河南省南阳市2026-2027学年高二上学期生物期中考试拔高卷四

2026年高二生物期中考试拔高卷四参考答案 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 D D C A C A C D D D 题号 11 12 13 14 15 16 答案 B C D D A A 1．D 【详解】A、脑脊液、血浆和组织液均属于细胞外液，是细胞生活的内环境组成部分，共同构成体液调节的基础，A正确； B、脑外伤引发脑水肿时，血脑屏障受损，血浆蛋白等大分子物质进入脑脊液，导致其溶质浓度升高，渗透压高于正常情况，B正确； C、脑脊液中含有HCO3-等缓冲物质，能维持pH相对稳定。即使O2含量稍低，缓冲系统仍可通过调节酸碱平衡保持pH稳定，C正确； D、葡萄糖彻底氧化分解（即有氧呼吸）发生在脑细胞内（线粒体等结构中），为脑细胞提供能量，脑脊液中的葡萄糖需先被脑细胞吸收，才能在细胞内分解，而非在脑脊液中进行，D错误。 故选D。 2．D 【详解】A、细胞外液（内环境）的组成是血浆、组织液、淋巴液，而 “血液” 包含血浆和血细胞（不属于细胞外液），A错误； B、血流方向是从 a 端到 b 端（a 是动脉端，b 是静脉端）：肝细胞进行细胞呼吸会产生 CO₂，CO₂会从肝细胞扩散到组织液，再进入血浆。因此血液从 a 端（含 O₂多、CO₂少的动脉血）流到 b 端时，会携带肝细胞产生的 CO₂，最终 b 端血液的 CO₂浓度高于a 端，B错误； C、组织液与血浆（血液的液体成分）可以相互渗透，但组织液→淋巴液是单向渗透（淋巴液无法直接渗透回组织液），淋巴液只能通过淋巴循环回流到血浆，C错误； D、组织液中的部分蛋白质会进入淋巴液，若淋巴液中的蛋白质无法正常回流（如淋巴管阻塞），会导致这些蛋白质滞留在组织液中，使组织液渗透压升高，吸水能力增强，最终组织液增多，引发组织水肿，D正确。 故选D。 3．C 【详解】A、内环境包括②组织液，③血浆，④淋巴液等，约占体液的1/3，而①为细胞内液，不属于内环境，A错误； B、从化学组成上看，②组织液中的蛋白质比③血浆中的更少，B错误； C、静脉注射药物，药物先到达血浆内，再通过毛细血管壁进入组织液，然后通过细胞膜进入组织细胞，所以药物进入组织细胞的途径为③（血浆）→②（组织液）→①（细胞内液），C正确； D、吃了很咸的食物，会使③血浆渗透压升高，水分从②组织液进入③血浆，不会引起组织水肿，D错误。 故选C。 4．A 【详解】A、胶原接触FXⅡ后，激活激肽释放酶，再由激肽释放酶直接激活FXⅡ成为FXⅡa；前激肽释放酶是激肽释放酶的前体，需被FXⅡa激活后才能转化为激肽释放酶，因此前激肽释放酶本身不直接激活FXⅡ，A错误； B、组织液中的凝血因子可通过毛细淋巴管进入淋巴循环，淋巴最终经胸导管和右淋巴导管汇入血浆，实现物质回流，B正确； C、内环境稳态（如pH、渗透压、温度等相对稳定）是细胞正常代谢和机体进行正常生命活动的基础，C正确； D、前激肽释放酶合成受阻，导致激肽释放酶生成减少；激肽释放酶可激活FXⅡ成为FXⅡa，FXⅡa进一步激活FXI成为FXIa，因此前激肽释放酶减少会间接引起FXIa含量下降，D正确。 故选A。 5．C 【详解】A、抑制性神经元（mPFC）中GABA浓度降低，突触传递异常激活，推断GABA是抑制性神经递质，可抑制突触后神经元的活动，A正确； B、由题干可知NKAPL是SSADH的转录抑制因子，Nkapl基因缺失后无法合成NKAPL，对SSADH转录的抑制作用解除，SSADH的合成量增加，因此mPFC中SSADH水平升高，B正确； C、NKAPL是转录抑制因子，在细胞内调控基因的转录过程，属于胞内功能蛋白，补充到突触间隙（细胞外环境）无法进入细胞发挥作用，不能提高GABA浓度，C错误； D、SSADH是GABA分解代谢的酶，敲除SSADH基因后GABA的分解减少，可缓解Nkapl缺失导致的突触间隙GABA浓度降低的问题，利于认知功能恢复，D正确。 6．A 【详解】A、神经细胞兴奋过程中，Na+通过Na+通道（通道蛋白）协助扩散内流；恢复静息电位时，钠钾泵（载体蛋白）通过主动运输将细胞内的Na+泵出，A正确； B、静息电位由K+外流形成，若将神经细胞置于高K+环境，细胞内外K+浓度差减小，K+外流减少，静息电位绝对值减小（电位更接近0，负电性降低）；甲图中静息电位绝对值增大（负电性升高），和变化规律不符，B错误； C、静息电位与阈电位的差值越小，只需要更小的刺激就能达到阈电位，Na+通道越容易激活。由图可知，乙中静息电位与阈电位的差值大于丙，因此乙中通道更不容易激活，C错误； D、动作电位具有“全或无”的特点，峰值由细胞内外Na+的浓度差决定，不会随刺激强度增加而增大，D错误。 7．C 【详解】A、正常情况下，Cl-内流是顺浓度梯度，属于协助扩散；患带状疱疹后，细胞内Cl-浓度升高，Cl-外流也是顺浓度梯度，同样属于协助扩散。两者运输方式均为协助扩散，A错误； B、细胞内Cl-浓度升高，这可能是因为Cl-转运蛋白将Cl-运入细胞内。