3.2 激素通过反馈调节和分级调节维持稳态(2大知识)(分层作业)生物沪科版选择性必修1
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内容正文:
3.2激素通过反馈调节和分级调节维持稳态
(
知识点0
1
)反馈调节
1.ABD
2.(1) 促肾上腺皮质激素释放 放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态
(2) 兴奋 负反馈
(3) 降低 调整作息时间,避免熬夜;睡前减少电子设备的使用;适当进行运动,缓解压力;营造安静、舒适的睡眠环境
3.(1) 垂体 只有垂体细胞上存在GnRH的受体 上升 血压降低
(2) 正反馈 神经调节和激素调节
(
知识点0
2
)分级调节
4.C
5.B
6.(1)分级
(2) 短环反馈 减弱
(3)抑制性递质 受体 外负内正
(4)递质的耗竭
1.(1)激素通过体液进行运输
(2) 甲状腺 记忆力减退(或精神萎靡、少动嗜睡、产热量下降、基础代谢率降低等)(答一点即可)
(3)不能
(4) 肿大 细胞内碘水平下降后,甲状腺激素的合成和分泌降低,对下丘脑和垂体的抑制作用减弱,促甲状腺激素的合成和分泌增加,甲状腺增生,出现甲状腺肿大
(5) 几乎全身所有细胞 细胞内
2.(1) 神经调节 传出神经末梢及其所支配的松果体 强光抑制松果体分泌褪黑素
(2)促性腺激素释放激素
(3)保持规律作息;适当补充含色氨酸的食物;不要开灯睡觉
(4)③⑤①④②
3.(1) 促甲状腺激素释放激素 寒冷刺激 负反馈 激素发挥完作用就会失活
(2) 抑制 放大激素的调节效应
(3) 神经递质
甲状腺激素(TH)能促进新陈代谢、提高神经系统兴奋性,甲减患者TH分泌不足,消化系统的代谢减慢、兴奋性降低,因此出现食欲减退、胃肠道蠕动减慢
4.(1) 内正外负 糖皮质激素(GC)受体
(2) 相关受体基因的选择性表达 被灭活(或失去活性/被降解)
(3) 大于 X基因抑制Q基因的表达
1.(1)C
(2) 促甲状腺激素(TSH)和神经递质 抑制 放大激素的调节效应
(3) 甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性,甲亢患者甲状腺激素分泌过多,神经系统的兴奋性过高而导致失眠 内分泌系统分泌的激素可以影响神经系统的功能
(4) 排除手术操作本身对实验结果的影响,保证实验的可信度 切除垂体 切除垂体+破坏控制甲状腺滤泡细胞的交感神经 出现甲减,且甲减症状比乙组(或甲组、丙组)更严重
2.(1) 下丘脑 体液(或血液) 降低
(2) 负反馈 维持体内激素水平的相对稳定
(3)应激状态(噪声刺激)下,大鼠下丘脑受神经调节使CRH分泌增多,CRH通过体液运输作用于垂体,促进垂体分泌ACTH,ACTH进一步作用于肾上腺皮质,促进其分泌CORT,因分级调节的放大作用,故三者含量均高于对照组
(4) 大鼠的负反馈调节作用增强(合理即可) 应激状态下,激素调节使CRH、ACTH和CORT含量升高,CORT可促进肝糖原和脂肪的分解,为机体提供更多能量
3.(1) 生长激素会弥散到体液中,随血液流到全身 生长激素的结构和功能具有物种的特异性(合理即可)
(2)GH受体和IGF-1受体
(3) 高于 IGF-1基因缺失小鼠不能产生IGF-1,不能抑制垂体分泌GH
(4) B、D 正常小鼠去垂体后,再注射GH一段时间后的血清
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3.2激素通过反馈调节和分级调节维持稳态
目 录
A组 巩固过关
知识点01 反馈调节
知识点02 分级调节
B组 能力进阶
C组 拓展培优
(
知识点0
1
)反馈调节
1.下图为人体甲状腺激素分级调节曲线,下表为不同实验组小鼠激素检测结果。研究发现碘元素缺乏会引发甲状腺功能异常,结合图表分析,下列说法正确的是( )
组别
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
甲状腺激素(TH)
正常组
正常
正常
正常
缺碘组
升高
升高
降低
切除甲状腺组
显著升高
显著升高
几乎为0
A.甲状腺激素的分级调节存在负反馈调节机制
B.缺碘导致TH合成不足,解除对垂体、下丘脑的抑制作用
C.切除甲状腺后,TRH和TSH持续升高无调节上限
D.甲状腺激素可调节细胞代谢,提高神经系统兴奋性
2.研究发现,下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴是参与调节睡眠及呼吸的重要信号通路,在阻塞性睡眠呼吸暂停与失眠共病(COMISA)的发病机制中占有重要地位。通过HPA轴功能的调节治疗COMISA,可有效改善阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)及失眠症。回答下列问题:
(1)由图可知,下丘脑合成分泌_______激素,作用于垂体,引起相应激素合成释放,并经体液运输,促进肾上腺皮质合成释放皮质醇。这种调节方式的意义在于___________________________________。
(2)OSA患者夜间缺氧的反复发生,会促使交感神经_______(填“兴奋”或“受抑制”),HPA轴活化,诱导皮质醇分泌水平增加,使OSA共病失眠。若释放过多皮质醇,机体则会通过_______调节促使HPA轴反应性下调,减少相关激素的分泌。
(3)长期失眠可能会导致COMISA患者的自主神经及下丘脑轴活动增强,进而引起机体对内外刺激的唤醒阈值(指触发唤醒反应所需的最小刺激强度)_______(填“升高”或“降低”),导致睡眠片段化加重,此外环境因素、心理因素、生活习惯等都可能引起失眠。请据此提出改善失眠的合理建议_____________________。
3.分泌型多囊卵巢综合征主要是促性腺激素释放激素(GnRH)分泌频率不协调,导致促卵泡激素(FSH)分泌量减少、促黄体生成素(LH)分泌量增加引起的。FSH含量较低时,优势卵泡选择受阻,导致卵泡不能发育成熟;LH 能促进排卵,但含量过高时会使卵巢泡膜细胞增生,分泌大量雄激素(正常情况下大部分会转化为雌激素)等。如图是针灸治疗分泌型多囊卵巢综合征的部分机制示意图。
(1)GnRH 由人体下丘脑细胞合成并分泌,运输到全身各组织器官,但仅作用于________细胞,这是因为________。针灸治疗的目的是使患者体内 FSH/LH的值________(填“上升”或“下降”)。针灸刺激产生的兴奋也可通过⑦传导到脑干,引起其内的血管运动中枢兴奋,导致________。
