2.4 条件反射是大脑的高级调节功能（2大知识）（分层作业）生物沪科版选择性必修1

2.4条件反射是大脑的高级调节功能 条件反射是脑的高级调节功能知识点01 1．C 2．B 3．A 4．(1) 胞吐 短时间内释放大量神经递质，保证兴奋在突触处快速高效传递 (2) 新突触的建立 使机体对伤害性刺激更敏感，及时躲避有害刺激，避免机体受到进一步损伤（合理即可） (3) PVA神经元参与厌恶情感行为，且光照阶段仅对A室进行光照 在小鼠PVA细胞中导入不含光受体基因的空载体，其余操作与实验组完全相同 5．(1) 非条件 气味甲 不同 (2) 条件反射的建立需要非条件刺激的不断强化 果蝇在左右测试臂中数量基本相等 (3) 神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成 DPM释放的5-HT能抑制K细胞的作用，而K细胞释放的Ach又可激活DPM的作用，Ach作用于传出神经并最终作用于效应器 6．(1) 由负电位变为正电位 协助扩散 外流 (2) 300节拍/分钟的声波 与对照组相比，只有频率为300节拍/分钟的声波提高了大鼠甜水偏好程度，而大鼠甜水偏好程度与其情绪愉悦程度正相关 (3) 右 其海马区的多巴胺受体表达量减少，短期内无法恢复正常水平 语言中枢是人脑特有的高级神经中枢知识点02 7．B 8．D 9．(1) 语言和情绪 与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关 (2) 正 促进AMPA受体磷酸化，促进突触后膜合成并插入新的AMPA受体，增加突触后膜谷氨酸受体数量（或激活NO合成酶合成NO，NO作用于突触前神经元促进谷氨酸释放） (3) 运动使小鼠体内C蛋白含量升高，C蛋白可抑制LPS诱导的神经炎症，降低炎症因子水平，减轻炎症对海马体功能的损伤，从而提升记忆能力 ②运动组（RP）和未运动组（CP）小鼠体内的C蛋白含量（或两组小鼠的记忆能力、炎症因子水平，合理即可） 1．(1) 语言、学习、记忆和情绪 消极情绪 (2) NMDAR 减少 突触间隙 (3) eEF2的磷酸化水平下降，减弱对BDNF翻译的抑制 BDNF释放，并与（受体）TrKB结合 HNK (4) 对模型鼠注射等量生理盐水（或艾司氯胺酮溶剂） （增加鞘磷脂的相对含量，）修复模型鼠中PFC神经元被消除的树突棘（或增加PFC神经元树突棘数量） 树突棘 2．(1) 非条件 箱子的颜色 需要 (2)不同神经元上的CNO受体种类不同 (3) 减少 激活NAcPVT神经元能快速促进酒的成瘾记忆的消退，并长期抑制酒依赖的复发 3．(1) （特异性）受体 Na+ (2) 吗啡成瘾戒断模型 与对照组相比，吗啡成瘾戒断仅显著上调了海马脑区的强啡肽释放量 (3) 1．(1) S 支持、营养、保护、修复神经元(至少答出两点) (2)与WT组相比，KO组培养基中Aβ残留量更低 (3) 降低 KO 水解酶 (4) 部分恢复 使用GTE处理的AD小鼠逃跑路径比AD小鼠简单、比正常鼠略复杂 (5)抑制APP被切割为C99 2．(1) 轴突 突触 (2) T蛋白可维持小鼠的运动能力 假设二 (3)海马区神经细胞的数量和突起(或轴突、树突)数量 (4)T蛋白A基因去甲基化A蛋白钙波强度突触数量学习记忆能力 3．(1) 突触 糖水偏好下降，逃避潜伏期延长 (2) 缩短 长春西汀不仅能增强MECT的抗抑郁作用，还可通过恢复抑郁大鼠的LTP调节突触可塑性，减轻抑郁大鼠MECT后学习记忆障碍（或减轻MECT治疗的副作用） (3)长春西汀通过调节内源性大麻素相关基因表达，提高抑郁大鼠MECT治疗组DAGLα和CB1R的表达量，降低MAGL的表达量，增强突触可塑性，明显改善抑郁大鼠MECT治疗后的学习记忆障碍 1 / 1 学科网（北京）股份有限公司 $ 2．4条件反射是大脑的高级调节功能 目 录 A组 巩固过关 知识点01 条件反射是脑的高级调节功能 知识点02 语言中枢是人脑特有的高级神经中枢 B组 能力进阶 C组 拓展培优 条件反射是脑的高级调节功能知识点01 1．大脑皮层是调节人体生命活动的最高级中枢，研究大脑的结构和工作机制的新兴学科-脑科学，是21世纪科学研究中最吸引人的领域之一。下列相关叙述错误的是（     ） A．人脑的高级功能是指大脑皮层具有语言、学习、记忆和思维等功能 B．大脑皮层运动代表区范围的大小与躯体运动的精细程度有关 C．通过反复复习形成长时记忆与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关 D．患者若H区受损听不懂话，W区受损则不能写字 2．海蜗牛在接触几次电击后，能学会利用长时间蜷缩的方式保护自己；没有经过电击刺激的海蜗牛则没有类似的防御行为。研究者提取前者腹部神经元的RNA注射到后者颈部，发现原本没有受过电击的海蜗牛也“学会”了防御，而对照组则没有此现象。以下叙述不符合该实验的是（     ） A．有助于我们对动物记忆形成机制的研究 B．本实验对照组的海蜗牛不需要注射RNA C．不能说明RNA直接决定了动物记忆的形成 D．说明特定的RNA可以使海蜗牛“获得”记忆 3．研究发现，艾司氯胺酮可通过激活AMPK/SⅠRT1信号通路保护海马等脑区的神经元功能，进而改善认知能力。若使用AMPK抑制剂，则会减弱艾司氯胺酮的上述作用。下列叙述正确的是（     ） A．在海马脑区的神经元之间，兴奋传递的结构基础是突触 B．患者海马脑区损伤会影响长时记忆的形成 C．若AMPK基因发生突变，则艾司氯胺酮的保护效果可能会增强 D．艾司氯胺酮通过加速新突触的建立进而形成短时记忆 4．某科研团队研究了福尔马林诱导的小鼠疼痛样行为，研究发现慢性疼痛会活化丘脑前室旁核（）中的特定神经元，这些神经元向终纹床核（）和伏隔核（）传递信号，分别调控疼痛的不同行为表现。 （1）科学家发现神经元群释放的神经递质是以谷氨酸为主的兴奋性神经递质，谷氨酸释放到突触间隙的方式是________，采取该方式释放的意义是________。 （2）机械性痛觉过敏是由于神经系统敏化，使机械刺激引起的疼痛反应增强的一种病理状态，经研究这与相应中枢的敏化有关。中枢敏化是持续的，其形成机制与长时记忆的形成类似，推测中枢敏化可能与________有关。从生存的角度分析机械性痛觉过敏的积极意义是________（答出1点即可）。 （3）科学家利用基因工程技术在小鼠PVA细胞中导入光受体基因，并将光纤植入PVA区，光纤可以将外部的光照引入PVA进而激活光受体，从而建立光照与厌恶感间的联系。科学家将该小鼠放入到如下图所示的实验装置中，该装置的A和B室间存在自由进出的通道，小鼠适应环境后，记录其在图示三个阶段（依次进行）在每个房间停留的时间。该实验可以研究PVA神经元是否参与了厌恶情感行为。 预期在_______情况下，小鼠在B室停留时间最长。为了排除观察到的厌恶回避行为是单纯由光照诱发的，应设计对照实验为_______。 