精品解析：上海市实验学校2026-2027学年高二上学期生物（等级）期中考试试卷

上海市实验学校2026学年第一学期1.高二生物（等级）期中考试 （满分100分 考试时间：60分钟） 考生注意： 1．本考试设试卷和答题纸两部分，试卷包括试题与答题要求，所有答题必须写在答题纸上，做在试卷上一律不得分。 2．答题前，请在答题纸上填写班级、姓名、学号并粘贴二维码，请用黑色水笔在答题框内答题，不得使用修正液涂改。 3．答题纸与试卷在试题编号上是一一对应的，答题时应特别注意，不能错位。 4．试卷满分100分。 一、葡萄栽培与酿造（19分） 1. 葡萄美酒夜光杯，欲饮琵琶马上催。公元前139年，张骞出使西域，将葡萄带回华夏大地。两千多年来，人们不断探索葡萄的栽培与利用：研究叶片的光合本领，在盐碱地上选种耐盐品种，通过杂交育种改良品质，最终将果实酿成美酒。某兴趣小组围绕葡萄开展了系列研究。 葡萄植株叶肉细胞的部分代谢过程如图1所示，a、b、c、d代表不同的细胞结构，①～④代表不同的物质。图2表示葡萄植株在不同条件下CO2吸收速率（mg/h）。 （1）图1中，能产生物质“②”的细胞结构有____________。 A. a B. b C. c D. d （2）图1中，结构“b”中代谢所需物质“③”的来源有____________。 A. 从细胞外环境中吸收 B. “a”中的代谢产物 C. “c”中的代谢产物 D. “d”中的代谢产物 （3）图2中，影响葡萄植株光合作用强度的因素有____________。 A. 光照强度 B. 温度 C. CO2浓度 D. 相对湿度 （4）图2中，在全光照、CO2浓度为1.22%的条件下，葡萄植株真正光合速率（实际光合作用）最大时所对应的温度是____________。 A. 20℃ B. 30℃ C. 35℃ D. 40℃ 盐渍化是制约葡萄栽培的重要土壤问题。某研究小组以葡萄品种A和B为材料，研究盐胁迫对两种葡萄植株光合作用的影响。实验中将两种植株置于不同浓度NaCl培养液中培养，分别测得叶片气孔导度（气孔张开程度）和叶绿素a/叶绿素b比值，结果见图3、图4。已知叶绿素a/叶绿素b比值可反映叶绿体中类囊体的垛叠程度，其比值越低，类囊体垛叠程度越低、排列松散，类囊体膜的稳定性也越差。 （5）分析图3，对高盐环境耐受性较高的植物是_______。 A. 葡萄A B. 葡萄B （6）研究发现，当NaCl浓度大于100 mmol/L时，葡萄B光合速率进一步下降。综合分析图3、图4，葡萄B光合速率进一步下降可能的原因是_____________。 A. 叶绿体中类囊体结构排列松散，影响光反应 B. 叶绿素a/叶绿素b比值下降，影响光的吸收 C. 盐胁迫下植物进一步失水，叶肉细胞中的代谢减弱 D. 气孔导度下降影响CO2的吸收，影响碳反应 （7）培育耐盐植物，需研究植物适应高盐环境的生理特性。有利于植物对高盐环境适应的特性有______________。 A. 细胞膜上离子转运蛋白增加 B. 能从外界环境中吸收无机盐离子至液泡中 C. 细胞内可溶性有机小分子合成增加 D. 细胞内产生一类具有调节渗透作用的蛋白 【答案】（1）ABD （2）AB （3）ABC （4）C （5）A （6）ABCD （7）ABCD 【解析】 【小问1详解】 图1中①是水，②是ATP，③是氧气，④是丙酮酸，a是叶绿体，b是线粒体，d是细胞质基质，能产生ATP的场所包括叶绿体、线粒体、细胞质基质，即a、b、d。故选ABD。 【小问2详解】 ③是氧气，线粒体利用的氧气，可以从外界环境中吸收，也可以来自光反应产生，即来自a叶绿体。故选AB。 【小问3详解】 分析图2可知，随温度、光照强度、CO2浓度的改变，CO2的吸收速率发生变化，但图中并未涉及到相对湿度的改变，所以图2中影响葡萄植株光合作用强度的因素有温度、光照强度、CO2浓度， 故选ABC。 【小问4详解】 真正光合速率（实际光合作用）=净光合速率+呼吸速率，图示对应的CO2的吸收速率表示净光合速率，黑暗下CO2的释放速率为呼吸速率。在全光照、CO2浓度为1.22%的条件下，30°C对应的呼吸速率约为15，净光合速率约为40，真正光合速率为15+40=55；35°C对应的呼吸速率约为37，净光合速率约为28，真正光合速率为37+28=65，故最大时所对应的温度是35°C，选C。 【小问5详解】 图3中随着氯化钠浓度增大，B葡萄气孔导度逐渐降低，说明失水多气孔关闭，而葡萄A几乎无影响，说明对高盐环境耐受性较高的植物是葡萄A，选A。 【小问6详解】 AB、根据图4分析，当NaCl浓度大于100mmol/L时，葡萄B叶绿素a/叶绿素b比值下降，导致类囊体垛叠程度低、排列松散，类囊体膜的稳定性也越差，影响光反应；且叶绿素a/叶绿素b比值下降会影响光能的吸收，进而影响光合速率，AB正确； CD、根据图3分析，当NaCl浓度大于100mmol/L时，葡萄B气孔导度减小，即气孔关闭程度增大，导致二氧化碳的吸收量减少，影响了暗反应，导致光合速率进一步下降；当NaCl浓度大于100mmol/L时，由于盐胁迫，导致植物进一步失水，叶肉细胞中的代谢减弱，从而导致光合速率进一步下降，CD正确。 【小问7详解】 A、细胞膜上离子转运蛋白增加，可吸收更多的离子，导致细胞内浓度增大，有利于对高盐环境的适应，A正确； B、从外界环境中吸收无机盐离子至液泡中，可导致液泡渗透压增大，有利于适应高盐环境，B正确； C、溶质微粒的数目影响渗透压，细胞质内合成可溶性有机小分子会使细胞液渗透压升高，利于适应高盐环境，C正确； D、细胞内产生一类具有调节渗透作用的蛋白，可调节渗透压，有利于适应高盐环境，D正确。 二、骨质疏松与骨形成（20分） 2. 骨的坚硬程度，既取决于沉积其中的钙、磷等无机盐，也取决于成骨细胞分泌的骨基质。Ⅰ型胶原是骨基质的主要蛋白质，成骨细胞合成并分泌Ⅰ型胶原的途径如图1。