第10讲 人体稳态与调节-【拾遗补缺】备战2024年高考生物一轮复习知识清单速记与精练（江苏专用）

第10讲 人体稳态与调节 一、血糖平衡的调节 1．参与调节的激素 激素名称 分泌细胞 化学成分 对糖代谢的主要影响 胰岛素 胰岛B细胞 含51个氨基 酸残基的多肽 ①加速组织细胞对葡萄糖的摄取、转运； ②促进糖的氧化分解，加速糖的利用； ③促进糖原的合成，抑制糖原的分解； ④促进脂肪和蛋白质合成，抑制糖异生作用 胰高血糖素 胰岛A细胞 含29个氨基 酸残基的多肽 ①促进肝糖原的分解，抑制肝糖原的合成； ②促进糖异生作用 肾上腺素 肾上腺髓质细胞 儿茶酚胺类 ①促进糖原的分解，抑制糖原的合成； ②促进糖异生作用 糖皮质激素 肾上腺皮质细胞 类固醇 ①促进糖异生作用； ②促进肝糖原的分解； ③减少组织细胞对葡萄糖的摄取； ④抑制NADH的氧化，减少糖的氧化分解 甲状腺激素 甲状腺细胞 酪氨酸的 碘化物 ①加速小肠黏膜对葡萄糖的吸收； ②促进肝糖原的分解； ③促进糖异生作用 生长激素 垂体细胞 含191个氨基 酸残基的多肽 ①促进糖异生作用； ②降低细胞对胰岛素的敏感性； ③减少组织细胞对葡萄糖的摄取、利用 2．血糖调节中激素的相互作用 人体内有多种激素参与血糖平衡的调节。胰岛素是唯一具有降血糖浓度功能的激素，其降血糖效应与胰高血糖素等的升血糖效应相互拮抗；胰高血糖素与肾上腺素、糖皮质激素等的协同升血糖效应远远超过单独激素的作用。健康人体摄食富含碳水化合物的食物后，体内血糖浓度和胰岛素、胰高血糖素的含量变化（图10-1）。胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素单一作用和多重作用对血糖浓度的影响（图10-2）。 3．胰岛素分泌的机制 血糖浓度的高低是调节胰岛素分泌的最重要因素。葡萄糖经细胞膜上的GLUT2转运进入胰岛B细胞，首先被葡萄糖激酶磷酸化为6-磷酸葡萄糖，继续代谢生成丙酮酸，丙酮酸进入线粒体，经三羧酸循环生成CO2和H2O，产生ATP，同时ADP减少。细胞质内ATP/ADP的比率增高，引起胰岛B细胞膜上对ATP敏感的K+通道关闭。细胞内K+浓度增加，细胞膜去极化，激活细胞膜上的电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流增加，刺激胰岛素储存囊泡与细胞膜融合，将胰岛素分泌至细胞外（图10-3）。 4．胰岛素的作用机制 胰岛素受体是一种受体酪氨酸激酶。单独存在时没有活性，一旦与信号分子结合，就会通过本身和底物蛋白的酪氨酸残基磷酸化，引发酶促级联反应。 当胰岛素与靶细胞膜上胰岛素受体的a亚基结合后，β 亚基的酪氨酸残基被磷酸化，激活受体内酪氨酸激酶。活化的酪氨酸激酶使胰岛素受体底物（IRS)磷酸化，磷酸化的IRS蛋白通过特异性结构域与其他信号分子相互作用，激活多条信号通路，最终引发葡萄糖的转运，糖原、脂肪和蛋白质的合成以及一些基因的表达等多种效应（图10-4）。 靶细胞对葡萄糖的利用首先依赖于对葡萄糖的转运。该转运是一种需要葡萄糖转运体（GLUT)介导的协助扩散。对胰岛素敏感的葡萄糖转运体是GLUT4。GLUT4广泛存在于胰岛素应答组织胞质的囊泡中，如骨骼肌、心肌、脂肪组织等。受到胰岛素刺激后，被激活的胰岛素受体底物通过磷脂酰肌醇-3激酶使靶细胞内的GLUT4数目增加，并通过囊泡转位到细胞膜，与细胞膜融合，促进靶细胞摄取葡萄糖。当胰岛素刺激停止时，GLUT4又通过内化机制返回胞质中。 二、抗利尿激素的调节 抗利尿泌激素由下丘脑神经内分沁细胞合成，沿细胞轴突运输至神垂体贮存和释放。抗利尿激素与分布在远曲小管和集合管细胞膜上的受体结合，活化受体启动细胞内信号转导途径，可以促使含有水通道蛋白2（AQP2）的囊泡向管腔膜迁移并与之融合，增加膜上AQP2的数量；还可调节基因的表达，促使AQP2的合成。当血浆中抗利尿激素含量下降时，AQP2通过形成的囊泡载体，重新返回细胞质，细胞膜上的AQP2的数量下降，对水的通透性降低（图10-5） 三、醛固酮的调节 醛固酮是一种肾上腺皮质分泌的类固醇激素，主要作用于远曲小管和集合管上皮细胞，有保Na+排K+的作用。醛固酮进入远曲小管和集合管细胞后，与细胞质中的受体结合，形成激素——受体复合物，后者进入细胞核，调节相关基因表达，最终诱导多种蛋白的合成。这些蛋白主要包括管腔膜上的Na+通道、基膜上的钠钾泵、线粒体中合成ATP的酶。它们共同促进了的Na+重吸收，也促进了K+的分泌（图10-6）。 四、糖尿病 糖尿病是指由于胰岛素分泌缺陷及（或）其生理作用障碍而引起的以高血糖为特征的代谢性疾病。分为I型糖尿病、II型糖尿病、特异型糖尿病及妊娠糖尿病等类型。其中，最常见的类型是I型糖尿病和II型糖尿病。I型糖尿病最典型的特征是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重下降，II型糖尿病以上的特征不太明显。 1．I型糖尿病 I型糖尿病主要是由遗传因素、免疫因素与环境