5．果蝇对气味甲、乙的偏好无差异。现利用图1的装置对果蝇进行实验，先向训练臂通入气味甲并施加电击，置换新鲜空气之后通入气味乙，重复多次，然后将果蝇转移至测试臂进行测试，结果如图所示。回答下列问题： （1）对果蝇进行电击时，果蝇出现躲避反应，该反射属于______反射；测试时，通入气味甲，果蝇也会做出躲避反应，此过程中条件刺激为______。气味甲和电击均可使果蝇做出相同的反应，两种反射的感受器______（填“相同”或“不同”）。 （2）图1中的训练需重复多次，如此操作的原因是______，若只重复一次，测试时的结果是______。 （3）学习和记忆与脑区有关，果蝇脑区K细胞可以同时获得气味和电击两种信息，释放乙酰胆碱（Ach）作用于传出神经元。果蝇脑区的神经元DPM可以释放5-羟色胺（5-HT），电镜观察发现K细胞与DPM之间存在突触。实验研究K细胞与DPM之间的功能关系，结果如图2所示。 ①果蝇的学习与记忆涉及脑内______。 ②综合上述信息，请写出K细胞、DPM与效应器之间的功能关系______。 6．为研究声波频率对大鼠情绪的影响，科学家进行了相关实验，结果见图。回答下列问题： （1）大鼠耳内听觉神经元受到声音刺激会产生兴奋。兴奋后恢复为静息电位的过程中，细胞膜外的电位变化是________，这主要是由K+通过________方式________（选填“内流”或“外流”）导致的。 （2）实验结果表明，对大鼠情绪有正面影响的处理是________，理由是________。 （3）推测声波频率对大鼠情绪的影响主要是通过________侧大脑海马区进行的。如对实验中有负面情绪的大鼠补充外源多巴胺至正常水平，短期内其甜水偏好不能恢复，原因是________。 语言中枢是人脑特有的高级神经中枢知识点02 7．研究发现感染新冠病毒与严重认知障碍（记忆空白、注意力下降、器官功能下降）相关，住院患者表现出更严重的认知衰退症状。下列有关说法正确的是（     ） A．学习和记忆属于人脑的高级功能，与脑内蛋白质合成无关 B．注意力下降，将会影响瞬时记忆转换至第一级记忆的过程 C．大脑皮层具有语言等高级功能，大多数人主导语言功能的区域在大脑右半球 D．语言、情绪、学习和记忆等功能都是人脑特有的高级功能 8．下列属于人类特有的反射是（     ） A．看到杨梅分泌唾液 B．吃到柠檬分泌唾液 C．闻到果香分泌唾液 D．谈到酸梅分泌唾液 9．学习和记忆是大脑的高级功能，与海马体等区域密切相关。研究表明运动可改善海马体功能，提升认知能力。科研人员通过实验探究其机制。 （1）人脑的高级功能除了学习和记忆外，还有________________（答出2点即可），其中长时记忆可能与___________有关。 （2）长时程增强（LTP）是指短时间内给突触前神经元快速重复性刺激后，在突触后神经元上可产生持续数星期的突触电位增强的现象，发生在海马区的LTP为长时记忆提供了细胞和分子基础，其产生机制如图1所示，其中CA3和CA1均为海马区神经元。LTP的产生属于____（填“正”或“负”）反馈调节，Ca2+进入细胞与钙调蛋白结合并激活该蛋白，激活后的钙调蛋白通过__________________（答出2点）等具体途径使突触后膜的电位不断增强。 （3）①为了进一步研究运动与海马体功能改善的关系，研究人员将雄性小鼠分为未运动训练（CP）和运动训练（RP）组，通过给小鼠注射脂多糖（LPS）诱导神经炎症进行实验，结果如图2。已知海马体有炎症会降低记忆能力，C蛋白在大脑记忆过程中发挥了重要作用。请根据实验结果推测，运动可提升记忆能力的原因是__________________。 ②为使该推测证据更加充分，你认为还需检测___________。 1．氯胺酮能够提高脑源性神经营养因子（BDNF）的水平，对抑郁症患者起到快速治疗作用，其调节机制如图1所示。请回答下列问题： （1）脑的高级功能包括___________等，当___________达到一定程度时就会产生抑郁。 （2）据图1可知，氯胺酮可选择性地抑制中间神经元膜上___________的功能，使γ氨基丁酸（GABA）的分泌___________，导致谷氨酸能神经元去抑制，向___________释放的谷氨酸增多。 （3）氯胺酮一方面能抑制NMDAR的功能，导致激酶eEF2K的活性下降，使得____________，从而增加BDNF的含量；另一方面氯胺酮能激活AMPAR，促进____________；此外氯胺酮还可在肝脏内代谢为____________，进一步激活AMPAR。 （4）大脑前额叶皮质（PFC）神经元树突棘（树突上的微小凸起）对抗抑郁起关键作用。某研究团队欲探讨艾司氯胺酮（氯胺酮的异构体）对小鼠抑郁行为的影响，构建抑郁模型鼠并随机分组。治疗组的处理是对模型鼠注射适宜浓度的艾司氯胺酮，而模型组的处理是____________。科研团队分析了实验鼠PFC神经元中鞘磷脂的相对含量，其结果如图2所示。推测艾司氯胺酮可通过____________，进而增加PFC神经元间突触的数量。如要证实该推测，还应检测____________的数量。 2．酒依赖的形成与持续的复发行为是由于成瘾记忆的持久存在，研究病理性成瘾记忆可为深入探索酒依赖的机制提供方向。回答下列问题： （1）研究人员进行如图1所示的实验，检测CPP分数（等于黑箱停留时间减去白箱停留时间）。每个阶段起始均将小鼠置于黑、白箱的中间，阶段①CPP=0．阶段②CPP>0，此时酒精作为_____（填“非条件”或“条件”）刺激，会引发快感和愉悦感。阶段③开始时CPP>0，此时_____从无关刺激转化成了条件刺激，一段时间后，CPP减小，该过程_____（填“需要”或“不需要”）大脑皮层的参与。 （2）药物CNO与受体结合后，可激活某类神经元的活动，也可抑制另一类神经元的活动，常用于调控目标神经元的活动，实现对特定神经回路功能的研究。从分子角度分析，CNO对不同神经元的效果不同的原因是_____。 （3）为了探究NAcPVT神经元在酒依赖形成及复发中的作用，研究人员进行了相关实验，实验结果如图2、3所示。图2结果表明，若将特定环境与激活NAcPVT神经元反复匹配，则小鼠会_____（填“增加”或“减少”）在该环境中的停留时间。图3结果表明激活NAcPVT神经元在酒的成瘾记忆形成及酒依赖的复发中的作用是_____。 3．吗啡成瘾戒断会引发严重的抑郁、烦躁等负性情绪，导致成瘾者难以戒断。科研人员进行相关实验探究吗啡戒断负性情绪产生的分子机制。回答下列问题： （1）吗啡会引起多巴胺释放量增多，长期使用易成瘾。多巴胺作为一种兴奋性递质，能与突触后膜上_______结合，引起_______内流，产生快感。一旦停用吗啡后会产生负性情绪。 （2）动物实验中观察到内源性强啡肽可引发负性情绪。为确定吗啡成瘾戒断引起负性情绪的具体调控脑区，科研人员检测、比较对照组（正常鼠）和实验组（_______鼠）的不同脑区中强啡肽含量，结果如图1所示。