第二章神经调节重难点复习导学案2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

强基部高二生物 复习学案 选择性必修一 编辑：贺莎莎 下定决心，不怕艰险，排除万难，去争取胜利 选必一复习学案（三）神经调节（重难点突破） 班级：______________姓名：________________ 一、考情速览 本节是选择性必修1的"密集型"考点，也是山东等级考的必考重头戏：2020·山东T7（听毛细胞）、2022·山东T9（突触药物机制）、2023·山东T16（Cl⁻与膜电位）、2025·山东T8（钠钾泵与动作电位）、2026·山东T18（电场驱动力与化学驱动力）连续多年直接考查。大题则集中于微电极电位测量、突触传递异常分析与实验设计（2020·山东T22、T24）。本学案聚焦四大题型：膜电位变化曲线分析、膜电位的测量与电流计指针偏转分析、兴奋的传递分析、反射弧中兴奋传导特点的实验探究。基础知识背诵部分已并入复习学案（二）"神经调节"，本学案专攻重难点突破与限时训练。 二、重难点突破（四大题型） 题型01　膜电位变化曲线分析 1．机理图解 3个 2个 静息电位、动作电位的形成机理 神经细胞膜的离子运输（离子通道与钠钾泵） 静息电位：静息时细胞膜主要对K⁺有通透性（K⁺渗漏通道），K⁺外流（协助扩散）→外正内负；K⁺净外流（进出相等）为0时即为静息电位。（电场驱动力与化学驱动力达到动态平衡：膜外正电场会排斥带正电的 K⁺继续向外走；膜内负电场会吸引K⁺留在里面） 动作电位：受刺激时Na⁺通道开放，膜对Na⁺通透性增加，Na⁺内流（协助扩散）→外负内正；Na⁺净内流为0（膜内外Na⁺浓度差与"外负内正"电位差达到平衡）时即为动作电位峰值。 2．高分技巧：曲线分段读图 神经纤维受刺激后的膜电位变化（a～f） a→b段：静息电位（K⁺外流维持）。 b→d段：动作电位的形成（Na⁺通道开放，Na⁺大量内流）。 d点：动作电位峰值，此时膜电位为外负内正；峰值高低与膜外Na⁺浓度呈正相关。 d→e段：静息电位的恢复（K⁺通道开放，K⁺大量外流）。 e→f段：一次兴奋完成后，钠钾泵将流入的Na⁺泵出膜外、将流出的K⁺泵入膜内（主动运输），以维持细胞外Na⁺浓度高和细胞内K⁺浓度高的状态，为下一次兴奋做好准备。 【易错点】判断Na⁺、K⁺进出细胞是否消耗ATP：Na⁺内流和K⁺外流均为协助扩散，否（是否）消耗ATP；恢复静息电位后，通过钠钾泵（主动运输）将内流的Na⁺泵出、外流的K⁺泵入，以维持膜内外离子浓度差，此过程消耗ATP。 3．拓展：细胞外液Na⁺、K⁺浓度与膜电位变化的关系 K⁺、Na⁺浓度对膜电位的影响 · 增大膜外Na⁺浓度→Na⁺内流量增多→动作电位峰值增大（静息电位基本不变）。 · 增大膜外K⁺浓度（如高钾血症）→膜内外K⁺浓度差减小→K⁺外流减少→静息电位绝对 值减小（细胞更易兴奋）。 · 抑制钠钾泵→逐渐破坏离子浓度梯度→静息电位和动作电位幅度最终都减小。 · 阻断Na⁺通道→不能产生动作电位（如河豚毒素）； 阻断K⁺通道→动作电位下降延缓（恢复减慢）。 4．例题精讲 例1．（25-26高二上·黑龙江绥化·期中）（不定项）取某动物的离体神经纤维置于一定离子浓度的培养液中，给予适宜刺激后会产生动作电位。图1表示神经纤维局部受物理或化学刺激时，细胞膜电位的变化曲线图，其中阈电位是指能触发可兴奋细胞产生动作电位的临界膜电位，图2表示K+通道和Na+通道的生理变化。下列说法错误的是（BD）   A．测定图1膜电位需将电流计两极分别接在神经纤维膜两侧 B．若增大培养液的K+浓度，d位置处膜电位值会升高 C．神经元的阈电位绝对值与静息电位的绝对值差值越小越容易兴奋 D．图2中的乙和丙可分别对应图1中的df段和bd段 例2．（25-26高二上·福建三明五县·期中）下图1表示某神经纤维受刺激后产生动作电位的过程，图2表示用TTX物质处理神经细胞后，得到的膜电位变化。下列叙述正确的是（　D　） A．