(2)正常女性排卵前雌激素分泌增加会作用于下丘脑和垂体(如图中⑥),使GnRH、LH分泌量增加,从而促进排卵,此调节机制称为________(填“负反馈”或“正反馈”)调节。根据图示,针灸治疗分泌型多囊卵巢综合征的过程说明了人体生命活动的正常进行需要________的共同作用。
(
知识点0
2
)分级调节
4.促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验可用于甲状腺机能减退(简称甲减)病变部位的定位诊断,该方法是将TRH静脉推注,测定推注前后血清中的促甲状腺激素(TSH)水平。甲、乙是两名甲减患者,实验结果如图所示,下列分析错误的是( )
A.甲发生病变的部位可能是甲状腺
B.甲注射TRH前,其TRH水平高于正常值
C.乙的甲状腺激素分泌不足的最可能的原因是缺碘
D.给乙注射TSH可能使其甲状腺激素水平恢复正常
5.人体内存在下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴),睡眠可降低HPA轴的活动强度。研究发现,在人醒来之前,脑垂体会大量分泌ACTH(多肽类激素)作用于肾上腺皮质,使其释放皮质醇,从而使人脱离睡眠状态。下列叙述错误的是( )
A.若肾上腺皮质受到破坏导致皮质醇分泌减少,则ACTH的含量会增加
B.皮质醇含量过多时,可被定向运输至下丘脑和垂体
C.HPA轴的分级调节使皮质醇的调节效应放大
D.压力或紧张情绪可能会使HPA轴活动增强
6.阅读材料,回答下列有关动物生命活动调节的问题。
材料一 下丘脑—垂体—靶腺轴在激素分泌稳态中具有重要作用。长环反馈是指调节环路中终末靶腺或组织分泌的激素对上位腺体活动的反馈影响。短环反馈是指垂体分泌的激素对下丘脑分泌活动的反馈影响。而超短反馈则为下丘脑神经元活动受其自身分泌的调节肽的影响,如下丘脑神经元可调节自身受体的数量等。
(1)下丘脑、垂体和性腺之间存在的分层调控称为______________调节。
(2)当靶腺体为性腺且其分泌的性激素减少时,会使得C和D的反馈调节作用___________________(填“增强”或“减弱”)。
1.垂体和下丘脑发生病变都可引起甲状腺功能异常。临床上通常采取抽取血样的方法来检测内
分泌系统的疾病,小王的体检结果出现异常,下表为其验血报告单的部分截图。
项目名称
结果
单位
提示
参考值
甲状腺素(T4)
55.3
nmol/L
↓
66.0~181.0
三碘甲状腺原氨酸(T3)
1.35
nmol/L
1.3~3.1
促甲状腺激素(TSH)
12.426
MIU/L
↑
0.27~4.20
(1)通过抽血可以检查身体激素含量的原因是____________________________________。
(2)由验血报告单可初步推测小王___________(填“下丘脑”或“垂体”或“甲状腺”)发生病变可能性较大,所以小王可能会出现_________________等症状(答出一点即可)。
(3)若婴幼儿缺碘会造成甲状腺激素分泌不足而患呆小症,过了婴幼儿时期再补给甲状腺激素,大脑______(填“能”或“不能”)恢复正常。
(4)当健康人长期摄入碘过量时,高碘会抑制细胞膜上钠-碘载体的活动,使碘向甲状腺细胞内转运减少,造成细胞内碘水平下降,最终会导致甲状腺________(填“萎缩”或“肿大”),其原因是____________________________________________________________________。
(5)人体分泌的甲状腺激素的靶细胞为__________________________。已知甲状腺激素属于脂溶性小分子,推测其受体在靶细胞的______________。
2.褪黑素(MT)是由松果体分泌的一种吲哚类激素(色氨酸为原料),其合成和分泌具有昼夜节律性,白天分泌少,晚上分泌多,能使人迅速入睡。MT不仅参与睡眠-觉醒周期的调节,还具有抗氧化、免疫调节、抗肿瘤、抗衰老等多种生理功能,其作用机制涉及多个系统与信号通路。下图为褪黑素分泌调节示意图:
(1)据图可知,光暗信号最终影响松果体分泌褪黑素的调节方式是__________。分泌褪黑素的反射弧中,效应器是____________________。已知其分泌高峰在凌晨0:00-2:00时段,若长期夜间使用强光照明,可能导致褪黑素分泌减少、睡眠节律紊乱,原因可能是__________________________________________。
(2)据报道,褪黑素对生殖系统具有抑制作用,尤其对光周期敏感的动物。其机制可能是抑制下丘脑分泌______________(填激素名称),进而影响性腺发育。
(3)某高二学生因长期熬夜学习,出现失眠、记忆力下降、免疫力降低等症状。请根据褪黑素的生理功能,为其提出一条合理的建议:___________________。
(4)研究表明熬夜还会引发细胞因子风暴导致人体产生局部红肿,上述现象发生的过程依次是____________________________(编号排序)。
①更多的免疫细胞被招募并聚集
②血细胞和血浆渗出
③熬夜导致大脑分泌相关激素
④过量细胞因子导致毛细血管通透性增加
⑤激活免疫细胞释放细胞因子
3.甲减(Hypothyroidism)是一种因甲状腺功能减退无法正常产生足够的甲状腺激素(TH)造成的疾病,患者常表现出食欲减退、胃肠道的蠕动减慢等症状。如图为机体受相应刺激后分泌甲状腺激素的机理示意图,图中“→”表示促进作用,“⇢⇢”表示抑制作用。回答下列问题:
(1)激素a为____________________。图中导致甲状腺激素分泌增加的“刺激X”可能是________________。在刺激X的作用下,机体内TH的含量升高,但不会持续升高,一方面是因为TH的含量升高会通过________________________调节使相应激素释放减少;另一方面是因为________________。
(2)机体血碘过高时,可________________(填“促进”或“抑制”)甲状腺滤泡细胞合成和分泌TH,有利于机体及时调控对TH的分泌。下丘脑通过“下丘脑—垂体—甲状腺轴”调节TH的分泌,这种分级调节一方面可以____________________,另一方面可形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