结果表明海马脑区是吗啡成瘾戒断引起负性情绪产生的关键调控部位，依据是_______。 （3）强啡肽可通过调控海马脑区中p38、KOR两种蛋白的活化水平引发戒断负性情绪。为探究其信号通路，科研人员进行了相关实验，结果如下表。 组别 处理方式 p38活化水平 KOR活化水平 甲组 生理盐水处理 1.05 1.02 乙组 吗啡成瘾戒断 3.31 3.25 丙组 吗啡成瘾戒断＋p38蛋白抑制剂 1.11 3.18 丁组 吗啡成瘾戒断＋KOR拮抗剂 1.08 1.13 结合表中信息，利用文字和箭头完善图2吗啡成瘾戒断引起负性情绪的信号通路_____。 1．阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病。与多种因素有关，主要表现为神经细胞中Aβ(β淀粉样蛋白）沉积进而导致细胞凋亡。 Ⅰ。某研究团队为探究SORCS2蛋白缺失对星形胶质细胞应对Aβ毒性的影响，研究人员取野生型（WT组）和SORCS2基因敲除（KO组）小鼠的星形胶质细胞，加入等量Aβ处理后检测相关指标，结果如图。 （1）某AD患者不能说话，但能听懂别人讲话，原因可能是损伤了位于大脑皮层的语言中枢的___________区。神经胶质细胞广泛分布于神经元之间，对神经元的辅助作用包括___________等多种功能。 （2)据图1分析，KO组星形胶质细胞对Aβ的摄取能力更强，依据是___________。 （3）图2结果表明：Aβ能___________（“降低”或“升高”）溶酶体酸化水平，且___________组对Aβ的响应更敏感，溶酶体的酸化水平直接影响其内部___________的活性，进而影响Aβ降解效率。 Ⅱ。人们普遍认为绿茶中的物质可能参与了神经细胞的保护。研究者研究了绿茶提取物（GTE）对AD小鼠的影响，选取正常小鼠、患AD的模型小鼠，将之置于留有逃跑通道的高台，给予刺激，观察其逃跑路径结果如下图。 （4）结果说明，与正常鼠相比，GTE___________（“完全恢复”、“部分恢复”、“不可恢复”）模型鼠的认知能力，判断依据是___________。 （5）取上述小鼠的大脑进行切片，经检测，结果说明GTE可减少模型鼠脑中的Aβ沉积。Aβ产生途径可简化为：APP蛋白→酶切→C99蛋白→酶切→Aβ。继续提取脑中蛋白，电泳后用上述方法探索了APP和C99的含量，结果如图。 图中GAPDH是细胞中表达量稳定的一种蛋白，同时检测它的含量可排除实验操作等因素对实验结果的影响。由此推测，GTE减少模型鼠脑中Aβ沉积的原因可能是___________。 2．星形胶质细胞中的T蛋白与动物学习记忆能力有关。科研人员对T蛋白的作用机理进行了一系列研究。 （1）星形胶质细胞的___________末梢与神经元胞体或树突相接近形成___________，其形态、功能和数量会影响学习记忆能力。 （2）科研人员获得星形胶质细胞中敲除T基因的小鼠X，进行两组实验。实验一：在水槽中放置一平台，对小鼠进行5天平台实验，测定野生型和小鼠X到达平台所用时间，结果如图1。实验二：将野生型和小鼠X置于暗箱中，记录运动轨迹（运动轨迹反映小鼠运动能力），结果如图2。 ①图1显示，与野生型相比，小鼠X到达平台的时间更长。请提出两种合理的假设解释实验结果。 假设一：T蛋白可维持小鼠的学习记忆能力。 假设二：___________。 ②图2实验结果排除了___________（填“假设一”或“假设二”）。 （3）科学家显微拍摄野生型和小鼠X的神经细胞，发现小鼠X海马区的突触数量显著降低。为研究T蛋白缺失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录___________。 （4）钙波指细胞内的钙在某个区域瞬时性增高，并以很快的速度在细胞内传播。钙波强度可调节星形胶质细胞与神经元间的交流，以及神经细胞的发育。A蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A基因，钙波强度减弱。敲除T基因的小鼠，A基因启动子区域维持甲基化修饰。请综合分析，完善T蛋白影响学习记忆的机理为：___________。 T蛋白_________________________________突触数量学习记忆能力 3．无抽搐电休克（MECT）常用于抑郁症的治疗，临床发现接受MECT治疗后的抑郁症患者存在记忆力下降的现象。某科研团队探究长春西汀改善MECT所致的记忆障碍以及抗抑郁的作用机制，进行如下实验：将30只抑郁症大鼠随机分为抑郁组、MECT组、MECT+长春西汀组，每组10只，另选取10只未处理的健康大鼠作为对照组，给药结束24h进行行为学和LTP水平检测，结果如表所示。回答下列问题： 组别 糖水偏好/% 逃避潜伏期/s LTP/% 对照组 86.59 16.52 190.56 抑郁组 54.67 25.84 153.24 MECT组 70.36 29.75 132.59 MECT+长春西汀组 79.14 21.26 170.13 注：糖水偏好实验可评估抑郁状态；逃避潜伏期与记忆能力呈负相关。 （1）抗抑郁药一般是通过作用于________________来影响神经系统的功能。据表可知，从行为学角度看，抑郁组大鼠会表现出________________________（答出两点）等症状。 （2）LTP是突触可塑性最常见的形式，突触可塑性是指突触形态和传递效能发生改变的能力，是大脑处理、储存各种复杂信息的生物学基础。与MECT组比较，MECT+长春西汀组糖水偏好和LTP升高，逃避潜伏期________________，实验结果表明________________________。 （3）内源性大麻素系统分布于压力和情绪调节的大脑区域，在抑郁情绪、失眠或嗜睡等多种情绪障碍中发挥调节作用。为进一步探究长春西汀抗抑郁的作用机制，检测了相应组别内源性大麻素系统相关蛋白的表达情况，结果如图所示。 注：DAGLα为二酰基甘油脂肪酶，MAGL为单酰甘油脂肪酶，CB1R为内源性大麻素Ⅰ型受体；条带宽度和颜色深度与蛋白的表达情况呈正相关。 综上所述，尝试写出长春西丁改善MECT所致的记忆障碍及抗抑郁的作用机制：___________。 1 / 1 学科网（北京）股份有限公司 $ 2．4条件反射是大脑的高级调节功能 目 录 A组 巩固过关 知识点01 条件反射是脑的高级调节功能 知识点02 语言中枢是人脑特有的高级神经中枢 B组 能力进阶 C组 拓展培优 条件反射是脑的高级调节功能知识点01 1．大脑皮层是调节人体生命活动的最高级中枢，研究大脑的结构和工作机制的新兴学科-脑科学，是21世纪科学研究中最吸引人的领域之一。下列相关叙述错误的是（     ） A．人脑的高级功能是指大脑皮层具有语言、学习、记忆和思维等功能 B．大脑皮层运动代表区范围的大小与躯体运动的精细程度有关 C．