图1中ac段主要是Na⁺外流引起的 B．图1中c点时神经纤维的膜内电位为负值 C．图1中ce段主要是K⁺外流引起的，此过程需要消耗ATP D．图2中TTX物质可能抑制了Na⁺的跨膜运输 例3在某溶液中维持正常活性的离体神经纤维受到适当刺激时，受刺激部位细胞膜两侧会出现暂时性的电位变化，产生神经冲动。下图表示受刺激部位的膜电位变化趋势（曲线1）和膜内Na＋相对含量变化趋势（曲线2），下列有关分析正确的是（　C　） A．增加溶液中Na＋含量，C点膜电位数值的大小会减小 B．B、D两点膜电位均为0电位，出现原因相同 C．FG段与CD段变化趋势不一致与K＋的跨膜运输有关 D．曲线EF段Na＋相对含量增多会使膜内Na＋含量高于膜外 题型02　膜电位的测量与电流计指针偏转分析 1．高分技巧：膜电位的测量 膜电位的测量方法、图解与结果 电流计两极位置不同时的三种电位差曲线 电流计两极置于神经纤维膜的内和外 侧：未刺激时可测静息 电位，刺激时可测动作 电位；刺激任何一侧，形成 一 个波峰（图1）。 电流计两极置于神经纤维膜的外侧（或内侧）：未刺激时指针不偏转，刺激时可测膜电位变化；兴奋依次通过两极时，形成方向相反的两个波峰（图2、图3，方向可由题中提示判断）。 2．高分技巧：电流计指针偏转分析（限时练） 兴奋在神经纤维上的传导（双向） 兴奋在神经元之间的传递（单向） 在神经纤维上（双向传导）：①刺激a点，b点先兴奋、d点后兴奋，指针发生两 次方向相反 的偏转；②刺激c点（bc＝cd），b、d两点同时兴奋，电位差抵消，指针不发生 偏转。 在神经元之间（单向传递）：①刺激b点（ab＝bd），由于兴奋在突触间的传递速率小于在神经纤维上的传导速率，a点先兴奋、d点后兴奋，指针发生两次方向相反的偏转；②刺激c点，兴奋不能传至a点，a点不兴奋、d点可兴奋，指针只发生一次偏转，原因是：神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放并作用于突触后膜 。 3．例题精讲 例4．在离体神经纤维中部给予一次适宜刺激，测得膜外两处（A点、B点，A先兴奋）电位变化。兴奋由A点传到B点时，电流方向、传导方向的关系表述正确的是（　A　） A．膜内局部电流方向与兴奋传导方向相同 B．膜外局部电流方向与兴奋传导方向相同 C．膜内、膜外的局部电流方向都与传导方向相反 D．A点兴奋时膜外电位为正电位 例5．（25-26高二上·黑龙江绥化·期中）研究人员经常通过测量细胞膜上的电位变化，来研究神经冲动的产生、传导和传递。图中电表①②③的两个微电极均放在神经表面，且电表①的两个电极分别贴在AB两点，点C为AB中点。下列描述不正确的是（　A　） A．刺激点C电表①和③发生两次偏转，电表②发生一次偏转 B．刺激点D观察电表②③的偏转情况，可验证兴奋在神经纤维上双向传导 C．分别刺激点C和D，只有电表②两次刺激后偏转情况不同 D．兴奋在神经纤维上传导的方向与膜内局部电流方向一致 题型03　兴奋的传递分析 1．高分技巧：神经递质的释放、类型与去向 释放方式：突触前膜以胞吐的方式释放至突触间隙，体现细胞膜的流动性（是否消耗能量是 ）。 类型：兴奋性递质使突触后膜兴奋，电位由"外正内负"变为"外负内正"；抑制性递质使Cl⁻进入突触后膜，强化 "内负外正"的静息电位。 去向：作用后与受体分开，并迅速被降解或被突触前膜回收。 作用特点：只能特异性地与突触后膜上的受体结合。 2．兴奋传递过程中出现异常的情况分析 突触的结构与神经递质的传递 兴奋传递异常情况分析（①～⑦） ①突触前膜回收递质的途径被阻断、②分解神经递质的相应酶变性失活→递质持续发挥作用→突触后膜持续兴奋或抑制；③Na⁺的运输被阻断、④递质的合成或释放被阻断、⑤递质被迅速失活、⑥突触后膜上受体位置被占据、⑦突触后膜对阴离子的通透性增加→突触后膜不能兴奋。 3．拓展：抑制性突触后电位（IPSP）的产生机制 动作电位与抑制性突触后电位 抑制性突触后电位的产生机制 机制：突触前神经元轴突末梢兴奋→突触前膜释放抑制 性递质→与突触后膜上 的受体结合→提高突触后膜对Cl⁻、K⁺ 的通透性→Cl⁻ 内流（为主）或K⁺ 外流→膜内外电位差绝对值增大 （超极化）。 