内蒙古自治区,辽宁省,吉林省,黑龙江省,河南省2026-2027学年第一学期高二生物期中考试试卷

高二生物学 考生注意： 1.本试卷分选择題和非选择題两部分。满分100分，考试时间75分钟。 2.答题前，考生务必用直径0.5毫米黑色墨水签宇笔将密封线内项目填写清楚。 3.考生作答时，请将答案答在答题卡上。选择題每小题选出答素后，用2B铅笔把答题卡上对应题目的 答案标号涂黑：非选择題请用直径0.5毫米黑色墨水签字笔在答题卡上各題的答題区战内作答， 超出答题区域书写的答案无效，在试题卷、草稿纸上作答无效。 4.本卷命題范围：人救版选择性必修1第1章~第2章（约35%）十选择性必修1第3章一第4章 (约65%。 一、选择题：本题共15小题，每小题2分，共30分。在每小题给出的四个选项中，只有一项是符合题目要 求的。 1.下列不属于内环境稳态范畴的是 A.血浆pH相对稳定 B.血浆渗透压相对稳定 C.细胞内酶活性保持稳定 D.体温维持在一定范围 2.足部受刺激时，患者没有痛觉，但足部肌肉可正常收缩。该患者受损部位最可能是 A.传向大脑皮层的神经通路 B.传出神经 C.效应器 D.脊随运动中枢 3.小李首次坐过山车的过程中心跳加快；俯冲时他虽极度恐惧，但仍凭意志憋尿；下车后心跳十几分钟后 才逐渐恢复正常。下列分析错误的是 A,交感神经兴奋使心跳加快，该反射的调节中枢位于脑干 B.小李能凭意志憋尿，说明脊髓排尿中枢可受大脑皮层的控制 C,小李试图平复紧张却无法立刻减慢心跳，说明内脏活动不受大脑皮层控制 D.下车后心跳在十几分钟后才逐渐平复，体现了激素调节作用时间较长的特点 4.取离体神经纤维置于生理盐水中，图甲电表的两个电极A、B均接在神经纤维膜外侧，M到电极A的 距离小于到电极B的距离，给予适宜刺邀后可记录电位差变化。图乙为某次用单电极记录得到的膜电 位（动作电位）变化曲线。下列叙述正确的是 膜电位(mV) +35 a 电极A M 电极BN 适宜刺澈 种经纤维 时间(ms) 图甲 图乙 A.给予图甲M点适宜刺激可直接得到图乙曲线 B.给子电极A左侧适宜刺激的同一时刻，M点的膜电位对应图乙的c点 C.图乙的b点正在发生Na*内流，而c点正在发生Na*大量外流 D.若提高生理盐水中Na+浓度，则动作电位的峰值增大、c点上移 【高二生物学第1页（共6页）】 11-A 扫描全能王创建 5.芬太尼是一种强效阿片类镇痛药，其通过如图所示的作用机制阻断痛觉信号向中枢传递（图中的突触 后膜属于中枢的神经细胞)。下列叙述正确的是 A.芬太尼与其受体结合促进K+外流使神经元的电位变为内正外负 B.芬大尼抑制C+内流的最终效应是促进突触后膜产生兴奋 C,芬大尼通过作用于传人通路的突触前神经元，阻止痛觉在大脑皮层的产生 D.芬大尼通过阻止感受器产生神经冲动导致大脑皮层不能接收兴奋 +促进 一抑刷 芬太尼0 膜电位变化 芬太尼受体〈 大脐皮层（运动区） ① 神经递质网 小脑/脑干 ⑨ Na' 脊励 神经递质·」 Na内流 肌肉收缩等运动 (第5题图) (第6题图) 6.在钢琴家弹奏钢琴的过程中，神经系统对躯体运动的分级调节可用如图表示（①②表示两条各司其职 但又相互联系的通路)。下列叙述正确的是 A.大脑皮层中央前回的躯体运动区，经①②通路可直接控制心肌运动 B.弹奏钢琴时，推测大脑皮层经通路②可更快速地支配手指做出反应 C,小脑或脑干受损的患者都会出现运动不协调、走路摇晃的症状 D.脊髓是躯体运动的低级中枢，所有躯体反射均可脱离大脑管控单独完成 7.研究发现，海马体神经元的突触可塑性（是指突触形态和兴奋传递效率能发生改变的能力，即突触的效 能会随着自身活动的加强或诚羽相应得到长时间加强或减弱)是学习记忆的基础，高频电刺激海马神 经元可诱发突触可塑性改变，提升突触传递效率，有助于记忆巩固。下列叙述正确的是 A.新突触建立后，形成的长时记忆能够永久保存 B.突触可塑性发生改变时，该突触兴奋传递的方向也随之逆转 C,高频电刺激使突触后膜静息电位绝对值增大，更容易产生兴奋 D.突触可塑性改变，可能彤响突触前膜神经递质释放量或突触后膜受体数量 8.癫痈发作时，大量神经元同步异常放电，这种电活动可波及下丘脑引发“中枢性高热”。此时交感神经 被强烈激活，全身骨骼肌出现强直一阵挛性持续收缩，全身代谢率大幅上升，体温在短时间内迅速升 高。下列叙述正确的是 A.癫痈发作引起体温升高的过程中病人的产热量和散热量相等 B.交感神经被激活后会引起血管收缩、隨孔扩张和血压升高等症状 C,推测癫痫病人的副交感神经并未参与发病期间的体温调节过程 D.下丘脑作为体温调节中枢在痫发作期间会产生强烈的热觉 9.