(3)据图可知,甲状腺滤泡细胞的受体有促甲状腺激素受体和________________受体。甲减患者表现食欲减退、胃肠道蠕动减慢的原因是_______________________________。
4.研究发现,强烈且持续的压力刺激会诱发焦虑或抑郁等精神疾病。为探究相关致病机制,科研人员对模型动物进行研究。请回答下列问题:
(1)图1表示持续压力会激活大脑情绪中枢中的ANX神经元,被激活的神经元膜电位表现为________,其兴奋后通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴调控GC分泌,正常情况下,GC(糖皮质激素)浓度升高会抑制下丘脑和垂体的活动。若实验发现,某抑郁症模型小鼠即使血液中GC浓度极高,其CRH和ACTH的水平仍不下降,说明该小鼠下丘脑和垂体细胞上的________受损。
(2)CRH只能作用于垂体细胞,而GC几乎能作用于全身组织细胞,产生这种差异的根本原因是_______。虽然两种激素的作用范围不同,但它们在发挥作用后,其共同的去向是_______。
(3)科研人员利用图2所示的“强迫游泳实验”评价小鼠的抑郁程度。小鼠被放入此装置后,会本能地试图通过游泳来寻找支撑点或逃脱途径,小鼠相对不动时间越长,抑郁倾向越明显。已知野生型(WT)小鼠不动时间为2min。敲除抑郁抑制基因X后得到X-KO小鼠,X-KO小鼠不动时间延长至3.5min.研究者又同时敲除了基因Q和基因X,得到XQ-KO(双敲除)小鼠。
①若科研人员推测Q基因与X基因具有相似的功能(均为抑郁抑制基因),则单独敲除Q基因的Q-KO小鼠,其不动时间应_______2min(填“大于”、“小于”或“等于”)。
②实际检测发现,Q-KO鼠、XQ-KO(双敲除)鼠的不动时间均与WT鼠一致(均为2min)。这一结果与上述推测不相符。请据此重构X基因与Q基因在抑郁发生中的作用关系:_______。
1.甲状腺激素(TH)是由碘 I取代酪氨酸R基中的H而生成,根据被取代的H的数量和位置可分为T3和T4等类型,下图甲为甲状腺激素分泌调节机理图,图乙为甲状腺激素合成过程图(图中实线表示促进,虚线表示抑制)。据图和所学知识回答下列问题:
(1)下列叙述错误的有_____
A.甲状腺激素的合成过程无需经过核糖体上的脱水缩合反应
B.滤泡上皮细胞内的酸性水解酶合成后存在于溶酶体中
C.细胞内的I-排入滤泡腔的过程不需要消耗能量
D.临床上可通过药物抑制NIS的功能来治疗甲亢
(2)甲状腺滤泡细胞质膜上的受体有______受体。当机体血碘过高时,可_____(填“促进”或“抑制”)甲状腺滤泡细胞合成和分泌TH。下丘脑通过“下丘脑—垂体—甲状腺轴”调节TH的分泌,这种分级调节可以_____,另一方面可形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
(3)从甲状腺激素的功能分析,甲亢患者失眠的原因可能是_____。甲减会导致患者出现情绪低落、精神萎靡等类似于抑郁症的症状,该实例说明神经系统和内分泌系统的关系是_____。
(4)导致甲减的原因有三种假设:
①激素b分泌不足
②交感神经无法作用于甲状腺滤泡细胞
③以上两种作用都存在
以若干只生理状况相似的正常小鼠作为实验材料,设计实验探究哪种假设是正确的,完成表格A-D处的填空。
组别
实验处理
实验现象
实验目的或结论
甲组(对照组)
做假手术
不出现甲减
A:_____
乙组
B:_____
出现甲减
证明假设①成立
丙组
破坏控制甲状腺滤泡细胞的交感神经
不出现甲减
证明假设②不成立
丁组
C: _____
D: _____
证明假设③成立,且两种因素共同作用加重甲减症
2.为探究应激状态下大鼠体内的调节机制,科研人员将健康大鼠分为对照组(正常饲养)和应激组(持续噪声刺激),检测不同时间点两组大鼠血液中相关激素的含量,结果如下表(单位:ng/mL),已知CORT可促进肝糖原和脂肪的分解。回答下列问题:
组别
检测时间
促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)
促肾上腺皮质激素(ACTH)
皮质醇(CORT)
对照组
0h
2.1
3.2
5.8
6h
2.0
3.1
5.7
12h
2.2
3.3
5.9
应激组
0h
2.1
3.2
5.8
6h
4.5
6.8
12.3
12h
3.8
5.5
9.6
(1)应激状态下,大鼠体内由____________(填器官名称)分泌的CRH增多,该激素通过____________运输作用于垂体。若给应激组大鼠注射CRH拮抗剂(可阻止CRH与受体结合),推测其血液中ACTH含量会____________(填“升高”“降低”或“不变”)。
(2)当血液中CORT含量过高时,会抑制相关腺体的分泌活动,这种调节机制称为____________调节,其意义是____________。
(3)实验中应激组大鼠6h时CRH、ACTH和CORT的含量均高于对照组,推测其原因是____________。
(4)对比应激组6h和12h的激素含量,说明随着应激时间延长,大鼠机体的调节机制发生的变化:____________。结合题干和表格数据,推测激素调节在应激状态下对大鼠机体适应环境的意义:____________。
3.生长激素对软骨细胞生长有促进作用,调节过程如图所示。
(1)临床上常通过抽取血样来检测生长激素的水平,依据的原理是_____。研究表明,除灵长类外,其他动物的生长激素对人体没有生理效应,这说明_____。
(2)根据示意图,可以确定软骨细胞具有_____(填“GH受体”“IGF-1受体”或“GH受体和IGF-1受体”)。
(3)研究人员将正常小鼠和IGF-1基因缺失小鼠分组饲养后,检测体内GH水平。据图预测,IGF-1基因缺失小鼠体内GH水平应_____(填“低于”“等于”或“高于”)正常小鼠,理由是_____。
(4)研究人员拟以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料,在细胞培养液中添加不同物质分组离体培养,验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长。实验设计如表所示,A组为对照组。
组别
A
B
C
D
E
培养液中添加物质
无
GH
IGF-1
正常小鼠去垂体后的血清
?