若Cl-转运蛋白增多，且是将Cl-运出细胞，则会导致细胞内Cl-浓度降低。只有当Cl-转运蛋白将Cl-运入细胞增多，或运出细胞减少时，才会导致细胞内Cl-浓度升高，B错误； C、GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放，Cl-内流，此时GABA作用的效果可以是抑制性的；患带状疱疹后，Cl-经Cl-通道外流，相当于形成内正外负的动作电位，此时GABA作用的效果是兴奋性的，C正确； D、触觉神经元兴奋时，释放的GABA作用于痛觉神经元，而不是抑制性神经元，所以在抑制性神经元上不能记录到图2所示电位变化，D错误。 8．D 【详解】A、动作电位具有“全或无”的特点，从图中也可看出，随刺激强度增大，动作电位的幅度不变，仅产生频率增加，只有胞内Ca2+浓度增大，A错误； B、轴突、突触是神经细胞特有的结构，癌细胞不具备该结构，不能通过这种方式传递信息，B错误； C、动作电位的产生依赖Na+内流，使用Na+通道阻断剂后，肿瘤细胞无法正常产生动作电位，胞内Ca2+浓度无法升高，不能激活细胞周期蛋白推进细胞增殖，因此会抑制肿瘤生长，C错误； D、静息电位由K+外流维持，若降低培养液中K+浓度，细胞内外K+浓度差增大，K+外流增多，静息电位绝对值增大，更难爆发动作电位，进而胞内Ca2+浓度不会升高，无法推进细胞周期，最终可抑制该肿瘤生长，D正确。 9．D 【详解】A、①组（对照）非焦虑行为持续时间长，②组（CRS）非焦虑行为持续时间短，说明CRS模型组小鼠焦虑水平更高，A正确； B、③组（CRS+注射乳酸）非焦虑行为持续时间比②组长，说明乳酸可缓解CRS小鼠的焦虑，B正确； C、④组（CRS+跑动）非焦虑行为持续时间接近①组，结合③组的结果，可说明运动通过提高大脑乳酸水平缓解焦虑，C正确； D、DCA是乳酸合成抑制剂，⑤组（CRS+跑动+DCA）会抑制运动带来的乳酸升高，无法发挥乳酸缓解焦虑的作用，因此非焦虑行为持续时间会低于④组，D错误。 10．D 【详解】A、本实验的目的是探究物质S和小肠分泌的激素K对兔离体动脉环收缩反应的影响，那么在收缩反应检测前，应该引起兔离体动脉环产生收缩反应，因此推测物质F是一种收缩血管物质，A正确； B、14h时，S组收缩反应张力显著低于对照组，由于收缩反应张力大小与收缩反应性正相关，而血管对收缩血管物质的反应性低时，易出现血压下降，故推测家兔长时间接触物质S后可能出现低血压，B正确； C、K组在3h、7h、14h时的收缩反应张力均与对照组的接近，可说明激素K单独使用对离体ARs收缩反应张力无明显影响，C正确； D、激素的受体具有特异性，单独使用物质S处理ARs时，即使增强激素K的受体敏感性，不添加激素K也不会改变实验结果，D错误。 11．B 【详解】A、若物质X是CO2，则t1~t2时期叶肉细胞中该比值快速升高的原因可能是细胞呼吸速率大于光合作用速率，A正确； B、若物质X是Na⁺，神经细胞形成动作电位时Na+内流，但胞内Na+浓度始终小于胞外，不会出现胞内物质X与胞外物质X比值大于1的情况，B错误； C、若物质X是葡萄糖，则t1～t2时期，细胞内葡萄糖浓度大于细胞外，此时小肠上皮细胞吸收葡萄糖的方式为主动运输（低浓度→高浓度），C正确； D、若物质X是醛固酮，该激素属于类固醇，进入肾小管上皮细胞的方式为自由扩散（高浓度→低浓度），因此细胞内醛固酮的浓度不可能高于细胞外，即比值不可能大于1，D正确。 12．C 【详解】A、图中显示 “半胱胺 → 生长抑素（-）”，即半胱胺抑制生长抑素的分泌；而生长抑素对垂体分泌生长激素是 “（-）”（抑制作用）。因此，半胱胺通过减少生长抑素的抑制，间接促进垂体分泌生长激素，A正确； B、图示中，肝细胞释放的胰岛素样生长因子会通过（-）反馈作用于垂体，说明垂体内分泌细胞上存在该生长因子的受体。垂体除了分泌生长激素（GH）外，还能分泌促甲状腺激素（TSH）等促激素，B正确； C、图示中，多巴胺通过（+）作用于垂体，促进 GH 分泌，说明多巴胺可以作为神经递质 / 调节因子作用于垂体。但神经递质的作用机制是与细胞膜上的受体结合，并不进入垂体细胞内，C错误； D、研究发现体内GH过多会导致人患“垂体性糖尿病”，据此推测， GH需要降低组织细胞对胰岛素的敏感性，使胰岛素无法有效降血糖，因此图中（？）处应为抑制作用（“-”），D正确。 13．D 【详解】A、肾上腺素的分泌直接受神经系统的支配，不经过下丘脑-垂体-肾上腺轴，CRP水平升高不能通过下丘脑-垂体-肾上腺轴促进肾上腺素的分泌，A错误； B、在血糖调节的过程中，糖皮质激素和胰高血糖素都具有升血糖的作用，具有协同作用，B错误； C、某人血浆中CRH高于正常值，糖皮质激素低于正常值，可能是垂体或肾上腺皮质发生病变，C错误； D、图中的神经递质、激素（CRH、ACTH、糖皮质激素）和细胞因子都是直接与受体接触来发挥作用的，D正确。 14．