通过反复复习形成长时记忆与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关 D．患者若H区受损听不懂话，W区受损则不能写字 【答案】C 【详解】A、大脑除了对外部世界的感知、控制机体的反射活动外，还具有语言、学习、记忆和思维等方面的功能，人脑的高级功能是指大脑皮层具有语言、学习、记忆和思维等功能，A正确； B、大脑皮层运动代表区范围的大小与躯体运动的精细程度有关，范围越大，精细程度越高，B正确； C、短时记忆与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关，长时记忆与新突触建立有关，C错误； D、H区是听觉性语言中枢，若H区损伤，听不懂别人讲话；W区是书写性语言中枢，若W区受损，不能写字，D正确。 2．海蜗牛在接触几次电击后，能学会利用长时间蜷缩的方式保护自己；没有经过电击刺激的海蜗牛则没有类似的防御行为。研究者提取前者腹部神经元的RNA注射到后者颈部，发现原本没有受过电击的海蜗牛也“学会”了防御，而对照组则没有此现象。以下叙述不符合该实验的是（     ） A．有助于我们对动物记忆形成机制的研究 B．本实验对照组的海蜗牛不需要注射RNA C．不能说明RNA直接决定了动物记忆的形成 D．说明特定的RNA可以使海蜗牛“获得”记忆 【答案】B 【详解】A、该实验探究了记忆和相关RNA的关系，能够为动物记忆形成机制的研究提供参考，A正确； B、实验设计需遵循单一变量原则，本实验自变量为注射的RNA的来源，对照组应注射等量的未受过电击的海蜗牛腹部神经元的RNA，排除注射操作、无关RNA的干扰，若对照组不注射RNA则变量不唯一，B错误； C、该实验仅能说明RNA与记忆形成有关，RNA可能通过控制合成相关蛋白质等过程间接参与记忆形成，不能说明RNA直接决定动物记忆的形成，C正确； D、实验组注射受过电击的海蜗牛的RNA后，原本无防御行为的海蜗牛也“学会”了防御，说明特定的RNA可以使海蜗牛“获得”记忆，D正确。 3．研究发现，艾司氯胺酮可通过激活AMPK/SⅠRT1信号通路保护海马等脑区的神经元功能，进而改善认知能力。若使用AMPK抑制剂，则会减弱艾司氯胺酮的上述作用。下列叙述正确的是（     ） A．在海马脑区的神经元之间，兴奋传递的结构基础是突触 B．患者海马脑区损伤会影响长时记忆的形成 C．若AMPK基因发生突变，则艾司氯胺酮的保护效果可能会增强 D．艾司氯胺酮通过加速新突触的建立进而形成短时记忆 【答案】A 【详解】A、兴奋在神经元之间传递的结构基础是突触，海马脑区的神经元之间的兴奋传递的结构基础是突触，A正确； B、短时记忆主要与海马脑区的功能有关，长时记忆可能与新突触的建立有关，因此海马区损伤会影响短时记忆，B错误； C、由题干可知，艾司氯胺酮通过激活AMPK通路发挥神经元保护作用，若AMPK基因发生突变，通常会导致AMPK结构和功能异常，无法被正常激活，艾司氯胺酮的保护效果会减弱，C错误； D、新突触的建立与长时记忆的形成有关，且题干仅说明艾司氯胺酮通过激活相关信号通路保护神经元功能，未提及它能加速新突触建立，D错误。 4．某科研团队研究了福尔马林诱导的小鼠疼痛样行为，研究发现慢性疼痛会活化丘脑前室旁核（）中的特定神经元，这些神经元向终纹床核（）和伏隔核（）传递信号，分别调控疼痛的不同行为表现。 （1）科学家发现神经元群释放的神经递质是以谷氨酸为主的兴奋性神经递质，谷氨酸释放到突触间隙的方式是________，采取该方式释放的意义是________。 （2）机械性痛觉过敏是由于神经系统敏化，使机械刺激引起的疼痛反应增强的一种病理状态，经研究这与相应中枢的敏化有关。中枢敏化是持续的，其形成机制与长时记忆的形成类似，推测中枢敏化可能与________有关。从生存的角度分析机械性痛觉过敏的积极意义是________（答出1点即可）。 （3）科学家利用基因工程技术在小鼠PVA细胞中导入光受体基因，并将光纤植入PVA区，光纤可以将外部的光照引入PVA进而激活光受体，从而建立光照与厌恶感间的联系。科学家将该小鼠放入到如下图所示的实验装置中，该装置的A和B室间存在自由进出的通道，小鼠适应环境后，记录其在图示三个阶段（依次进行）在每个房间停留的时间。该实验可以研究PVA神经元是否参与了厌恶情感行为。 预期在_______情况下，小鼠在B室停留时间最长。为了排除观察到的厌恶回避行为是单纯由光照诱发的，应设计对照实验为_______。 【答案】(1) 胞吐 短时间内释放大量神经递质，保证兴奋在突触处快速高效传递 （2） 新突触的建立 使机体对伤害性刺激更敏感，及时躲避有害刺激，避免机体受到进一步损伤（合理即可） （3） PVA神经元参与厌恶情感行为，且光照阶段仅对A室进行光照 在小鼠PVA细胞中导入不含光受体基因的空载体，其余操作与实验组完全相同 【详解】（1）神经递质储存在突触小泡中，通过胞吐方式释放到突触间隙；胞吐的意义是可以短时间释放大量神经递质，保证兴奋在突触处的高效传递，快速引发突触后膜兴奋。 （2）长时记忆的形成与新突触的建立有关，题干指出中枢敏化机制和长时记忆形成类似，因此推测其与新突触建立有关；从生存角度，痛觉过敏让机体对伤害性刺激更敏感，可帮助机体及时躲避有害刺激，避免进一步损伤，提升生存概率。 （3）本实验中光照会激活PVA建立光照和厌恶感的联系，若PVA确实参与厌恶情感，且仅A室接受光照时，小鼠会将A室与厌恶感建立关联，从而躲避A室，在B室停留时间最长；为排除光照本身对实验结果的影响，对照组只需控制自变量（不导入光受体基因），其余操作都和实验组一致，即给小鼠PVA导入不含光受体的空载体，其余处理相同。 5．果蝇对气味甲、乙的偏好无差异。现利用图1的装置对果蝇进行实验，先向训练臂通入气味甲并施加电击，置换新鲜空气之后通入气味乙，重复多次，然后将果蝇转移至测试臂进行测试，结果如图所示。回答下列问题： （1）对果蝇进行电击时，果蝇出现躲避反应，该反射属于______反射；测试时，通入气味甲，果蝇也会做出躲避反应，此过程中条件刺激为______。气味甲和电击均可使果蝇做出相同的反应，两种反射的感受器______（填“相同”或“不同”）。 （2）图1中的训练需重复多次，如此操作的原因是______，若只重复一次，测试时的结果是______。 （3）学习和记忆与脑区有关，果蝇脑区K细胞可以同时获得气味和电击两种信息，释放乙酰胆碱（Ach）作用于传出神经元。果蝇脑区的神经元DPM可以释放5-羟色胺（5-HT），电镜观察发现K细胞与DPM之间存在突触。实验研究K细胞与DPM之间的功能关系，结果如图2所示。 ①果蝇的学习与记忆涉及脑内______。 ②综合上述信息，请写出K细胞、DPM与效应器之间的功能关系______。 