实验结果预测及分析:
①与A组比较,在B、C和D组中,软骨细胞生长无明显变化的是_____组。
②若E组培养的软骨细胞较A组生长明显加快,结合本实验目的,推测E组培养液中添加物质是_____。
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3.2激素通过反馈调节和分级调节维持稳态
目 录
A组 巩固过关
知识点01 反馈调节
知识点02 分级调节
B组 能力进阶
C组 拓展培优
(
知识点0
1
)反馈调节
1.下图为人体甲状腺激素分级调节曲线,下表为不同实验组小鼠激素检测结果。研究发现碘元素缺乏会引发甲状腺功能异常,结合图表分析,下列说法正确的是( )
组别
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
甲状腺激素(TH)
正常组
正常
正常
正常
缺碘组
升高
升高
降低
切除甲状腺组
显著升高
显著升高
几乎为0
A.甲状腺激素的分级调节存在负反馈调节机制
B.缺碘导致TH合成不足,解除对垂体、下丘脑的抑制作用
C.切除甲状腺后,TRH和TSH持续升高无调节上限
D.甲状腺激素可调节细胞代谢,提高神经系统兴奋性
【答案】ABD
【详解】A、甲状腺激素的调节属于分级调节,同时甲状腺激素会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动,存在负反馈调节机制,A正确;
B、碘是合成甲状腺激素(TH)的原料,缺碘会导致TH合成不足;TH含量降低后,解除对垂体、下丘脑的抑制作用,B正确;
C、切除甲状腺后TH几乎为0,负反馈抑制基本消失,TRH和TSH会显著升高,但激素分泌受机体稳态调控,存在调节上限,不会无限升高,C错误;
D、甲状腺激素的功能为调节细胞代谢(促进物质氧化分解),同时可以提高神经系统的兴奋性,D正确。
2.研究发现,下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴是参与调节睡眠及呼吸的重要信号通路,在阻塞性睡眠呼吸暂停与失眠共病(COMISA)的发病机制中占有重要地位。通过HPA轴功能的调节治疗COMISA,可有效改善阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)及失眠症。回答下列问题:
(1)由图可知,下丘脑合成分泌_______激素,作用于垂体,引起相应激素合成释放,并经体液运输,促进肾上腺皮质合成释放皮质醇。这种调节方式的意义在于___________________________________。
(2)OSA患者夜间缺氧的反复发生,会促使交感神经_______(填“兴奋”或“受抑制”),HPA轴活化,诱导皮质醇分泌水平增加,使OSA共病失眠。若释放过多皮质醇,机体则会通过_______调节促使HPA轴反应性下调,减少相关激素的分泌。
(3)长期失眠可能会导致COMISA患者的自主神经及下丘脑轴活动增强,进而引起机体对内外刺激的唤醒阈值(指触发唤醒反应所需的最小刺激强度)_______(填“升高”或“降低”),导致睡眠片段化加重,此外环境因素、心理因素、生活习惯等都可能引起失眠。请据此提出改善失眠的合理建议_____________________。
【答案】(1) 促肾上腺皮质激素释放 放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态
(2) 兴奋 负反馈
(3) 降低 调整作息时间,避免熬夜;睡前减少电子设备的使用;适当进行运动,缓解压力;营造安静、舒适的睡眠环境
【详解】(1)结合图示分析,皮质醇的合成释放受下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴调控,下丘脑合成分泌促肾上腺皮质激素释放激素,作用于垂体,引起相应激素合成释放,并运输到肾上腺皮质(或肾上腺),促进皮质醇的合成释放。这种调节方式的意义在于放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
(2)OSA患者夜间缺氧的反复发生,会促使交感神经兴奋,HPA轴活化,诱导皮质醇分泌水平增加,使OSA共病失眠。皮质醇释放过多,会抑制下丘脑和垂体释放相应的激素,进而抑制皮质醇的合成和分泌,这种调节方式为负反馈调节,负反馈调节促使HPA轴反应性下调,减少相关激素的分泌。
(3)机体对内外部刺激的唤醒阈值降低,则更容易被内外部刺激唤醒,从而导致睡眠片段化加重。由于环境因素、心理因素、生活习惯等都可能引起失眠,因此可以通过调整作息时间,避免熬夜;睡前减少电子设备的使用;适当进行运动,缓解压力;营造安静、舒适的睡眠环境。
3.分泌型多囊卵巢综合征主要是促性腺激素释放激素(GnRH)分泌频率不协调,导致促卵泡激素(FSH)分泌量减少、促黄体生成素(LH)分泌量增加引起的。FSH含量较低时,优势卵泡选择受阻,导致卵泡不能发育成熟;LH 能促进排卵,但含量过高时会使卵巢泡膜细胞增生,分泌大量雄激素(正常情况下大部分会转化为雌激素)等。如图是针灸治疗分泌型多囊卵巢综合征的部分机制示意图。
(1)GnRH 由人体下丘脑细胞合成并分泌,运输到全身各组织器官,但仅作用于________细胞,这是因为________。针灸治疗的目的是使患者体内 FSH/LH的值________(填“上升”或“下降”)。针灸刺激产生的兴奋也可通过⑦传导到脑干,引起其内的血管运动中枢兴奋,导致________。
(2)正常女性排卵前雌激素分泌增加会作用于下丘脑和垂体(如图中⑥),使GnRH、LH分泌量增加,从而促进排卵,此调节机制称为________(填“负反馈”或“正反馈”)调节。根据图示,针灸治疗分泌型多囊卵巢综合征的过程说明了人体生命活动的正常进行需要________的共同作用。
【答案】(1) 垂体 只有垂体细胞上存在GnRH的受体 上升 血压降低
(2) 正反馈 神经调节和激素调节
【详解】(1)GnRH由人体下丘脑细胞合成并分泌,由体液运输至全身各处,由于只有垂体细胞上存在GnRH的受体,所以GnRH仅作用于垂体细胞。分泌型多囊卵巢综合征是由于促卵泡激素(FSH)分泌量减少、黄体生成素(LH)分泌量增加引起的,所以针灸该病的目的是使患者体内FSH/LH的比值上升,激发排卵;分析题图,兴奋也可通过⑦传导到脑干的血管运动中枢,降低血压。
