河南省洛阳市2026-2027学年高二上学期11月期中考试生物试题

高二生物学 考生注意： 1.本试卷分选择题和非选择题两部分。满分100分，考试时间75分钟。 2.答题前，考生务必用直径0.5毫米黑色墨水签字笔将密封线内项目填写清楚。 3.考生作答时，请将答案答在答题卡上。选择题每小题选出答案后，用2B铅笔把答题卡上对应题目的 答案标号涂黑；非选择题请用直径0.5毫米黑色墨水签字笔在答题卡上各题的答题区域内作答， 超出答题区域书写的答案无效，在试题卷、草稿纸上作答无效。 一、选择题：本题共16小题，每小题3分，共48分。在每小题给出的四个选项中，只有一项是符合题目要 求的。 1.下列不属于内环境稳态范畴的是 A.血浆pH相对稳定 B.血浆渗透压相对稳定 C,体温维持在一定范围 D.细胞内酶活性保持稳定 2.小李首次坐过山车的过程中心跳加快；俯冲时他虽极度恐惧，但仍凭意志憋尿；下车后心跳十几分钟后 才逐渐恢复正常。下列分析错误的是 A交感神经兴奋使心跳加快，该反射的调节中枢位于脑干 B.小李能凭意志憋尿，说明脊髓排尿中枢可受大脑皮层的控制 C.下车后心跳在十几分钟后才逐渐平复，体现了激素调节作用时间较长的特点 D,小李试图平复紧张却无法立刻减慢心跳，说明内脏活动不受大脑皮层控制 3.为验证某种药物X(不直接抑制肌细胞的收缩能力)对神经传导和传递的作用，科研人员利用离体的神 经一肌肉标本进行实验。将电表的两个微电极置于神经纤维膜外的a、b两点(a、b间无突触)，在a点 左侧给予适宜电刺激，观察肌肉收缩及电表指针偏转情况（如图，c处为神经一肌肉接头），实验处理及 结果如表所示。下列叙述错误的是 刺激点 肌肉 组别 处理方式 电流计指针 肌肉收缩 ① 正常标本，电刺激 偏转2次 收缩 ② 药物X处理a、b两点间的神经纤维段，电刺激 偏转2次 不收缩 ③ 药物X处理神经一肌肉接头处，电刺激 偏转2次 不收缩 A.组①中电表指针发生两次方向相反的偏转 B.组②结果说明药物X阻断了兴奋在神经纤维上的传导 C.组③结果说明药物X能阻断兴奋在神经一肌肉接头间的传递 D.由题干和实验结果推测，若将药物X放在肌肉处，电刺激肌肉时肌肉会收缩 【高二生物学第1页（共6页）】 11-LY 4.取离体神经纤维置于生理盐水中，图甲电表的两个电极A、B均接在神经纤维膜外侧，M到电极A的 距离小于到电极B的距离，给予适宜刺激后可记录电位差变化。图乙为某次用单电极记录得到的膜电 位（动作电位）变化曲线。下列叙述正确的是 膜电位(mV) +35 0 ④ 电极A M 电极BN -70 适宜刺激 神经纤维 时间(ms) 图甲 图乙 A.给予图甲M点适宜刺激可直接得到图乙曲线 B.给予电极A左侧适宜刺激的同一时刻，M点的膜电位对应图乙的c点 C.若提高生理盐水中Na+浓度，则动作电位的峰值增大、c点上移 D.图乙的b点正在发生Na+内流，而c点正在发生Na+大量外流 5.芬太尼是一种强效阿片类镇痛药，其通过如图所示的作用机制阻断痛觉信号向中枢传递（图中的突触 后膜属于中枢的神经细胞)。下列叙述正确的是 +促进 A.芬太尼与其受体结合促进K+外流使神经元的电位变为内正 一流多K 一抑刺 芬太尼。厂膜电位变化 外负 芬太尼受体 B.芬太尼通过作用于传人通路的突触前神经元，阻止痛觉在大 种经递质图 内流 脑皮层的产生 C.芬太尼抑制Ca+内流的最终效应是促进突触后膜产生兴奋 9 D.芬太尼通过阻止感受器产生神经冲动导致大脑皮层不能接 抻经递质” Na" 收兴奋 Na内流 6.母牛给犊牛哺乳时，下丘脑神经内分泌细胞会合成催产素(OT,一种多肽类激素)并在垂体后叶释放， 以促进乳腺分泌乳汁，OT还可促进子宫平滑肌收缩恢复子宫形态。下列叙述正确的是 A.OT在垂体后叶释放后，由导管运输进人体液中 B.OT促进子宫平滑肌收缩的过程属于非条件反射 C.OT作用于乳腺细胞体现了激素定向作用于粑细胞的特点 D.母牛体内只有下丘脑神经内分泌细胞中才有控制OT合成的基因 7.正常情况下，孕妇在妊娠期间，甲状腺激素和醛固酮的分泌量增加，胎盘分泌的雌激素和孕激素也增 加；进入妊娠中晚期，孕妇对胰岛素的敏感性下降。下列符合生理学原理的是 A.甲状腺激素分泌量增加使多种器宜的代谢活动增强，进而引起孕妇发烧 B.