【答案】(1) 非条件 气味甲 不同 （2） 条件反射的建立需要非条件刺激的不断强化 果蝇在左右测试臂中数量基本相等 （3） 神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成 DPM释放的5-HT能抑制K细胞的作用，而K细胞释放的Ach又可激活DPM的作用，Ach作用于传出神经并最终作用于效应器 【详解】（1）电击属于直接的伤害性刺激，果蝇的躲避反应是生来就有的本能反应，不需要后天学习，所以属于非条件反射。在训练过程中，原本中性的气味甲和电击（非条件刺激）多次结合后，单独通入气味甲果蝇就会躲避，此时气味甲就成为能引起条件反射的条件刺激。气味甲的感受器是果蝇的嗅觉感受器，感受电击的是痛觉感受器，两种刺激的感知器官不同，所以感受器不同。 （2）条件反射的建立是一个强化的过程，只有多次将条件刺激（气味甲）和非条件刺激（电击）结合，才能让果蝇形成稳定的记忆，建立起牢固的条件反射，所以训练需要重复多次。如果只重复一次，果蝇无法建立起气味甲和电击之间的稳定关联，对气味甲没有形成特定的躲避记忆，所以测试时果蝇在左右测试臂中数量基本相等。 （3）①学习和记忆是脑的高级功能，过程中会涉及神经递质的传递，同时记忆的形成会伴随新的突触建立，这需要某些蛋白质的合成，所以果蝇的学习与记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成。 ②从图2的实验结果来看：  激活K细胞时，对照组（没有抑制Ach受体）的DPM释放5-HT量明显上升，抑制剂处理组（抑制Ach受体）则没有明显变化，说明K细胞释放的Ach可以激活DPM； 激活DPM时，对照组（没有抑制5-HT受体）的K细胞释放Ach量受到抑制，抑制剂处理组（抑制5-HT受体）则没有明显抑制效果，说明DPM释放的5-HT能抑制K细胞的作用。 再结合题干中“K细胞释放乙酰胆碱（Ach）作用于传出神经元”，所以三者与效应器的关系是：DPM释放的5-HT能抑制K细胞的作用，而K细胞释放的Ach又可激活DPM的作用，Ach作用于传出神经并最终作用于效应器。 6．为研究声波频率对大鼠情绪的影响，科学家进行了相关实验，结果见图。回答下列问题： （1）大鼠耳内听觉神经元受到声音刺激会产生兴奋。兴奋后恢复为静息电位的过程中，细胞膜外的电位变化是________，这主要是由K+通过________方式________（选填“内流”或“外流”）导致的。 （2）实验结果表明，对大鼠情绪有正面影响的处理是________，理由是________。 （3）推测声波频率对大鼠情绪的影响主要是通过________侧大脑海马区进行的。如对实验中有负面情绪的大鼠补充外源多巴胺至正常水平，短期内其甜水偏好不能恢复，原因是________。 【答案】(1) 由负电位变为正电位 协助扩散 外流 （2） 300节拍/分钟的声波 与对照组相比，只有频率为300节拍/分钟的声波提高了大鼠甜水偏好程度，而大鼠甜水偏好程度与其情绪愉悦程度正相关 （3） 右 其海马区的多巴胺受体表达量减少，短期内无法恢复正常水平 【详解】（1）大鼠耳内有听觉神经元能够接受声音刺激并产生兴奋。静息电位是外正内负，兴奋时是外负内正，兴奋后恢复为静息电位的过程中，细胞膜外的电位变化是由负电位变为正电位，这主要是由K+外流导致的。膜内K+浓度高于膜外，故K+通过协助扩散的方式外流。 （2）根据题干说明，大鼠甜水偏好程度与其情绪愉悦程度正相关，根据图（a）中实验结果可知，与对照组相比，频率为300节拍/分钟的声波提高了大鼠的甜水偏好程度，而频率为350或400节拍/分钟的声波降低了大鼠的甜水偏好程度，即300节拍/分钟的声波能对大鼠情绪有正面影响。 （3）分析图（b）（c），300节拍/分钟声波处理时，与左侧海马区相比，右侧海马区的多巴胺浓度相对较高，多巴胺受体相对表达量左侧海马区和右侧海马区基本相同，所以推测声波频率对大鼠情绪的影响主要是通过右侧大脑海马区进行的。如对实验中有负面情绪的大鼠补充外源多巴胺至正常水平，短期内其甜水偏好不能恢复，是因为大鼠海马区的多巴胺受体表达量减少，短期内无法恢复正常水平。 语言中枢是人脑特有的高级神经中枢知识点02 7．研究发现感染新冠病毒与严重认知障碍（记忆空白、注意力下降、器官功能下降）相关，住院患者表现出更严重的认知衰退症状。下列有关说法正确的是（     ） A．学习和记忆属于人脑的高级功能，与脑内蛋白质合成无关 B．注意力下降，将会影响瞬时记忆转换至第一级记忆的过程 C．大脑皮层具有语言等高级功能，大多数人主导语言功能的区域在大脑右半球 D．语言、情绪、学习和记忆等功能都是人脑特有的高级功能 【答案】B 【详解】A、学习和记忆属于人脑的高级功能，该过程涉及脑内神经递质的作用以及相关蛋白质的合成，和脑内蛋白质合成有关，A错误； B、瞬时记忆转换至第一级记忆的前提是对信息加以注意，因此注意力下降会影响该转换过程，B正确； C、大多数人主导语言功能的区域在大脑左半球，而非右半球，C错误； D、语言功能是人脑特有的高级功能，学习、记忆、情绪等功能并非人脑特有，很多高等动物也具备这些功能，D错误。 8．下列属于人类特有的反射是（     ） A．看到杨梅分泌唾液 B．吃到柠檬分泌唾液 C．闻到果香分泌唾液 D．谈到酸梅分泌唾液 【答案】D 【详解】A、看到杨梅分泌唾液是由具体视觉刺激引发的反射，动物也能产生类似反射，A错误； B、吃到柠檬分泌唾液是生来就有的非条件反射，人和动物都具备，B错误； C、闻到果香分泌唾液是由具体气味刺激引发的反射，动物也能完成，C错误； D、谈到酸梅分泌唾液是对语言文字这种抽象刺激作出的反射，需要大脑皮层的语言中枢参与，这是人类特有的反射，D正确。    9．学习和记忆是大脑的高级功能，与海马体等区域密切相关。研究表明运动可改善海马体功能，提升认知能力。科研人员通过实验探究其机制。 （1）人脑的高级功能除了学习和记忆外，还有________________（答出2点即可），其中长时记忆可能与___________有关。 （2）长时程增强（LTP）是指短时间内给突触前神经元快速重复性刺激后，在突触后神经元上可产生持续数星期的突触电位增强的现象，发生在海马区的LTP为长时记忆提供了细胞和分子基础，其产生机制如图1所示，其中CA3和CA1均为海马区神经元。LTP的产生属于____（填“正”或“负”）反馈调节，Ca2+进入细胞与钙调蛋白结合并激活该蛋白，激活后的钙调蛋白通过__________________（答出2点）等具体途径使突触后膜的电位不断增强。 （3）①为了进一步研究运动与海马体功能改善的关系，研究人员将雄性小鼠分为未运动训练（CP）和运动训练（RP）组，通过给小鼠注射脂多糖（LPS）诱导神经炎症进行实验，结果如图2。已知海马体有炎症会降低记忆能力，C蛋白在大脑记忆过程中发挥了重要作用。请根据实验结果推测，运动可提升记忆能力的原因是__________________。 ②为使该推测证据更加充分，你认为还需检测___________。 