(2)正常女性排卵期的雌激素会作用于下丘脑和垂体,使GnRH、LH分泌量增加,从而促进排卵,此调节机制称为正反馈调节。分析题图可知,,针灸治疗分泌型多囊卵巢综合征的过程既有神经调节,又有激素调节,说明人体生命活动的正常进行需要神经调节和激素调节的共同作用。
(
知识点0
2
)分级调节
4.促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验可用于甲状腺机能减退(简称甲减)病变部位的定位诊断,该方法是将TRH静脉推注,测定推注前后血清中的促甲状腺激素(TSH)水平。甲、乙是两名甲减患者,实验结果如图所示,下列分析错误的是( )
A.甲发生病变的部位可能是甲状腺
B.甲注射TRH前,其TRH水平高于正常值
C.乙的甲状腺激素分泌不足的最可能的原因是缺碘
D.给乙注射TSH可能使其甲状腺激素水平恢复正常
【答案】C
【详解】A、甲注射前TSH水平高于正常人,注射TRH后TSH可进一步升高,说明垂体功能正常,甲减的原因是甲状腺病变导致甲状腺激素分泌不足,负反馈抑制减弱,A正确;
B、甲甲状腺激素水平低,对下丘脑的负反馈抑制作用弱,因此注射TRH前,甲自身分泌的TRH水平高于正常值,B正确;
C、缺碘会导致甲状腺激素合成不足,负反馈抑制减弱,垂体分泌TSH增多,表现为TSH水平高于正常值,但乙注射前后TSH水平均低于正常人,说明乙的病变部位是垂体,并非缺碘导致,C错误;
D、乙的病变部位是垂体,自身不能分泌足量TSH,但甲状腺功能正常,因此注射TSH可作用于甲状腺,促进甲状腺激素分泌,使其水平恢复正常,D正确。
5.人体内存在下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴),睡眠可降低HPA轴的活动强度。研究发现,在人醒来之前,脑垂体会大量分泌ACTH(多肽类激素)作用于肾上腺皮质,使其释放皮质醇,从而使人脱离睡眠状态。下列叙述错误的是( )
A.若肾上腺皮质受到破坏导致皮质醇分泌减少,则ACTH的含量会增加
B.皮质醇含量过多时,可被定向运输至下丘脑和垂体
C.HPA轴的分级调节使皮质醇的调节效应放大
D.压力或紧张情绪可能会使HPA轴活动增强
【答案】B
【详解】A、肾上腺皮质破坏导致皮质醇分泌减少,皮质醇对垂体的负反馈抑制作用减弱,因此垂体分泌的ACTH含量会增加,A正确;
B、激素会随体液运输到全身各处,不存在定向运输的特点,仅能定向作用于具有特异性受体的靶器官、靶细胞,B错误;
C、HPA轴属于下丘脑-垂体-靶腺的分级调节模式,该机制可以逐级放大调节信号,使皮质醇的调节效应放大,C正确;
D、题干表明睡眠可降低HPA轴的活动强度,压力或紧张情绪会使人保持清醒状态,且该状态下皮质醇分泌量升高,可推测HPA轴活动增强,D正确。
6.阅读材料,回答下列有关动物生命活动调节的问题。
材料一 下丘脑—垂体—靶腺轴在激素分泌稳态中具有重要作用。长环反馈是指调节环路中终末靶腺或组织分泌的激素对上位腺体活动的反馈影响。短环反馈是指垂体分泌的激素对下丘脑分泌活动的反馈影响。而超短反馈则为下丘脑神经元活动受其自身分泌的调节肽的影响,如下丘脑神经元可调节自身受体的数量等。
(1)下丘脑、垂体和性腺之间存在的分层调控称为______________调节。
(2)当靶腺体为性腺且其分泌的性激素减少时,会使得C和D的反馈调节作用___________________(填“增强”或“减弱”)。
【答案】(1)分级
(2) 减弱
【详解】(1)下丘脑、垂体和相应内分泌腺之间存在的分层调控称为分级调节。
(2)由图可知,性激素对下丘脑和垂体具有负反馈调节作用,若血液中性激素含量降低时,对下丘脑和垂体的反馈抑制作用减弱,使下丘脑和垂体分泌相应激素的量增加,进而调节性激素的分泌,故当靶腺体为性腺且其分泌的性激素减少时,会使得C和D的反馈调节作用减弱。
1.垂体和下丘脑发生病变都可引起甲状腺功能异常。临床上通常采取抽取血样的方法来检测内
分泌系统的疾病,小王的体检结果出现异常,下表为其验血报告单的部分截图。
项目名称
结果
单位
提示
参考值
甲状腺素(T4)
55.3
nmol/L
↓
66.0~181.0
三碘甲状腺原氨酸(T3)
1.35
nmol/L
1.3~3.1
促甲状腺激素(TSH)
12.426
MIU/L
↑
0.27~4.20
(1)通过抽血可以检查身体激素含量的原因是____________________________________。
(2)由验血报告单可初步推测小王___________(填“下丘脑”或“垂体”或“甲状腺”)发生病变可能性较大,所以小王可能会出现_________________等症状(答出一点即可)。
(3)若婴幼儿缺碘会造成甲状腺激素分泌不足而患呆小症,过了婴幼儿时期再补给甲状腺激素,大脑______(填“能”或“不能”)恢复正常。
(4)当健康人长期摄入碘过量时,高碘会抑制细胞膜上钠-碘载体的活动,使碘向甲状腺细胞内转运减少,造成细胞内碘水平下降,最终会导致甲状腺________(填“萎缩”或“肿大”),其原因是____________________________________________________________________。
(5)人体分泌的甲状腺激素的靶细胞为__________________________。已知甲状腺激素属于脂溶性小分子,推测其受体在靶细胞的______________。
【答案】(1)激素通过体液进行运输
(2) 甲状腺 记忆力减退(或精神萎靡、少动嗜睡、产热量下降、基础代谢率降低等)(答一点即可)
(3)不能
(4) 肿大 细胞内碘水平下降后,甲状腺激素的合成和分泌降低,对下丘脑和垂体的抑制作用减弱,促甲状腺激素的合成和分泌增加,甲状腺增生,出现甲状腺肿大
(5) 几乎全身所有细胞 细胞内
【详解】(1)激素通过体液(主要是血液)运输到全身各处,因此可以通过抽取血样检测激素水平来诊断内分泌疾病。
(2)根据甲状腺激素的分级调节和负反馈调节机制:甲状腺激素(T₄)含量低于正常值,对下丘脑、垂体的负反馈抑制作用减弱,会促使垂体分泌更多促甲状腺激素(TSH),与报告单中TSH偏高的结果吻合,因此病变部位最可能是甲状腺。甲状腺激素能促进新陈代谢、提高神经系统兴奋性,分泌不足时会出现记忆力减退(或精神萎靡、少动嗜睡、产热量下降、基础代谢率降低等)。
(3)甲状腺激素是婴幼儿时期大脑正常发育的关键激素,大脑的发育有关键期,过了该时期即使补充甲状腺激素,已经受损的神经发育也无法逆转,大脑不能恢复正常。