母牛给犊牛哺乳时，下丘脑神经内分泌细胞会合成催产素(OT,一种多肽类浟素)并在垂体后叶释放， 以促进乳腺分泌乳汁，OT还可促进子宫平滑肌收缩恢复子宫形态。下列叙述正确的是 A.○T在垂体后叶释放后，由导管运输进人体液中 B.OT作用于乳腺细胞体现了激索定向作用于细胞的特点 C.OT促进子官平滑肌收缩的过程属于非条件反射 D.母牛体内只有下丘脑神经内分泌细胞中才有控制OT合成的基因 10.正常情况下，孕妇在妊振期间，甲状腺激素和醛固酮的分泌量增加，怡盘分泌的雕波素和孕激素也增 加：进入妊娠中晚期，孕妇对胰岛素的敏感性下降。下列符合生理学原理的是 A.甲状腺激素分泌量增加使多种器官的代谢活动增强，进而引起孕妇发烧 B.雕激素和孕激素含量增加通过正反锁调节促进了孕妇下丘脑和垂体的分泌活动 C.孕妇通过下丘脑一垂体一肾上腺髓质轴的分级调节使醛周酮的分泌量增加 D.妊娠中晚期孕妇对胰岛素的缺感性降低，可能导致其血棚水平升高 【高二生物学第2页（共6页）】 11-A 架 扫描全能王创建 11.人在饥饿状态下主要依靠胰高血糖素的调节来升高血糖，肝细胞在血糖含量低时主要通过分解脂防酸 来为自身供能。如图为胰高血糖素升高血糖的作用机理示意图(cAMP 胰高血魑 ©一胰高血期素 是环磷酸腺苷，是细胞内一种重要的信使)。下列叙述正确的是 素受休 A.胰高血糖素使肝细胞和骨骼肌细胞都发生图示过程以升高血糖 腺苷放环化情 B.腺苷酸环化酶与cAMP在细胞中发挥相同的作用 ATP cAMP C,处于图示状态的细胞会减少消耗葡萄糖以保证升高血糖 D.饥饿时胰高血糖素失活以后才能促进胰岛素分泌量的增加 二系列酶的两假化 12.下列关于免疫系统组成的叙述，正确的是 塘原合成肝荫原病酸化 A.巨噬细胞无识别能力，既可参与非特异性免疫，也能参与特异性免疫 南失活 醐拉激活 BT细胞起源于胸腺并在其内成熟，胸腺萎缩后机体将不能产生T细胞 袖超糖 糖原】一璃腹葡萄糖 C,浆细胞属于淋巴细胞，其细胞膜上不存在抗原识别受体，不能识别抗原 葡萄舫· 一6璃腔循苟财 D.免疫活性物质由免疫细胞合成，溶菌酶、抗体、细胞因子均属于免 疫活性物质 13.科研人员构建免疫功能缺陷小鼠开展免疫相关研究。下列叙述错误的是 A.免疫监视功能缺陷的小鼠，肿瘤发病概率上升 B.免疫防御功能低下的小鼠，更易被病原体感染 C,若某小鼠免疫系统攻击自身肝细胞，则其免疫自稳功能可能异常 D.免疫系统识别并清除自身衰老或损伤细胞的过程体现了免疫监视功能 14.如图表示H1N1病毒引发人体免疫反应的部分过程示意图，①~⑤为相应细胞，a、b为相应物质。 下列关于该过程中体液免疫的叙述，正确的是 HIN灯病毒 A.细胞①将病毒抗原处理后直接传递给B细胞，是B 接触 1⑥ 细胞活化的第一个信号 接触 B.细胞③识别病毒后，需细胞②分泌的物质a作用后 HINI病毒 ④ 才能完成增殖、分化 C.物质b可随体液在全身循环并与H1N1病毒抗原 ① 结合，使病毒失去侵染能力 D.细胞⑤再次接触H1NI病毒时，可直接分化为细胞毒性T细胞来裂解靶细胞 15.某人接触花粉后，出现打喷嚏、皮肤瘙痒等过敏反应。下列关于过敏反应的叙述，正确的是 A.首次接触花粉过敏原即可引发该免疫反应 B.过敏原与吸附在肥大细胞等细胞表面的抗体结合引发反应 C.过敏时释放的组胺使毛细血管壁通透性降低，引起皮肤瘙痒 D.过敏反应的形成与记忆细胞介导的二次免疫机制相同 二、选择题：本题共5小题，每小题3分，共15分。在每小题给出的四个选项中，有两个或两个以上选项 符合题目要求，全部选对得3分，选对但不全的得1分，有选错的得0分。 16.为验证某种药物X(不直接抑制肌细胞的收缩能力)对神经传导和传递的作用，科研人员利用离体的 神经一肌肉标本进行实验。将电表的两个微电极置于神经纤维膜外的a、b两点(a、b间无突触)，在a 点左侧给子适宜电刺激，观察肌肉收缩及电表指针偏转情况（如图，c处为神经一肌肉接头），实验处 理及结果如表所示。下列叙述错误的是 组别 处理方式 电流计指针 肌肉收缩 喇旅点 ① 正常标本，电刺放 偏转2次 收缩 ② 药物X处理，b两点间的 偏转2次 不收缩 神经纤维段，电刺激 肌肉 药物X处理神经一肌肉 ⊙ 接头处，电刺激 偏转2次 不收缩 A.组①中电表指针发生两次方向相反的偏转 B.组②结果说明药物X阻断了兴奋在神经纤维上的传导 C,组③结果说明药物X能阻断兴奋在神经一肌肉接头间的传递 D.由题干和实验结果推测，若将药物X放在肌肉处，电刺激肌肉时肌肉不会收缩 【高二生物学第3页（共6页）】 11-A 扫描全能王创建 17.桥本氏甲状腺炎患者体内会产生攻击甲状腺的自身抗体，造成甲状腺腺体损伤，甲状腺激素分泌不 足。为缓解症状，医生常采用口服甲状腺激素制剂的方法进行治疗。