结果：强化"外正内负"的静息电位，使突触后膜更难以兴奋。 4．例题精讲 例6．（25-26高二上·福建三明五县·期中）多巴胺（DA）是人大脑中的一种兴奋性递质。通常情况下，通过神经冲动释放的DA很快被转运蛋白（DAT）从突触间隙等量重吸收（过程如图）。可卡因会阻断DA重吸收的通路，过多DA的连续刺激会使下一个神经元产生一系列强烈而短暂的刺激峰值，引起大脑"奖赏系统"发出欣悦冲动，使人产生陶醉感。下列叙述错误的是（　D　） A．DA合成后储存在突触小泡中，由突触前膜以胞吐方式释放 B．DA与突触后膜的特异性受体结合引起突触后膜对Na⁺的通透性增强 C．可卡因和DAT结合，阻止多巴胺回收，延长了DA对大脑"奖赏中枢"的刺激时间 D．吸食可卡因上瘾的原因是可卡因不断作用于突触后膜，使突触后膜持续兴奋 例7．（25-26高二上·山东日照·期中）（不定项）科学家最早在海马突触中发现突触后神经元合成的一氧化氮（NO）能进入突触前神经元，引起谷氨酸（Glu）持续释放，使突触后神经元持续兴奋，如图所示。下列说法正确的是（　ABC　） A．上述调节过程中存在反馈调节 正反馈调节 B．兴奋在图中突触部位只能进行单向传递 NO可从突触后膜传向突触前膜，但这不代表兴奋的传递方向 C．Glu持续释放会使突触后膜的膜电位持续处于外负内正的状态 D．施加Ca²⁺通道活性抑制剂会导致突触后神经元的兴奋性升高 题型04　反射弧中兴奋传导特点的实验探究 1．实验探究模型 反射弧中兴奋传导的实验探究模型 2．高分技巧 （1）探究兴奋在神经纤维上的传导 探究兴奋在神经纤维上传导的实验设计 【方法规律】探究兴奋在神经纤维上的传导：首先确定可操作的神经纤维，然后确定刺激位点之后，确定观察或测量的对象，如效应器的反应，电流表的电位变化 。 （2）探究兴奋在神经元之间的传递 探究兴奋在神经元之间传递的实验设计 【方法规律】首先确定要研究的两个神经元以及突触的位置，刺激其中一个神经元 测量另一个神经元的电位变化或效应器反应 （3）药物阻断实验：探究某药物（如麻醉药）是阻断兴奋在神经纤维上的传导，还是阻断在突触处的传递，可分别将药物置于神经纤维上或置于突触处，依据其能否产生"阻断"效果作出合理推断。 【方法规律】实验探究神经元功能设计：自变量为刺激部位/药物处理 ；因变量为膜电位变化/肌肉收缩情况 ；对照组为假手术/溶剂对照 。 3．例题精讲 例8．（2026·安徽卷）临床上常通过检查膝跳反射来了解参与该反射的神经系统功能状态。用相同力度叩击肌腱，若小腿抬高幅度过大，则称为膝跳反射亢进。如图①～⑦是参与膝跳反射的相关结构。下列叙述错误的是（　D　） A．发生膝跳反射时，①→④→⑥→②的效应是收缩 B．发生膝跳反射时，①→④→⑦→⑤→③的效应是舒张 C．截瘫患者若膝跳反射消失，可能的原因是反射弧中断 D．截瘫患者若膝跳反射亢进，说明高位中枢对⑥有增强作用 三、经典真题演练 1．（2020·山东等级考·7）听毛细胞是内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞。声音传递到内耳引起听毛细胞的纤毛发生偏转，使位于纤毛膜上的K⁺通道打开，K⁺内流而产生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞，最终到达大脑皮层产生听觉。下列说法错误的是（　A　） A．静息状态时纤毛膜外的K⁺浓度低于膜内 B．纤毛膜上的K⁺内流过程不消耗ATP C．兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导 D．听觉的产生过程不属于反射 2．（2022·山东等级考·9·改编）突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE），NE既能与突触后膜受体结合引起下一个神经元兴奋，也能与突触前膜上的自身受体结合，抑制NE的进一步释放（负反馈）。