【答案】(1) 语言和情绪 与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关 （2） 正 促进AMPA受体磷酸化，促进突触后膜合成并插入新的AMPA受体，增加突触后膜谷氨酸受体数量（或激活NO合成酶合成NO，NO作用于突触前神经元促进谷氨酸释放） （3） 运动使小鼠体内C蛋白含量升高，C蛋白可抑制LPS诱导的神经炎症，降低炎症因子水平，减轻炎症对海马体功能的损伤，从而提升记忆能力 ②运动组（RP）和未运动组（CP）小鼠体内的C蛋白含量（或两组小鼠的记忆能力、炎症因子水平，合理即可） 【详解】（1）人脑的高级功能除了学习和记忆外，还有语言和情绪，其中语言功能是人区别于动物特有的功能，长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。 （2）长时程增强（LTP）是指短时间内给突触前神经元快速重复性刺激后，在突触后神经元上可产生持续数星期的突触电位增强的现象，发生在海马区的LTP为长时记忆提供了细胞和分子基础，其产生机制如图1所示，其中CA3和CA1均为海马区神经元。图中的LTP的产生属于“正”反馈调节，实现Ca2+进入细胞与钙调蛋白结合并激活该蛋白，结合图示可知，激活后的钙调蛋白通过三条途径增强突触后电位：如激活钙调蛋白激酶使AMPA受体磷酸化，增强其对Na+的通透性，Na+内流增多；还会促进新的AMPA受体插入突触后膜，增加突触后膜上的AMPA受体数量，进一步促进Na+内流；还可激活NO合成酶产生NO，反向作用于突触前神经元，促进谷氨酸递质释放，进一步增强突触后反应，使突触后膜的电位不断增强。 （3） ①从图2结果可知：LPS诱导炎症后炎症因子升高；加入运动组（RP）血浆后炎症因子降低，去除RP血浆中的C蛋白后，炎症因子重新升高，而题意显示“海马体炎症降低记忆能力、C蛋白促进记忆”的信息：综合分析可知，运动可提升记忆能力的原因是运动使小鼠C蛋白含量升高，C蛋白抑制炎症因子表达、减轻海马体炎症，最终提升记忆能力。 ② 现有结果仅证明C蛋白参与抑制炎症，要让推测更充分，还可直接检测：运动组和对照组小鼠的血浆C蛋白含量，验证运动确实会使C蛋白升高；或直接检测各组小鼠的记忆能力，验证记忆能力确实随炎症降低而升高。 1．氯胺酮能够提高脑源性神经营养因子（BDNF）的水平，对抑郁症患者起到快速治疗作用，其调节机制如图1所示。请回答下列问题： （1）脑的高级功能包括___________等，当___________达到一定程度时就会产生抑郁。 （2）据图1可知，氯胺酮可选择性地抑制中间神经元膜上___________的功能，使γ氨基丁酸（GABA）的分泌___________，导致谷氨酸能神经元去抑制，向___________释放的谷氨酸增多。 （3）氯胺酮一方面能抑制NMDAR的功能，导致激酶eEF2K的活性下降，使得____________，从而增加BDNF的含量；另一方面氯胺酮能激活AMPAR，促进____________；此外氯胺酮还可在肝脏内代谢为____________，进一步激活AMPAR。 （4）大脑前额叶皮质（PFC）神经元树突棘（树突上的微小凸起）对抗抑郁起关键作用。某研究团队欲探讨艾司氯胺酮（氯胺酮的异构体）对小鼠抑郁行为的影响，构建抑郁模型鼠并随机分组。治疗组的处理是对模型鼠注射适宜浓度的艾司氯胺酮，而模型组的处理是____________。科研团队分析了实验鼠PFC神经元中鞘磷脂的相对含量，其结果如图2所示。推测艾司氯胺酮可通过____________，进而增加PFC神经元间突触的数量。如要证实该推测，还应检测____________的数量。 【答案】(1) 语言、学习、记忆和情绪 消极情绪 (2) NMDAR 减少 突触间隙 （3） eEF2的磷酸化水平下降，减弱对BDNF翻译的抑制 BDNF释放，并与（受体）TrKB结合 HNK （4） 对模型鼠注射等量生理盐水（或艾司氯胺酮溶剂） （增加鞘磷脂的相对含量，）修复模型鼠中PFC神经元被消除的树突棘（或增加PFC神经元树突棘数量） 树突棘 【详解】（1）脑的高级功能包括语言、学习、记忆、思维、情绪等；在情绪调节中，当消极情绪积累达到一定程度时，就会产生抑郁。 （2）结合图1可知，氯胺酮选择性抑制中间神经元膜上的NMDAR功能，抑制中间神经元的活动，因此抑制性神经递质GABA的分泌减少，解除了GABA对谷氨酸能神经元的抑制，谷氨酸能神经元兴奋后，向突触间隙释放的谷氨酸增多。 （3）根据图1的通路：NMDAR激活eEF2K，eEF2K促进eEF2磷酸化，磷酸化的eEF2会抑制BDNF合成；因此eEF2K活性下降后，eEF2磷酸化水平下降，对BDNF合成的抑制减弱，BDNF含量升高；氯胺酮激活AMPAR可进一步促进BDNF的合成与分泌并与受体TrKB结合；从图中信息可知，氯胺酮可代谢为HNK，HNK可进一步激活AMPAR。 （4）实验的自变量是是否注射艾司氯胺酮，遵循单一变量原则，模型组需要注射等量生理盐水（或艾司氯胺酮溶剂）；根据图2，抑郁模型鼠鞘磷脂含量低于正常鼠，治疗后鞘磷脂含量明显升高，结合题干“树突棘对抗抑郁起关键作用，最终增加突触数量”，可推测艾司氯胺酮通过提高PFC神经元鞘磷脂含量，修复模型鼠中PFC神经元被消除的树突棘，促进树突棘生成，进而增加PFC神经元树突棘数量；若要证实该推测，还需要检测PFC神经元树突棘的数量，验证推测是否成立。 2．酒依赖的形成与持续的复发行为是由于成瘾记忆的持久存在，研究病理性成瘾记忆可为深入探索酒依赖的机制提供方向。回答下列问题： （1）研究人员进行如图1所示的实验，检测CPP分数（等于黑箱停留时间减去白箱停留时间）。每个阶段起始均将小鼠置于黑、白箱的中间，阶段①CPP=0．阶段②CPP>0，此时酒精作为_____（填“非条件”或“条件”）刺激，会引发快感和愉悦感。阶段③开始时CPP>0，此时_____从无关刺激转化成了条件刺激，一段时间后，CPP减小，该过程_____（填“需要”或“不需要”）大脑皮层的参与。 （2）药物CNO与受体结合后，可激活某类神经元的活动，也可抑制另一类神经元的活动，常用于调控目标神经元的活动，实现对特定神经回路功能的研究。从分子角度分析，CNO对不同神经元的效果不同的原因是_____。 （3）为了探究NAcPVT神经元在酒依赖形成及复发中的作用，研究人员进行了相关实验，实验结果如图2、3所示。图2结果表明，若将特定环境与激活NAcPVT神经元反复匹配，则小鼠会_____（填“增加”或“减少”）在该环境中的停留时间。图3结果表明激活NAcPVT神经元在酒的成瘾记忆形成及酒依赖的复发中的作用是_____。 【答案】(1) 非条件 箱子的颜色 需要 （2）不同神经元上的CNO受体种类不同 （3） 减少 激活NAcPVT神经元能快速促进酒的成瘾记忆的消退，并长期抑制酒依赖的复发 【详解】（1）非条件刺激是指能引起机体先天性反射的刺激，酒精本身能直接引发快感和愉悦感，属于非条件刺激。