研究者用小鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）进行成骨诱导培养，定时检测转录因子Runx2的相对表达量和碱性磷酸酶（ALP）的相对活性，并用流式细胞术统计细胞周期各时相的细胞比例，结果如图2。临床发现，编码COPII包被蛋白组分SEC23A的基因发生突变，会导致一种颅面部骨骼发育异常（CLSD），患者成骨细胞内Ⅰ型胶原滞留于内质网。 （1）据图1判断Ⅰ型胶原在细胞内加工分泌出细胞，依次经过的结构是____________。 A. 核糖体→粗面内质网→高尔基体→分泌泡→细胞膜 B. 粗面内质网→核糖体→高尔基体→分泌泡→细胞膜 C. 核糖体→高尔基体→粗面内质网→分泌泡→细胞膜 D. 核糖体→粗面内质网→分泌泡→高尔基体→细胞膜 （2）下列关于Ⅰ型胶原的叙述，正确的有____________。 A. 其基本组成单位是氨基酸，一条肽链内相邻氨基酸之间通过肽键相连 B. 三条肽链相互缠绕形成三股螺旋，与其作为结构蛋白的功能相适应 C. 在内质网和高尔基体中的加工，对形成其特定空间结构有重要作用 D. 分泌到细胞外后，α肽链才开始在核糖体上脱水缩合 （3）据图1判断：CLSD患者成骨细胞中Ⅰ型胶原滞留于内质网的直接原因是_________。 A. 细胞核内相关基因的转录受阻 B. COPⅡ包被小泡不能正常形成 C. Ⅰ型胶原的氨基酸排列顺序发生改变 D. 分泌泡与细胞膜不能融合 （4）已知对照组细胞的细胞周期总时长约为24 h。据图2乙估算，对照组细胞S期的持续时间约为___________h（保留一位小数）。 （5）请将成骨诱导过程中下列事件按发生的先后顺序排列：___________。 ①Runx2表达量上升②大量细胞阻滞于G0/G1期③ALP活性显著升高④Ⅰ型胶原大量分泌到细胞外 A. ①②③④ B. ①③②④ C. ②③①④ D. ③②①④ （6）除“Ⅰ型胶原合成量减少”外，下列也会导致骨质疏松患者骨量减少的有_________。 A. BMSC增殖受抑，成骨细胞数量不足 B. BMSC分化程度低，骨基质蛋白合成不足 C. 钙、磷等无机盐在骨基质中沉积减少 D. 成骨前体细胞停滞于S期，不能退出细胞周期 （7）某研究团队拟研发促进骨形成的药物。下表左栏是提出的干预思路，右栏是可供引用的依据。请按要求作答。 干预思路 依据（须结合图1或图2） 甲．提高BMSC中Runx2的表达量或活性 ①图2乙：对照组S期细胞 比例高于Runx2高表达组 乙．促进COPⅡ包被小泡的形成 ②材料：可用流式细胞术统计 细胞周期各时相的细胞比例 丙．先促进BMSC增殖，再诱导其分化 ③图2甲：Runx2表达量上升后，ALP活性随之升高 丁．提高BMSC中ALP的合成量 ④材料：CLSD患者成骨细胞内Ⅰ型胶原滞留于内质网 戍．延长BMSC停留在细胞周期中的时间 ⑤图2乙：Runx2高表达组G0/G1期比例升高，细 胞退出细胞周期后才完成分化 己．促进钙、磷等无机盐在骨中沉积 ⑥图2甲：ALP活性持续升高，是成骨分化的标志 请选出三条合理科学的干预思路并从依据栏里找到能支撑该思路的选项进行匹配。每条思路最多连一条依据，每条依据最多使用一次。（回答示例：甲-① ） _______________________、__________________、____________________ 【答案】（1）A （2）ABC （3）B （4）7.2 （5）B （6）ABCD （7） ①. 乙-④ ②. 丙-② ③. 丁-⑥ 【解析】 【小问1详解】 Ⅰ型胶原是分泌蛋白，先在核糖体合成多肽链，合成的肽链会进入粗面内质网进行初步加工，经过粗面内质网初步加工的蛋白质会被运输到高尔基体进行进一步的加工、分类和包装，高尔基体形成分泌泡，将加工好的蛋白质包裹起来，最后，分泌泡与 细胞膜融合，将蛋白质分泌到细胞外，A正确。 【小问2详解】 A、Ⅰ型胶原是蛋白质，蛋白质的基本组成单位是氨基酸，氨基酸之间通过通过脱水缩合形成肽键，相连形成肽链，A正确； B、I型胶原由三条α肽链相互缠绕形成三股螺旋结构，这种特定的空间结构使其具有较高的强度和韧性，与其作为结构蛋白的功能相适应，B正确； C、I型胶原在核糖体上合成后，需要在内质网和高尔基体中进行加工，这些加工过程对形成其特定空间结构有重要作用，C正确； D、蛋白质的合成是在核糖体上进行的，α肽链在核糖体上脱水缩合形成肽链后，再经过内质网和高尔基体的加工，最后分泌到细胞外，而不是分泌到细胞外后才开始在核糖体上脱水缩合，D错误。 【小问3详解】 编码COPII包被蛋白组分SEC23A的基因发生突变，会导致一种颅面部骨骼发育异常（CLSD），患者成骨细胞内Ⅰ型胶原滞留于内质网，因此CLSD患者成骨细胞中Ⅰ型胶原滞留于内质网的直接原因是COPⅡ包被小泡不能正常形成，B正确，ACD错误。 【小问4详解】 据图2乙估算，对照组S期的细胞占比30%，已知对照组细胞的细胞周期总时长约为24 h，故S期的持续时间约为24×30%=7.2h。 【小问5详解】 结合题意可知，成骨诱导过程中，转录因子Runx2表达量上升，结合图2甲可知，碱性磷酸酶（ALP）活性升高，结合图2乙可知，大量细胞阻滞于G0/G1期，Ⅰ型胶原大量分泌到细胞外，故按发生的先后顺序排列为①③②④，B正确，ACD错误。 【小问6详解】 A、BMSC （骨髓间充质干细胞）是成骨细胞前体细胞，若其增殖受抑，会直接造成成骨细胞数量不足，骨形成的细胞来源减少，最终量生成不足，会引发骨量减少，A正确； B、BMSC分化程度低，无法正常向成骨细胞方向成熟分化，会导致骨基质蛋白合成不足，骨的有机成分生成不足，骨的结构和量都会受损，会造成骨量减少，B正确； C、骨主要组成包含有机基质和钙、磷等无机盐成分，钙、磷等无机盐在基质中沉积减少，会直接导致骨的矿化不足，骨的总含量下降，引发骨量减少，C正确； D、成骨前体细胞需要退出细胞周期，完成增殖后进入分化阶段，才能成为具备功能的成熟成骨细胞；若细胞停滞于S期（DNA复制期），无法退出细胞周期完成分化，就不能形成有功能的成熟成骨细胞，骨形成过程受阻，最终导致骨量减少，D正确。 