药物甲抑制突触前膜对NE的回收，药物乙阻断NE与突触前膜自身受体的结合，药物丙阻断NE与突触后膜受体的结合。下列分析正确的是（　A　） A．药物甲可使突触间隙中的NE增多 B．药物乙可使突触间隙中的NE减少 C．药物丙抑制突触间隙中NE的回收 D．NE与突触后膜受体结合后，突触后膜一定发生Na⁺大量内流 3．（2025·山东等级考·8）神经细胞动作电位产生后，K⁺外流使膜电位恢复为静息状态的过程中，膜上的钠钾泵转运K⁺、Na⁺的活动增强，促使膜内外的K⁺、Na⁺分布恢复到静息状态。已知胞内K⁺浓度总是高于胞外，胞外Na⁺浓度总是高于胞内。下列说法错误的是（　B　） A．若增加神经细胞外的Na⁺浓度，动作电位的幅度增大 B．若静息状态下Na⁺通道的通透性增加，静息电位的幅度不变 C．若抑制钠钾泵活动，静息电位和动作电位的幅度都减小 D．神经细胞的K⁺、Na⁺跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输 4．（2020·山东等级考·模拟改编）微电极M置于突触小体内，微电极N置于突触后神经元胞体内。刺激突触前神经元，M处记录到动作电位，随后N处记录到电位变化。下列关于突触传递过程的叙述，正确的是（　A　） A．突触小泡向突触前膜移动并与其融合，释放神经递质 B．神经递质通过主动运输进入突触间隙 C．神经递质与突触后膜受体结合，使突触后膜内电位一定升高 D．突触后膜上发生的信号转换为电信号→化学信号→电信号 5．（不定项）（2023·山东等级考·16）神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外，还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl⁻浓度比膜内高。下列说法正确的是（　ABC　） A．静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K⁺的外流 B．突触后膜的Cl⁻通道开放后，膜内外电位差一定增大 C．动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na⁺的内流 D．静息电位→动作电位→静息电位过程中，不会出现膜内外电位差为0的情况 6．（不定项）下列关于神经递质的叙述，正确的是（　ABD　） A．神经递质储存在突触小泡中，以胞吐方式释放 B．神经递质作用于突触后膜后即被灭活或回收，以防持续发挥作用 C．同一神经元的末梢只能释放一种神经递质 D．抑制性神经递质可使突触后膜Cl⁻通道开放 7．（25-26高二上·山东聊城·期中）图1中甲、乙表示放置在蛙的坐骨神经上的两个电流表，图2表示该段神经纤维产生动作电位的示意图。下列说法正确的是（　B　） A．若要测量静息电位可选择电流表甲，K⁺外流是形成静息电位的原因 B．刺激图1的①处，电流表乙的指针可发生两次方向相反的偏转 C．图1中神经纤维受到有效刺激后，电流表乙能够出现图2所示的电位变化 D．若细胞外液中Na⁺浓度降低，图2中b点对应的电位值将升高 8．（25-26高二上·嘉样教育集团·期中）α运动神经元兴奋后会释放乙酰胆碱（ACh），ACh作用于肌细胞后会引起肌肉收缩，ACh作用于Renshaw细胞后会促进该细胞兴奋并释放甘氨酸（Gly），Gly能抑制α运动神经元兴奋，机制如图所示。下列相关叙述正确的是（　C　） A．α运动神经元通过ACh将兴奋从胞体传导至轴突末梢 B．ACh与受体结合后引起K⁺大量内流，从而产生动作电位 C．Renshaw细胞形成的反馈环路可以调控肌肉的收缩状态 D．Gly能促进阳离子内流从而抑制α运动神经元兴奋 9．（25-26高二上·河北张家口·期中）（不定项）γ-氨基丁酸和某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用机理如图所示（此种局部麻醉药单独使用时不能通过细胞膜，如果与辣椒素同时注射才会发生如下图所示效果）。