上海市实验学校2026-2027学年高二上学期生物（等级）期中考试试卷

上海市实验学校2026学年第一学期高二生物（等级)期中考试 (满分100分考试时间：60分钟) 2026.11 考生注意： 1.本考试设试卷和答题纸两部分，试卷包括试题与答题要求，所有答题必须写在答题纸上，做在试卷上 一律不得分。 2.答题前，请在答题纸上填写班级、姓名、学号并粘贴二维码，请用黑色水笔在答题框内答题，不得使 用修正液涂改。 3.答题纸与试卷在试题编号上是一一对应的，答题时应特别注意，不能错位。 4.试卷满分100分。 一、葡萄栽培与酿造（19分) 葡萄美酒夜光杯，欲饮琵琶马上催。公元前139年，张赛出使西域，将茄苟带回华夏 大地。两千多年来，人们不断探索葡萄的栽培与利用：研究叶片的光合本领，在盐碱地上选 种耐盐品种，通过杂交育种改良品质，最终将果实酿成美酒。某兴趣小组围绕荫萄开展了系 列研究。 葡萄植株叶肉细胞的部分代谢过程如图1所示，a、b、c、d代表不同的细胞结构， ①④代表不同的物质。图2表示葡萄植株在不同条件下C02吸收速率（mgh)。 合思暗 ★一近当这阴， 00,光 ① 00浓度为0.03% 墨绍光， 一金光阳 00,浓度为0.03% 00浓度为1.22% 850 40 液泡 20 10 糖 是 -10 -20 -30 -40 -50 ①002 10 20 30 35 40 45温度(C) 图1 图2 1.（3分)图1中，能产生物质“②”的细胞结构有」 (多选)。 A.a B.b C.c D.d 2.(3分)图1中，结构“b”中代谢所需物质“③”的来源有 (多选)。 A.从细胞外环境中吸收 B.“a”中的代谢产物 C.“c”中的代谢产物 D.“d”中的代谢产物 3.(3分)图2中，影响葡萄植株光合作用强度的因素有 (多选)。 A.光照强度 B.温度 C.C02浓度 D.相对湿度 1/8 4.(2分)图2中，在全光照、C02浓度为1.22%的条件下，葡萄植株真正光合速率（实际 光合作用)最大时所对应的温度是。（单选） A.20℃ B.30℃ C.35℃ D.40℃ 盐渍化是制约前苟栽培的重要土壤问题。某研究小组以葡萄品种A和B为材料，研究 盐胁迫对两种前萄植株光合作用的影响。实验中将两种植株置于不同浓度NCl培养液中培 养，分别测得叶片气孔导度（气孔张开程度）和叶绿素/叶绿素b比值，结果见图3、图 4。已知叶绿素/叶绿素b比值可反映叶绿体中类景体的垛叠程度，其比值越低，类意体 垛叠程度越低、排列松散，类聚体膜的稳定性也越差。 0.6 ☐葡药A 3.6 一。一葡药A ■相萄B ●…葡药 32 2 2 0.1 26 0.0 50 100200300 0100200300400◆ Nad浓度mmol/L Nacl浓度mmol/L 田3 图4 5.(2分)分析图3，对高盐环境耐受性较高的植物是。（A葡萄A/B.葡萄B) 6. (3分)研究发现，当NaCl浓度大于100mmol/几时，葡萄B光合速率进一步下降。综合 分析图3、图4，葡萄B光合速率进一步下降可能的原因是（多选）。 A.叶绿体中类囊体结构排列松散，影响光反应 B.叶绿素a/叶绿素b比值下降，影响光的吸收 C.盐胁迫下植物进一步失水，叶肉细胞中的代谢减弱 D.气孔导度下降影响C02的吸收，影响碳反应 7.(3分)培育耐盐植物，需研究植物适应高盐环境的生理特性。有利于植物对高盐环境适 应的特性有·（多选）。 A.细胞膜上离子转运蛋白增加 B.能从外界环境中吸收无机盐离子至液泡中 C.细胞内可溶性有机小分子合成增加 D。