下列叙述错误的是 A.该病的发病机理与过敏反应相同，二者都属于免疫功能过强引发的免疫失调病 B.该自身抗体属于内环境的组成成分，可在组织液中与甲状腺细胞表而抗原结合 C.若患者服药期间擅自增加剂量，则会导致甲状腺细胞代偿性增生，甲状腺肿大 D.若患者服药期间擅自增加剂量，则其神经系统兴奋性会显著提高，体重显著增加 18.高钠血症（血清钠>145mmol/L)是临床常见的电解质紊乱疾病，主要由体内水相对不足或钠相对过 多所致。下表列出了高钠血症的三种类型及其鉴别要点。ADH指抗利尿激素，下列叙述错误的是 类型 血容量状态 常见病因 尿钠浓度 低容量性 高钠血症(I) 降低 腹泻、呕吐、出汗过多、利尿剂使用 <20mmol/L(肾外丢失)或 >20mmol/L(肾性丢失) 等容量性 高钠血症(1) 正常 中枢性尿崩症、肾性尿崩症、发热、过度换气 可变 高容量性 升高 医源性输人高渗盐水、原发性醛固關增多症 >20 mmol/L 高钠血症（Ⅲ） A.高钠血症均由体内钠绝对过多所致，治疗时应限制钠的摄入 B.I型患者ADH分泌受抑制，依靠增多的尿量排出多余Na C.Ⅱ型尿崩症患者，因ADH分泌不足或肾脏对ADH不敏感排出大量低渗尿液 D.Ⅲ型多由纯水丢失引发，治疗时应大量补充低渗液体以快速降低血钠 19.冬季是腺病毒感染高发季节，腺病毒人侵宿主细胞后主要引发细胞免疫，辅助性丁细胞(Th细胞)和 细胞毒性T细胞(Tc细胞)参与该免疫调节的部分过程如图所示。下列叙述正确的是 A.活化的Tc细胞可诱导被病原体侵染的靶细胞病原体 抗原 发生细胞死亡 M2 靶细胞 Tc细胞 B.Tc细胞识别靶细胞的抗原信号在细胞因子作 抗原受体 用下增殖分化为记忆T细胞和活化的Tc细胞 C.活化的Tc细胞可裂解腺病毒感染的靶细胞 记忆T细胞 抗原 其裂解后，腺病毒随即被Tc细胞降解清除 h细胞 粑细胞 D.腺病毒被清除后，活化的Tc细胞的功能受到抑制，机体将逐渐恢复到正常状态 20.默沙东与Moderna联合开发的mRNA-4157/V940是针对黑色素瘤的个性化治疗性mRNA肿瘤狡 苗。其制备过程为：对患者肿瘤样本测序，筛选肿瘤特有新抗原，人工合成编码新抗原的RNA,用 脂质纳米颗粒包裹后注人患者体内：RNA进人细胞翻译产生肿瘤新抗原，诱导机体产生抗肿瘤免 疫。可降低肿瘤切除术后复发风险。下列叙述错误的是 A.用脂质纳米颗粒包裹mRNA,可避免mRNA被体内RNA酶降解 B.RNA疫苗治疗癌症能特异性杀伤肿瘤细胞，但对正常细胞的损伤较大 C.该疫苗属于治疗性疫苗，用于患病个体，可清除体内已形成的肿瘤组织 D.若患者免疫功能低下，接种该疫苗后，抗肿瘤免疫效果会下降 三、非选择题：本题共5小题，共55分。 21.(8分)如图表示正常人体组织局部显微示意图，甲、乙、丙、丁代表体液组分。回答下列问题： (1)图中细胞2表示 红细胞 (填“能”或“不能”)透 6⊙⊙⊙ 过细胞1进人乙。甲的渗透压大小主要与 的含量有关。 (2)若图示为肌肉组织的局部示意图，则O,含量最高的是 细 甲 一细胞1 (填“甲”“乙”或“丙”)。内环境稳态的实质是指内环境的 维 乙 持在相对稳定的状态。 ⊙ (3)组织液到淋巴液的流动是单向的，原因是组织液只能单向 细胞2 ,淋巴液不能回流到组织液。 (4)发生局部过敏反应时，细胞1的通透性会增大，从而引发组织水肿，分析原因是 22.(12分)蛙神经细胞膜上的钠钾泵(Na+/K+一ATP酶)具有ATP水解酶活性，对维持静息膜电位、细 胞体积及细胞内外Na+、K+含量具有重要意义。细胞膜存在渗漏K中通道（持续开放，不受膜电位调 控)和电压门控K+通道（受膜电位调控，动作电位达到峰值后开放，介导K中外流，参与恢复静息电 位)。缬氨霉素作为脂溶性K+载体能显著增加膜对K+的通透性，乌本苷是钠御泵的特异性抑制剂， TEA(四乙胺)是电压门控K+通道特异性阻断剂。回答下列问题： 【高二生物学第4页（共6页）】 11-A 扫描全能王创建 (1)在神经纤维受刺激产生兴奋并逐步恢复静息状态的过程中，钠仰泵参与的离子运输过程是 (2)缬氨衢素能选择性结合并顺浓度梯度运输K+。研究人员发现，在不同培养条件下使用缬氨素 处理离体的成年蛙心室肌单个细胞，与不使用缬氨霉素相比，所测得的膜静息电位的绝对值可能 变小，也可能变大。出现两种不同结果的原因分别是①： ,使静息电位的绝 对值变小：②： ,使静息电位的绝对值变大。 (3)取同种蛙离体神经纤维均分为实验组和对照组：实验组用TEA处理，对照组不做处理，两组均不 给子刺激。