妊娠中晚期孕妇对胰岛素的敏感性降低，可能导致其血糖水平升高 C.孕妇通过下丘脑一垂体一肾上腺髓质轴的分级调节使醛固酮的分泌量增加 D,雌激素和孕激素含量增加通过正反馈调节促进了孕妇下丘脑和垂体的分泌活动 8.桥本氏甲状腺炎患者体内会产生攻击甲状腺的自身抗体，造成甲状腺腺体损伤，甲状腺激素分泌不足。 为缓解症状，医生常采用口服甲状腺激素制剂的方法进行治疗。下列叙述正确的是 A.该病的发病机理与过敏反应相同，二者都属于免疫功能过强引发的免疫失调病 B.若患者服药期间擅自增加剂量，则其神经系统兴奋性会显著提高，体重显著增加 C.若患者服药期间擅自增加剂量，则会导致甲状腺细胞代偿性增生，甲状腺肿大 D,该自身抗体属于内环境的组成成分，可在组织液中与甲状腺细胞表面抗原结合 【高二生物学第2页（共6页）】 11-LY 9.人在饥饿状态下主要依靠胰高血糖素的调节来升高血糖，肝细胞在血糖含量低时主要通过分解脂肪酸 来为自身供能。如图为胰高血糖素升高血糖的作用机理示意图 胰高血糖 一胰高血糖素 (cAMP是环磷酸腺苷，是细胞内一种重要的信使)。下列叙述正 素受体 确的是 腺苷酸环化酶 A.胰高血糖素使肝细胞和骨骼肌细胞都发生图示过程以升高血糖 ATP cAMP B.腺苷酸环化酶与cAMP在细胞中发挥相同的作用 一系列酶的磷酸化 C.处于图示状态的细胞会减少消耗葡萄糖以保证升高血糖 D.饥饿时胰高血糖素失活以后才能促进胰岛素分泌量的增加 糖原合成肝糖原磷酸化 酶失活 酶被激活 10.高钠血症（血清钠>145mmol/L)是临床常见的电解质紊乱疾 病，主要由体内水相对不足或钠相对过多所致。下表列出了高 葡萄糖 糖原1-磷酸葡萄糖 钠血症的三种类型及其鉴别要点。ADH指抗利尿激素，下列叙 葡萄糖← 6一磷酸葡萄糖 述正确的是 类型 血容量状态 常见病因 尿钠浓度 低容量性 降低 腹泻、呕吐、出汗过多、利尿剂使用 <20mmol/L(肾外丢失)或 高钠血症(I) >20mmol/L(肾性丢失) 等容量性 正常 中枢性尿崩症、肾性尿崩症、发热、过度换气 可变 高钠血症（Ⅱ） 高容量性 升高 医源性输人高渗盐水、原发性醛固酮增多症 >20 mmol/L 高钠血症（Ⅲ） A.高钠血症均由体内钠绝对过多所致，治疗时应限制钠的摄人 B.I型患者ADH分泌受抑制，依靠增多的尿量排出多余Na+ C.Ⅱ型尿崩症患者，因ADH分泌不足或肾脏对ADH不敏感排出大量低渗尿液 D.Ⅲ型多由纯水丢失引发，治疗时应大量补充低渗液体以快速降低血钠 11.科研人员构建免疫功能缺陷小鼠开展免疫相关研究。下列叙述错误的是 A.免疫监视功能缺陷的小鼠，肿瘤发病概率上升 B.免疫防御功能低下的小鼠，更易被病原体感染 C,若某小鼠免疫系统攻击自身肝细胞，则其免疫自稳功能可能异常 D.免疫系统识别并清除自身衰老或损伤细胞的过程体现了免疫监视功能 12.冬季是腺病毒感染高发季节，腺病毒人侵宿主细胞后主要引发细胞免疫，辅助性T细胞(Th细胞)和 细胞毒性T细胞(Tc细胞)参与该免疫调节的部分过程如图所示。下列叙述错误的是 A.活化的Tc细胞可诱导被病原体侵染的靶细胞病原体，。抗原 靶细胞 Tc细胞 发生细胞死亡 抗原受体 B.Tc细胞识别靶细胞的抗原信号在细胞因子作 用下增殖分化为记忆T细胞和活化的Tc细胞 记忆T细胞 抗原 C.腺病毒被清除后，活化的Tc细胞的功能受到 Th细胞 靶细胞 抑制，机体将逐渐恢复到正常状态 D.活化的Tc细胞可裂解腺病毒感染的靶细胞，其裂解后，腺病毒随即被Tc细胞降解清除 13.某人接触花粉后，出现打喷嚏、皮肤瘙痒等过敏反应。下列关于过敏反应的叙述，正确的是 A.首次接触花粉过敏原即可引发该免疫反应 B.过敏时释放的组胺使毛细血管壁通透性降低，引起皮肤瘙痒 C,过敏原与吸附在肥大细胞等细胞表面的抗体结合引发反应 D.过敏反应的形成与记忆细胞介导的二次免疫机制相同 【高二生物学第3页（共6页）】 11-LY 14.默沙东与Moderna联合开发的mRNA-4157/V940是针对黑色素瘤的个性化治疗性mRNA肿瘤疫 苗。其制备过程为：对患者肿瘤样本测序，筛选肿瘤特有新抗原，人工合成编码新抗原的mRNA,用 脂质纳米颗粒包裹后注人患者体内；RNA进人细胞翻译产生肿瘤新抗原，诱导机体产生抗肿瘤免 疫。