细胞内产生一类具有调节渗透作用的蛋白 二、骨质疏松与骨形成(20分) 骨的坚硬程度，既取决于沉积其中的钙、磷等无机盐，也取决于成骨细胞分泌的骨基 质。型胶原是骨基质的主要蛋白质，成骨细胞合成并分泌虹型胶原的途径如图5。研究者用小 鼠骨髓间充质千细胞(BMSC)进行成骨诱导培养，定时检测转录因子Rux2的相对表达量 和碱性璘酸酶(ALP)的相对活性，并用流式细胞术统计细胞周期各时相的细胞比例，结果 如图6。临床发现，编码COPⅡ包被蛋白组分SEC23A的基因发生突变，会导致一种颅面部 骨骼发有异常(CLSD)，患者成骨细胞内I型胶原滞留于内质网。 2/8 核膜COPI 超附外 0 國→区 SX◇⊙⊙ 葫畋政 ws: 前肚切除 (交错组荣、共价文联 做纤行 图5 乙 的对照组 图Runx2高表达组 1 80 78 (K) 65 58 60 43 30 ●-Rnt2 15 12 ★LP 01 0 好养时向。 2 00/01期 S期 02/4期 图6 8.(2分)据图5判断I型胶原在细胞内加工分泌出细胞，依次经过的结构是_一（单选） A.核糖体→粗面内质网→高尔基体+分泌泡→细胞膜 B.粗面内质网→核糖体→高尔基体+分泌泡→细胞膜 C.核糖体一高尔基体→粗面内质网+分泌泡→细胞膜 D.核糖体→粗面内质网→分祕泡→高尔基体→细胞膜 9.(3分)下列关于I型胶原的叙述，正确的有」 (多选) A.其基本组成单位是氨基酸，一条肽链内相邻氨基酸之问通过肽键相连 B.三条肽链相互缠绕形成三股螺旋，与其作为结构蛋白的功能相适应 C在内质网和高尔基体中的加工，对形成其特定空间结构有重要作用 D.分泌到细胞外后，α肽链才开始在核糖体上脱水缩合 10.(2分)据图5判断：CLSD患者成骨细胞中I型胶原滞留于内质网的直接原因是 (单选) A.细胞核内相关基因的转录受阻 B.COPⅡ包被小泡不能正常形成 C.【型胶原的氨基酸排列顺序发生改变 D.分泌泡与细胞膜不能融合 11.(2分)已知对照组细胞的细胞周期总时长约为24h。据图6乙估算，对照组细胞S 期的持续时间约为 h（保留一位小数)。 12.(2分)请将成骨诱导过程中下列事件按发生的先后顺序排列： 一（单选) ①Runx2表达量上升 ②大量细胞阻滞于G0/G1期 ③ALP活性显著升高 ④I型胶原大量分泌到细胞外 A.①②③④ B.①③②④ C.②③①④ D.③②①④ 13.（3分)除“I型胶原合成量减少”外，下列也会导致骨质疏松患者骨量减少的有 (多选) 3/8 A.BMSC增殖受抑，成骨细胞数量不足 R.BMSC分化程度低，骨基质蛋白合成不足 C.钙、磷等无机盐在骨基质中沉积减少 D.成骨前体细胞停滞于S期，不能退出细胞周期 14.(6分)某研究团队拟研发促进骨形成的药物。下表左栏是提出的干预思路，右栏是可供 引用的依据。请按要求作答。 干预思路 依据（须结合图5或图6) 甲，提高BMSC中Runx2的表达量或活性 ①图6乙：对照组S期细胞比例高于Runx2高表达组 乙.促进COPI包被小泡的形成 ②材料：可用流式细胞术统计细胞周期各时相的细胞比例 丙.先促进BMSC增殖，再诱导其分化 ③图6甲：Runx2表达量上升后，ALP活性随之升高 丁，提高BMSC中ALP的合成量 ④材料：C1SD患者成骨细胞内I型胶原滞留于内质网 戍，延长BMSC停留在细胞周期中的时间 ⑤图6乙：Runx2高表达组G0/G1期比例升高，细胞退出 细胞周期后才完成分化 己.促进钙、磷等无机盐在骨中沉积 ⑥图6甲：ALP活性持续升高，是成骨分化的标志 请选出三条合理科学的干预思路并从依据栏里找到能支撑该思路的选项进行匹配。每条思路 最多连一条依据，每条依据最多使用一次。