在相同时刻，与对照组相比，实验组神经纤维细胞内K中浓度 (填“升高” “降低”或“基本不变”，下空同)，细胞内Na+浓度 (4)研究人员以离体蛙神经纤维为实验材料，设置了下列5组实验（所用生理盐水均适量且相同，其他 处理条件均相同)，对各组神经细胞给予相同适宜强度的刺激，记录膜电位变化。 甲组：生理盐水（对照组）：乙组：生理盐水十乌本苷；丙组：生理盐水十缬氨霉素：丁组：生理盐水十 TEA;戊组：生理盐水十鸟本苷十缬氨霉素十TEA。 ①本实验的实验目的是 ②如图1为甲组的动作电位曲线图。在图2中画出丁组受刺激后的膜电位变化曲线。 +40 +40 0 时间(ms) 时间(ms) -70 图1 图2 ③结果发现，戊组静息电位的基线（神经纤维未受刺激时，稳定的静息电位记录值，作为电位变化 的参照基准)逐渐靠近OmV,结合离子跨膜运输机制解释原因： 23.(12分)2型糖尿病(T2DM)的主要病理特征是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能进行性减退。传统降糖 药物多从“增加胰岛素含量或敏感性”角度发挥作用，而新型三重受体激动剂“瑞图肽”则提供了全新 的治疗思路一同时激活GP(葡萄糖依赖性促胰岛素多肽)、GLP-1(胰高血糖素样肽-1)和胰高血 糖素三种受体。GLP一1不仅能以葡萄糖依赖的方式增加胰岛素分泌、减少胰高血糖素的分泌，还能 延缓胃排空、抑制食欲。回答下列问题： (1)血糖的来源有：食物中糖类的消化吸收、肝糖原的分解和 (2)研究者开展了48周随机双盲安慰剂（不含瑞图肽）对照临床实验，将肥胖合并T2DM患者均分为 四组，分别每周皮下注射安慰剂或不同剂量的瑞图肽，测定结果如图1、图2。 0 出 0.0 必 -0.1% -5 -3.0% -0.5 7.29 10 -1.0 -090% -1.5 15 餐 -1.6% -173% -2.0 20 -2.0 -2.5 25 -242% 安慰剂组 安慰剂组 图肚1mg组 踏图肽6mg组 瑞图肚12m组 瑞图肽】mg组 瑞图肽6mg组 璃图肽12mg组 [注：HbA1c(糖化血糖蛋白)反映过去 8~12周(2~3个月)的平均血糖水平] 图1治疗48周后体重相对基线的变化百分比 图2各组治疗48周后HbA1c相对基线的变化百分比 ①依据图1和图2，从定性角度分析，可得出的结论是瑞图肽能明显减轻肥胖合并T2DM患者的 体重和 ;从定量角度分析，可得出的结论是 ②GLP-1受体被激活后，胰岛素分泌量的增加与血糖浓度有关，这种分泌调节方式对机体的意 义是 (填“避免低血糖风险”或“加快降糖速度”)，原因是 ③图1结果显示瑞图肽具有显著的减重效果，结合题意，分析其机理之一可能是能量摄人减少，原 因是 ④GP受体能以布萄糖依赖方式促进胰岛素分泌。胰高血糖素受体激活后的效应本应是升高血糖， 但研究发现上述实验中患者的血糖不升反降，从瑞图肽的作用机理分析，原因可能是 【高二生物学第5页（共6页）】 11-A 扫描全能王创建 24.(11分)下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴(HPA轴)是应激的核心神经内分泌通路：应激时，下丘脑释放 的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)增多，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH),使肾上腺皮 质分泌糖皮质激素(GC,主要为皮质醇)。慢性压力会使GC持续高水平，导致负反馈异常、海马体损 伤进而造成HPA轴失调。海马体富含GC受体，是GC负反馈调节的关键脑区，长期高浓度GC会 损伤海马体神经元。抑郁症患者HPA轴异常，GC昼夜节律、反馈敏感性改变。研究人员测定正常 个体和抑郁症患者接受应激刺激前后的相关指标，结果如表。回答下列问题： 检测指标 正带人应激前 正常人应激后 抑郁症患者应激后 血浆CRH(pg/mL) 8.0 25.6 46.2 血浆ACTH(pg/mL) 12.0 40.5 88.7 血浆皮质醇/GC(μg/dL) 10.0 22.3 45.1 外周血T细胞增殖能力（相对值） 100 85 52 ()在响应应激反应的过程中，下丘脑兼有多重身份，请写出该过程中下丘脑的两项功能：① ② (2)表中数据反映出应激后各指标的变化幅度存在显著差异，若以“上游激素每升高一倍，所引起的下 游激素升高幅度”衡量促进效果，则表中放大效应更明显的环节是 (填“CRH- ACTH”或“ACTH-→GC”):据此推嘶，调节该环节分泌量的负反馈信号主要来自 (填激素名称)。 (3)抑郁症患者应激后GC浓度(45.1μg/L)远高于正常人应激后的(22.3g/L),其原因可能是患 者 (4)海马体通过分泌神经递质NE发挥对下丘脑的抑制作用，从而参与HPA轴调控，而GC可调控 E的释放，形成环路。