可降低肿瘤切除术后复发风险。下列叙述错误的是 A.用脂质纳米颗粒包裹mRNA,可避免mRNA被体内RNA酶降解 B.该疫苗属于治疗性疫苗，用于患病个体，可清除体内已形成的肿瘤组织 C,mRNA疫苗治疗癌症能特异性杀伤肿瘤细胞，对正常细胞的损伤小 D.若患者免疫功能低下，接种该疫苗后，抗肿瘤免疫效果会下降 15.科研人员研究植物茎部维管组织分化时发现，生长素(IAA)的局部浓度梯度起关键作用。在拟南芥 茎中，原形成层细胞在低浓度IAA条件下分化为韧皮部，在高浓度IAA条件下分化为木质部。研究 生长素转运缺陷突变体(pin5,PIN5是参与生长素转运的载体蛋白)时发现，突变体茎内IAA分布紊 乱，局部IAA浓度梯度消失，木质部与韧皮部排列不规则，而野生型维管组织为规律的“外韧内木”结 构。下列叙述正确的是 A.该研究表明，生长素的作用特点为低浓度抑制韧皮部分化，高浓度促进木质部分化 B.在野生型植株内，原形成层不同位置IAA浓度的差异，是决定细胞分化方向的重要因素 C.pi5突变体的表型说明，生长素的极性运输是维管组织分化的唯一决定因素 D.若去除茎尖端，茎内IAA不再合成，维管组织的分化会立刻停止 16.研究人员为比较两种植物生长调节剂的作用效果，选取长势一致的番茄幼苗均分为甲、乙、丙三组开 展实验：甲组喷施适量生长素类调节剂NAA溶液，乙组喷施等量赤霉素溶液(GA),丙组喷施等量蒸 馏水作为对照，无关变量均适宜且相同。处理两周后观察发现：甲组植株侧根数量显著增多但株高增 长最慢；乙组植株茎秆明显伸长、节间变长，但侧根发育与对照组无差异；丙组各项指标处于正常水 平。下列分析正确的是 A.NAA是人工合成的植物生长调节剂，其分子结构和生理效应均与植物激素相同 B.该实验表明NAA与GA在调节植物生长时表现为协同作用，共同促进植株生长 C,将适宜浓度的NAA与GA混合喷施，就能获得侧根发达和茎秆伸长的理想株型 D.生产上可根据培育目标选择不同调节剂，如NAA适用于促进生根，GA适用于促进节间伸长 二、非选择题：本题共5小题，共52分。 17.(8分)如图表示正常人体组织局部显微示意图，甲、乙、丙、丁代表体液组分。回答下列问题： (1)图中细胞2表示 ,血清葡萄糖存在于图中的 ⊙⊙ ⊙ (填“甲”“乙”或“丙”)中。红细胞 (填“能” 红细胞 一甲 或“不能”)透过细胞1进人乙。甲的渗透压大小主要与 -细胞1 的含量有关。 ⊙⊙⊙⊙ -Z (2)若图示为肌肉组织的局部示意图，则O2含量最高的是 ⊙ ● (填“甲”“乙”或“丙”)。内环境稳态的实质是指内环境的 -细胞2 维持在相对稳定的状态。 (3)组织液到淋巴液的流动是单向的，原因是组织液只能单向 ,淋巴液不能回流到组织液。 (4)发生局部过敏反应时，细胞1的通透性会增大，从而引发组织水肿，分析原因是 18.(I1分)蛙神经细胞膜上的钠钾泵(Na+/K+一ATP酶)具有ATP水解酶活性，对维持静息膜电位、细 胞体积及细胞内外Na+、K+含量具有重要意义。细胞膜存在渗漏K+通道（持续开放，不受膜电位调 控)和电压门控K+通道（受膜电位调控，动作电位达到峰值后开放，介导K+外流，参与恢复静息电 位)。缬氨霉素作为脂溶性K+载体能显著增加膜对K+的通透性，乌本苷是钠钾泵的特异性抑制剂， TEA(四乙胺)是电压门控K+通道特异性阻断剂。回答下列问题： (1)在神经纤维受刺激产生兴奋并逐步恢复静息状态的过程中，钠钾泵参与的离子运输过程是 (2)缬氨霉素能选择性结合并顺浓度梯度运输K+。研究人员发现，在不同培养条件下使用缬氨霉素 处理离体的成年蛙心室肌单个细胞，与不使用缬氨霉素相比，所测得的膜静息电位的绝对值可能 变小，也可能变大。出现两种不同结果的原因分别是①： ,使静息电位的绝 对值变小；②： ,使静息电位的绝对值变大。 【高二生物学第4页（共6页）】 11-1Y (3)取同种蛙离体神经纤维均分为实验组和对照组：实验组用TEA处理，对照组不做处理，两组均不 给予刺激。