【小问7详解】 甲：提高BMSC中Runx2的表达量或活性，结合证据⑤，图2乙：Runx2高表达组G0/G1期比例升高，细 胞退出细胞周期后才完成分化，不利于骨形成；乙：促进COPⅡ包被小泡的形成，结合证据④材料：CLSD患者成骨细胞内Ⅰ型胶原滞留于内质网，可知乙思路可促进骨形成；丙：先促进BMSC增殖，再诱导其分化，结合证据②材料：可用流式细胞术统计细胞周期各时相的细胞比例，促进增殖可促进骨形成；丁：提高BMSC中ALP的合成量，结合证据⑥图2甲：ALP活性持续升高，是成骨分化的标志，思路丁可促进骨形成；戍：延长BMSC停留在细胞周期中的时间，结合证据⑤，图2乙：Runx2高表达组G0/G1期比例升高，细胞退出细胞周期后才完成分化，思路戍 不利于骨形成；己：促进钙、磷等无机盐在骨中沉积，结合证据图2甲：ALP活性持续升高，是成骨分化的标志，因此促进钙、磷等无机盐在骨中沉积，不利于ALP活性的提高，思路己不利于骨形成。因此合理科学的干预思路及证据为乙-④、丙-②、丁-⑥。 三、棉花的栽培（24分） 3. 棉花是我国的重要经济作物。图1为正常棉花花粉母细胞减数分裂部分时期显微图像以及“抑制剂X”处理后所引发的异常分裂现象。“抑制剂X”处理可获得染色体消减的雄性假配子（如图1中“☆”标注），该假配子可与正常的雌配子发生“假受精”，并发育为单倍体（染色体数记作n）后代。 （1）棉花花粉母细胞正常减数分裂后期Ⅱ以及末期Ⅱ过程中，保证配子染色体数目是母细胞的一半的结构变化有_______。 A. 着丝粒分裂，染色体移向细胞两极 B. 染色体解螺旋成染色质 C. 核仁重现，纺锤丝消失 D. 形成细胞板，细胞一分为二 （2）图1中异常后期Ⅱ的箭头所示为一些分离滞后的染色体，这些染色体最终消减，没有进入配子的核中。由此可推断，该异常后期Ⅱ细胞最终产生的配子中染色体的数目为_______。 A. n B. 0-n C. 0-2n D. n-2n 一种二倍体棉花的12号同源染色体上有两对基因G/g和N/n分别控制有无腺体和有无短绒两对性状，育种者选用有腺体无短绒（ggNN）的父本和无腺体有短绒的母本（GGnn）进行杂交育种。 （3）将上述亲本杂交获得的F1进行自交。已知，经“抑制剂X”的处理，F1产生的雄配子均为假配子，雌配子正常，获得的F2有四种表型。由此推测________。 A. 母本12号同源染色体在减数分裂过程中发生交叉互换 B. G/g和N/n两对基因的遗传符合自由组合定律 C. F2四种表型中有腺体无短绒和无腺体有短绒的个体占比较多 D. F2四种表型的比例为1:1:1:1 （4）通过上述方法获得的单倍体植株往往瘦小，若想使其染色体恢复为正常二倍体，可用药剂_______处理单倍体幼苗。 （5）恢复为二倍体的棉花植株在遗传时产生了异常后代，请根据图判断异常植株产生的根本原因是_______。 A. 母本染色体上的基因发生突变 B. 母本染色体上的基因发生交叉互换 C. 母本染色体发生缺失 D. 母本染色体发生易位 病菌侵染可导致棉花患瘟病，棉花细胞通过合成过氧化氢，启动“免疫”反应，从而抵抗病菌。科研人员利用纯合瘟病抗性突变体M与表型为易感瘟病的野生型（WT）棉花植株杂交进行了一系列研究。对WT和突变体M中的与瘟病抗性有关的某基因进行测序分析（相关基因用R-r表示），结果如图2。 （6）突变体M与野生型（WT）植株杂交，F1表现为易感病，F1自交，则F2中抗病:易感病的比例为______。 A. 1:1 B. 2:1 C. 3:1 D. 1:3 （7）据图2可知，与WT中基因序列相比，抗性突变体M的基因发生了_______。 A. 基因缺失 B. 碱基替换 C. 碱基增添 D. 基因突变 已知WT和突变M均无A基因。科研人员将一个抑制棉花R基因表达的A基因随机插入WT的某条染色体中（已知A基因和R基因不在同一条染色体上），通过自交筛选得到纯合植株N，表现为抗瘟病。 （8）转入A基因后的植株，自交后纯合植株N的概率是_______。 （9）将植株N与突变体M杂交，F1表现为_______。 A. 抗瘟病 B. 易感瘟病 （10）请在下图中标出F1中相关基因在染色体上的分布_______（长、短的染色体分别表示为A基因和R基因所在染色体）。 （11）接上题，F1自交，F2中易感病：抗病的比例为________。 【答案】（1）AD （2）B （3）AC （4）秋水仙素 （5）D （6）D （7）D （8）1/4 （9）A （10） （11）3:13 【解析】 【小问1详解】 减数第二次分裂后期，着丝粒分裂，姐妹染色单体分开成为染色体并移向细胞两极；末期细胞形成细胞板、一分为二，最终每个配子的染色体数目是减数第二次分裂母细胞（次级精母细胞）的一半。染色体解螺旋成染色质，核仁重现，纺锤丝消失，是末期Ⅱ的结构变化，不直接决定染色体数目的减半，BC错误，AD正确。 【小问2详解】 正常情况下减数第二次分裂后的配子染色体数为n；本题中异常后期Ⅱ部分染色体滞后消减、无法进入配子的核中，最少可全部染色体都消减（染色体数为0），最多可全部染色体正常进入（染色体数为n），因此配子染色体范围是0-n，B正确，ACD错误。 【小问3详解】 A、两对基因都位于12号同源染色体上，F1基因型为GgNn，原本G与n连锁、g与N连锁，若不发生交叉互换只能产生2种雌配子，只会出现2种表型，现在出现4种表型，说明母本12号同源染色体发生了交叉互换，A正确； B、两对基因位于一对同源染色体上，不遵循自由组合定律，B错误； C、交叉互换产生的重组型配子远少于亲本型配子，因此F2（单倍体，由雌配子直接发育而来）中亲本型（有腺体无短绒、无腺体有短绒）个体占比更多，C正确； D、重组型配子少，因此四种表型比例不是1：1：1：1，D错误。 