在长期抑郁症患者体内，通过该环路会导致GC持续升高，请从反馈调节 角度分析原因： (5)表中数据显示T细胞增殖能力随皮质醇升高而下降，若要证明“GC直接抑制T细胞增殖”这一结 论，请补充实验思路：取体外培养的T细胞随机分为两组， 25.(12分)“双抗夹心胶体金法”（简称“双抗夹心法”）的检测原理如图。检测试纸上的抗体1、抗体2均 可与病毒的抗原分子结合，抗体3则结合抗体1。若样品含一定浓度的病毒抗原，抗原与胶体金标记 (胶体金可显色)的可移动抗体1（可随待测样品向前移动）结合，随液体移动至检测线(T线)，与固定 抗体2结合形成“金标抗体1一抗原一抗体2”三层叠加的夹心复合物，胶体金随复合物固定在T线处 发生富集；只有形成夹心复合物时，胶体金才会富集在检测线处从而显色；在试纸的C线（质控线）处 固定着抗体3，金标抗体1只要未在T线处形成夹心复合物，流过C线时，抗体1被抗体3捕获使C 线显色。回答下列问题： 待测样品含可移动的 胶休金标记的含同定的抗体3 样品 T线颜色 C线额色 样品垫 抗体胶体金垫 质控线(C线) 吸水滤纸 分 + 乙 丙 层析方向 检测线(T线) + 含固定的抗体2 丁 (1)“双抗夹心法”检测病毒利用了免疫学中的 的原理。 (2)C线显色能否说明检测样品中一定含有抗原，并说明理由： (3)甲型流感病毒(IAV)表而存在血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)两种物质，人初次感染IAV时二 者都作为抗原激活B细胞发生分裂、分化以应对IAV。若IAV再次人侵人体，引发的二次免疫效 应会更强烈，原因是 (4)现用上述检测试纸对四份咽拭子样品进行检测以判断是否感染IAV,l5min后在试纸上观察到 的显色结果如表(“十”表示显色、“一”表示不显色)。据此初步判断： ①最有可能含有IAV的样品是 ②检测无效、需要更换试纸重新检测的样品是 理由是 【高二生物学第6页（共6页）】 11-A 扫描全能王创建高二生物学参考答案、提示及评分细则 1.C血浆pH属于内环境理化性质，其相对稳定属于内环境稳态，A不符合题意；血浆渗透压属于内环境理化性质，渗透 压相对稳定属于内环境稳态，B不符合题意；细胞内部不属于内环境，细胞内酶活性稳定不属于内环境稳态范畴，C符合 题意：体温属于内环境理化性质，体温在一定范围内波动属于内环境稳态，D不符合题意。 2.A肌肉可以收缩，说明传出神经、效应器、脊髓运动中枢完整：无感觉，代表兴奋没有传到大脑皮层，上传至大脑皮层的 传人神经通路受损，A正确。 3.C交感神经属于自主神经系统，交感神经兴奋使心跳加快这一反射的调节中枢分布在脑干，A正确；能正常憋尿表明 大脑皮层通过下行通路对脊髓初级中枢（如排尿反射中枢）控制的通道是完整的，B正确；大脑皮层可以参与调节部分内 脏的活动（如憋尿、暂时屏住呼吸），C错误；过山车刺激下，交感神经兴奋会使肾上腺素分泌增多，神经调节的速度快、消 退快，而肾上腺素在血液中的降解和清除都需要一定时间，故心跳恢复平静需要十几分钟，体现了激素调节作用时间长 的特点，D正确。 4.D图乙记录的是同一位置膜内外电位差，若A、B两个电极都接在膜外侧，则记录的是两点间电位差，曲线是双向偏转 的波形，和图乙不同，要得到图乙的电位变化曲线，需要将一个电极放在神经纤维膜外侧、另一个电极放在膜的内侧，A 错误；在电极A左侧给予适当刺激的同一时刻，由于兴奋未传导到图甲的M点，M点的膜电位尚未发生图乙的变化，更 不可能对应c点，B错误：图乙的b点正处于产生动作电位的过程中，此时正在发生Na+内流直到达到c点对应的动作 电位峰值，c点时电压门控Na通道已关闭，Na不会大量外流，c点后K+外流，膜电位逐渐恢复静息，C错误：动作电位 是由Na顺浓度梯度内流形成的，若增大生理盐水中Na浓度，则Na内流量增多，产生的动作电位的峰值将增大，故 c点上移，D正确。 5.C图中显示芬太尼与其受体结合促进K+外流，K+外流会使神经元的膜内电位变得更负，而不会变成内正外负，A错 误；C+内流促进神经递质的释放，神经递质作用于突触后膜会使Na+内流从而产生动作电位，但芬太尼的作用是抑制 Ca+的内流，抑制Ca+内流会阻断痛觉信号通过突触向中枢传递，因此其最终效应是使突触后膜不能产生兴奋，B错 误；芬太尼通过图中的机制使痛觉信号不能向中枢（图中的突触后膜属于中枢的神经细胞）传递，其通过作用于传人通 路的突触前神经元，阻止痛觉在大脑皮层产生，C正确；芬太尼并不会阻止感受器产生神经冲动，芬太尼阻止的不是兴 奋而是神经递质的释放，芬太尼并不是让大脑皮层“不能接收兴奋”，而是没有兴奋被接收，D错误。 