在相同时刻，与对照组相比，实验组神经纤维细胞内K+浓度 (填“升高” “降低”或“基本不变”，下空同)，细胞内Na+浓度 (4)若同时使用TEA和缬氨霉素处理在生理盐水中的蛙离体神经纤维，TEA并不会阻止缬氨霉素发 挥运输K+的作用，原因是 (5)研究人员以离体蛙神经纤维为实验材料，设置了下列5组实验（所用生理盐水均适量且相同，其他 处理条件均相同)，对各组神经细胞给予相同适宜强度的刺激，记录膜电位变化 甲组：生理盐水（对照组）；乙组：生理盐水十乌本苷；丙组：生理盐水十缬氨霉素；丁组：生理盐水十 TEA;戊组：生理盐水十乌本苷十缬氨霉素十TEA。 ①本实验的实验目的是 ②如图1为甲组的动作电位曲线图。在图2中画出丁组受刺激后的膜电位变化曲线。 +40 5 +40 0 时间(ms) 时间(ms) 70 -70 图1 图2 ③结果发现，戊组静息电位的基线（神经纤维未受刺激时，稳定的静息电位记录值，作为电位变化 的参照基准)逐渐靠近0mV,结合离子跨膜运输机制懈释原因： 19.(10分)2型糖尿病(T2DM)的主要病理特征是陝岛素抵抗和胰岛B细胞功能进行性减退。传统降糖 药物多从“增加胰岛素含量或敏感性”角度发挥作用，而新型三重受体激动剂“瑞图肽”则提供了全新 的治疗思路一同时激活GP(葡萄糖依赖性促胰岛素多肽)、GLP-1(胰高血糖素样肽-1)和陝高血 糖紫三种受体。GLP-1不仅能以葡萄糖依赖的方式增加腴岛素分泌、减少胰高血糖素的分泌，还能 延缀胃排空、抑制食欲。回答下列问题： (1)血糖的来源有：食物中糖类的消化吸收 和 (2)研究者开展了48周随机双盲安慰剂（不含瑞图肽）对照临床实验，将肥胖合并T2DM患者均分为 四组，分别每周皮下注射安慰剂或不同剂量的瑞图肽，测定结果如图1、图2。 出 0.0 -3.0% -0.1% -0.5 -7.2% 10 -1.0 -0.9% -15 -15 -1.6% -17.3% -20 -2.0 -2.0% 3 -2.5 -24.2% 安慰剂组 蹦图肽1mg组 蹦图肽6mg组 瑞图肽12mg组 安慰剂组 瑞图肽1mg组 瑞图肽6mg组 瑞图肽12mg组 [注：HbA1c(德化血糖蛋白)反陕过去 8~12周(2~3个月)的平均血糖水平] 图1治疗48周后体重相对基线的变化百分比 图2各组治疗48周后HbA1c相对基线的变化百分比 ①依据图1和图2，从定性角度分析，可得出的结论是瑞图肽能明显减轻肥胖合并T2DM患者的 体重和 ;从定量角度分析，可得出的结论是 ②GLP-1受体被激活后，胰岛素分泌量的增加与血糖浓度有关，这种分泌调节方式对机体的意 义是 (填“避免低血糖风险”或“加快降糖速度”)，原因是 【高二生物学第5页（共6页）】 11-LY ③图1结果显示瑞图肽具有显著的减重效果，结合题意，分析其机理之一可能是能量摄人减少，原 因是 ④GP受体能以葡萄糖依赖方式促进胰岛素分泌。胰高血糖素受体激活后的效应本应是升高血糖， 但研究发现上述实验中患者的血糖不升反降，从瑞图肽的作用机理分析，原因可能是 20.(11分)“双抗夹心胶体金法”（简称“双抗夹心法”）的检测原理如图。检测试纸上的抗体1、抗体2均 可与病毒的抗原分子结合，抗体3则结合抗体1。若样品含一定浓度的病毒抗原，抗原与胶体金标记 (胶体金可显色)的可移动抗体1（可随待测样品向前移动）结合，随液体移动至检测线(T线)，与固定 抗体2结合形成“金标抗体1一抗原一抗体2”三层叠加的夹心复合物，胶体金随复合物固定在T线处 发生富集；只有形成夹心复合物时，胶体金才会富集在检测线处从而显色；在试纸的C线（质控线）处 固定着抗体3，金标抗体1只要未在T线处形成夹心复合物，流过C线时，抗体1被抗体3捕获使C 线显色。回答下列问题： 待测样品含可移动的 胶体金标记的含固定的抗体3 样品 T线颜色 C线颜色 样品垫 抗休1胶体金垫 质控线(C线) 吸水滤纸 甲 + 乙 一 × 丙 一 层析方向 检测线(T线) 丁 + + 含固定的抗体2 (1)“双抗夹心法”检测病毒利用了免疫学中的 的原理。 (2)C线显色能否说明检测样品中一定含有抗原，并说明理由 (3)甲型流感病毒(IAV)表面存在血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)两种物质，人初次感染IAV时二 者都作为抗原激活B细胞发生分裂、分化以应对IAV。