阶段③开始时只放置生理盐水，此时原本和酒精（非条件刺激）搭配出现的箱子颜色就从无关刺激转化成了条件刺激，小鼠会因为之前的关联对箱子颜色产生反应。条件反射的建立过程需要大脑皮层的参与，这个将无关刺激转化为条件刺激的过程属于条件反射的建立，所以需要大脑皮层参与。 （2）CNO对不同神经元效果不同，从分子角度看，是因为不同神经元上的CNO受体种类不同。CNO作为信号分子，需要和受体结合才能发挥作用，不同的受体结合CNO后会引发不同的细胞反应，从而实现对不同神经元的激活或抑制。 （3）从图2可以看到，NAcPVT激活组的CPP分数远低于对照组，CPP分数等于黑箱停留时间减去白箱停留时间，分数低说明小鼠在和激活NAcPVT神经元相关的环境（黑箱）中停留时间减少。激活NAcPVT神经元能快速促进酒的成瘾记忆的消退，并长期抑制酒依赖的复发： 从图3的test5到test8（成瘾记忆消退期），NAcPVT激活组的CPP分数快速下降并低于对照组，说明能快速促进成瘾记忆消退； 在test9和test10（成瘾记忆重建阶段），NAcPVT激活组的CPP分数一直维持在较低水平，而对照组有回升，说明能长期抑制酒依赖的复发。 3．吗啡成瘾戒断会引发严重的抑郁、烦躁等负性情绪，导致成瘾者难以戒断。科研人员进行相关实验探究吗啡戒断负性情绪产生的分子机制。回答下列问题： （1）吗啡会引起多巴胺释放量增多，长期使用易成瘾。多巴胺作为一种兴奋性递质，能与突触后膜上_______结合，引起_______内流，产生快感。一旦停用吗啡后会产生负性情绪。 （2）动物实验中观察到内源性强啡肽可引发负性情绪。为确定吗啡成瘾戒断引起负性情绪的具体调控脑区，科研人员检测、比较对照组（正常鼠）和实验组（_______鼠）的不同脑区中强啡肽含量，结果如图1所示。结果表明海马脑区是吗啡成瘾戒断引起负性情绪产生的关键调控部位，依据是_______。 （3）强啡肽可通过调控海马脑区中p38、KOR两种蛋白的活化水平引发戒断负性情绪。为探究其信号通路，科研人员进行了相关实验，结果如下表。 组别 处理方式 p38活化水平 KOR活化水平 甲组 生理盐水处理 1.05 1.02 乙组 吗啡成瘾戒断 3.31 3.25 丙组 吗啡成瘾戒断＋p38蛋白抑制剂 1.11 3.18 丁组 吗啡成瘾戒断＋KOR拮抗剂 1.08 1.13 结合表中信息，利用文字和箭头完善图2吗啡成瘾戒断引起负性情绪的信号通路_____。 【答案】(1) （特异性）受体 Na+ （2） 吗啡成瘾戒断模型 与对照组相比，吗啡成瘾戒断仅显著上调了海马脑区的强啡肽释放量 (3) 【详解】（1）神经递质作为信息分子，会与突触后膜上的特异性受体结合，从而引发突触后膜电位变化。多巴胺是兴奋性递质，能与突触后膜上的特异性受体结合，进而引起Na+内流，产生快感。 （2）本实验目的是确定吗啡成瘾戒断引起负性情绪的具体调控脑区，自变量为是否吗啡成瘾戒断，因变量是不同脑区中强啡肽含量，所以实验组应是吗啡成瘾戒断模型鼠。 观察图1，与对照组相比，吗啡成瘾戒断仅显著上调了海马脑区的强啡肽释放量，由此表明海马脑区是吗啡成瘾戒断引起负性情绪产生的关键调控部位。 （3）分析表格数据，乙组（吗啡成瘾戒断）与甲组（生理盐水处理）相比，p38和KOR活化水平均升高；丙组（吗啡成瘾戒断+p38蛋白抑制剂）与乙组相比，p38活化水平降低，KOR活化水平有所降低但不如p38显著；丁组（吗啡成瘾戒断+KOR拮抗剂）与乙组相比，KOR活化水平降低，p38活化水平也降低。 所以吗啡成瘾戒断引起负性情绪的信号通路为： 1．阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病。与多种因素有关，主要表现为神经细胞中Aβ(β淀粉样蛋白）沉积进而导致细胞凋亡。 Ⅰ。某研究团队为探究SORCS2蛋白缺失对星形胶质细胞应对Aβ毒性的影响，研究人员取野生型（WT组）和SORCS2基因敲除（KO组）小鼠的星形胶质细胞，加入等量Aβ处理后检测相关指标，结果如图。 （1）某AD患者不能说话，但能听懂别人讲话，原因可能是损伤了位于大脑皮层的语言中枢的___________区。神经胶质细胞广泛分布于神经元之间，对神经元的辅助作用包括___________等多种功能。 （2)据图1分析，KO组星形胶质细胞对Aβ的摄取能力更强，依据是___________。 （3）图2结果表明：Aβ能___________（“降低”或“升高”）溶酶体酸化水平，且___________组对Aβ的响应更敏感，溶酶体的酸化水平直接影响其内部___________的活性，进而影响Aβ降解效率。 Ⅱ。人们普遍认为绿茶中的物质可能参与了神经细胞的保护。研究者研究了绿茶提取物（GTE）对AD小鼠的影响，选取正常小鼠、患AD的模型小鼠，将之置于留有逃跑通道的高台，给予刺激，观察其逃跑路径结果如下图。 （4）结果说明，与正常鼠相比，GTE___________（“完全恢复”、“部分恢复”、“不可恢复”）模型鼠的认知能力，判断依据是___________。 （5）取上述小鼠的大脑进行切片，经检测，结果说明GTE可减少模型鼠脑中的Aβ沉积。Aβ产生途径可简化为：APP蛋白→酶切→C99蛋白→酶切→Aβ。继续提取脑中蛋白，电泳后用上述方法探索了APP和C99的含量，结果如图。 图中GAPDH是细胞中表达量稳定的一种蛋白，同时检测它的含量可排除实验操作等因素对实验结果的影响。由此推测，GTE减少模型鼠脑中Aβ沉积的原因可能是___________。 【答案】(1) S 支持、营养、保护、修复神经元（至少答出两点） （2）与WT组相比，KO组培养基中Aβ残留量更低 (3) 降低 KO 水解酶 （4） 部分恢复 使用GTE处理的AD小鼠逃跑路径比AD小鼠简单、比正常鼠略复杂 （5）抑制APP被切割为C99 【详解】（1）大脑皮层语言中枢中，S区（运动性语言中枢）损伤的特征就是不能说话，但能听懂他人说话；神经胶质细胞对神经元的辅助作用包括支持、保护、营养、修复神经元等功能。 （2）由图1可知，加Aβ处理组的KO组培养基中残留的Aβ含量显著低于WT组，说明KO组细胞摄取了更多的Aβ，因此培养基中剩余的Aβ更少。 （3）图2中，加Aβ处理组溶酶体酸化水平比不加Aβ处理组低，所以Aβ能降低溶酶体酸化水平；且KO组溶酶体酸化程度升高幅度比WT组更明显，故KO组对Aβ的响应更敏感；因为溶酶体的酸化水平直接影响其内部水解酶的活性，进而影响Aβ降解效率。 （4）由图1的结果可知，正常鼠的逃跑路径最短，模型鼠+GTE的逃跑路径第二短，模型鼠的逃跑路径最长，即使用GTE处理的AD小鼠逃跑路径比AD小鼠简单、比正常鼠略复杂，说明与正常鼠相比，GTE可部分恢复模型鼠的认知能力。 （5）由图可知，模型鼠+GTE这一组中C99的含量比模型鼠这一组低，但是APP含量是差不多的，再结合题干可知，AD的主要病因为APP蛋白增多，APP被酶切割为C99，C99进一步被切割为Aβ，Aβ沉积引起突触损伤和神经炎症，故可推测GTE减少模型鼠脑中Aβ沉积的原因可能是GTE抑制APP被切割为C99。 