D 【详解】A、NNK与分子X结合后可以使得色氨酸/犬尿氨酸比值降低进而引发免疫抑制，A错误； B、若机体内调节性T细胞数量减少或功能缺陷，使得免疫反应过强，不会引发获得性免疫缺陷病，B错误； C、抗癌药物研发中，降低肿瘤细胞中IDO1水平可以逆转调节性T细胞的增加，可以减少犬尿氨酸的形成，进而减少初始T细胞分化成调节性T细胞，C错误； D、PD-L1与T淋巴细胞表面PD-1结合抑制T淋巴细胞活化和增殖，联合使用PD-1抗体药物和IDO1抑制剂，有利于恢复免疫，增强抗肿瘤效果，D正确。 15．A 【详解】A、系统性红斑狼疮猪（亲本）是切除ETS1基因中①②之间的片段获得的，因此该变异属于基因突变，A错误； B、假设大条带（分子量大）表示E基因，小条带（分子量小）表示e基因。据图1可知，P1与外显子1附近序列结合，P2与外显子6附近序列结合，P3与外显子12附近序列结合，E基因和e基因都含有外显子1和外显子12，所以探针P1、P3与E基因序列结合能形成大条带，与e基因序列结合形成小条带，而e基因因外显子6缺失无法与探针P2结合，图2-Ⅰ中甲只有大条带，丙有大条带和小条带，乙只有小条带，故甲、乙、丙的基因型分别为EE、ee和Ee，因此Ⅰ使用的探针为P1或P3，图2-Ⅱ中甲、丙只有大条带，乙无条带，故Ⅱ使用的探针为P2，B正确； C、亲本基因型为Ee，若亲代继续繁殖，理论上F1的基因型比例为EE∶Ee∶ee=1∶2∶1，F1中含大条带与小条带的猪占1/2，C正确； D、系统性红斑狼疮属于多因素引起免疫系统过强导致的自身免疫病，可通过适当抑制过强的免疫系统来配合药物治疗，D正确。 16．A 【详解】A、免疫缺陷病是免疫系统先天发育不全或后天受损导致免疫功能不足/缺乏引起的疾病；肺癌患者只是Treg增多过度抑制免疫应答，免疫系统本身没有功能缺陷，不属于免疫缺陷病，肿瘤免疫逃逸不属于免疫缺陷病，A错误； B、细胞毒性T细胞活化需要两个信号，第一个信号是MHCⅡ将抗原呈递给TCR，第二个共刺激信号是B7与CD28结合，B正确； C、细胞毒性T细胞的分裂分化除活化信号外，还需要辅助性T细胞分泌的细胞因子促进，C正确； D、结合题意及题图可知，调节性T细胞（Treg）可通过两条途径抑制细胞毒性T细胞的活化和功能：①Treg的CTLA-4竞争性结合APC表面的B7，阻断初始细胞毒性T细胞的活化信号；②Treg分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子，直接抑制初始细胞毒性T细胞活化、抑制激活的细胞毒性T细胞的免疫应答，最终减弱对肿瘤细胞的杀伤，D正确。 17．(1)神经递质 (2) 毒蕈碱型ACh受体 验证丛细胞释放的ACh是否能直接刺激迷走神经引发兴奋（验证ACh能否直接刺激迷走神经兴奋） (3)通过基因编辑构建丛细胞特异性敲除ACh合成关键基因的小鼠，对该小鼠感染寄生虫，在相同适宜条件下饲养，连续测定每日摄食量。 (4)急性刺激时，绒毛处的丛细胞数量较少，释放少量ACh，且空间上距隐窝EC细胞较远，EC细胞释放的5-HT不足，无法引起迷走神经产生动作电位（兴奋）。 (5)神经—体液—免疫 【详解】（1）由神经元释放、在突触间隙中传递信号的信号分子属于神经递质，符合题干中ACh、5-HT在突触间的功能定位。 （2）表格中加入毒蕈碱型受体抑制剂后，ACh诱导的EC细胞Ca2+信号和5-HT释放都被阻断，而加入烟碱型受体抑制剂后相关反应不受影响，说明EC细胞膜上接受ACh刺激的是毒蕈碱型ACh受体；图1实验分别用ACh和5-HT激动剂处理离体迷走神经元，对比两种物质响应的细胞占比，目的是验证丛细胞释放的ACh是否能直接刺激迷走神经引发兴奋。 （3）实验目的是验证摄食减少的过程依赖丛细胞产生的ACh，自变量是丛细胞能否释放ACh，需要通过基因编辑构建丛细胞特异性敲除ACh合成关键基因的小鼠，对该小鼠感染寄生虫，在相同适宜条件下饲养，连续测定每日摄食量。。 （4）结合题干信息IL-25可促进丛细胞增殖，急性感染初期还未诱导出大量2型炎症，绒毛处的丛细胞数量较少，释放少量ACh，且空间上距隐窝EC细胞较远，EC细胞释放的5-HT不足，无法引起迷走神经产生兴奋。。 （5）该过程既有迷走神经参与的神经调节、信号分子介导的体液调节，也有2型免疫炎症相关的免疫调节，是典型的神经-体液-免疫调节网络维持机体稳态。 18．(1) 免疫监视 协助扩散 (2) 肿瘤细胞过量表达PD-L1，与细胞毒性T细胞表面的PD-1结合，抑制细胞毒性T细胞的活化，实现免疫逃逸 PD-1（、PD-L1） SLIT2抗体与SLIT2结合，抑制舌部伤害神经元兴奋，缓解癌痛 (3) ABD a 使益生菌表达肿瘤抗原 生理盐水处理的口腔癌小鼠组、未改造益生菌处理的口腔癌小鼠组 【详解】（1）识别并裂解癌细胞，清除突变细胞，属于免疫系统免疫监视功能。神经元兴奋时，Na+顺浓度梯度内流，通过离子通道，不需要消耗能量，属于协助扩散。 （2）口腔癌细胞表面大量表达 PD-L1，PD-L1 与 CTL（细胞毒性 T 细胞）表面的 PD-1 结合，抑制 CTL 的活化，使 CTL 不能杀伤癌细胞，实现免疫逃逸；免疫检查点抑制剂常用抗 PD-1 或者抗 PD-L1 抗体，阻断 PD-1 与 PD-L1 的结合，解除对 T 细胞的抑制；SLIT2 抗体可以与 SLIT2 结合，阻止 SLIT2 激活舌部伤害神经元，减轻癌痛；同时免疫检查点疗法恢复 CTL 杀伤癌细胞的能力，联合治疗既能抑制肿瘤，又能缓解癌痛。 （3）①图示分析，甲是抗原呈递细胞（树突状细胞），乙、丙是细胞毒性T细胞，益生菌注射到肿瘤部位，某些白细胞，如吞噬细胞、中性粒细胞会吞噬益生菌，此过程为非特异免疫；益生菌引起的细胞毒性T细胞识别并清除肿瘤细胞属于细胞免疫，细胞免疫是特异性免疫，因此发生在图1肿瘤组织中的免疫应答涉及A细胞免疫、B特异性免疫、D非特异性免疫，ABD正确。图1中甲为抗原呈递细胞，益生菌进入该细胞后会被降解形成抗原肽-MHC分子复合体，结合甲图可知，a为抗原肽-MHC分子复合体。b、d是抗原肽-MHC复合体的受体，c是肿瘤细胞表面的抗原成分。 ②结合图1可知，益生菌被抗原呈递细胞吞噬，产生抗原肽-MHC分子复合体，并将该抗原肽-MHC分子复合体呈递给细胞毒性T细胞，因此对益生菌进行的改造最可能是通过基因工程使益生菌表达肿瘤抗原。本实验的实验目的是评估益生菌疗法的效果，实验自变量为对口腔癌小鼠的处理类型，因此实验组是改造后益生菌处理的口腔癌小鼠组，对照组是生理盐水处理的口腔癌小鼠组和未改造益生菌处理的口腔癌小鼠组。 19．(1) 电信号 感受器 (2) 减弱 ipRGC SON (3) 基本不变 明显下降 靶细胞上胰岛素受体数量减少或胰岛素受体结构异常，胰岛素不能有效结合受体 (4) 细胞因子 自身免疫病 (5) 将若干只免疫缺陷小鼠和正常小鼠均分为两组，一组正常饲养（对照组），另一组进行长达4天的熬夜处理（实验组），观察并记录两组小鼠的健康状况和死亡情况 实验组正常小鼠出现MODS甚至死亡，而免疫缺陷小鼠未出现MODS或死亡情况，对照组小鼠均正常 【详解】（1）已知ipRGC对蓝光敏感，但对红光不敏感。“敏感”是指ipRGC能将光刺激转化为电信号，沿传入神经传至神经中枢。此时，ipRGC细胞充当反射弧中的感受器。 （2）图1中，实验小鼠饥饿2小时后，分别在光照以及黑暗条件下进行血糖浓度检测，刚开始时即时间为0，血糖浓度相等，但随着时间的推移，可以明显看到，在光照条件下的血糖浓度比黑暗条件下的血糖浓度高，据此推测光减弱了小鼠的血糖代谢能力。光调节糖代谢的信号传导途径是：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区；图2中，在黑暗条件下，三种小鼠AUC相等，而在光照条件下，只有ipRGC细胞感光的那组小鼠AUC明显偏高，可以判断∶光影响糖代谢功能是由ipRGC介导的；图3中损伤了SCN的小鼠在光照条件下AUC明显高于损伤了SON的小鼠AUC，结合题干信息ipRGC对下丘脑发出密集的神经纤维，可判断：ipRGC介导的光影响糖代谢功能与下丘脑的SON区有关，综上，光调节糖代谢的信号传导途径是：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区。 （3）通常情况下，健康小鼠空腹胰岛素范围是2.29~12.30μU/mL，据表中数据可知，CSD干预后，与对照组相比，CSD组的空腹胰岛素基本不变，但空腹血糖浓度升高，因此CSD干预后胰岛素对血糖调节的功能明显下降。其原因可能是CSD干预后，胰岛素受体表达下降、胰岛素拮抗激素增多、胰岛素受体的结构异常，从而导致胰岛素对血糖调节的功能明显下降。 （4）干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等都是细胞因子，小鼠长时间睡眠剥夺，脑中内源性促睡眠物质前列腺素D2（PGD2）分泌量显著增加，释放到血液中可刺激机体分泌的细胞因子，如干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子迅速增加，从而激活体液免疫和细胞免疫（特异性免疫），激活免疫系统。若免疫系统过度激活，诱发炎症风暴，会引发自身免疫病，造成多器官功能障碍（MODS），导致小鼠短时间内死亡。 （5）研究发现，在长达4天的熬夜之后，小鼠表现出MODS。欲以若干只免疫缺陷小鼠和正常小鼠为实验材料、验证长时间熬夜会使小鼠因免疫系统过度激活而患MODS，进而导致小鼠死亡。结合题意可知，本实验的自变量为是否经过长时间熬夜和免疫系统是否正常，因变量为是否出现MODS甚至死亡，据此可知相关的实验设计思路为取生理状态一致的正常小鼠和免疫缺陷小鼠各若干，分别随机均分为2组，其中1组正常饲养（对照组），另1组进行长达4天的熬夜处理，在相同且适宜的条件下饲养，观察并记录各组小鼠的健康状况和死亡情况。则支持上述结论的实验结果为实验组正常小鼠出现MODS甚至死亡，而免疫缺陷小鼠(因为长时间熬夜无法激活免疫系统)未出现MODS或死亡情况，对照组小鼠均正常。 20．(1)骨髓 (2) 短时间内迅速产生抗体，控制早期感染 与抗原结合亲和力高，与辅助性T细胞结合 长寿浆细胞 (3) 荧光标记的B细胞数量极少/荧光强度极低 快速增殖分化为浆细胞，产生大量抗体 【详解】（1）B淋巴细胞的发育成熟场所是骨髓。 （2）① 短寿浆细胞在感染早期短时间内迅速产生抗体，控制早期感染。 ② 结合图1分析：筛选I是通过B细胞表面结合抗原的能力筛选；筛选II是依赖辅助性T细胞提供的信号，所以2次筛选依次保留与抗原结合亲和力高，与辅助性T细胞结合的B细胞。经阶段2后，大部分GC B细胞分化成长寿浆细胞。 （3）① 实验结论是GC记忆B细胞几乎不参与次级GC形成，因此次级GC中荧光标记的B细胞数量极少/荧光强度极低。结合二次免疫的功能，这类记忆B细胞不进入生发中心，而是快速增殖分化为浆细胞，产生大量抗体。 ②小鼠Ⅰ为CD45-Ⅰ标记，因第0天给小鼠Ⅰ注射抗原，因此小鼠Ⅰ有早期记忆B细胞，小鼠Ⅱ为CD45-Ⅱ标记，没有抗原刺激，不产生早期记忆B细胞，第30天两只小鼠手术缝合，共享血液循环，第60天给小鼠Ⅱ注射抗原后，检查小鼠Ⅱ的次级GC中B细胞情况，得到次级GC中的B细胞只来自初始B细胞，而非早期记忆B细胞的结论，小鼠Ⅱ自身的初始B细胞（被CD45-Ⅱ标记）进入次级GC，同时因为血液循环共享，小鼠Ⅰ的初始B细胞（被CD45-Ⅰ标记）也会进入小鼠Ⅱ体内，参与次级GC的形成，所以次级GC中会出现CD45-Ⅰ和CD45-Ⅱ标记的B细胞各占一半，由于小鼠Ⅰ之前接触过抗原，体内产生了被CD45-Ⅰ标记早期记忆B细胞，如果早期记忆B细胞进入次级GC，则在小鼠Ⅱ中，含有CD45-Ⅰ的比例要大于CD45-Ⅱ的比例，现在相同，说明只来源于初始B细胞，图像如下： 学科网（北京）股份有限公司 $ 2026年高二生物期中考试拔高卷四 学校:___________姓名：___________班级：___________考号：___________ 一、单选题 1．（25-26高二上·河南信阳·期中）脑脊液是脑部血浆滤过后形成的透明液体，可为脑细胞提供生存环境。下列叙述错误的是（    ） A．脑脊液、血浆和组织液都属于细胞外液 B．脑外伤引发水肿时脑脊液的渗透压高于正常情况 C．脑脊液中O2含量稍低时其pH仍可维持相对稳定 D．脑脊液中葡萄糖彻底氧化分解为脑细胞提供能量 2．（25-26高二上·河北邢台·期中）下图为肝组织处三类细胞外液之间的关系示意图。下列相关分析正确的是（    ） A．血液、组织液、淋巴液共同组成细胞外液 B．毛细血管a端血液的浓度高于b端血液的 C．淋巴液与组织液、血液与组织液间都可以相互渗透 D．淋巴液中的蛋白质无法正常回流可能会导致组织水肿 3．（25-26高二上·广东梅州·期中）内环境的稳态与人们的健康息息相关。某人因腹痛难忍、频繁腹泻到医院就诊，医生诊断为大肠杆菌引起的细菌性肠炎，需要注射头孢进行治疗。下图为人体组织的模式图，①-④表示液体，下列说法正确的是（　　） A．图中①②③④构成人体细胞的内环境，其约占体液的1/3 B．从化学组成上看，②中蛋白质比③中的更多 C．静脉注射药物治疗时，药物进入组织细胞的途径为③→②→① D．吃了很咸的食物，会使②渗透压升高，进而引起组织水肿 4．（25-26高二上·福建泉州·阶段检测）血浆和组织液中参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。血管受损时，血液中的凝血因子FXⅡ与血管内皮下的胶原（蛋白）接触，激活激肽释放酶使FXⅡ转化为FXⅡa。FXⅡa的主要功能是激活凝血因子FXI成为FXIa，从而启动内源性凝血途径。此外，FXⅡa还能再激活前激肽释放酶转化为激肽释放酶。下列说法错误的是（    ） A．胶原和前激肽释放酶均直接激活FXⅡ成为FXⅡa B．进入组织液的凝血因子可经淋巴再次进入血浆 C．内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件 D．前激肽释放酶合成受阻会导致FXIa的含量下降 5．（2026·广东茂名·一模）NKAPL是γ-氨基丁酸（GABA）分解代谢中酶琥珀酸半醛脱氢酶（SSADH）的转录抑制因子。研究表明，内侧前额叶皮层中间抑制性神经元（mPFC）中的Nkapl基因缺失能引起突触间隙中GABA浓度降低，突触传递异常激活，导致小鼠的认知功能障碍。下列叙述错误的是（    ） A．GABA能抑制突触后神经元的活动 B．Nkapl基因缺失mPFC中的SSADH水平升高 C．向突触间隙中补充NKAPL能提高GABA浓度 D．SSADH基因敲除利于Nkapl缺失小鼠的认知功能恢复 6．（2026·山东日照·三模）阈电位是细胞产生动作电位的“点火开关”。在神经元或肌肉细胞等可兴奋细胞中，只有当外部刺激使膜电位由静息状态到达某一特定临界值时，才会激活电压门控Na+通道，产生兴奋。神经细胞所处的环境能够影响其兴奋性，下图中甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述正确的是（　　） A．在神经细胞兴奋过程中存在不同的Na+转运蛋白起作用 B．将神经细胞置于K+浓度较高的环境，静息电位会如甲所示 C．神经细胞在环境乙中比丙中的电压门控Na+通道更容易激活 D．在一定范围内，随刺激强度增加，动作电位的峰值增大 7．