(4)碘是甲状腺激素的合成原料,细胞内碘水平下降后,甲状腺激素的合成和分泌降低,对下丘脑和垂体的抑制作用减弱,促甲状腺激素的合成和分泌增加,甲状腺增生,出现甲状腺肿大。
(5)甲状腺激素作用范围广泛,可提升几乎全身细胞的代谢速率,因此靶细胞是几乎全身所有细胞;脂溶性小分子物质可以自由穿过细胞膜的磷脂双分子层,因此其受体不会在细胞膜表面,而是分布在靶细胞内部。
2.褪黑素(MT)是由松果体分泌的一种吲哚类激素(色氨酸为原料),其合成和分泌具有昼夜节律性,白天分泌少,晚上分泌多,能使人迅速入睡。MT不仅参与睡眠-觉醒周期的调节,还具有抗氧化、免疫调节、抗肿瘤、抗衰老等多种生理功能,其作用机制涉及多个系统与信号通路。下图为褪黑素分泌调节示意图:
(1)据图可知,光暗信号最终影响松果体分泌褪黑素的调节方式是__________。分泌褪黑素的反射弧中,效应器是____________________。已知其分泌高峰在凌晨0:00-2:00时段,若长期夜间使用强光照明,可能导致褪黑素分泌减少、睡眠节律紊乱,原因可能是__________________________________________。
(2)据报道,褪黑素对生殖系统具有抑制作用,尤其对光周期敏感的动物。其机制可能是抑制下丘脑分泌______________(填激素名称),进而影响性腺发育。
(3)某高二学生因长期熬夜学习,出现失眠、记忆力下降、免疫力降低等症状。请根据褪黑素的生理功能,为其提出一条合理的建议:___________________。
(4)研究表明熬夜还会引发细胞因子风暴导致人体产生局部红肿,上述现象发生的过程依次是____________________________(编号排序)。
①更多的免疫细胞被招募并聚集
②血细胞和血浆渗出
③熬夜导致大脑分泌相关激素
④过量细胞因子导致毛细血管通透性增加
⑤激活免疫细胞释放细胞因子
【答案】(1) 神经调节 传出神经末梢及其所支配的松果体 强光抑制松果体分泌褪黑素
(2)促性腺激素释放激素
(3)保持规律作息;适当补充含色氨酸的食物;不要开灯睡觉
(4)③⑤①④②
【详解】(1)根据图示,光暗信号通过视网膜(感受器)→传入神经→下丘脑(神经中枢)→传出神经→松果体(效应器)的反射弧调节褪黑素分泌,因此调节方式为神经调节,分泌褪黑素的反射弧中,效应器是传出神经末梢及其所支配的松果体。褪黑素本就遵循"白天分泌少、夜间分泌多"的昼夜节律,长期夜间强光会抑制褪黑素合成和分泌,导致褪黑素分泌不足,最终引发睡眠节律紊乱。
(2)性腺发育受下丘脑-垂体-性腺轴调节,下丘脑分泌促性腺激素释放激素,作用于垂体分泌促性腺激素,促性腺激素再作用于性腺促进发育。
(3)结合褪黑素的分泌规律(受光影响、原料为色氨酸),建议保持规律作息,减少夜间强光暴露;适当补充含色氨酸的食物(如牛奶、坚果、香蕉);不要开灯睡觉。
(4)整个过程的逻辑链为:熬夜作为诱因先使大脑分泌相关激素(③)→激素激活免疫细胞释放细胞因子(⑤)→细胞因子进一步招募更多免疫细胞聚集(①)→过量细胞因子使毛细血管通透性增加(④)→血管内血细胞和血浆渗出到组织,引发局部红肿(②),因此排序为③⑤①④②。
3.甲减(Hypothyroidism)是一种因甲状腺功能减退无法正常产生足够的甲状腺激素(TH)造成的疾病,患者常表现出食欲减退、胃肠道的蠕动减慢等症状。如图为机体受相应刺激后分泌甲状腺激素的机理示意图,图中“→”表示促进作用,“⇢⇢”表示抑制作用。回答下列问题:
(1)激素a为____________________。图中导致甲状腺激素分泌增加的“刺激X”可能是________________。在刺激X的作用下,机体内TH的含量升高,但不会持续升高,一方面是因为TH的含量升高会通过________________________调节使相应激素释放减少;另一方面是因为________________。
(2)机体血碘过高时,可________________(填“促进”或“抑制”)甲状腺滤泡细胞合成和分泌TH,有利于机体及时调控对TH的分泌。下丘脑通过“下丘脑—垂体—甲状腺轴”调节TH的分泌,这种分级调节一方面可以____________________,另一方面可形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
(3)据图可知,甲状腺滤泡细胞的受体有促甲状腺激素受体和________________受体。甲减患者表现食欲减退、胃肠道蠕动减慢的原因是_______________________________。
【答案】(1) 促甲状腺激素释放激素 寒冷刺激 负反馈 激素发挥完作用就会失活
(2) 抑制 放大激素的调节效应
(3) 神经递质
甲状腺激素(TH)能促进新陈代谢、提高神经系统兴奋性,甲减患者TH分泌不足,消化系统的代谢减慢、兴奋性降低,因此出现食欲减退、胃肠道蠕动减慢
【详解】(1)下丘脑会分泌促甲状腺激素释放激素(激素a); 外界条件寒冷,下丘脑会分泌促甲状腺激素释放激素,故图中导致甲状腺激素分泌增加的“刺激X”可能是寒冷刺激。在寒冷刺激的作用下,机体内甲状腺激素(TH)甲状腺激素(TH)的含量升高,但不会持续升高,一方面是因为甲状腺激素(TH)的含量升高会通过负反馈调节,会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动,使促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素分泌减少,另一方面激素发挥完作用就会失活了。
(2)由图可知,当机体血碘过高时,可抑制甲状腺滤泡细胞合成和分泌TH,有利于机体及时调控对TH的分泌。“下丘脑—垂体—甲状腺”的调节方式属于分级调节,其意义是可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控。
(3)除了促甲状腺激素的受体,自主神经(传出神经)可释放神经递质作用于甲状腺滤泡细胞,因此该细胞还含有神经递质受体。甲状腺激素的功能是促进新陈代谢、提高神经系统兴奋性,甲减患者TH不足,消化系统代谢减慢、兴奋性下降,因此表现出食欲减退、胃肠蠕动减慢的症状。
4.研究发现,强烈且持续的压力刺激会诱发焦虑或抑郁等精神疾病。为探究相关致病机制,科研人员对模型动物进行研究。请回答下列问题:
(1)图1表示持续压力会激活大脑情绪中枢中的ANX神经元,被激活的神经元膜电位表现为________,其兴奋后通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴调控GC分泌,正常情况下,GC(糖皮质激素)浓度升高会抑制下丘脑和垂体的活动。若实验发现,某抑郁症模型小鼠即使血液中GC浓度极高,其CRH和ACTH的水平仍不下降,说明该小鼠下丘脑和垂体细胞上的________受损。