【小问4详解】 秋水仙素可抑制纺锤体形成，使单倍体幼苗染色体数目加倍，恢复为二倍体。 【小问5详解】 根据题目图片中的染色体形态对比：母本的非同源染色体之间发生了片段交换，该变异属于染色体结构变异中的易位，父本染色体正常，后代继承了母本的易位染色体和父本的正常染色体，这种非同源染色体的染色体片段互换的情况属于染色体结构变异中的易位，因此异常植株产生的根本原因是母本染色体发生易位，D正确，ABC错误。 【小问6详解】 纯合突变体M（抗病）和纯合野生型WT（易感）杂交，F1全为易感病，说明易感病为显性性状，F1基因型为Rr，自交后代F2中抗病rr：易感病R_=1：3，D正确，ABC错误。 【小问7详解】 对比序列可知，突变体M比WT缺失了1个碱基对，该变异属于基因突变，并未缺失整个基因，D正确，ABC错误。 【小问8详解】 初始插入A基因后，植株为杂合子（仅一条染色体含A，同源的另一条不含），自交后代中纯合AA的概率为1/4。 【小问9详解】 纯合植株N基因型为AARR（A抑制R表达，表现抗病），突变体M基因型为rraa，杂交F1基因型为AaRr，A存在可抑制R表达，因此F1表现为抗瘟病，A正确，B错误。 【小问10详解】 A基因在长染色体，R基因在短染色体，两对不连锁，标注如下： 两条长染色体（一对）：一条标注A，另一条不标注（或标注a）； 两条短染色体（一对）：一条标注R，另一条标注r，如图所示：。 【小问11详解】 F1基因型为AaRr，两对基因位于非同源染色体，自由组合；仅aaR_为易感病，其余都为抗病。F1自交后代易感病比例=1/4×3/4=3/16，抗病比例=1-3/16=13/16，因此易感病：抗病=3：13。 四、高血氨症及其治疗（21分） 4. 氨是机体蛋白质代谢的重要产物，对人体具有毒性。正常人体肝细胞能将有毒的氨转化为尿素，随尿液排出体外；当尿素循环代谢途径中任何一种酶缺乏时，血氨便会升高，引发高血氨症。某家系中，先证者甲为一名患病女性，但其父亲、母亲以及弟弟均无该病临床表现。 （1）请在答题纸上绘制该家系的系谱图________。 CPS1是氨代谢过程中的一种关键酶。科研人员对甲的cps1基因进行测序，发现其一对cps1基因中分别存在一处碱基序列的改变，如图1所示是其中一个突变位点（箭头所指为模板链突变位点）。 （2）据图1，其中一个cps1基因的碱基对改变使CPS1酶第108位氨基酸由__________变为__________。（ ）（注：甘氨酸密码子：GGU、GGC、GGA、GGG；谷氨酸密码子：GAA、GAG；脯氨酸密码子：CCU、CCC、CCA、CCG；亮氨酸密码子：UUA、UUG、CUU、CUC、CUA、CUG）。 A. 亮氨酸、脯氨酸 B. 脯氨酸、亮氨酸 C. 甘氨酸、谷氨酸 D. 谷氨酸、甘氨酸 2025年，研究团队开发了一种个体化碱基编辑基因疗法，并通过严格的安全性、有效性评价及伦理委员会审批，成功应用于一名患病的男婴。该疗法的核心组件包括识别cps1基因突变位点的gRNA，以及由腺嘌呤脱氨酶（TadA）与Cas9缺口酶（nCas9）融合而成的ABE蛋白，作用机制如图2所示。 （3）结合题图信息分析，下列叙述正确的是__________（单选）。 A. gRNA可以催化腺嘌呤发生脱氨反应，将DNA上的A转变为次黄嘌呤（I） B. nCas9（Cas9缺口酶）负责识别靶DNA序列，通过碱基互补配对定位突变位点 C. 腺嘌呤脱氨酶TadA完成碱基修饰后，nCas9切断非靶DNA链形成单链切口 D. 产生单链切口后细胞直接将次黄嘌呤替换为G，无需经过DNA复制过程 （4）若要利用该技术改造患者甲的cps1基因图1中的突变位点，则gRNA的向导序列应至少包含以下哪个序列__________（单选）。 A. 5′-…GAGAAT…-3′ B. 5′-…GAGAAU…-3′ C. 5′-…ATTCTC…-3′ D. 5′-…AUUCUC…-3′ 该疗法需将gRNA与编码ABE蛋白的mRNA共同封装于脂质纳米颗粒（LNP）中，经静脉输注进入患儿体内。LNP进入血液后，其表面会吸附血液中的载脂蛋白E，从而被肝细胞膜上的低密度脂蛋白受体特异性识别并进入肝细胞，实现靶向递送。 （5）LNP进入肝细胞后释放编码ABE蛋白的mRNA，以该mRNA为模板合成ABE蛋白的生理过程称为__________；该过程需要肝细胞提供的物质与结构是__________（填编号）。ABE蛋白随后进入__________，执行基因编辑功能。 ①核糖体②tRNA③mRNA④DNA聚合酶⑤RNA聚合酶⑥DNA解旋酶⑦ATP⑧NTP⑨dNTP⑩氨基酸 患儿在接受两次基因治疗输注后的随访中，膳食蛋白质摄入量增加，血氨水平较治疗前显著下降且更稳定，氮清除剂药物的剂量从起始剂量减半，且未发生严重不良事件。治疗前后的蛋白质摄入量与血浆氨水平变化如图3所示（注：氨清除药是治疗CPS1缺乏症的常用药，“尝试戒断药物”为进行基因编辑技术治疗。水平虚线代表实验室检测值的正常范围上限）。 （6）据图3及上述信息，这些结果表明__________（多选）。 A. 该疗法短期内初步显示出安全性与有效性 B. 基因编辑已可成为根治高血氨症的标准方案并广泛推广 C. 治疗后患者可以减少对氨清除药物的依赖，生活质量明显改善 D. 该疗法可彻底清除患者体内所有细胞中的突变基因 （7）尽管该疗法取得了初步成功，仍需对患者进行长期随访。从基因治疗安全性的角度，下列需要重点关注的风险有__________（多选）。 A. LNP递送的编辑组分在肝细胞内持续表达，干扰肝细胞正常生理活动 B. gRNA与部分非靶标序列部分配对，导致脱靶 C. 编辑后的基因存在于肝细胞中，可能通过生殖细胞遗传给后代 D. LNP可能将编辑系统递送至肝外组织，引起非靶组织的基因编辑 【答案】（1） （2）B （3）C （4）D （5） ①. 翻译 ②. ①②⑦⑩ ③. 