（25-26高二上·广东广州·期末）轻微触碰时兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元释放GABA。正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放Cl-内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl-转运蛋白表达量改变，细胞内Cl-浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl-经Cl-通道外流，产生强烈痛觉。对该过程的分析正确的是（　　） A．正常和患带状疱疹时，Cl-经Cl-通道的运输方式不同 B．患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉 C．GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的 D．触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到图2所示膜电位变化 8．（2026·浙江·三模）研究发现部分肿瘤细胞也可产生动作电位。用不同强度电流刺激肿瘤细胞，记录膜电位和细胞内Ca2+浓度变化，结果如下图所示。已知胞内Ca2+浓度上调可激活细胞周期蛋白，推动G1→S期的转变。下列叙述正确的是（　　） A．随着刺激强度的增大，动作电位幅度和细胞内Ca2+浓度均增大 B．癌细胞间可通过将电信号经轴突传导和突触传递的方式同步增殖信息 C．体外培养条件下，用Na+通道阻断剂处理，可促进该肿瘤生长 D．体外培养条件下，降低培养液中的K+浓度，可抑制该肿瘤生长 9．（2026·重庆·三模）研究发现运动锻炼后情绪关键脑区中的乳酸水平提高，能缓解焦虑。为验证运动缓解焦虑与大脑乳酸水平的升高有关，研究人员利用抑郁焦虑模型（CRS）小鼠、正常小鼠、乳酸以及乳酸合成抑制剂（DCA）做了系列实验，部分结果如图。下列相关分析错误的是（    ） A．与①组相比，②组小鼠的焦虑水平更高 B．与②组相比，③组非焦虑行为持续时间延长，说明乳酸可缓解焦虑 C．④组结果表明，运动可通过提高大脑乳酸水平缓解焦虑 D．⑤组非焦虑行为持续时间会显著高于④组 10．（2026·湖南·高考真题）血管对收缩血管物质的反应性低时，易出现血压下降。兴趣小组探究了物质S和小肠分泌的激素K对兔离体动脉环（ARs）收缩反应的影响，收缩反应检测前需要给各组添加物质F，结果如图所示。下列叙述错误的是（     ） 注：收缩反应张力大小与收缩反应性正相关。 A．F是一种收缩血管物质 B．家兔长时间接触物质S后可能出现低血压 C．激素K单独使用对离体ARs收缩反应张力无明显影响 D．若增强S处理组的激素K受体敏感性，则ARs收缩反应张力上升 11．（2026·湖北荆州·三模）下图为某生理过程中物质X在细胞内和细胞外的浓度比值随时间变化的曲线，下列叙述错误的是（    ） A．若物质X是CO2，则t1～t2时期叶肉细胞中该比值升高的原因是细胞呼吸速率大于光合速率 B．若物质X是Na+，则t0～t1时期神经细胞形成动作电位，t2时刻产生动作电位峰值 C．若物质X是葡萄糖，则t1～t2时期小肠上皮细胞吸收葡萄糖的方式为主动运输 D．若物质X是醛固酮（类固醇），则t0～t2时期肾小管上皮细胞该比值不可能大于1 12．（25-26高二下·广东惠州·期中）图示为人体内生长激素GH分泌过程的调节机制。功能上，GH可以促进蛋白质的合成和生物体的生长，GH还能作用于肝脏，促进肝细胞释放胰岛素样生长因子等，其与受体结合后能促进钙、磷等元素及氨基酸进入软骨细胞，从而促进生长发育。据图分析其中错误的是（　　） A．半胱胺对垂体分泌生长激素起促进作用 B．垂体内分泌细胞上存在生长因子的受体且除能分泌GH外，还能分泌促甲状腺激素 C．在神经调节中，多巴胺是一种神经递质，其进入垂体细胞后起促进作用 D．研究发现体内GH过多会导致人患“垂体性糖尿病”，据此可以判断图中（？）处的作用效果应为“—” 13．（2026·江苏南通·模拟预测）人饮酒后，血液中的炎性标志物C反应蛋白（CRP）的水平会升高，引起交感神经兴奋，从而引起一系列反应，其部分过程如图所示。下列说法正确的是（    ） A．CRP水平升高能通过下丘脑—垂体—肾上腺轴促进肾上腺素分泌 B．血糖调节过程中，糖皮质激素与胰高血糖素的作用相抗衡 C．某人血浆CRH高于正常值，糖皮质激素低于正常值，则其肾上腺皮质发生病变 D．图中的神经递质（非NO）、激素、细胞因子的作用方式是直接和受体接触 14．（2026·云南·三模）研究发现，吸烟会对免疫调节产生影响。香烟烟雾中的NNK（亚硝胺类化合物）会影响吸烟者肺部肿瘤细胞微环境，诱导调节性T细胞的增多和聚集，导致机体出现免疫抑制，部分机制如图所示，其中→表示促进或转化，—表示抑制。下列分析正确的是（　　） A．NNK与分子X结合后可以使得色氨酸/犬尿氨酸比值升高进而引发免疫抑制 B．若机体内调节性T细胞数量减少或功能缺陷，可能引发获得性免疫缺陷病 C．