2．星形胶质细胞中的T蛋白与动物学习记忆能力有关。科研人员对T蛋白的作用机理进行了一系列研究。 （1）星形胶质细胞的___________末梢与神经元胞体或树突相接近形成___________，其形态、功能和数量会影响学习记忆能力。 （2）科研人员获得星形胶质细胞中敲除T基因的小鼠X，进行两组实验。实验一：在水槽中放置一平台，对小鼠进行5天平台实验，测定野生型和小鼠X到达平台所用时间，结果如图1。实验二：将野生型和小鼠X置于暗箱中，记录运动轨迹（运动轨迹反映小鼠运动能力），结果如图2。 ①图1显示，与野生型相比，小鼠X到达平台的时间更长。请提出两种合理的假设解释实验结果。 假设一：T蛋白可维持小鼠的学习记忆能力。 假设二：___________。 ②图2实验结果排除了___________（填“假设一”或“假设二”）。 （3）科学家显微拍摄野生型和小鼠X的神经细胞，发现小鼠X海马区的突触数量显著降低。为研究T蛋白缺失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录___________。 （4）钙波指细胞内的钙在某个区域瞬时性增高，并以很快的速度在细胞内传播。钙波强度可调节星形胶质细胞与神经元间的交流，以及神经细胞的发育。A蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A基因，钙波强度减弱。敲除T基因的小鼠，A基因启动子区域维持甲基化修饰。请综合分析，完善T蛋白影响学习记忆的机理为：___________。 T蛋白_________________________________突触数量学习记忆能力 【答案】(1) 轴突 突触 （2） T蛋白可维持小鼠的运动能力 假设二 （3）海马区神经细胞的数量和突起（或轴突、树突）数量 （4）T蛋白A基因去甲基化A蛋白钙波强度突触数量学习记忆能力 【详解】（1）学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成，短期记忆主要与神经元的活动及神经元之间的联系有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关，长期记忆可能与新突触的建立有关，因此星形胶质细胞的轴突末梢与神经元胞体或树突相接近形成突触，其形态、功能和数量会影响学习记忆能力。 （2）①图1显示，与野生型相比，小鼠X到达平台的时间更长，可能是小鼠X缺乏T蛋白，使小鼠学习记忆能力下降，也有可能是小鼠X缺乏T蛋白使小鼠的运动能力下降，因此可做出假设：假设一：T蛋白可维持小鼠的学习记忆能力；假设二：T蛋白可维持小鼠的运动能力。 ②由图2可以看出，小鼠X的运动轨迹与野生型的运动轨迹差别不大，说明缺乏T蛋白对小鼠的运动能力影响不大，因此排除假设二。 （3）研究T蛋白缺失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录小鼠X海马区神经细胞的数量和突起（或轴突、树突）数量，并与野生型进行比较。 （4）由题意可知，A蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A基因，钙波强度减弱。敲除T基因的小鼠，A基因启动子区域维持甲基化修饰，可以得出T蛋白影响学习记忆的机理为：T蛋白促进A基因去甲基化，促进A蛋白的合成，使钙波强度增强，增加突触的数量，从而增强学习记忆能力。机理可表示为：T蛋白A基因去甲基化A蛋白钙波强度突触数量学习记忆能力。 3．无抽搐电休克（MECT）常用于抑郁症的治疗，临床发现接受MECT治疗后的抑郁症患者存在记忆力下降的现象。某科研团队探究长春西汀改善MECT所致的记忆障碍以及抗抑郁的作用机制，进行如下实验：将30只抑郁症大鼠随机分为抑郁组、MECT组、MECT+长春西汀组，每组10只，另选取10只未处理的健康大鼠作为对照组，给药结束24h进行行为学和LTP水平检测，结果如表所示。回答下列问题： 组别 糖水偏好/% 逃避潜伏期/s LTP/% 对照组 86.59 16.52 190.56 抑郁组 54.67 25.84 153.24 MECT组 70.36 29.75 132.59 MECT+长春西汀组 79.14 21.26 170.13 注：糖水偏好实验可评估抑郁状态；逃避潜伏期与记忆能力呈负相关。 （1）抗抑郁药一般是通过作用于________________来影响神经系统的功能。据表可知，从行为学角度看，抑郁组大鼠会表现出________________________（答出两点）等症状。 （2）LTP是突触可塑性最常见的形式，突触可塑性是指突触形态和传递效能发生改变的能力，是大脑处理、储存各种复杂信息的生物学基础。与MECT组比较，MECT+长春西汀组糖水偏好和LTP升高，逃避潜伏期________________，实验结果表明________________________。 （3）内源性大麻素系统分布于压力和情绪调节的大脑区域，在抑郁情绪、失眠或嗜睡等多种情绪障碍中发挥调节作用。为进一步探究长春西汀抗抑郁的作用机制，检测了相应组别内源性大麻素系统相关蛋白的表达情况，结果如图所示。 注：DAGLα为二酰基甘油脂肪酶，MAGL为单酰甘油脂肪酶，CB1R为内源性大麻素Ⅰ型受体；条带宽度和颜色深度与蛋白的表达情况呈正相关。 综上所述，尝试写出长春西丁改善MECT所致的记忆障碍及抗抑郁的作用机制：___________。 【答案】(1) 突触 糖水偏好下降，逃避潜伏期延长 （2） 缩短 长春西丁不仅能增强MECT的抗抑郁作用，还可通过恢复抑郁大鼠的LTP调节突触可塑性，减轻抑郁大鼠MECT后学习记忆障碍（或减轻MECT治疗的副作用） （3）长春西丁通过调节内源性大麻素相关基因表达，提高抑郁大鼠MECT治疗组DAGLα和CB1R的表达量，降低MAGL的表达量，增强突触可塑性，明显改善抑郁大鼠MECT治疗后的学习记忆障碍 【详解】（1）抗抑郁药一般是通过作用于突触来影响神经系统的功能。据表可知，从行为学角度看，抑郁组大鼠会表现出糖水偏好下降，逃避潜伏期延长等症状。 （2）由表中数据分析，与MECT组比较，MECT+长春西汀组糖水偏好和LTP升高，逃避潜伏期缩短，说明长春西汀不仅能增强MECT的抗抑郁作用，还可通过恢复抑郁大鼠的LTP调节突触可塑性，减轻抑郁大鼠MECT后学习记忆障碍（或减轻MECT治疗的副作用）。 （3）根据蛋白质电泳结果不难得出，药物处理提高了抑郁大鼠MECT治疗组DAGLα和CB1R的表达量，降低了MAGL表达量。综合以上实验结果说明，长春西汀通过调节内源性大麻素相关基因表达，提高抑郁大鼠MECT治疗组DAGLα和CB1R的表达量，降低MAGL的表达量，增强突触可塑性，明显改善抑郁大鼠MECT治疗后的学习记忆障碍。 1 / 1 学科网（北京）股份有限公司 $