细胞核 （6）AC （7）ABD 【解析】 【小问1详解】 系谱图绘制标准，清晰标注世代、个体性状与亲缘关系即可，如图： 【小问2详解】 题干说明箭头指向模板链突变位点，先看参照序列：箭头位置的模板链对应编码链的碱基为C，转录出的mRNA对应密码子碱基为C，突变后模板链该位点碱基改变，转录出的mRNA对应密码子中变为U，因此是脯氨酸变为亮氨酸，故选B。 【小问3详解】 A、催化腺嘌呤脱氨的是腺嘌呤脱氨酶TadA，gRNA仅起定位引导作用，无催化功能，A错误； B、碱基互补配对定位靶序列是gRNA的功能，nCas9仅负责结合gRNA、执行切割功能，不直接通过碱基互补配对识别序列，B错误； C、结合图2机制，TadA完成腺嘌呤的碱基修饰后，nCas9负责切断非靶DNA单链产生单链缺口，C正确； D、次黄嘌呤I结构类似G，后续需要经过DNA复制与错配修复才能最终替换为G，并非无需经过DNA复制，D错误。 【小问4详解】 gRNA是RNA，碱基组成为A、U、C、G，不含T，直接排除A、C；gRNA向导序列要和靶DNA的模板链互补配对，结合图1患者突变位点附近的模板链序列5'…GAGAAT…3'，对应gRNA向导序列为5'…AUUCUC…3'，故选D。 【小问5详解】 以mRNA为模板合成蛋白质的过程为翻译；翻译过程需要的条件：核糖体（翻译场所）、tRNA（转运氨基酸）、ATP（供能）、氨基酸（合成蛋白质的原料），对应编号①②⑦⑩，其余选项的酶、dNTP/NTP等均为转录或DNA复制所需物质，翻译过程不需要；基因编辑的作用对象是核内的基因组DNA，因此ABE蛋白需要进入细胞核执行功能。 【小问6详解】 A、题干说明未发生严重不良事件，血氨水平显著下降，说明短期内兼具安全性与有效性，A正确； B、该疗法仅为初步临床试验，还未成熟，不能作为根治的标准方案广泛推广，B错误； C、治疗后氨清除剂药物剂量减半，蛋白质摄入量可提升，说明对药物的依赖降低，生活质量改善，C正确； D、该疗法仅靶向改造肝细胞的突变基因，无法彻底清除患者所有细胞的突变基因，D错误。 【小问7详解】 A、编辑组分持续表达可能干扰肝细胞正常代谢，属于安全风险， A正确； B、gRNA非特异性结合非靶序列引发的脱靶编辑，是基因治疗的典型安全风险，B正确； C、该疗法靶向递送进入肝细胞，属于体细胞编辑，不会改变生殖细胞的基因序列，不会遗传给后代C错误； D、若LNP脱靶递送至肝外组织，在非靶组织进行基因编辑，会引发未知安全风险，需要长期随访关注，D正确。 五、肝脏纤维化（16分） 5. 肝纤维化是由慢性肝损伤引发的病理反应。当肝脏因病毒、酒精等刺激而损伤时，原本处于静息态的肝星状细胞会活化，大量合成、分泌Ⅰ型胶原蛋白等细胞外基质成分，并过度沉积形成纤维瘢痕，诱发肝纤维化；同时，该细胞的细胞质内富含的脂滴（由磷脂分子包裹、储存脂肪和视黄酯的结构）会逐渐萎缩、消失。 （1）包裹脂滴的磷脂分子的排布情况最可能是_______________。 A. B. C. D. （2）静息态肝星状细胞转变为活化态肝星状细胞的根本原因是________________________。 （3）活化态肝星状细胞会分泌生长因子TGF-β。TGF-β可以与肝星状细胞表面的相应受体结合，促进肝星状细胞活化，因此肝纤维化中症状往往表现为_____________。 A. 逐渐减轻 B. 稳定在一定程度 C. 不断加重 D. 加重、减轻交替出现 （4）肝星状细胞活化过程中，脂滴会被自噬体包裹，运输至___________（细胞器）并与之结合，随后被其中的水解酶分解。 m6A甲基化指在甲基转移酶催化下，mRNA上腺嘌呤第6位上的氮原子发生甲基化，形成的产物通过招募不同的甲基化阅读蛋白影响mRNA的剪切、翻译、降解等过程（见图）。研究发现，在肝纤维化发生发展过程中，很多基因转录出的mRNA的m6A甲基化水平发生变化，细胞内总m6A甲基化水平升高。同时还发现，敲除甲基化阅读蛋白1，可抑制肝星状细胞程序性死亡，加重肝纤维化；甲基化阅读蛋白2可通过促进某些mRNA降解，使肝星状细胞活化；甲基化阅读蛋白3在活化态肝星状细胞中高表达。 （5）甲基化阅读蛋白1可以促进mRNA与核糖体结合，甲基化阅读蛋白3能维持mRNA的稳定性，延长mRNA的留存时间。由此可以推测，甲基化阅读蛋白1和甲基化阅读蛋白3对基因表达的影响分别为_____________。 A. 促进、促进 B. 抑制、抑制 C. 促进、抑制 D. 抑制、促进 （6）科学家认为，m6A甲基化和DNA甲基化一样也属于表观遗传现象。下列证据支持这一论断的是____________。 A. 基因的碱基序列都没有改变 B. 基因的表达过程都受到影响 C. 碱基配对原则都没有改变 D. 都不遵循经典的中心法则 （7）下列措施中，可能缓解或治疗肝纤维化的有___________。 A. 抑制甲基转移酶 B. 抑制去甲基化酶 C. 抑制甲基化阅读蛋白1 D. 抑制甲基化阅读蛋白2 E. 抑制甲基化阅读蛋白3 【答案】（1）C （2）基因的选择性表达 （3）C （4）溶酶体 （5）A （6）ABC （7）ADE 【解析】 【小问1详解】 磷脂分子头部亲水，尾部疏水（亲脂），脂滴为脂溶性，根据相似相溶的原理，包裹脂滴的磷脂分子的排布情况最可能是C。 【小问2详解】 静息态肝星状细胞转变为活化态肝星状细胞属于细胞的结构及功能发生改变，受基因控制，根本原因为基因的选择性表达。 【小问3详解】 处于静息态的肝星状细胞会活化，大量合成、分泌Ⅰ型胶原蛋白等细胞外基质成分，并过度沉积形成纤维瘢痕，诱发肝纤维化，活化态肝星状细胞会分泌生长因子TGF-β，TGF-β可以与肝星状细胞表面的相应受体结合，促进肝星状细胞活化，使得肝纤维化不断加重，C正确。 【小问4详解】 溶酶体中有多种水解酶，溶酶体能与自噬体结合，利用其中的水解酶分解相应的物质或结构。 