6.B躯体运动区可调控躯体骨骼肌，心肌受自主神经支配，不受大脑皮层躯体运动区控制，A错误；通路①：大脑皮层~ 小脑/脑干→脊髓→肌肉收缩等运动：通路②：大脑皮层→脊髓→肌肉收缩等运动：通路②中间环节少，因此其速度比通 路①更快，适合快速、随意的肢体运动：通路①反应慢但持续稳定，用于协调与姿势控制，在钢琴家弹奏钢琴时，通过通 路②快速精准支配手指做出反应，而通路①的主要作用是保证弹奏钢琴相关动作的协调，B正确；小脑受损会出现运动 不协调、走路摇晃的症状，若伤到脑干内与小脑联系的纤维也可出现上述症状，但若脑干中受损部位是延髓等则不一定 会有上述症状，C错误；脊髓属于运动的初级中枢，可独立完成反射活动，但不能完全脱离大脑的管控，D错误。 7.D长时记忆的形成与新突触建立有关，但长时记忆仍然会发生遗忘，无法永久保存，A错误；突触可塑性只改变突触形 态与兴奋传递效率，不会改变突触前、后膜的固有结构，兴奋在突触处仍只能单向传递，B错误：高频电刺激提升突触传 递效率，使突触后膜更容易兴奋，会导致静息电位绝对值减小；静息电位绝对值增大时，细胞更难产生兴奋，C错误；突触 可塑性指突触可改变兴奋传递效率，这种变化可以通过改变突触前膜释放神经递质的量，或者改变突触后膜上受体的 数量来实现，以此调节突触传递兴奋的能力，D正确。 8.B癫痫发作时，病人的产热量大于散热量才会使体温升高，A错误；交感神经被强烈激活后会引起血管收缩、瞳孔扩 张、血压升高等症状，B正确；无论是正常人还是癫痫病人，体温调节都由交感神经和副交感神经共同参与，C错误；下丘 【高二生物学参考答案第1页（共4页）】 11-A 脑是体温调节中枢，能感受温度变化并发出调节指令，但不能产生热觉，热觉（温度感觉）的产生部位是大脑皮层， D错误。 9.B催产素(OT)是由下丘脑神经内分泌细胞合成的一种激素，在垂体后叶释放后随体液运输，不需要导管，导管是外分 泌腺的结构，A错误；OT作用于乳腺细胞促进其分泌乳汁，这是因为乳腺细胞有OT的受体，这体现了激素定向作用于 靶细胞的特点，B正确；OT促进子宫平滑肌收缩是激素调节的结果，不属于反射，C错误；母牛的各种体细胞中都含有 控制OT合成的基因，只是在下丘脑神经内分泌细胞中才表达了该基因，D错误。 10.D妊娠期间甲状腺激素分泌增加会使基础代谢率升高、产热增多，孕妇体温通常只是轻微升高，这属于生理性体温升 高，而非“发烧”（病理条件下体温超过37℃），A不符合；雌激素和孕激素对下丘脑和垂体起负反馈调节作用，二者含 量上升后对下丘脑和垂体的抑制作用增强，抑制二者的分泌活动，B不符合；醛固酮是由肾上腺皮质分泌的而不是肾上 腺髓质，其分泌主要受血钠、血钾的调节，C不符合；进人妊娠中晚期，孕妇对胰岛素的敏感性下降，胰岛素能降低血糖， 因此孕妇可能出现血糖含量升高现象，D符合。 11.C胰高血糖素升高血糖是通过促进肝糖原的分解等来实现的，肝细胞可以发生图示过程，但骨骼肌细胞中的肌糖原 不能分解补充血糖，A错误；腺苷酸环化酶的作用是催化ATP转化为cAMP,而cAMP作为信使促进一系列酶的磷酸 化，二者的作用不相同，B错误；肝细胞在血糖含量低时主要通过分解脂肪酸来为自身提供能量，因此肝细胞会减少消 耗葡萄糖，以保证升高血糖，C正确：饥饿时胰高血糖素升高血糖的同时促进胰岛素的分泌，从而促进对血糖的利用， D错误。 12.C巨噬细胞能识别病原体、自身衰老损伤细胞等，只是没有特异性识别抗原的受体，不能区分抗原的特异性种类；巨 噬细胞可吞噬病原体，参与第二道防线的非特异性免疫，也能摄取、加工处理抗原，参与特异性免疫，A错误；T细胞起 源于骨髓，迁移到胸腺中发育成熟。胸腺萎缩，仅会导致T细胞无法完成成熟过程，骨髓仍然能够产生T细胞，B错 误；浆细胞由B细胞增殖、分化而来，属于淋巴细胞；浆细胞细胞膜上没有抗原识别受体，无法识别抗原，C正确；免疫 活性物质也可由非免疫细胞合成，例如溶菌酶可以由唾液腺细胞、泪腺细胞等非免疫细胞合成，D错误。 13.D免疫监视负责识别并清除体内突变细胞；免疫监视功能缺陷，突变细胞不能被及时清除，小鼠发生肿瘤的概率会上 升，A正确；免疫防御主要对抗外来病原体入侵：免疫防御异常主要表现为机体更容易被病原体感染，B正确：免疫自稳 的作用是清除自身衰老、损伤细胞，维持内环境稳态，免疫自稳功能异常时，免疫系统会错误攻击自身正常细胞，引发 自身免疫损伤，小鼠免疫系统攻击自身肝细胞，说明免疫自稳可能出现异常，C正确，D错误。 