请结合胰岛素的作用和分泌机制等,推测糖尿病的具体原因: ①胰岛B细胞受损 ②胰岛B细胞表面神经递质受体活性降低 ③胰岛B细胞对葡萄糖敏感性降低 ④胰岛素受体被抗体攻击 ⑤葡萄糖转运蛋白数量下降 …… Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病发病机理 胰岛素分泌不足 靶细胞对胰岛素敏感性降低 讨论: 1.两种糖尿病发病的原因本质上有什么区别? 2.以上发病原因哪些属于Ⅰ型?哪些属于Ⅱ型? ①②③属于Ⅰ型 ④⑤属于Ⅱ型 1.两种糖尿病发病的原因本质上有什么区别?(Ⅰ型是不能分泌胰岛素或分泌少,Ⅱ型是胰岛素不能很好地起作用) 2.发病原因哪些属于Ⅰ型?哪些属于Ⅱ型?(①②③属于Ⅰ型,④⑤属于Ⅱ型) 科学思维——推测降糖药的开发方向 胰岛素 ▲ 胰岛素的更新迭代 对症下药: 针对I型糖尿病 不良反应: 容易导致低血糖 需定时注射等 基于胰岛素作用机制,你能设计一款能避免引起的低血糖的“智能胰岛素”吗? 用胰岛素控制血糖有个难点。当剂量出现偏差,可能会有低血糖的风险,严重时导致癫痫、昏迷、甚至死亡的后果。因此,糖尿病患者在注射胰岛素的同时,需要坚持不懈地自我监控血糖水平,比如使用血糖仪或埋植身体的持续血糖测量仪,校正注射剂量;日常饮食还要尽量做到定时、定量,避免血糖水平出现大的波动。 基于胰岛素作用机制,请尝试设计一款能避免引起的低血糖的“智能胰岛素”? 科学思维——推测降糖药的开发方向 智能胰岛素 我国科学家顾臻团队设计的“智能胰岛素”。 讨论: 1.IA包括哪几部分,分别具有什么功能? 2.在与GLUT结合过程中,IA与葡萄糖之间存在怎样的关系? 3.当血糖升高时,IA与GLUT结合量如何改变?与胰岛素受体结合量又如何改变呢?此时细胞膜上GLUT数量如何变化?血糖如何变化? 结构与功能观——分析智能胰岛素(IA)作用机理 讨论: 1.IA包括哪几部分,分别具有什么功能? 2.在与GLUT结合过程中,IA与葡萄糖之间存在怎样的关系? 胰岛素——与胰岛素受体结合从而发挥作用; 葡萄糖转运蛋白抑制剂——与葡萄糖转运蛋白结合,抑制其转运葡萄糖的功能 竞争 1.IA包括哪几部分,分别具有什么功能?(胰岛素-与胰岛素受体结合从而发挥作用;葡萄糖转运蛋白抑制剂-与葡萄糖转运蛋白结合,抑制其转运葡萄糖的功能) 2.在与GLUT结合过程中,IA与葡萄糖之间有怎样的关系?(竞争) 3.当血糖升高时,IA与GLUT结合量如何改变?与胰岛素受体结合量又如何改变呢?此时细胞膜上GLUT数量如何变化?血糖如何变化? (减少;增多;增多;血糖下降,趋于正常) 结构与功能观——分析智能胰岛素(IA)作用机理 讨论: 3.当血糖升高时,IA与GLUT结合量如何改变?与胰岛素受体结合量又如何改变呢?此时细胞膜上GLUT数量如何变化?血糖如何变化? 减少; 增多; 增多; 血糖下降,趋于正常 1.IA包括哪几部分,分别具有什么功能?(胰岛素-与胰岛素受体结合从而发挥作用;葡萄糖转运蛋白抑制剂-与葡萄糖转运蛋白结合,抑制其转运葡萄糖的功能) 2.在与GLUT结合过程中,IA与葡萄糖之间有怎样的关系?(竞争) 3.当血糖升高时,IA与GLUT结合量如何改变?与胰岛素受体结合量又如何改变呢?此时细胞膜上GLUT数量如何变化?血糖如何变化? (减少;增多;增多;血糖下降,趋于正常) 结构与功能观——分析智能胰岛素(IA)作用机理 讨论: 4.当血糖达到正常时,与普通胰岛素相比,过量的IA是如何减缓低血糖症状的? 过量的IA与更多的GLUT结合,避免更多血糖进入组织细胞,从而减缓低血糖症状 1.当血糖正常时,与普通胰岛素相比,IA是如何减缓低血糖症状的?(过量的IA与更多的GLUT结合,避免更多血糖进入组织细胞,从而减缓低血糖症状) 科学探究——探究IA调节血糖水平的效果 实验材料与药剂: 正常小鼠、糖尿病模型鼠、普通胰岛素、IA、血糖测定仪等 实验设计思路: ___________________________________________________________ _____________________ 给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量的普通胰岛素和IA,测定血糖浓度的变化 科学探究——探究IA调节血糖水平的效果 实验结果: 实验结论:__________________________________________________得出结论的依据:___________________________________________ 