若IAV再次人侵人体，引发的二次免疫效 应会更强烈，原因是 (4)现用上述检测试纸对四份咽拭子样品进行检测以判断是否感染LAV,15min后在试纸上观察到 的显色结果如表(“十”表示显色、“一”表示不显色)。据此初步判断： ①最有可能含有IAV的样品是 ②检测无效、需要更换试纸重新检测的样品是 ,理由是 21.(12分)拟南芥为长日照模式植物，开花过程受多种环境信号与内源信号协同调控（如图）。光敏色素和 隐花色素是拟南芥细胞中的两类光受体，可捕获特定波长的光，将光信号转化为细胞内的化学信号，从 而感知不同光质；生物钟是生物体内节律约24h的计时系统，可随外界光照周期校准。回答下列问题： 光（光照时长16小时） 低温(4°C适宜时间) +促进 红光 远红光 蓝光 H抑制 春化作用 光敏色素A隐花色素 光敏色素B 开花阻抑物基因(FLC表达 生物钟基因 赤霉素 C0蛋白积累→花分生组织决定基因(AGL20)表达 开花 (1)隐花色素接收蓝光刺激后会发生 ,信号传人细胞核后，可以 ,进而调控开花。 (2)只有红光能够激活光敏色素B,远红光、蓝光无法激活该受体，原因是 (3)低温处理后，在题图光照条件基础上补充红光会 (填“促进”或“延缓”)拟南芥开花。 (4)AGL20基因的表达同时受FLC蛋白抑制、CO蛋白与赤霉素促进，依靠这种多重调控维持相关生 理稳态，其生物学意义是 (5)自然环境下，随季节昼夜长短变化，CO蛋白积累量呈现周期性波动，结合图示分析其原因是 (6)研究发现，短日照条件（光照<16h)下，即使施加外源赤霉素，野生型拟南芥也很难开花，结合图 示通路分析，原因可能是一方面：短日照无法充分激活光敏色素A和隐花色素，CO蛋白积累不 足；另一方面：短日照条件下光敏色素A、隐花色素激活不足， 【高二生物学第6页（共6页）】 11-LY高二生物学参考答案、提示及评分细则 1.D血浆pH属于内环境理化性质，其相对稳定属于内环境稳态，A不符合题意；血浆渗透压属于内环境理化性质，渗透 压相对稳定属于内环境稳态，B不符合题意；体温属于内环境理化性质，体温在一定范围内波动属于内环境稳态，C不符 合题意：细胞内部不属于内环境，细胞内酶活性稳定不属于内环境稳态范畴，D符合题意。 2.D交感神经属于自主神经系统，交感神经兴奋使心跳加快这一反射的调节中枢分布在脑干，A正确：能正常憋尿表明 大脑皮层通过下行通路对脊髓初级中枢（如排尿反射中枢）控制的通道是完整的，B正确：过山车刺激下，交感神经兴奋 会使肾上腺素分泌增多，神经调节的速度快、消退快，而肾上腺素在血液中的降解和清除都需要一定时间，故心跳恢复 平静需要十几分钟，体现了激素调节作用时间长的特点，C正确；大脑皮层可以参与调节部分内脏的活动（如憋尿、暂时 屏住呼吸)，D错误。 3.B电表的两电极均置于膜外，在未刺激时两极的电位相等，指针不偏转；受刺激后，兴奋先到达处，该处膜外电位由 正变负，而此时b处因还没兴奋其膜外电位为正，指针向左偏转；当兴奋到达b处时，b处膜外电位由正变负，而此时a 处已经恢复静息状态，处膜外电位为正，指针向右偏转，故指针发生两次方向相反的偏转，A正确：第②组电表仍偏转2 次，说明兴奋能先后传导到a处和b处电极，说明药物X未阻断兴奋在神经纤维上的传导，肌肉不收缩，可能是因为药 物X扩散至b点下游的神经一肌肉接头处，阻断了突触位置的兴奋传递（题干已知药物X不直接抑制肌细胞的收缩能 力，因此排除直接作用于肌细胞的可能性)，B错误；第③组指针偏转2次说明兴奋沿神经纤维正常传导并先后通过了 、b处，但肌肉不收缩，说明药物阻断了神经一肌肉接头处的兴奋传递，对B项的推测进行了验证，C正确：由于药物阻 断的是神经一肌肉接头处的兴奋传递，而不会直接抑制肌细胞的收缩能力，因此将药物X直接放在肌肉处并刺激肌肉， 会引起肌肉收缩，D正确。 4.C图乙记录的是同一位置膜内外电位差，若A、B两个电极都接在膜外侧，则记录的是两点间电位差，曲线是双向偏转 的波形，和图乙不同，要得到图乙的电位变化曲线，需要将一个电极放在神经纤维膜外侧、另一个电极放在膜的内侧，A 错误；在电极A左侧给予适当刺激的同一时刻，由于兴奋未传导到图甲的M点，M点的膜电位尚未发生图乙的变化，更 不可能对应c点，B错误；动作电位是由Na顺浓度梯度内流形成的，若增大生理盐水中Na浓度，则Na内流量增多， 产生的动作电位的峰值将增大，故c点上移，C正确；图乙的b点正处于产生动作电位的过程中，此时正在发生Na内流 直到达到c点对应的动作电位峰值，c点时电压门控Na通道已关闭，Na不会大量外流，c点后K+外流，膜电位逐渐恢 复静息，D错误。 