14.C细胞①为抗原呈递细胞，其处理抗原后，将抗原信息呈递给辅助性T细胞，B细胞活化的第一个信号是病毒抗原直 接与B细胞的受体结合，并非抗原呈递细胞将抗原直接传递给B细胞，A错误：物质（细胞因子）的作用是促进细胞② (B细胞)的增殖、分化，并不是B细胞增殖、分化的必要前提，细胞因子仅起加速、促进作用，B错误；细胞④（浆细胞）分 泌的物质b(抗体)释放到内环境中，随体液全身循环；抗体可特异性结合H1N1病毒，阻止病毒吸附、侵染宿主细胞，使 病毒丧失侵染能力，C正确；细胞⑤（记忆B细胞）再次接触同种抗原时，只能增殖、分化形成浆细胞和新的记忆B细 胞：细胞毒性T细胞由细胞毒性T细胞或记忆T细胞分化而来，记忆B细胞不能分化为细胞毒性T细胞，D错误。 15.B过敏反应是“二次接触”过敏原才会引发的免疫失调反应，首次接触仅会产生抗体并吸附在细胞表面，不会出现症 状，A错误；过敏反应的核心机制是过敏原再次进入机体后，与吸附在肥大细胞、嗜碱性粒细胞等细胞表面的抗体特异 性结合，促使细胞释放组胺等物质，引发过敏症状，B正确；过敏反应释放的组胺会增强毛细血管壁的通透性，血浆成分 外渗，引发皮肤瘙痒、局部水肿，C错误：过敏反应的形成与记忆细胞介导的二次免疫机制不同，前者是初次免疫产生 的抗体被吸附在某些肥大细胞的表面，进而导致再次接触该过敏原时，过敏原和抗体结合形成的复合物刺激肥大细胞 产生组胺引起的一系列反应，而二次免疫是同种抗原被记忆细胞识别后短时间内产生大量的抗体引起的反应， D错误。 16.BD电表的两电极均置于膜外，在未刺激时两极的电位相等，指针不偏转；受刺激后，兴奋先到达处，该处膜外电位 由正变负，而此时b处因还没兴奋其膜外电位为正，指针向左偏转；当兴奋到达b处时，b处膜外电位由正变负，而此时 【高二生物学参考答案第2页（共4页）】 11-A 处已经恢复静息状态，a处膜外电位为正，指针向右偏转，故指针发生两次方向相反的偏转，A正确；第②组电表仍偏 转2次，说明兴奋能先后传导到a处和b处电极，说明药物X未阻断兴奋在神经纤维上的传导，肌肉不收缩，可能是因 为药物X扩散至b点下游的神经一肌肉接头处，阻断了突触位置的兴奋传递（题干已知药物X不直接抑制肌细胞的收 缩能力，因此排除直接作用于肌细胞的可能性)，B错误；第③组指针偏转2次说明兴奋沿神经纤维正常传导并先后通 过了、b处，但肌肉不收缩，说明药物阻断了神经一肌肉接头处的兴奋传递，对B项的推测进行了验证，C正确；由于药 物阻断的是神经一肌肉接头处的兴奋传递，而不会直接抑制肌细胞的收缩能力，因此将药物X直接放在肌肉处并刺激 肌肉，会引起肌肉收缩，D错误。 17.ACD桥本氏甲状腺炎属于自身免疫病，过敏反应是免疫系统对过敏原产生的过度免疫应答，二者发病机理不同，A 错误；抗体由浆细胞分泌后释放到内环境（血浆、组织液等），属于内环境组成成分；甲状腺细胞生活在组织液中，该自 身抗体可在组织液中与甲状腺细胞膜表面的抗原结合，进而损伤甲状腺腺体，B正确：擅自增加外源甲状腺激素剂量， 会通过负反馈调节使垂体分泌的TSH减少，而患者甲状腺腺体已被自身抗体损伤，TSH含量下降不会刺激甲状腺细 胞代偿性增生，不会造成甲状腺肿大，C错误：甲状腺激素可提高神经系统兴奋性，促进新陈代谢、加速有机物氧化分 解：外源甲状腺激素剂量增大，神经系统兴奋性会显著提高，但有机物消耗增多，患者体重一般下降，不会显著增加， D错误。 18.ABD高钠血症包含两种成因：体内水相对不足或钠相对过多。表格中低容量性和等容量性高钠血症多由水丢失多 于钠丢失引起，并非钠绝对量过多，高容量性高钠血症由钠摄人过多所致，治疗应针对不同病因采取不同措施，而不是 -律限钠和补充高渗液体，A错误；低容量性高钠血症患者的血容量降低，应刺激分泌ADH以促进肾小管重吸收水， 从而减少尿量、保留水分，而不是抑制ADH的分泌，B错误；等容量性高钠血症常见于尿崩症（中枢性或肾性），因 ADH分泌不足或肾小管对ADH不敏感导致大量低渗尿液排出，治疗应补充水，C正确；高容量性高钠血症是由钠摄 入过多（如医源性输人高渗盐水）引起的，而不是由纯水丢失引起的，治疗时应使用利尿剂加低渗液体，大量补充低渗 液体不能治疗该病，D错误。 19.ABD活化的Tc细胞可诱导被病原体侵染的靶细胞发生细胞死亡，A正确；T℃细胞活化除需要靶细胞提供的抗原信 号外，同时Th细胞分泌的细胞因子对其活化起促进作用，B正确：活化的T℃细胞的作用仅为裂解被腺病毒感染的靶 细胞，T℃细胞不能降解腺病毒。靶细胞裂解释放的腺病毒进人内环境，需要抗体结合，再由吞噬细胞完成清除，C错 误；病原体被清除后，活化的T℃细胞功能被抑制，防止免疫反应持续攻击自身正常细胞，避免发生自身免疫损伤，机体 将逐渐恢复到正常状态，D正确。 