下列说法错误的是（　BCD　） A．γ-氨基丁酸经突触间隙扩散到突触后膜与受体结合，抑制突触后膜产生兴奋 B．辣椒素能作用于Na⁺通道，阻碍Na⁺内流，抑制兴奋的产生 C．局部麻醉药与γ-氨基丁酸的作用效果一致，都属于抑制性神经递质 D．γ-氨基丁酸与受体结合，促进Cl⁻内流，使突触后神经元动作电位幅度加大 10．（2025·山东等级考·23·情境改编）当血压突然升高时，压力感受器兴奋，通过传入神经将兴奋传至脑干心血管中枢，最终引起心率减慢、血管舒张，使血压下降。回答下列问题： （1）该过程中，兴奋在传入神经上以　　　　　　　　　电信号（神经冲动）的形式传导。 （2）兴奋只能由传出神经末梢向心肌细胞单向传递的原因是　　　　　　　　　　　　 　　神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜（心肌细胞膜）上的受体 。 11．（2020·山东等级考·24·节选改编）用微电极记录细胞膜上的电位变化是研究神经冲动产生、传导和突触传递原理的常用方法。回答下列问题： （1）当微电极记录到突触前神经元产生动作电位时，突触小泡将依次产生的反应是　　　　　　　　　　　　　　突触小泡向突触前膜移动，与突触前膜融合，释放神经递质；突触后膜上将依次产生的反应是　　　　　　　　　　　　　　神经递质与突触后膜上的受体结合，引起突触后膜电位变化（Na⁺内流或Cl⁻内流）。 （2）研究表明，在突触小体未产生动作电位的情况下，突触后膜上也会随机记录到随机产生的、幅度几乎相等的微小电位变化。结合突触的结构和突触传递的过程，分析导致该电位变化产生的原因：　　　　　　　　　　　　　　单个突触小泡随机与突触前膜融合释放神经递质，释放的神经递质与突触后膜上的受体结合，引起少量Na⁺内流，在突触后膜上产生微小的电位变化 。 （3）在某些突触中，突触小体产生动作电位后，突触后膜上记录到电位负值增大的抑制性突触后电位（IPSP）。已知K⁺和Cl⁻通道都参与了IPSP的形成，则IPSP产生的原理是　　　　　　　　　　　　　　K⁺外流和（或）Cl⁻内流，使突触后膜电位负值增大（超极化） 。 12．（2020·山东等级考·22·节选改编）科研人员在转入光敏蛋白基因的小鼠下丘脑中埋置光纤，通过特定的光刺激下丘脑CRH神经元，在脾神经纤维上记录到相应的电信号，从而发现下丘脑CRH神经元与脾脏之间存在神经联系（脑-脾神经通路）。回答下列问题： （1）光刺激使CRH神经元产生兴奋：光敏蛋白是一种Na⁺通道蛋白，光刺激使Na⁺通道开放，Na⁺　　　　内流，产生兴奋；兴奋在相邻神经元间传递需要通过的结构是　　　　突触。 （2）去甲肾上腺素（NE）能作用于T细胞的原因是T细胞膜上有　　（NE的特异性）受体；NE在此过程中作为　　　　信号分子发挥作用，其作用体现了神经系统对　　　　免疫系统的调节。 （3）已知切断脾神经可以破坏脑-脾神经通路。请利用"生理状态相同的小鼠若干只、N抗原、注射器、抗体定量检测仪器"等材料，设计实验验证"破坏脑-脾神经通路可降低小鼠的体液免疫能力"。 实验思路：　　　　　　　　　　　　　　取生理状态相同的小鼠若干只，随机均分为两组，将其中一组小鼠的脾神经切断作为实验组，另一组不作处理作为对照组；分别给两组小鼠注射相同剂量的N抗原；一段时间后，用抗体定量检测仪器检测两组小鼠体内抗N抗体的产生量。 预期实验结果：　　　　　　　　　　　　　　实验组小鼠的抗N抗体产生量低于对照组。。 13．（22-23高三上·江苏宿迁·期中）下图 1 表示兴奋通过神经--骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。突触小泡释放乙酰胆碱（ACh）作用于 A（受体兼 Na+通道），通道打开，Na+内流，产生动作电位。兴奋传导到 B（另一种受体）时，C（Ca2+通道）打开，肌质网中Ca2+释放，引起肌肉收缩。