5.B图中显示芬太尼与其受体结合促进K+外流，K+外流会使神经元的膜内电位变得更负，而不会变成内正外负，A错 误；芬太尼通过图中的机制使痛觉信号不能向中枢（图中的突触后膜属于中枢的神经细胞）传递，其通过作用于传人通 路的突触前神经元，阻止痛觉在大脑皮层产生，B正确：C+内流促进神经递质的释放，神经递质作用于突触后膜会使 Na+内流从而产生动作电位，但芬太尼的作用是抑制Ca+的内流，抑制C+内流会阻断痛觉信号通过突触向中枢传 递，因此其最终效应是使突触后膜不能产生兴奋，C错误；芬太尼并不会阻止感受器产生神经冲动，芬太尼阻止的不是 兴奋而是神经递质的释放，芬太尼并不是让大脑皮层“不能接收兴奋”，而是没有兴奋被接收，D错误。 6.C催产素(OT)是由下丘脑神经内分泌细胞合成的一种激素，在垂体后叶释放后随体液运输，不需要导管，导管是外分 泌腺的结构，A错误；OT促进子宫平滑肌收缩是激素调节的结果，不属于反射，B错误；OT作用于乳腺细胞促进其分泌 乳汁，这是因为乳腺细胞有OT的受体，这体现了激素定向作用于靶细胞的特点，C正确；母牛的各种体细胞中都含有控 【高二生物学参考答案第1页（共4页）】 11-LY 制OT合成的基因，只是在下丘脑神经内分泌细胞中才表达了该基因，D错误。 7.B妊娠期间甲状腺激素分泌增加会使基础代谢率升高、产热增多，孕妇体温通常只是轻微升高，这属于生理性体温升 高，而非“发烧”（病理条件下体温超过37℃），A不符合：进入妊娠中晚期，孕妇对胰岛素的敏感性下降，胰岛素能降低 血糖，因此孕妇可能出现血糖含量升高现象，B符合；醛固酮是由肾上腺皮质分泌的而不是肾上腺髓质，其分泌主要受血 钠、血钾的调节，C不符合；雌激素和孕激素对下丘脑和垂体起负反馈调节作用，二者含量上升后对下丘脑和垂体的抑 制作用增强，抑制二者的分泌活动，D不符合。 8.D桥本氏甲状腺炎属于自身免疫病，过敏反应是免疫系统对过敏原产生的过度免疫应答，二者发病机理不同，A错误； 甲状腺激素可提高神经系统兴奋性，促进新陈代谢、加速有机物氧化分解；外源甲状腺激素剂量增大，神经系统兴奋性 会显著提高，但有机物消耗增多，患者体重一般下降，不会显著增加，B错误；擅自增加外源甲状腺激素剂量，会通过负反 馈调节使垂体分泌的TSH减少，而患者甲状腺腺体已被自身抗体损伤，TSH含量下降不会刺激甲状腺细胞代偿性增 生，不会造成甲状腺肿大，C错误：抗体由浆细胞分泌后释放到内环境（血浆、组织液等），属于内环境组成成分：甲状腺细 胞生活在组织液中，该自身抗体可在组织液中与甲状腺细胞膜表面的抗原结合，进而损伤甲状腺腺体，D正确， 9.C胰高血糖素升高血糖是通过促进肝糖原的分解等来实现的，肝细胞可以发生图示过程，但骨骼肌细胞中的肌糖原不 能分解补充血糖，A错误；腺苷酸环化酶的作用是催化ATP转化为cAMP,而cAMP作为信使促进一系列酶的磷酸化， 二者的作用不相同，B错误；肝细胞在血糖含量低时主要通过分解脂肪酸来为自身提供能量，因此肝细胞会减少消耗葡 萄糖，以保证升高血糖，C正确；饥饿时胰高血糖素升高血糖的同时促进胰岛素的分泌，从而促进对血糖的利用，D错误。 10.C高钠血症包含两种成因：体内水相对不足或钠相对过多。表格中低容量性和等容量性高钠血症多由水丢失多于钠 丢失引起，并非钠绝对量过多，高容量性高钠血症由钠摄人过多所致，治疗应针对不同病因采取不同措施，而不是一律 限钠和补充高渗液体，A错误；低容量性高钠血症患者的血容量降低，应刺激分泌ADH以促进肾小管重吸收水，从而 减少尿量、保留水分，而不是抑制ADH的分泌，B错误：等容量性高钠血症常见于尿崩症（中枢性或肾性），因ADH分 泌不足或肾小管对ADH不敏感导致大量低渗尿液排出，治疗应补充水，C正确；高容量性高钠血症是由钠摄人过多 (如医源性输入高渗盐水)引起的，而不是由纯水丢失引起的，治疗时应使用利尿剂加低渗液体，大量补充低渗液体不 能治疗该病，D错误。 