(2)CRH只能作用于垂体细胞,而GC几乎能作用于全身组织细胞,产生这种差异的根本原因是_______。虽然两种激素的作用范围不同,但它们在发挥作用后,其共同的去向是_______。
(3)科研人员利用图2所示的“强迫游泳实验”评价小鼠的抑郁程度。小鼠被放入此装置后,会本能地试图通过游泳来寻找支撑点或逃脱途径,小鼠相对不动时间越长,抑郁倾向越明显。已知野生型(WT)小鼠不动时间为2min。敲除抑郁抑制基因X后得到X-KO小鼠,X-KO小鼠不动时间延长至3.5min.研究者又同时敲除了基因Q和基因X,得到XQ-KO(双敲除)小鼠。
①若科研人员推测Q基因与X基因具有相似的功能(均为抑郁抑制基因),则单独敲除Q基因的Q-KO小鼠,其不动时间应_______2min(填“大于”、“小于”或“等于”)。
②实际检测发现,Q-KO鼠、XQ-KO(双敲除)鼠的不动时间均与WT鼠一致(均为2min)。这一结果与上述推测不相符。请据此重构X基因与Q基因在抑郁发生中的作用关系:_______。
【答案】(1) 内正外负 糖皮质激素(GC)受体
(2) 相关受体基因的选择性表达 被灭活(或失去活性/被降解)
(3) 大于 X基因抑制Q基因的表达
【详解】(1)神经元被激活产生动作电位时,膜电位表现为内正外负。若 GC 浓度极高但 CRH 和ACTH 不下降,说明下丘脑和垂体对 GC 的反馈感知失灵,其细胞上的糖皮质激素受体(或 GC 受体)受损。
(2)不同激素作用范围不同的根本原因是相关受体基因的选择性表达(即受体分布不同);激素起作用后均会被灭活以维持调节的灵敏性。
(3)①若 Q 与 X 功能相似(均为抑制基因),缺失 Q 后小鼠应表现抑郁,不动时间应大于2min。
②实验结果显示单敲 Q 或双敲 XQ 均表现正常,说明 Q 并非抑制基因而是诱发抑郁的基因。双敲除使性状回复到正常(2min),证明了 X 存在的生理意义是抑制 Q,即 X 基因抑制 Q 基因的表达(或:Q 基因是诱发抑郁的基因,X 基因的作用是抑制Q基因)。
1.甲状腺激素(TH)是由碘 I取代酪氨酸R基中的H而生成,根据被取代的H的数量和位置可分为T3和T4等类型,下图甲为甲状腺激素分泌调节机理图,图乙为甲状腺激素合成过程图(图中实线表示促进,虚线表示抑制)。据图和所学知识回答下列问题:
(1)下列叙述错误的有_____
A.甲状腺激素的合成过程无需经过核糖体上的脱水缩合反应
B.滤泡上皮细胞内的酸性水解酶合成后存在于溶酶体中
C.细胞内的I-排入滤泡腔的过程不需要消耗能量
D.临床上可通过药物抑制NIS的功能来治疗甲亢
(2)甲状腺滤泡细胞质膜上的受体有______受体。当机体血碘过高时,可_____(填“促进”或“抑制”)甲状腺滤泡细胞合成和分泌TH。下丘脑通过“下丘脑—垂体—甲状腺轴”调节TH的分泌,这种分级调节可以_____,另一方面可形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
(3)从甲状腺激素的功能分析,甲亢患者失眠的原因可能是_____。甲减会导致患者出现情绪低落、精神萎靡等类似于抑郁症的症状,该实例说明神经系统和内分泌系统的关系是_____。
(4)导致甲减的原因有三种假设:
①激素b分泌不足
②交感神经无法作用于甲状腺滤泡细胞
③以上两种作用都存在
以若干只生理状况相似的正常小鼠作为实验材料,设计实验探究哪种假设是正确的,完成表格A-D处的填空。
组别
实验处理
实验现象
实验目的或结论
甲组(对照组)
做假手术
不出现甲减
A:_____
乙组
B:_____
出现甲减
证明假设①成立
丙组
破坏控制甲状腺滤泡细胞的交感神经
不出现甲减
证明假设②不成立
丁组
C: _____
D: _____
证明假设③成立,且两种因素共同作用加重甲减症
【答案】(1)C
(2) 促甲状腺激素(TSH)和神经递质 抑制 放大激素的调节效应
(3) 甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性,甲亢患者甲状腺激素分泌过多,神经系统的兴奋性过高而导致失眠 内分泌系统分泌的激素可以影响神经系统的功能
(4) 排除手术操作本身对实验结果的影响,保证实验的可信度 切除垂体 切除垂体+破坏控制甲状腺滤泡细胞的交感神经 出现甲减,且甲减症状比乙组(或甲组、丙组)更严重
【详解】(1)A、甲状腺激素是氨基酸的衍生物,其合成过程无需经过核糖体上的脱水缩合反应,A正确;
B、滤泡上皮细胞内的酸性水解酶属于蛋白质,合成后存在于溶酶体中,B正确;
C、细胞内的I⁻排入滤泡腔是从低浓度向高浓度运输,属于主动运输,需要消耗能量,C错误;
D、临床上可通过药物抑制NIS的功能,减少甲状腺激素的合成和分泌,来治疗甲亢,D正确。
(2)由图甲可知,甲状腺滤泡细胞质膜上的受体有促甲状腺激素(TSH)受体和(交感神经分泌的)神经递质的受体。当机体血碘过高时,可抑制甲状腺滤泡细胞合成和分泌TH,可避免机体合成过多的甲状腺激素。下丘脑通过“下丘脑-垂体-甲状腺轴”调节TH的分泌,这种分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
(3)从甲状腺激素的功能分析,甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性,甲亢患者甲状腺激素分泌过多,神经系统兴奋性过高,所以可能出现失眠。甲减会导致患者出现情绪低落、精神萎靡等类似于抑郁症的症状,该实例说明内分泌系统的激素可以影响神经系统的功能。
(4)对照组(甲组)做假手术,不处理任何变量,目的是排除手术操作本身对实验结果的干扰,所以A处是排除手术操作本身对实验结果的影响,保证实验的可信度。 乙组要证明假设①(激素b分泌不足)成立,需要让小鼠的激素b分泌不足,所以B处为切除垂体。丁组要证明假设③(两种作用都存在)成立,且两种因素共同作用加重甲减,需要同时处理两个变量:让激素b分泌不足 + 破坏控制甲状腺滤泡细胞的交感神经,所以C处为切除垂体+破坏控制甲状腺滤泡细胞的交感神经。实验现象需要体现“加重甲减”,所以D处是出现甲减,且甲减症状比乙组(或甲组、丙组)更严重。