分析回答下列问题。 (1)神经--骨骼肌接头属于反射弧中效应器（结构）组成部分。肌质网释放Ca2+的方式是协助扩散。 (2)轴突末端释放Ach 的过程体现了生物膜具有一定的流动性 的结构特点，当 Ach 作用于 A 时，在骨骼肌细胞内不能 （填“能”或者“不能”）检测到Ach，骨骼肌膜发生的信号变化是化学信号→电信号 。神经--骨骼肌接头上存在分解 Ach 的胆碱酯酶，有机磷农药对胆碱酯酶有抑制作用，可推测有机磷农药中毒后会出现肌肉持续收缩（肌肉痉挛） 症状。 (3)神经细胞外的 Ca2+对Na+的内流具有竞争性抑制作用，成为膜屏障作用，该机制能使神经细胞保持正常的兴奋性。研究小组开展相关研究工作，请回答下列问题。 ①血钙较低，肌肉易抽搐痉挛，其原因是Ca2+较少，对Na+内流的抑制作用减弱，神经细胞的兴奋性过强，很容易产生兴奋而使肌肉收缩 。 ②为验证膜屏障作用，研究小组首先用含有Ca2+、Na+等离子的培养液培养蛙的坐骨神经--腓肠肌标本，对坐骨神经施加一定刺激，获得膜电位变化的模型（图 2）。然后降低培养液中Ca2+的浓度，其他条件不变，重复实验。 a.图 2 曲线的获得，应采取图 3 中Ⅱ 所示的连接方式。 b.为达实验目的，实验过程中，研究小组还需要测定膜内Na+含量的变化 。 (4)验证屏障作用后，研究小组去除培养液中全部的 Ca2+，其他条件不变，然后对坐骨神经施加一定的刺激，结果虽然神经纤维上能发生动作电位，但是腓肠肌未收缩。对轴突末梢的研究发现，其膜上有 Ca2+通道，突触小体中也有一定数量的突触小泡。据此推测Ca2+的作用是促进突触小 泡与突触前膜融合，释放神经递质 。 第 页 学科网（北京）股份有限公司 $强基部高二生物 复习学案 选择性必修一 编辑：贺莎莎 下定决心，不怕艰险，排除万难，去争取胜利 选必一复习学案（三）神经调节（重难点突破） 班级：______________姓名：________________ 一、考情速览 本节是选择性必修1的"密集型"考点，也是山东等级考的必考重头戏：2020·山东T7（听毛细胞）、2022·山东T9（突触药物机制）、2023·山东T16（Cl⁻与膜电位）、2025·山东T8（钠钾泵与动作电位）、2026·山东T18（电场驱动力与化学驱动力）连续多年直接考查。大题则集中于微电极电位测量、突触传递异常分析与实验设计（2020·山东T22、T24）。本学案聚焦四大题型：膜电位变化曲线分析、膜电位的测量与电流计指针偏转分析、兴奋的传递分析、反射弧中兴奋传导特点的实验探究。基础知识背诵部分已并入复习学案（二）"神经调节"，本学案专攻重难点突破与限时训练。 二、重难点突破（四大题型） 题型01　膜电位变化曲线分析 1．机理图解 3个 2个 静息电位、动作电位的形成机理 神经细胞膜的离子运输（离子通道与钠钾泵） 静息电位：静息时细胞膜主要对K⁺有通透性（K⁺渗漏通道），K⁺外流（协助扩散）→外正内负；K⁺净外流（进出相等）为0时即为静息电位。（电场驱动力与化学驱动力达到动态平衡：膜外正电场会排斥带正电的 K⁺继续向外走；膜内负电场会吸引K⁺留在里面） 动作电位：受刺激时Na⁺通道开放，膜对Na⁺通透性增加，Na⁺内流（协助扩散）→外负内正；Na⁺净内流为0（膜内外Na⁺浓度差与"外负内正"电位差达到平衡）时即为动作电位峰值。 2．高分技巧：曲线分段读图 神经纤维受刺激后的膜电位变化（a～f） a→b段：静息电位（K⁺外流维持）。 b→d段：动作电位的形成（Na⁺通道开放，Na⁺大量内流）。 d点：动作电位峰值，此时膜电位为外负内正；峰值高低与膜外Na⁺浓度呈正相关。 d→e段：静息电位的恢复（K⁺通道开放，K⁺大量外流）。 e→f段：一次兴奋完成后，钠钾泵将流入的Na⁺泵出膜外、将流出的K⁺泵入膜内（主动运输），以维持细胞外Na⁺浓度高和细胞内K⁺浓度高的状态，为下一次兴奋做好准备。 