11.D免疫监视负责识别并清除体内突变细胞；免疫监视功能缺陷，突变细胞不能被及时清除，小鼠发生肿瘤的概率会上 升，A正确：免疫防御主要对抗外来病原体入侵；免疫防御异常主要表现为机体更容易被病原体感染，B正确；免疫自稳 的作用是清除自身衰老、损伤细胞，维持内环境稳态，免疫自稳功能异常时，免疫系统会错误攻击自身正常细胞，引发 自身免疫损伤，小鼠免疫系统攻击自身肝细胞，说明免疫自稳可能出现异常，C正确，D错误。 12.D活化的Tc细胞可诱导被病原体侵染的靶细胞发生细胞死亡，A正确；Tc细胞活化除需要靶细胞提供的抗原信号 外，同时Th细胞分泌的细胞因子对其活化起促进作用，B正确；病原体被清除后，活化的T℃细胞功能被抑制，防止免 疫反应持续攻击自身正常细胞，避免发生自身免疫损伤，机体将逐渐恢复到正常状态，C正确：活化的T℃细胞的作用 仅为裂解被腺病毒感染的靶细胞，T℃细胞不能降解腺病毒。靶细胞裂解释放的腺病毒进人内环境，需要抗体结合，再 由吞噬细胞完成清除，D错误。 13.C过敏反应是“二次接触”过敏原才会引发的免疫失调反应，首次接触仅会产生抗体并吸附在细胞表面，不会出现症 状，A错误；过敏反应释放的组胺会增强毛细血管壁的通透性，血浆成分外渗，引发皮肤瘙痒、局部水肿，B错误：过敏反 应的核心机制是过敏原再次进入机体后，与吸附在肥大细胞、嗜碱性粒细胞等细胞表面的抗体特异性结合，促使细胞 释放组胺等物质，引发过敏症状，C正确；过敏反应的形成与记忆细胞介导的二次免疫机制不同，前者是初次免疫产生 【高二生物学参考答案第2页（共4页）】 11-LY 的抗体被吸附在某些肥大细胞的表面，进而导致再次接触该过敏原时，过敏原和抗体结合形成的复合物刺激肥大细胞 产生组胺引起的一系列反应，而二次免疫是同种抗原被记忆细胞识别后短时间内产生大量的抗体引起的反应，D 错误。 I4.B mRNA容易被体内RNA酶降解，用脂质纳米颗粒包裹mRNA,起到保护作用，避免其被RNA酶水解，同时协助 RNA进入细胞，A正确；该疫苗属于治疗性疫苗，用于患病个体；该疫苗仅能激发免疫清除术后少量残留肿瘤细胞， 无法清除体内已经形成的肿瘤组织，成形肿瘤组织需要依靠手术切除，B错误：该疫苗诱导机体产生特异性免疫，免疫 细胞特异性识别肿瘤特有新抗原，杀伤肿瘤细胞，对正常细胞损伤较小，副作用小，C正确：抗肿瘤免疫依赖机体正常 的免疫细胞发挥作用；免疫功能低下时，免疫细胞活化、增殖能力弱，疫苗诱导产生的抗肿瘤免疫效果下降，D正确。 15.B生长素的作用特点是指对同一器官，低浓度促进生长、高浓度抑制生长。本题描述的是不同浓度引导不同细胞类 型的分化，低浓度诱导分化成韧皮部，高浓度诱导分化成木质部，这体现的是浓度效应的多样性，而非针对同一生理指 标的促进和抑制，A错误：题干信息指出，原形成层细胞的分化取决于其所处的局部IAA浓度。野生型中规律的“外韧 内木”结构，正是由茎中稳定的IAA浓度梯度所决定和维持的，B正确：PN5介导的生长素运输对建立浓度梯度至关 重要，但维管组织分化是复杂的过程，还受细胞分裂素等其他激素、转录因子及细胞间信息交流的共同调控，并非仅由 生长素极性运输“唯一”决定，C错误；茎尖端是生长素主要合成部位，但茎的其他部位细胞也可少量合成IAA;同时细 胞内已存在的IAA不会瞬间消失，维管组织的分化不会立刻停止，D错误。 16.DNAA作为生长素类调节剂，其分子结构与植物激素差别较大，但生理效应与植物激素类似，A错误；协同作用指两 种激素共同作用的效果优于二者单独作用的总和，本实验未设置NAA和GA混合处理的组别，且NAA处理组株高增 长最慢，对株高生长未表现促进效果，无法得出二者为协同作用的结论，B错误；题干未开展NAA与GA混合处理的 相关实验，且不同生长调节剂共同使用时可能存在未知的相互作用，无法得出将NAA与GA混合使用就能同时获得 侧根发达和茎秆伸长的理想株型，C错误；实验结果表明NAA显著促进侧根发育，GA显著促进节间伸长，生产上可根 据不同需求选择调节剂，D正确。 17.(8分)》 (1)毛细淋巴管壁细胞(1分)甲(1分)不能(1分)Na、C1(无机盐离子)和蛋白质（答不全不给分，1分）》 (2)甲(1分)理化性质和化学成分（答不全不给分，1分） (3)渗入毛细淋巴管形成淋巴液(1分) (4)毛细血管壁细胞（细胞1）通透性增大，血浆蛋白进人组织液（乙），组织液（乙）渗透压升高，水分从血浆（甲）大量进 入组织液（乙），组织液（乙）增多，引发组织水肿（合理即可，1分） 18.