（回答示例：甲-①） 三、棉花的栽培(24分) 棉花是我国的重要经济作物。图7为正常棉花花粉母细胞减数分裂部分时期显微图像以 及“抑制剂X”处理后所引发的异常分裂现象。“抑制剂X”处理可获得染色体消减的雄性 假配子（如图7中“☆”标注），该假配子可与正常的濉配子发生“假受精”，并发育为单 倍体（染色体数记作n)后代。 正常后期红异常后期I拼 正常末期器 图7 15.(3分)棉花花粉母细胞正常减数分裂后期Ⅱ以及末期Ⅱ过程中，保证配子染色体数目 是母细胞的一半的结构变化有 。(多选) A.着丝粒分裂，染色体移向细胞两极 B.染色体解螺旋成染色质 C.核仁重现，纺锤丝消失 D.形成细胞板，细胞一分为二 16.(2分)图7中异常后期Ⅱ的箭头所示为一些分离滞后的染色体，这些染色体最终消 减，没有进入配子的核中。由此可推断，该异常后期Ⅱ细胞最终产生的配子中染色体的 数目为。（单选) A.n B.0-n C.0-2n D.n-2n 4/8 一种二倍体棉花的12号同源染色体上有两对基因G/g和N/n分别控制有无腺体和有无 短线两对性状，育种者选用有腺体无短绒(ggNW)的父本和无腺体有短绒的母本(GGn)进 行杂交育种。 17.(3分)将上述亲本杂交获得的下1进行自交。已知，经“抑制剂X”的处理，F1产生的 雄配子均为假配子，雌配子正常，获得的℉2有四种表型。由此推测。（多选) A.母本12号同源染色体在减数分裂过程中发生交叉互换 B.G/g和N/n两对基因的遗传符合自由组合定律 C.F2四种表型中有腺体无短绒和无腺体有短绒的个体占比较多 D.F2四种表型的比例为1：1：1：1 18.(2分)通过上述方法获得的单倍体植株往往瘦小，若想使其染色体恢复为正常二倍 体，可用药剂 处理单倍休幼苗。 19.（2分)恢复为二倍体的棉花植株在遗传时产生了异常后代，请根据图判断异常植株产 生的根本原因是 (单选) 昌 母木 父本 后代 A.母本染色体上的基因发生突变 B.母本染色体上的基因发生交叉互换 C.母本染色体发生缺失 D.母本染色体发生易位 病菌侵染可导致棉花患瘟病，棉花细胞通过合成过氧化氨，启动“免疫”反应，从而抵 杭病菌。科研人员利用纯合瘟病抗性突变体M与表型为易感瘟病的野生型(WT)棉花植株杂 交进行了一系列研究。对WT和突变体M中的与瘟病抗性有关的某基因进行测序分析（相关 基因用R-r表示)，结果如图8。 +1 +591 +678 WT ATG…ATGGG…TGA… TAC......TACCC-…ACT… 图8 突变M8认88A0C个 20.(2分)突变体M与野生型(WT)植株杂交，F1表现为易感病，F1自交，则2中抗病： 易感病的比例为。（单选） A.1:1 B.2:1 C.3:1 D.1:3 21.(2分)据图8可知，与T中基因序列相比，抗性突变体M的基因发生了 A.基因缺失 B.碱基替换 C.碱基增添 D.基因突变 已知T和突变M均无A基因。科研人员将一个抑制棉花R基因表达的A基因随机插入 WT的某条染色体中（已知A基因和R基因不在同一条染色体上），通过自交筛选得到纯合植 株N,表现为抗瘟病。 22.（2分)转入A基因后的植株，自交后纯合植株N的概率是 23.(2分)将植株N与突变体M杂交，F1表现为 A.抗瘟病 B.易感瘟病 5/8 24.(2分)请在下图中标出F1中相关基因在染色体上的分布（长、短的染色体分 别表示为A基因和R基因所在染色体)。 25.(2分)接上题，F1自交，2中易感病：抗病的比例为 四、高血氨症及其治疗(21分) 氨是机体蛋白质代谢的重要产物，对人体具有毒性。