2O.BC mRNA容易被体内RNA酶降解，用脂质纳米颗粒包裹mRNA,起到保护作用，避免其被RNA酶水解，同时协助 RNA进人细胞，A正确；该疫苗诱导机体产生特异性免疫，免疫细胞特异性识别肿瘤特有新抗原，杀伤肿瘤细胞，对 正常细胞损伤较小，副作用小，B错误；该疫苗属于治疗性疫苗，用于患病个体；该疫苗仅能激发免疫清除术后少量残留 肿瘤细胞，无法清除体内已经形成的肿瘤组织，成形肿瘤组织需要依靠手术切除，C错误；抗肿瘤免疫依赖机体正常的 免疫细胞发挥作用：免疫功能低下时，免疫细胞活化、增殖能力弱，疫苗诱导产生的抗肿瘤免疫效果下降，D正确。 21.(8分》 (1)毛细淋巴管壁细胞(1分)不能(1分)Na+、C1(无机盐离子)和蛋白质（答不全不给分，1分） (2)甲(1分)理化性质和化学成分（答不全不给分，1分） (3)渗人毛细淋巴管形成淋巴液(1分) (4)毛细血管壁细胞（细胞1）通透性增大，血浆蛋白进入组织液（乙），组织液（乙）渗透压升高，水分从血浆（甲）大量进 人组织液（乙），组织液（乙）增多，引发组织水肿（合理即可，2分） 22.(12分) (1)将Na泵出细胞、K泵人细胞（答不全不给分，1分） (2)①细胞所处环境中的K+浓度高于细胞内时，缬氨霉素加速将K运人细胞（或细胞所处环境减小了膜内外K浓 【高二生物学参考答案第3页（共4页）】 11-A 度差或细胞所处环境降低了细胞内外K浓度梯度，合理即可，2分)②环境中的K+浓度低于细胞内时，缬氨霉素加 速将K+运出细胞(2分) (3)基本不变(1分)基本不变(1分) (4)①探究乌本苷、缬氨霉素、TEA对离体蛙神经细胞膜电位变化的影响(1分) +40 ▣。如▣m▣▣▣▣▣ ② 0 时间(ms) (2分) -70 ③乌本苷抑制钠钾泵使其不能向胞内泵人K,缬氨霉素促进K持续外流，TEA对产生静息电位时的K外流无影 响。在乌苯苷和缬氨霉素的联合作用下，细胞内外K+浓度差不断减小，K外流的驱动力下降，静息电位的绝对值不 断减小，电位向0V靠近（必须答出在乌苯苷和缬氨霉素的联合作用下K内外浓度差减小这一点）(2分) 23.(12分) (1)脂肪等非糖物质的转化(1分) (2)①降低HbA1c水平(1分)瑞图肽减轻患者体重和HbA1c水平的效果有剂量依赖性（瑞图肽减轻患者体重和 HbA1c水平的效果与使用浓度有关，该实验中12g时效果最好)(2分)②避免低血糖风险(1分)GLP-1促进胰 岛素分泌的作用依赖于血糖浓度（具有葡萄糖依赖性），只有血糖升高时才刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，血糖正常或偏 低时不促进分泌，因而不会引起低血糖（合理即可，2分） ③GLP-1受体激活后能延缓胃排空（食物在胃内停留时间延长，饱腹感更持久），抑制食欲（减少进食量）(2分) ④虽然胰高血糖素受体激活会促进肝糖原分解，有升高血糖的趋势，但瑞图肽同时激活的GLP-1受体和GP受体能 以葡萄糖依赖方式促进胰岛素的分泌，GLP-1还能抑制自身（内源性）胰高血糖素的释放，胰岛素的降糖作用抵消并 超过了胰高血糖素受体的升糖效应，故最终表现为血糖下降（意思表述清楚即可，3分） 24.(11分) (1)①作为神经中枢（分泌神经递质）(1分)②分泌CRH(后两空可互换)(1分) (2)ACTH→GC(1分)皮质醇（或糖皮质激素或GC)(1分） (3)海马体神经元因长期暴露于高浓度GC中而受损，导致HPA轴失调，负反馈调节作用减弱（合理即可，2分） (4)长期高浓度GC损伤海马体神经元，使海马体经NE对下丘脑(HPA轴)的抑制作用减弱，HPA轴的活动进一步增 强，引起GC分泌持续增多：增多的GC又进一步加重海马体损伤，形成正反馈式的恶性循环（即负反馈机制失效）（合 理即可，2分) (5)一组加，入适量适宜浓度的GC(皮质醇)培养液(1分)，另一组加入等量不含G℃的培养液(1分)，相同且适宜条件下 培养一段时间，检测比较两组T细胞增殖能力(1分) 25.(12分) (1)抗体与抗原特异性结合(1分) (2)不能(1分)，无论样品中是否含有抗原，待测样品经过含可移动抗体1的胶体金垫时，都会带着抗体1继续向后移 动，当抗体1到达含有抗体3的C线位置时和抗体3结合，从而显色（无论样品是否含有病毒抗原，未结合抗原的抗体1 均可移动到C线，与抗体3结合使C线显色，意思表达清楚即可)(2分) (3)初次免疫时人体产生了针对IAV的记忆(B)细胞，当再次接触IAV时，记忆(B)细胞迅速增殖分化形成浆细胞，快 速产生大量抗体（合理即可，2分） (4)①丁(2分)②甲和丙(2分)（检测应基于试纸有效的前提下进行，）C线处不显色说明试纸失效，此时无论T线 是否显色，结果均不可靠，需重新检测（合理即可，2分） 【高二生物学参考答案第4页（共4页）】 11-A