【易错点】判断Na⁺、K⁺进出细胞是否消耗ATP：Na⁺内流和K⁺外流均为协助扩散，否（是否）消耗ATP；恢复静息电位后，通过钠钾泵（主动运输）将内流的Na⁺泵出、外流的K⁺泵入，以维持膜内外离子浓度差，此过程消耗ATP。 3．拓展：细胞外液Na⁺、K⁺浓度与膜电位变化的关系 K⁺、Na⁺浓度对膜电位的影响 · 增大膜外Na⁺浓度→Na⁺内流量增多→动作电位峰值增大（静息电位基本不变）。 · 增大膜外K⁺浓度（如高钾血症）→膜内外K⁺浓度差减小→K⁺外流减少→静息电位绝对 值减小（细胞更易兴奋）。 · 抑制钠钾泵→逐渐破坏离子浓度梯度→静息电位和动作电位幅度最终都减小。 · 阻断Na⁺通道→不能产生动作电位（如河豚毒素）； 阻断K⁺通道→动作电位下降延缓（恢复减慢）。 4．例题精讲 例1．（25-26高二上·黑龙江绥化·期中）（不定项）取某动物的离体神经纤维置于一定离子浓度的培养液中，给予适宜刺激后会产生动作电位。图1表示神经纤维局部受物理或化学刺激时，细胞膜电位的变化曲线图，其中阈电位是指能触发可兴奋细胞产生动作电位的临界膜电位，图2表示K+通道和Na+通道的生理变化。下列说法错误的是（BD）   A．测定图1膜电位需将电流计两极分别接在神经纤维膜两侧 B．若增大培养液的K+浓度，d位置处膜电位值会升高 C．神经元的阈电位绝对值与静息电位的绝对值差值越小越容易兴奋 D．图2中的乙和丙可分别对应图1中的df段和bd段 例2．（25-26高二上·福建三明五县·期中）下图1表示某神经纤维受刺激后产生动作电位的过程，图2表示用TTX物质处理神经细胞后，得到的膜电位变化。下列叙述正确的是（　D　） A．图1中ac段主要是Na⁺外流引起的 B．图1中c点时神经纤维的膜内电位为负值 C．图1中ce段主要是K⁺外流引起的，此过程需要消耗ATP D．图2中TTX物质可能抑制了Na⁺的跨膜运输 例3在某溶液中维持正常活性的离体神经纤维受到适当刺激时，受刺激部位细胞膜两侧会出现暂时性的电位变化，产生神经冲动。下图表示受刺激部位的膜电位变化趋势（曲线1）和膜内Na＋相对含量变化趋势（曲线2），下列有关分析正确的是（　C　） A．增加溶液中Na＋含量，C点膜电位数值的大小会减小 B．B、D两点膜电位均为0电位，出现原因相同 C．FG段与CD段变化趋势不一致与K＋的跨膜运输有关 D．曲线EF段Na＋相对含量增多会使膜内Na＋含量高于膜外 题型02　膜电位的测量与电流计指针偏转分析 1．高分技巧：膜电位的测量 膜电位的测量方法、图解与结果 电流计两极位置不同时的三种电位差曲线 电流计两极置于神经纤维膜的内和外 侧：未刺激时可测静息 电位，刺激时可测动作 电位；刺激任何一侧，形成 一 个波峰（图1）。 电流计两极置于神经纤维膜的外侧（或内侧）：未刺激时指针不偏转，刺激时可测膜电位变化；兴奋依次通过两极时，形成方向相反的两个波峰（图2、图3，方向可由题中提示判断）。 2．高分技巧：电流计指针偏转分析（限时练） 兴奋在神经纤维上的传导（双向） 兴奋在神经元之间的传递（单向） 在神经纤维上（双向传导）：①刺激a点，b点先兴奋、d点后兴奋，指针发生两 次方向相反 的偏转；②刺激c点（bc＝cd），b、d两点同时兴奋，电位差抵消，指针不发生 偏转。 在神经元之间（单向传递）：①刺激b点（ab＝bd），由于兴奋在突触间的传递速率小于在神经纤维上的传导速率，a点先兴奋、d点后兴奋，指针发生两次方向相反的偏转；②刺激c点，兴奋不能传至a点，a点不兴奋、d点可兴奋，指针只发生一次偏转，原因是：神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放并作用于突触后膜 。 3．例题精讲 例4．在离体神经纤维中部给予一次适宜刺激，测得膜外两处（A点、B点，A先兴奋）电位变化。兴奋由A点传到B点时，电流方向、传导方向的关系表述正确的是（　A　） A．膜内局部电流方向与兴奋传导方向相同 B．膜外局部电流方向与兴奋传导方向相同 C．膜内、膜外的局部电流方向都与传导方向相反 D．A点兴奋时膜外电位为正电位 例5．