【小问5详解】 甲基化阅读蛋白1可以促进mRNA与核糖体结合，促进基因表达，甲基化阅读蛋白3能维持mRNA的稳定性，延长mRNA的留存时间，也促进基因的表达，由此可以推测，甲基化阅读蛋白1和甲基化阅读蛋白3对基因表达的影响分别为促进、促进，A正确。 【小问6详解】 A、表观遗传现象不改变基因的碱基序列，A正确； B、表观遗传现象影响基因的表达，B正确； C、表观遗传现象不会改变碱基配对方式，C正确； D、表观遗传现象依然遵循经典的中心法则，仅影响基因的表达，D错误。 【小问7详解】 A、在肝纤维化发生发展过程中，细胞内总m6A甲基化水平升高，抑制甲基转移酶可能缓解或治疗肝纤维化，A正确 ； B、抑制去甲基化酶会加重甲基化，从而加重肝纤维化，B错误； C、敲除甲基化阅读蛋白1，可抑制肝星状细胞程序性死亡，加重肝纤维化，因此抑制甲基化阅读蛋白1，也会加重肝纤维化，C错误； D、甲基化阅读蛋白2可通过促进某些mRNA降解，使肝星状细胞活化，加重肝纤维化，抑制甲基化阅读蛋白2 可以缓解或治疗肝纤维化，D正确； E、甲基化阅读蛋白3在活化态肝星状细胞中高表达，加重肝纤维化，抑制甲基化阅读蛋白3可以缓解或治疗肝纤维化，E正确。 第1页/共1页 学科网（北京）股份有限公司 $ 上海市实验学校2026学年第一学期1.高二生物（等级）期中考试 （满分100分 考试时间：60分钟） 考生注意： 1．本考试设试卷和答题纸两部分，试卷包括试题与答题要求，所有答题必须写在答题纸上，做在试卷上一律不得分。 2．答题前，请在答题纸上填写班级、姓名、学号并粘贴二维码，请用黑色水笔在答题框内答题，不得使用修正液涂改。 3．答题纸与试卷在试题编号上是一一对应的，答题时应特别注意，不能错位。 4．试卷满分100分。 一、葡萄栽培与酿造（19分） 1. 葡萄美酒夜光杯，欲饮琵琶马上催。公元前139年，张骞出使西域，将葡萄带回华夏大地。两千多年来，人们不断探索葡萄的栽培与利用：研究叶片的光合本领，在盐碱地上选种耐盐品种，通过杂交育种改良品质，最终将果实酿成美酒。某兴趣小组围绕葡萄开展了系列研究。 葡萄植株叶肉细胞的部分代谢过程如图1所示，a、b、c、d代表不同的细胞结构，①～④代表不同的物质。图2表示葡萄植株在不同条件下CO2吸收速率（mg/h）。 （1）图1中，能产生物质“②”的细胞结构有____________。 A. a B. b C. c D. d （2）图1中，结构“b”中代谢所需物质“③”的来源有____________。 A. 从细胞外环境中吸收 B. “a”中的代谢产物 C. “c”中的代谢产物 D. “d”中的代谢产物 （3）图2中，影响葡萄植株光合作用强度的因素有____________。 A. 光照强度 B. 温度 C. CO2浓度 D. 相对湿度 （4）图2中，在全光照、CO2浓度为1.22%的条件下，葡萄植株真正光合速率（实际光合作用）最大时所对应的温度是____________。 A. 20℃ B. 30℃ C. 35℃ D. 40℃ 盐渍化是制约葡萄栽培的重要土壤问题。某研究小组以葡萄品种A和B为材料，研究盐胁迫对两种葡萄植株光合作用的影响。实验中将两种植株置于不同浓度NaCl培养液中培养，分别测得叶片气孔导度（气孔张开程度）和叶绿素a/叶绿素b比值，结果见图3、图4。已知叶绿素a/叶绿素b比值可反映叶绿体中类囊体的垛叠程度，其比值越低，类囊体垛叠程度越低、排列松散，类囊体膜的稳定性也越差。 （5）分析图3，对高盐环境耐受性较高的植物是_______。 A. 葡萄A B. 葡萄B （6）研究发现，当NaCl浓度大于100 mmol/L时，葡萄B光合速率进一步下降。综合分析图3、图4，葡萄B光合速率进一步下降可能的原因是_____________。 A. 叶绿体中类囊体结构排列松散，影响光反应 B. 叶绿素a/叶绿素b比值下降，影响光的吸收 C. 盐胁迫下植物进一步失水，叶肉细胞中的代谢减弱 D. 气孔导度下降影响CO2的吸收，影响碳反应 （7）培育耐盐植物，需研究植物适应高盐环境的生理特性。有利于植物对高盐环境适应的特性有______________。 A. 细胞膜上离子转运蛋白增加 B. 能从外界环境中吸收无机盐离子至液泡中 C. 细胞内可溶性有机小分子合成增加 D. 细胞内产生一类具有调节渗透作用的蛋白 二、骨质疏松与骨形成（20分） 2. 骨的坚硬程度，既取决于沉积其中的钙、磷等无机盐，也取决于成骨细胞分泌的骨基质。Ⅰ型胶原是骨基质的主要蛋白质，成骨细胞合成并分泌Ⅰ型胶原的途径如图1。研究者用小鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）进行成骨诱导培养，定时检测转录因子Runx2的相对表达量和碱性磷酸酶（ALP）的相对活性，并用流式细胞术统计细胞周期各时相的细胞比例，结果如图2。临床发现，编码COPII包被蛋白组分SEC23A的基因发生突变，会导致一种颅面部骨骼发育异常（CLSD），患者成骨细胞内Ⅰ型胶原滞留于内质网。 （1）据图1判断Ⅰ型胶原在细胞内加工分泌出细胞，依次经过的结构是____________。 A. 核糖体→粗面内质网→高尔基体→分泌泡→细胞膜 B. 粗面内质网→核糖体→高尔基体→分泌泡→细胞膜 C. 核糖体→高尔基体→粗面内质网→分泌泡→细胞膜 D. 核糖体→粗面内质网→分泌泡→高尔基体→细胞膜 （2）下列关于Ⅰ型胶原的叙述，正确的有____________。 A. 其基本组成单位是氨基酸，一条肽链内相邻氨基酸之间通过肽键相连 B. 三条肽链相互缠绕形成三股螺旋，与其作为结构蛋白的功能相适应 C. 在内质网和高尔基体中的加工，对形成其特定空间结构有重要作用 D. 分泌到细胞外后，α肽链才开始在核糖体上脱水缩合 （3）据图1判断：CLSD患者成骨细胞中Ⅰ型胶原滞留于内质网的直接原因是_________。 A. 细胞核内相关基因的转录受阻 B. COPⅡ包被小泡不能正常形成 C. Ⅰ型胶原的氨基酸排列顺序发生改变 D. 