(11分) (1)将Na泵出细胞、K+泵入细胞（答不全不给分，1分） (2)①细胞所处环境中的K+浓度高于细胞内时，缬氨霉素加速将K+运人细胞（或细胞所处环境减小了膜内外K+浓 度差或细胞所处环境降低了细胞内外K浓度梯度，合理即可，1分)②环境中的K浓度低于细胞内时，缬氨霉素加 速将K运出细胞(1分) (3)基本不变(1分)基本不变(1分) (4)TEA具有特异性，只阻断细胞膜上的电压门控K+通道蛋白(，对缬氨霉素不起作用)(1分) (5)①探究乌本苷、缬氨霉素、TEA对离体蛙神经细胞膜电位变化的影响(1分) 【高二生物学参考答案第3页（共4页）】 11-LY +40 ② 0 时间(ms) (2分) 垫 70 ③乌本苷抑制钠钾泵使其不能向胞内泵人K+,缬氨霉素促进K+持续外流，TEA对产生静息电位时的K+外流无影 响。在乌苯苷和缬氨霉素的联合作用下，细胞内外K+浓度差不断减小，K+外流的驱动力下降，静息电位的绝对值不 断减小，电位向0V靠近（必须答出在乌苯苷和缬氨霉素的联合作用下K+内外浓度差减小这一点）(2分) 19.(10分) (1)肝糖原的分解(1分)脂肪等非糖物质的转化（可与前一空互换）(1分) (2)①降低HbA1c水平(1分)瑞图肽减轻患者体重和HbA1c水平的效果有剂量依赖性（瑞图肽减轻患者体重和 HbA1c水平的效果与使用浓度有关，该实验中12g时效果最好)(1分)②避免低血糖风险(1分)GLP-1促进胰 岛素分泌的作用依赖于血糖浓度（具有葡萄糖依赖性），只有血糖升高时才刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，血糖正常或偏 低时不促进分泌，因而不会引起低血糖（合理即可，2分） ③GLP-1受体激活后能延缓胃排空（食物在胃内停留时间延长，饱腹感更持久），抑制食欲（减少进食量）(1分) ④虽然胰高血糖素受体激活会促进肝糖原分解，有升高血糖的趋势，但瑞图肽同时激活的GP-1受体和GP受体能 以葡萄糖依赖方式促进胰岛素的分泌，GLP-1还能抑制自身（内源性）胰高血糖素的释放，胰岛素的降糖作用抵消并 超过了胰高血糖素受体的升糖效应，故最终表现为血糖下降（意思表述清楚即可，2分） 20.(11分) (1)抗体与抗原特异性结合(1分) (2)不能(1分)，无论样品中是否含有抗原，待测样品经过含可移动抗体1的胶体金垫时，都会带着抗体1继续向后移 动，当抗体1到达含有抗体3的C线位置时和抗体3结合，从而显色（无论样品是否含有病毒抗原，未结合抗原的抗体1 均可移动到C线，与抗体3结合使C线显色，意思表达清楚即可)(2分) (3)初次免疫时人体产生了针对IAV的记忆(B)细胞，当再次接触IAV时，记忆(B)细胞迅速增殖分化形成浆细胞，快 速产生大量抗体（合理即可，1分） (4)①丁(2分)②甲和丙(2分)（检测应基于试纸有效的前提下进行，）C线处不显色说明试纸失效，此时无论T线 是否显色，结果均不可靠，需重新检测（合理即可，2分） 21.(12分) (1)结构变化(1分)调控(FLC、AGL20等)开花相关基因的表达(1分) (2)受体具有特异性，光敏色素B只能识别红光，不能识别远红光和蓝光(1分) (3)延缓(1分)》 (4)整合多种内源与环境信号，精细调控AGL20基因的表达，使植物仅在适宜的内外条件下启动开花，保证开花时机 适宜（合理即可，2分》 (⑤)昼夜长短发生季节性变化，光照时长与光质改变，影响光受体的激活程度；生物钟随光照周期校准，调控CO蛋白的 合成与积累（或CO蛋白的积累量与生物钟基因有关，自然状态下不同季节光照强度、光照时长会发生昼夜长短变化， 进而改变光敏色素A、光敏色素B、隐花色素接收的光信号时长，调控生物钟基因的表达，进而使CO蛋白积累量随光 周期呈现周期性变化)（意思表达清楚即可，2分） (6)对FLC基因的抑制作用弱，FLC基因持续高表达，强烈抑制AGL20基因的表达(2分)；外源赤霉素对AGL20的促 进作用不足以抵消FLC的抑制效果，无法有效启动开花(2分)（合理即可） 【高二生物学参考答案第4页（共4页）】 11-LY