抗癌药物研发中，提高肿瘤细胞中IDO1水平可以逆转调节性T细胞的增加 D．联合使用PD-1抗体药物和IDO1抑制剂，有利于恢复免疫，增强抗肿瘤效果 15．（2026·湖北荆州·二模）科研人员将位于常染色体上的ETS1基因中①②之间的片段（图1）切除，从而获得雌雄各一头系统性红斑狼疮猪（亲本），并分别使用荧光标记的P1、P2、P3三种探针对二者交配产生的F1个体甲、乙、丙进行基因检测（有探针结合位点的基因片段会显示出对应条带），结果如图2所示。ETS1相关基因可用E/e表示。下列叙述不正确的是（    ） A．该变异属于染色体结构变异 B．图2中Ⅰ使用的探针为P1或P3，Ⅱ使用的探针为P2 C．若亲代继续繁殖，理论上F1中含大条带与小条带的猪占1/2 D．红斑狼疮属于自身免疫病，可通过适当抑制免疫系统功能进行治疗 16．（2026·四川·模拟预测）调节性T细胞（Treg）的核心功能是防止免疫反应过度活跃、维持免疫稳态，其部分作用机制如图所示。研究发现，肺癌患者肿瘤组织及外周血中 Treg数量显著升高，Treg 大量表达CTLA-4，可与抗原呈递细胞 （APC）表面的B7分子结合。APC可通过多种相互作用，为细胞毒性T细胞的活化提供所需信号。据图分析，下列说法错误的是（　　） A．患者体内 Treg数量增多导致肿瘤细胞发生免疫逃逸，属于免疫缺陷病 B．B7 与 CD28 结合和MHCⅡ将抗原呈递给TCR 是细胞毒性T细胞活化的两个信号 C．细胞毒性T细胞的分裂分化还需要辅助性T细胞分泌的细胞因子的加速 D．Treg可通过两个途径减弱或抑制初始细胞毒性T细胞的活化，从而减弱细胞毒性T细胞对肺癌细胞的杀伤作用 二、实验题 17．（26-27高三上·广东广州·阶段检测）小肠绒毛中有一类兼具感受与分泌功能的丛细胞，受寄生虫代谢产物（如琥珀酸）的刺激而兴奋，并释放乙酰胆碱（ACh）和白细胞介素-25（IL-25）。IL-25既能诱发2型免疫炎症，又能促进丛细胞增殖。小肠隐窝处的EC细胞可分泌5-羟色胺（5-HT），小肠管壁内分布有迷走神经。临床发现，人体肠道寄生虫会引起摄食减少等症状。为探究其生理机制，研究者以小鼠为材料开展了系列实验。 (1)5-HT和ACh也可由神经元释放，在突触间作为___________传递信号。 (2)为探究丛细胞与EC细胞之间的关系，研究者用不同试剂处理离体培养的EC细胞，根据表分析，EC细胞膜上接受ACh刺激的受体类型是___________。为了验证上述机制，科研人员进行了图1的实验，对离体的迷走神经元细胞分别施加两种物质，该实验的目的是___________。 处理 EC细胞内Ca2+信号 5-HT释放 10μmol·L-1ACh + + ACh+阿托品（10μmol·L-1，毒蕈碱型ACh受体抑制剂） - - ACh+美加明（10μmol·L-1，烟碱型ACh受体抑制剂） + + 注：（“+”表示检测到反应，“-”表示未检测到），Ca2+信号可视为细胞兴奋 (3)综合上述实验结果，研究者提出假设：丛细胞释放的ACh作用于EC细胞使其兴奋，进而经迷走神经传入引起小鼠摄食减少。为验证上述过程依赖于丛细胞产生的ACh，还需增设一组实验。请以小鼠为实验材料，写出该组实验的处理方法：____________________。 (4)研究者用IL-25连续处理小鼠诱导2型炎症（如图2右图），测得小肠隐窝处5-HT显著升高：而用激动剂灌胃激活丛细胞，小鼠摄食量无明显变化（如图2左图）。结合上述资料并依据图2分析，急性感染初期，小鼠未出现摄食减少的原因是：____________________。 (5)在机体对抗寄生虫的过程中，机体通过______________________________调节网络维持稳态。 18．（26-27高三上·江苏·阶段检测）颈部引流淋巴结（TDLNs）中的细胞毒性T细胞（CTL）等细胞能迁移至口腔癌组织中，参与抗肿瘤免疫应答过程。口腔癌组织中舌部伤害神经元的激活会驱动癌痛发生。请分析回答： (1)迁移到口腔的CTL细胞可识别并裂解口腔癌细胞，这体现了免疫系统的_______功能。遭受免疫攻击时，口腔癌细胞分泌信号分子SLIT2作用于舌部伤害神经元上的受体，舌部伤害神经元兴奋，此时神经元细胞膜上Na+的跨膜转运方式为_______，最终在大脑皮层产生痛觉。 (2)在正常的免疫应答中，活化的T细胞表达PD-1蛋白，与正常细胞表面表达的PD-L1结合后，可抑制T细胞的过度活化，避免自身免疫损伤。口腔癌细胞可以通过与CTL直接接触实现免疫逃逸，推测其机理是_______。免疫检查点抑制剂如_______抗体的使用，已成为肿瘤免疫治疗的重要策略，研究人员提出SLIT2抗体和免疫检查点疗法联合治疗口腔癌的新方案。SLIT2抗体的联合使用，优点是：_______________。 (3)研究表明，细菌天然会进入肿瘤内定植，并调节抗肿瘤免疫。据此，科研团队对某种益生菌进行改造，再将改造后的益生菌注射到肿瘤部位（如下图，甲、乙、丙表示细胞，a～d表示质膜上的物质或结构）。结果显示，该处理能诱导免疫细胞高效识别肿瘤细胞并进行杀伤。 ①图示肿瘤组织中的免疫应答涉及_______。（编号选填） A．细胞免疫  B．特异性免疫  C．体液免疫  D．非特异性免疫 a～d中，表示抗原肽-MHC分子复合体的是_______。 ②根据免疫学原理推测，通过基因工程对益生菌进行的改造最可能是_______，为评估改造益生菌的疗效，以小鼠为实验对象、肿瘤体积为检测指标进行实验研究，实验组为改造后益生菌处理的口腔癌小鼠组，则对照组为：_______________。 19．（26-27高三上·浙江杭州·阶段检测）大量调查显示，长期夜间过多光照会显著增加患糖尿病、肥胖的风险。哺乳动物感光主要依赖视网膜上的视锥细胞、视杆细胞和ipRGC（自感光视网膜神经节细胞），其中ipRGC对下丘脑发出密集的神经纤维。回答下列问题： (1)已知ipRGC对蓝光敏感，但对红光不敏感。“敏感”是指ipRGC能将光刺激转化为__________，据此分析，视网膜上的感光细胞ipRGC属于反射弧中的__________。 (2)为研究光调节葡萄糖代谢的机制，我国科学家开展了如下实验。 实验一：实验鼠饥饿2小时后，注射一定量葡萄糖溶液，分别在黑暗和光照条件下检测2小时内血糖浓度变化，结果如图1所示。 实验二：对三种小鼠（①全盲、②ipRGC不感光、③视锥细胞和视杆细胞不感光），在黑暗和光照条件下分别进行葡萄糖代谢能力检测，结果如图2所示（AUC为血糖含量曲线与横坐标时间轴围成的面积）。 实验三：分别损毁感光正常小鼠下丘脑的SCN区和SON区，在黑暗和光照条件下进行葡萄糖代谢能力检测，结果如图3所示。 上述实验表明光__________（填“增强”或“减弱”）了小鼠的血糖代谢能力，光调节糖代谢的信号传导途径是：光→视网膜__________细胞→传入神经→下丘脑__________区。 (3)研究者对健康小鼠进行慢性睡眠剥夺（CSD）干预后，检测其空腹血糖及空腹胰岛素浓度。 组别 空腹血糖（mmol/L） 空腹胰岛素（μU/mL） CSD组 6.63 10.72 对照组 5.14 10.77 （注：通常情况下，健康小鼠空腹胰岛素范围是2.29～12.30 μU/mL） CSD干预后，小鼠的空腹胰岛素水平_________（填“明显提高”、“基本不变”或“明显下降”），因此CSD干预后胰岛素对血糖调节的功能_________（填“明显提高”、“基本不变”或“明显下降”），原因可能是_________。（答出一点） (4)研究发现小鼠长时间睡眠剥夺，脑脊液中内源性促睡眠物质前列腺素D2（PGD2）分泌量显著增加。当PGD2突破血脑屏障进入循环系统时，可刺激机体分泌干扰素、白细胞介素等多种_________，激活免疫系统。若免疫系统过度激活，诱发炎症风暴，会引发_________病，造成多器官功能障碍（MODS），导致小鼠短时间内死亡。 (5)研究发现，在长达4天的熬夜之后，小鼠表现出MODS。欲以若干只免疫缺陷小鼠和正常小鼠为实验材料、验证长时间熬夜会使小鼠因免疫系统过度激活而患MODS，进而导致小鼠死亡。请写出实验设计思路并预期实验结果。 实验设计思路：_______________________________________________________________。 预期实验结果：_______________________________________________________________。 20．（26-27高三上·广东·阶段检测）体液免疫反应会因反复接触抗原而增强对B细胞的成熟和分化进行研究。 (1)B细胞在_______中发育和成熟后，进入血液和淋巴循环，此时B细胞尚未接触外界抗原，称为初始B细胞。 (2)初始B细胞在淋巴结中接触抗原后的成熟过程如图1。 ①亲和力代表抗体或B细胞结合抗原的能力。短寿浆细胞分泌低亲和力抗体，仅存活3～5天；长寿浆细胞分泌高亲和力抗体，可存活数月。阶段1产生的短寿浆细胞对机体抵抗感染的意义是____________。 ②阶段2中，GC B细胞大量增殖形成生发中心（GC），此过程中会因突变得到亲和力不同的多种B细胞，2次筛选依次保留_________的B细胞。经阶段2后，大部分GC B细胞分化成________。 (3)机体初次接触抗原形成的GC称为初级GC，30天后退化消失。再次接触相同抗原时新形成的GC称为次级GC。对次级GC中B细胞的来源进行研究。 ①给小鼠注射抗原诱发初级GC，荧光标记GC记忆B细胞。30天后再次注射相同抗原，检测到次级GC中__________，说明GC记忆B细胞几乎不参与次级GC的形成。分析二次免疫时，GC记忆B细胞的主要作用是____________。 ②继续研究次级GC中无荧光标记的B细胞来源。进行如图2小鼠异体共生实验，缝合后的两只小鼠共享血液循环系统。 结果说明次级GC中的B细胞只来自初始B细胞，而非早期记忆B细胞。请画出符合结论的实验结果________。 试卷第1页（共3页） 试卷第1页（共3页） 学科网（北京）股份有限公司 。 答案第1页（共2页） 答案第1页（共2页） 学科网（北京）股份有限公司 $