分泌泡与细胞膜不能融合 （4）已知对照组细胞的细胞周期总时长约为24 h。据图2乙估算，对照组细胞S期的持续时间约为___________h（保留一位小数）。 （5）请将成骨诱导过程中下列事件按发生的先后顺序排列：___________。 ①Runx2表达量上升②大量细胞阻滞于G0/G1期③ALP活性显著升高④Ⅰ型胶原大量分泌到细胞外 A. ①②③④ B. ①③②④ C. ②③①④ D. ③②①④ （6）除“Ⅰ型胶原合成量减少”外，下列也会导致骨质疏松患者骨量减少的有_________。 A. BMSC增殖受抑，成骨细胞数量不足 B. BMSC分化程度低，骨基质蛋白合成不足 C. 钙、磷等无机盐在骨基质中沉积减少 D. 成骨前体细胞停滞于S期，不能退出细胞周期 （7）某研究团队拟研发促进骨形成的药物。下表左栏是提出的干预思路，右栏是可供引用的依据。请按要求作答。 干预思路 依据（须结合图1或图2） 甲．提高BMSC中Runx2的表达量或活性 ①图2乙：对照组S期细胞 比例高于Runx2高表达组 乙．促进COPⅡ包被小泡的形成 ②材料：可用流式细胞术统计 细胞周期各时相的细胞比例 丙．先促进BMSC增殖，再诱导其分化 ③图2甲：Runx2表达量上升后，ALP活性随之升高 丁．提高BMSC中ALP的合成量 ④材料：CLSD患者成骨细胞内Ⅰ型胶原滞留于内质网 戍．延长BMSC停留在细胞周期中的时间 ⑤图2乙：Runx2高表达组G0/G1期比例升高，细 胞退出细胞周期后才完成分化 己．促进钙、磷等无机盐在骨中沉积 ⑥图2甲：ALP活性持续升高，是成骨分化的标志 请选出三条合理科学的干预思路并从依据栏里找到能支撑该思路的选项进行匹配。每条思路最多连一条依据，每条依据最多使用一次。（回答示例：甲-① ） _______________________、__________________、____________________ 三、棉花的栽培（24分） 3. 棉花是我国的重要经济作物。图1为正常棉花花粉母细胞减数分裂部分时期显微图像以及“抑制剂X”处理后所引发的异常分裂现象。“抑制剂X”处理可获得染色体消减的雄性假配子（如图1中“☆”标注），该假配子可与正常的雌配子发生“假受精”，并发育为单倍体（染色体数记作n）后代。 （1）棉花花粉母细胞正常减数分裂后期Ⅱ以及末期Ⅱ过程中，保证配子染色体数目是母细胞的一半的结构变化有_______。 A. 着丝粒分裂，染色体移向细胞两极 B. 染色体解螺旋成染色质 C. 核仁重现，纺锤丝消失 D. 形成细胞板，细胞一分为二 （2）图1中异常后期Ⅱ的箭头所示为一些分离滞后的染色体，这些染色体最终消减，没有进入配子的核中。由此可推断，该异常后期Ⅱ细胞最终产生的配子中染色体的数目为_______。 A. n B. 0-n C. 0-2n D. n-2n 一种二倍体棉花的12号同源染色体上有两对基因G/g和N/n分别控制有无腺体和有无短绒两对性状，育种者选用有腺体无短绒（ggNN）的父本和无腺体有短绒的母本（GGnn）进行杂交育种。 （3）将上述亲本杂交获得的F1进行自交。已知，经“抑制剂X”的处理，F1产生的雄配子均为假配子，雌配子正常，获得的F2有四种表型。由此推测________。 A. 母本12号同源染色体在减数分裂过程中发生交叉互换 B. G/g和N/n两对基因的遗传符合自由组合定律 C. F2四种表型中有腺体无短绒和无腺体有短绒的个体占比较多 D. F2四种表型的比例为1:1:1:1 （4）通过上述方法获得的单倍体植株往往瘦小，若想使其染色体恢复为正常二倍体，可用药剂_______处理单倍体幼苗。 （5）恢复为二倍体的棉花植株在遗传时产生了异常后代，请根据图判断异常植株产生的根本原因是_______。 A. 母本染色体上的基因发生突变 B. 母本染色体上的基因发生交叉互换 C. 母本染色体发生缺失 D. 母本染色体发生易位 病菌侵染可导致棉花患瘟病，棉花细胞通过合成过氧化氢，启动“免疫”反应，从而抵抗病菌。科研人员利用纯合瘟病抗性突变体M与表型为易感瘟病的野生型（WT）棉花植株杂交进行了一系列研究。对WT和突变体M中的与瘟病抗性有关的某基因进行测序分析（相关基因用R-r表示），结果如图2。 （6）突变体M与野生型（WT）植株杂交，F1表现为易感病，F1自交，则F2中抗病:易感病的比例为______。 A. 1:1 B. 2:1 C. 3:1 D. 1:3 （7）据图2可知，与WT中基因序列相比，抗性突变体M的基因发生了_______。 A. 基因缺失 B. 碱基替换 C. 碱基增添 D. 基因突变 已知WT和突变M均无A基因。科研人员将一个抑制棉花R基因表达的A基因随机插入WT的某条染色体中（已知A基因和R基因不在同一条染色体上），通过自交筛选得到纯合植株N，表现为抗瘟病。 （8）转入A基因后的植株，自交后纯合植株N的概率是_______。 （9）将植株N与突变体M杂交，F1表现为_______。 A. 抗瘟病 B. 易感瘟病 （10）请在下图中标出F1中相关基因在染色体上的分布_______（长、短的染色体分别表示为A基因和R基因所在染色体）。 （11）接上题，F1自交，F2中易感病：抗病的比例为________。 四、高血氨症及其治疗（21分） 4. 氨是机体蛋白质代谢的重要产物，对人体具有毒性。正常人体肝细胞能将有毒的氨转化为尿素，随尿液排出体外；当尿素循环代谢途径中任何一种酶缺乏时，血氨便会升高，引发高血氨症。某家系中，先证者甲为一名患病女性，但其父亲、母亲以及弟弟均无该病临床表现。 （1）请在答题纸上绘制该家系的系谱图________。 CPS1是氨代谢过程中的一种关键酶。科研人员对甲的cps1基因进行测序，发现其一对cps1基因中分别存在一处碱基序列的改变，如图1所示是其中一个突变位点（箭头所指为模板链突变位点）。 （2）据图1，其中一个cps1基因的碱基对改变使CPS1酶第108位氨基酸由__________变为__________。（ ）（注：甘氨酸密码子：GGU、GGC、GGA、GGG；谷氨酸密码子：GAA、GAG；脯氨酸密码子：CCU、CCC、CCA、CCG；亮氨酸密码子：UUA、UUG、CUU、CUC、CUA、CUG）。 A. 亮氨酸、脯氨酸 B. 脯氨酸、亮氨酸 C. 甘氨酸、谷氨酸 D. 谷氨酸、甘氨酸 2025年，研究团队开发了一种个体化碱基编辑基因疗法，并通过严格的安全性、有效性评价及伦理委员会审批，成功应用于一名患病的男婴。该疗法的核心组件包括识别cps1基因突变位点的gRNA，以及由腺嘌呤脱氨酶（TadA）与Cas9缺口酶（nCas9）融合而成的ABE蛋白，作用机制如图2所示。 （3）结合题图信息分析，下列叙述正确的是__________（单选）。 A. gRNA可以催化腺嘌呤发生脱氨反应，将DNA上的A转变为次黄嘌呤（I） B. nCas9（Cas9缺口酶）负责识别靶DNA序列，通过碱基互补配对定位突变位点 C. 腺嘌呤脱氨酶TadA完成碱基修饰后，nCas9切断非靶DNA链形成单链切口 D. 产生单链切口后细胞直接将次黄嘌呤替换为G，无需经过DNA复制过程 （4）若要利用该技术改造患者甲的cps1基因图1中的突变位点，则gRNA的向导序列应至少包含以下哪个序列__________（单选）。 A. 5′-…GAGAAT…-3′ B. 5′-…GAGAAU…-3′ C. 5′-…ATTCTC…-3′ D. 5′-…AUUCUC…-3′ 该疗法需将gRNA与编码ABE蛋白的mRNA共同封装于脂质纳米颗粒（LNP）中，经静脉输注进入患儿体内。LNP进入血液后，其表面会吸附血液中的载脂蛋白E，从而被肝细胞膜上的低密度脂蛋白受体特异性识别并进入肝细胞，实现靶向递送。 （5）LNP进入肝细胞后释放编码ABE蛋白的mRNA，以该mRNA为模板合成ABE蛋白的生理过程称为__________；该过程需要肝细胞提供的物质与结构是__________（填编号）。ABE蛋白随后进入__________，执行基因编辑功能。 ①核糖体②tRNA③mRNA④DNA聚合酶⑤RNA聚合酶⑥DNA解旋酶⑦ATP⑧NTP⑨dNTP⑩氨基酸 患儿在接受两次基因治疗输注后的随访中，膳食蛋白质摄入量增加，血氨水平较治疗前显著下降且更稳定，氮清除剂药物的剂量从起始剂量减半，且未发生严重不良事件。治疗前后的蛋白质摄入量与血浆氨水平变化如图3所示（注：氨清除药是治疗CPS1缺乏症的常用药，“尝试戒断药物”为进行基因编辑技术治疗。水平虚线代表实验室检测值的正常范围上限）。 （6）据图3及上述信息，这些结果表明__________（多选）。 A. 该疗法短期内初步显示出安全性与有效性 B. 基因编辑已可成为根治高血氨症的标准方案并广泛推广 C. 治疗后患者可以减少对氨清除药物的依赖，生活质量明显改善 D. 该疗法可彻底清除患者体内所有细胞中的突变基因 （7）尽管该疗法取得了初步成功，仍需对患者进行长期随访。从基因治疗安全性的角度，下列需要重点关注的风险有__________（多选）。 A. LNP递送的编辑组分在肝细胞内持续表达，干扰肝细胞正常生理活动 B. gRNA与部分非靶标序列部分配对，导致脱靶 C. 编辑后的基因存在于肝细胞中，可能通过生殖细胞遗传给后代 D. LNP可能将编辑系统递送至肝外组织，引起非靶组织的基因编辑 五、肝脏纤维化（16分） 5. 肝纤维化是由慢性肝损伤引发的病理反应。当肝脏因病毒、酒精等刺激而损伤时，原本处于静息态的肝星状细胞会活化，大量合成、分泌Ⅰ型胶原蛋白等细胞外基质成分，并过度沉积形成纤维瘢痕，诱发肝纤维化；同时，该细胞的细胞质内富含的脂滴（由磷脂分子包裹、储存脂肪和视黄酯的结构）会逐渐萎缩、消失。 （1）包裹脂滴的磷脂分子的排布情况最可能是_______________。 A. B. C. D. （2）静息态肝星状细胞转变为活化态肝星状细胞的根本原因是________________________。 （3）活化态肝星状细胞会分泌生长因子TGF-β。TGF-β可以与肝星状细胞表面的相应受体结合，促进肝星状细胞活化，因此肝纤维化中症状往往表现为_____________。 A. 逐渐减轻 B. 稳定在一定程度 C. 不断加重 D. 加重、减轻交替出现 （4）肝星状细胞活化过程中，脂滴会被自噬体包裹，运输至___________（细胞器）并与之结合，随后被其中的水解酶分解。 m6A甲基化指在甲基转移酶催化下，mRNA上腺嘌呤第6位上的氮原子发生甲基化，形成的产物通过招募不同的甲基化阅读蛋白影响mRNA的剪切、翻译、降解等过程（见图）。研究发现，在肝纤维化发生发展过程中，很多基因转录出的mRNA的m6A甲基化水平发生变化，细胞内总m6A甲基化水平升高。同时还发现，敲除甲基化阅读蛋白1，可抑制肝星状细胞程序性死亡，加重肝纤维化；甲基化阅读蛋白2可通过促进某些mRNA降解，使肝星状细胞活化；甲基化阅读蛋白3在活化态肝星状细胞中高表达。 （5）甲基化阅读蛋白1可以促进mRNA与核糖体结合，甲基化阅读蛋白3能维持mRNA的稳定性，延长mRNA的留存时间。由此可以推测，甲基化阅读蛋白1和甲基化阅读蛋白3对基因表达的影响分别为_____________。 A. 促进、促进 B. 抑制、抑制 C. 促进、抑制 D. 抑制、促进 （6）科学家认为，m6A甲基化和DNA甲基化一样也属于表观遗传现象。下列证据支持这一论断的是____________。 A. 基因的碱基序列都没有改变 B. 基因的表达过程都受到影响 C. 碱基配对原则都没有改变 D. 都不遵循经典的中心法则 （7）下列措施中，可能缓解或治疗肝纤维化的有___________。 A. 抑制甲基转移酶 B. 抑制去甲基化酶 C. 抑制甲基化阅读蛋白1 D. 抑制甲基化阅读蛋白2 E. 抑制甲基化阅读蛋白3 第1页/共1页 学科网（北京）股份有限公司 $