与普通胰岛素相比,IA对血糖水平的调节更有优势 IA降血糖的效果更持久且能避免低血糖的风险 重温高考 真题演练 (2021·江苏,21节选)正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰,伴随胰岛素水平的波动,维持机体全天血糖动态平衡,约50%的Ⅱ型糖尿病患者发生“黎明现象”(黎明时处于高血糖水平,其余时间血糖平稳),是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题: (1)人体在黎明觉醒前后主要通过________分解为葡萄糖,进而为生命活动提供能源。 (3)胰岛素通过促进_______________________、促进糖原合成与抑制糖原分解、抑制非糖物质转化等发挥降血糖作用,胰岛细胞分泌的_____________能升高血糖,共同参与维持血糖动态平衡。 (5)人体昼夜节律源于下丘脑视交叉上核SCN区,通过神经和体液调节来调控外周节律。研究发现SCN区REV-ERB基因节律性表达下降,机体在觉醒时糖代谢异常,表明“黎明现象”与生物钟紊乱相关。由此推测,Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素不敏感状态具有__________的特点,而_________________________________可能成为糖尿病治疗研究新方向。 肝糖原 葡萄糖摄取和氧化分解 胰高血糖素 昼夜节律 调节REV-ERB基因节律性表达 巩固练习 1.人类糖尿病的发病机理十分复杂,下图是Ⅰ型、Ⅱ型两种糖尿病部分发病机理示意图,下列说法不正确的是( ) A.胰岛素受体基因突变可导致Ⅱ型糖尿病 B.①为胰岛素,与其合成及分泌有关的细胞 器有核糖体、内质网、高尔基体、线粒体 C.②为葡萄糖载体,可以与胰岛素结合 D.Ⅰ型糖尿病病人由胰岛素分泌不足引起,可 注射胰岛素进行治疗 C 巩固练习 2.GLUT2是胰岛B细胞膜表面的葡萄糖载体,其在转运葡萄糖时不消耗ATP。研究表明,胰岛B细胞中ATP与ADP比率增高时,会促进胰岛素的释放,下列分析正确的是( ) A. 体内含有GLUT2抗体的患者可能患有自身免疫病和糖尿病 B. 葡萄糖经GLUT2转运到胰岛B细胞的方式为自由扩散 C. 胰岛B细胞出现ATP合成障碍时可能导致患者血糖浓度下降 D. 血糖浓度低时,胰岛A细胞分泌的胰高血糖素会抑制胰岛素的分泌 A 巩固练习 3.胰岛素依赖性糖尿病是一种自身免疫病,主要特点是胰岛B细胞数量减少,血中胰岛素低、血糖高等。下列相关叙述正确的是( ) A.血液中胰岛素增加可促进胰岛B细胞分泌胰高血糖素 B.胰腺导管堵塞会导致胰岛素无法排出,血糖升高 C.血糖水平是调节胰岛素和胰高血糖素分泌的最重要因素 D.胰岛素受体是胰岛素依赖型糖尿病患者的自身抗原 C 巩固练习 4.如图表示影响血糖调节的因素及激素发挥作用的过程,其中①②③表示结构。下列有关叙述正确的是( ) A.影响胰岛A细胞分泌的刺激X最可能是血糖含量升高 B.刺激X→①→②→③→胰岛A细胞是体液调节,②表示垂体 C.刺激X→①→②→③→胰岛A细胞是神经调节,②表示大脑皮层 D.靶细胞接受激素刺激后,可促使肝糖原分解、非糖物质转化为葡萄糖 D 巩固练习 5.血糖的平衡对于保证机体各种组织和器官的能量供应具有重要的意义,胰岛素是维持血糖平衡的重要激素。下图表示胰岛素分泌的调节过程及胰岛素作用机理。 (1)血糖浓度上升时,葡萄糖感受器接受刺激产生 兴奋,最终由传出神经末梢释放___________,与胰 岛B细胞膜上相应的受体结合,引起胰岛素分泌增多 ;由图可知,胰岛B细胞分泌胰岛素还会受到______ _____________________的影响。 (2)据图分析,胰岛素与组织细胞膜上的受体结合 后,促进组织细胞加速__________________(从三个方面回答)葡萄糖,从而降低血糖浓度。 (3)糖尿病病因之一是患者血液中存在异常抗体(图中抗体1、抗体2),这些抗体致病的原因是由于它们能与某些细胞细胞膜表面的受体结合,而导致血糖调节异常。从免疫学角度分析,这两种异常抗体引起的糖尿病在免疫学上都属于__________病。若患者体内只存在异常抗体2,则患者体内的胰岛素浓度将______(大于、等于或小于)正常人体内的胰岛素浓度。 神经递质 血糖 浓度和胰高血糖素含量 摄取、利用和储存 自身免疫 大于 $$

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