正常人体肝细胞能将有毒的氨转化 为尿素，随尿液排出；当尿素循环代谢途径中任何一种酶缺乏时，血氨便会升高，引发高血 氨症。某家系中，先证者甲为一名患病女性，但其父亲、母亲以及弟弟均无该病临床表现。 26.(2分)请在答题纸上绘制该家系的系谱图 0 CPS1是氢代谢过程中的一种关键酶。科研人员对甲的cps1基因进行测序，发现其一对 cs1基因中存在一处碱基序列的改变，如图9所示（帝头所指为模板链突变位，点)。 参照序列 5…TATTATT@GQAAT00TG0…3 患者序列 5…TATTAT回A可AATG0TOg…3 图9 27.(2分)据图9，其中一个cps1基因的碱基对改变使CPS1酶第108位氨基酸由原来的 变为 。(单选)（注：甘氨酸密码子：GGU、GGC、GGA、GGG:谷 氨酸密码子：GAA、GAG;脯氨酸密码子：CCU、CCC、CCA、CCG;亮氨酸密码子：UUA、 UUG、CUU、CUC、CUA、CUG)。 A.亮氨酸、脯氨酸 B.脯氨酸、亮氨酸 C.甘氨酸、谷氨酸 D.谷氨酸、甘氨酸 2025年，研究团队开发了一种个体化碱基编辑基因疗法，并通过严格的安全性、有效性 评价及伦理委员会审批，成功应用于一名惠病的男要。该疗法的核心组件包括识别c印s1基 因突变位点的gRNA,以及由腺噪呤脱氦酶(TadA)与Cas9缺口酶(nCas9)融合而成的ABE 蛋白，作用机制如图10所示。 TadA作用和nCas9切割 nCas9 gRNA 向导序列 5 单链缺口☐ ↓错配修复 C TadA TANIIITIIn PAM G 原型间隔区 可作用的单链DNA DNA修复与复制 注：为次黄嘌吟，结构与鸟嘌吟(G)相似 图10 28.(2分)结合题图信息分析，下列叙述正确的是 (单选)。 6/8 A.gRNA可以催化腺嘌呤发生脱氨反应，将DNA上的A转变为次黄嘌呤(I) B.nCas9(Cas9缺口酶)负责识别靶DNA序列，通过碱基互补配对定位突变位点 C.腺哽吟脱氨酶TadA完成碱基A修饰后，nCas9切断非靶DNA链形成单链切口 D,产生单链切口后细胞直接将次黄嘌呤替换为G,无需经过DNA复制过程 29.(2分)若要利用该技术改造患者甲的cps1基因图9中的突变位点，则gRNA的向导序 列应至少包含以下哪个序列 (单选)。 A.5′-…GAGAAT--31 B.5'-…GAGAAU-3 C.5′-…ATTCTC.-3' D.5′-…AUUCUC--3' 该疗法需将gRNA与编码ABE蛋白的mRNA共同封装于脂质纳米颗粒(LNP)中，经静脉 输注进入惠儿体内。LP进入血液后，其表面会吸附血液中的载脂蛋白E,从而被肝细胞膜 上的低密度脂蛋白受体特异性识别并进入肝细胞，实现靶向递送。 3O.（7分)LNP进入肝细胞后释放编码ABE蛋白的mRNA,以该mRNA为模板合成ABE蛋白的 生理过程称为： 该过程需要肝细胞提供的物质与结构是 (填编号)。 ①核糖体 ②tRNA ③IRNA ④DNA聚合酶 ⑤RNA聚合酶 ⑥DNA解旋酶 ⑦ATP ⑧NTP ⑨dNTP ⑩氨基酸 ABE蛋白随后进入 执行基因编辑功能。 患儿在接受两次基因治疗输注后的随访中，腾食蛋白质摄入量增加，血氨水平较治疗前 显著下降且更稳定，氨清除剂药物的剂量从起始剂量减半，且未发生严重不良事件。治疗前 后的蛋白质摄入量与血浆氨水平变化如图11所示（注：氨清除药是治疗CPS1缺乏症的常用 药，“尝试戒断药物”为进行基因编辑技术治疗。水平虚线代表实验室检测值的正常范围上 限)。 