2.为探究应激状态下大鼠体内的调节机制,科研人员将健康大鼠分为对照组(正常饲养)和应激组(持续噪声刺激),检测不同时间点两组大鼠血液中相关激素的含量,结果如下表(单位:ng/mL),已知CORT可促进肝糖原和脂肪的分解。回答下列问题:
组别
检测时间
促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)
促肾上腺皮质激素(ACTH)
皮质醇(CORT)
对照组
0h
2.1
3.2
5.8
6h
2.0
3.1
5.7
12h
2.2
3.3
5.9
应激组
0h
2.1
3.2
5.8
6h
4.5
6.8
12.3
12h
3.8
5.5
9.6
(1)应激状态下,大鼠体内由____________(填器官名称)分泌的CRH增多,该激素通过____________运输作用于垂体。若给应激组大鼠注射CRH拮抗剂(可阻止CRH与受体结合),推测其血液中ACTH含量会____________(填“升高”“降低”或“不变”)。
(2)当血液中CORT含量过高时,会抑制相关腺体的分泌活动,这种调节机制称为____________调节,其意义是____________。
(3)实验中应激组大鼠6h时CRH、ACTH和CORT的含量均高于对照组,推测其原因是____________。
(4)对比应激组6h和12h的激素含量,说明随着应激时间延长,大鼠机体的调节机制发生的变化:____________。结合题干和表格数据,推测激素调节在应激状态下对大鼠机体适应环境的意义:____________。
【答案】(1) 下丘脑 体液(或血液) 降低
(2) 负反馈 维持体内激素水平的相对稳定
(3)应激状态(噪声刺激)下,大鼠下丘脑受神经调节使CRH分泌增多,CRH通过体液运输作用于垂体,促进垂体分泌ACTH,ACTH进一步作用于肾上腺皮质,促进其分泌CORT,因分级调节的放大作用,故三者含量均高于对照组
(4) 大鼠的负反馈调节作用增强(合理即可) 应激状态下,激素调节使CRH、ACTH和CORT含量升高,CORT可促进肝糖原和脂肪的分解,为机体提供更多能量
【详解】(1)CRH是下丘脑分泌的激素;激素通过体液(血液)运输到全身;CRH拮抗剂会阻断CRH对垂体的促进作用,垂体分泌ACTH减少,因此血液中ACTH含量降低。
(2)CORT过量会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌,属于负反馈调节;意义是维持体内激素水平相对稳定,避免激素浓度过高或过低。
(3)噪声应激通过神经调节使下丘脑分泌CRH增多,CRH促进垂体分泌ACTH增多,ACTH再促进肾上腺皮质分泌CORT增多,该分级调节逐级放大,因此三者含量均显著高于对照组。
(4)应激组从6h到12h激素有所下降,说明负反馈调节作用增强,抑制激素过度分泌;CORT升高可促进肝糖原和脂肪分解,为机体提供更多能量,帮助适应应激环境。
3.生长激素对软骨细胞生长有促进作用,调节过程如图所示。
(1)临床上常通过抽取血样来检测生长激素的水平,依据的原理是_____。研究表明,除灵长类外,其他动物的生长激素对人体没有生理效应,这说明_____。
(2)根据示意图,可以确定软骨细胞具有_____(填“GH受体”“IGF-1受体”或“GH受体和IGF-1受体”)。
(3)研究人员将正常小鼠和IGF-1基因缺失小鼠分组饲养后,检测体内GH水平。据图预测,IGF-1基因缺失小鼠体内GH水平应_____(填“低于”“等于”或“高于”)正常小鼠,理由是_____。
(4)研究人员拟以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料,在细胞培养液中添加不同物质分组离体培养,验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长。实验设计如表所示,A组为对照组。
组别
A
B
C
D
E
培养液中添加物质
无
GH
IGF-1
正常小鼠去垂体后的血清
?
实验结果预测及分析:
①与A组比较,在B、C和D组中,软骨细胞生长无明显变化的是_____组。
②若E组培养的软骨细胞较A组生长明显加快,结合本实验目的,推测E组培养液中添加物质是_____。
【答案】(1) 生长激素会弥散到体液中,随血液流到全身 生长激素的结构和功能具有物种的特异性(合理即可)
(2)GH受体和IGF-1受体
(3) 高于 IGF-1基因缺失小鼠不能产生IGF-1,不能抑制垂体分泌GH
(4) B、D 正常小鼠去垂体后,再注射GH一段时间后的血清
【详解】(1)激素调节的特点之一是通过体液运输,生长激素分泌后进入血液随血液循环运输到全身,因此可通过抽取血样检测其含量。激素需要与靶细胞的特异性受体结合才能发挥作用,不同物种生长激素结构不同,无法被人体特异性受体识别,因此其他动物的生长激素对人体没有生理效应,体现了激素作用的特异性。
(2)由示意图可知,GH可以直接促进软骨细胞生长,IGF-1也可以直接促进软骨细胞生长,因此软骨细胞同时具有GH受体和IGF-1受体。
(3)由调节过程可知,IGF-1对垂体分泌GH存在负反馈抑制作用。IGF-1基因缺失小鼠不能合成IGF-1,对垂体的抑制作用消失,垂体分泌GH增多,因此IGF-1基因缺失小鼠体内GH水平高于正常小鼠。
(4)以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料,验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长,实验的自变量应为GH的有无以及IGF-1的有无。
①以无生长激素受体的小鼠软骨细胞为实验材料,则B组培养液中添加GH,不能促进软骨细胞生长。D组正常小鼠去垂体后,血清中不含GH,则也不含有肝脏细胞分泌的IGF-1,软骨细胞也不能生长。C组培养液中添加IGF-1,可促进软骨细胞生长。综上可知,与A组比较,软骨细胞生长无明显变化的是B、D组。
②E组培养的软骨细胞较A组生长明显加快,推测E组培养液中添加的物质中应含有IGF-1,结合D组可知,添加的物质是正常小鼠去垂体后,再注射GH一段时间后的血清。通过B、C、D、E4组对照,说明没有垂体分泌的GH或GH不能发挥作用,均不能促进软骨细胞生长,有了IGF-1,软骨细胞才能生长,可验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长。
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