A蛋白质摄入径 B血浆凤水平 甘油本丁店〈氢除物斋 娄试戒 廿油苯丁酸础（红消除药）断药物 (mL/m'/day):10.1 10.150 (mUpriday):10.I 10150 按实实50 8001 安年 400 h00 浆 200 算的 150 年日 进推 水平 100 50 2地 030100150180190200210220230240250260 050100150180190200210220230240250260 出生后第…天 出生后纯…天 图11 31.（3分)据图11及上述信息，这些结果表明 ·(多选)。 A.该疗法短期内初步显示出安全性与有效性 B.基因编辑已可成为根治高血氨症的标准方案并广泛推广 C.治疗后患者可以减少对氨清除药物的依赖，生活质量明显改善 D.该疗法可彻底清除患者体内所有细胞中的突变基因 32.(3分)尽管该疗法取得了初步成功，仍需对患者进行长期随访。从基因治疗安全性的 角度，下列需要重点关注的风险有 (多选)。 A.LP递送的编辑组分在肝细胞内持续表达，干扰肝细胞正常生理活动 B.gRNA与部分非靶标序列部分配对，导致脱靶 C.编辑后的基因存在于肝细胞中，可能通过生殖细胞遗传给后代 D.LP可能将编辑系统递送至肝外组织，引起非靶组织的基因编辑 7/8 五、肝脏纤维化(16分) 肝纤维化是由慢性肝损伤引发的病理反应。当肝脏因病毒、酒精等刺激而损伤时，原本 处于静息态的肝星状细胞会活化，大量合成、分泌「型胶原蛋白等细胞外基质成分，并过度 沉积形成纤维瘢痕，诱发肝纤维化：同时，该细胞的细胞质内富含的脂滴（由磷脂分子包 裹、储存脂肪和视黄酯的结构)会逐渐萎缩、消失。 33.。(2分)包亵脂滴的磷脂分子的排布情况最可能是 (单选) A. B D 34.(2分)静息态肝星状细胞转变为活化态肝星状细胞的根本原因是 35.(3分)活化态肝星状细胞会分泌生长因子TG℉-B。TGP-B可以与肝星状细胞表面的相 应受体结合，促进肝星状细胞活化，因此肝纤维化中症状往往表现为 (单选) A.逐渐减轻 B.稳定在一定程度 C.不断加重 D.加重、减轻交替出现 36.(2分)肝星状细胞活化过程中，脂滴会被自噬体包裹，运输至 (细胞器)并与 之结合，随后被其中的水解酶分解。 m6A甲基化指在甲基转移酶催化下，mRNA上腺噪吟第6位上的氦原子发生甲基化，形成 的产物通过招募不同的甲基化阅读蛋白影响RNA的剪切、翻译、降解等过程（见图12)。 研究发现，在肝纤维化发生发展过程中，很多基因转录出的mRNA的m6A甲基化水平发生变 化，细胞内总6A甲基化水平升高。同时还发现，敲除甲基化阅读蛋白1，可抑制肝星状细 胞程序性死亡，加重肝纤维化：甲基化阅读蛋白2可通过促进某些mRNA降解，使肝星状细 胞活化：甲基化阅读蛋白3在活化态肝星状细胞中高表达。 甲基化阅读蛋白1◆？ 甲基转移酶 甲基化阅读蛋白2 →降解 去甲基化酶 甲基化阅澳强白3→？ 图12 37.（2分)甲基化阅读蛋白1可以促进RNA与核糖体结合，甲基化阅读蛋白3能维持mRNA 的稳定性，延长mRNA的留存时间。由此可以推测，甲基化阅读蛋白1和甲基化阅读蛋白 3对基因表达的影响分别为 。 (单选) A.促进、促进 B.抑制、抑制 C.促进、抑制 D.抑制、促进 38.(3分)科学家认为，m6A甲基化和DNA甲基化一样也属于表观遗传现象。下列证据支持 这一论断的是 。 (多选) A.基因的碱基序列都没有改变 B.基因的表达过程都受到影响 C.碱基配对原则都没有改变 D.都不遵循经典的中心法则 39.(3分)下列措施中，可能缓解或治疗肝纤维化的有 。（多选) A.抑制甲基转移酶 B、抑制去甲基化酶 C.抑制甲基化阅读蛋白1 D.抑制甲基化阅读蛋白2E.抑制甲基化阅读蛋白3 8/8