（25-26高二上·黑龙江绥化·期中）研究人员经常通过测量细胞膜上的电位变化，来研究神经冲动的产生、传导和传递。图中电表①②③的两个微电极均放在神经表面，且电表①的两个电极分别贴在AB两点，点C为AB中点。下列描述不正确的是（　A　） A．刺激点C电表①和③发生两次偏转，电表②发生一次偏转 B．刺激点D观察电表②③的偏转情况，可验证兴奋在神经纤维上双向传导 C．分别刺激点C和D，只有电表②两次刺激后偏转情况不同 D．兴奋在神经纤维上传导的方向与膜内局部电流方向一致 题型03　兴奋的传递分析 1．高分技巧：神经递质的释放、类型与去向 释放方式：突触前膜以胞吐的方式释放至突触间隙，体现细胞膜的流动性（是否消耗能量是 ）。 类型：兴奋性递质使突触后膜兴奋，电位由"外正内负"变为"外负内正"；抑制性递质使Cl⁻进入突触后膜，强化 "内负外正"的静息电位。 去向：作用后与受体分开，并迅速被降解或被突触前膜回收。 作用特点：只能特异性地与突触后膜上的受体结合。 2．兴奋传递过程中出现异常的情况分析 突触的结构与神经递质的传递 兴奋传递异常情况分析（①～⑦） ①突触前膜回收递质的途径被阻断、②分解神经递质的相应酶变性失活→递质持续发挥作用→突触后膜持续兴奋或抑制；③Na⁺的运输被阻断、④递质的合成或释放被阻断、⑤递质被迅速失活、⑥突触后膜上受体位置被占据、⑦突触后膜对阴离子的通透性增加→突触后膜不能兴奋。 3．拓展：抑制性突触后电位（IPSP）的产生机制 动作电位与抑制性突触后电位 抑制性突触后电位的产生机制 机制：突触前神经元轴突末梢兴奋→突触前膜释放抑制 性递质→与突触后膜上 的受体结合→提高突触后膜对Cl⁻、K⁺ 的通透性→Cl⁻ 内流（为主）或K⁺ 外流→膜内外电位差绝对值增大 （超极化）。 结果：强化"外正内负"的静息电位，使突触后膜更难以兴奋。 4．例题精讲 例6．（25-26高二上·福建三明五县·期中）多巴胺（DA）是人大脑中的一种兴奋性递质。通常情况下，通过神经冲动释放的DA很快被转运蛋白（DAT）从突触间隙等量重吸收（过程如图）。可卡因会阻断DA重吸收的通路，过多DA的连续刺激会使下一个神经元产生一系列强烈而短暂的刺激峰值，引起大脑"奖赏系统"发出欣悦冲动，使人产生陶醉感。下列叙述错误的是（　D　） A．DA合成后储存在突触小泡中，由突触前膜以胞吐方式释放 B．DA与突触后膜的特异性受体结合引起突触后膜对Na⁺的通透性增强 C．可卡因和DAT结合，阻止多巴胺回收，延长了DA对大脑"奖赏中枢"的刺激时间 D．吸食可卡因上瘾的原因是可卡因不断作用于突触后膜，使突触后膜持续兴奋 例7．（25-26高二上·山东日照·期中）（不定项）科学家最早在海马突触中发现突触后神经元合成的一氧化氮（NO）能进入突触前神经元，引起谷氨酸（Glu）持续释放，使突触后神经元持续兴奋，如图所示。下列说法正确的是（　ABC　） A．上述调节过程中存在反馈调节 正反馈调节 B．兴奋在图中突触部位只能进行单向传递 NO可从突触后膜传向突触前膜，但这不代表兴奋的传递方向 C．Glu持续释放会使突触后膜的膜电位持续处于外负内正的状态 D．施加Ca²⁺通道活性抑制剂会导致突触后神经元的兴奋性升高 题型04　反射弧中兴奋传导特点的实验探究 1．实验探究模型 反射弧中兴奋传导的实验探究模型 2．高分技巧 （1）探究兴奋在神经纤维上的传导 探究兴奋在神经纤维上传导的实验设计 【方法规律】探究兴奋在神经纤维上的传导：首先确定可操作的神经纤维，然后确定刺激位点之后，确定观察或测量的对象，如效应器的反应，电流表的电位变化 。 （2）探究兴奋在神经元之间的传递 探究兴奋在神经元之间传递的实验设计 【方法规律】首先确定要研究的两个神经元以及突触的位置，刺激其中一个神经元 测量另一个神经元的电位变化或效应器反应 （3）药物阻断实验：探究某药物（如麻醉药）是阻断兴奋在神经纤维上的传导，还是阻断在突触处的传递，可分别将药物置于神经纤维上或置于突触处，依据其能否产生"阻断"效果作出合理推断。 【方法规律】实验探究神经元功能设计：自变量为刺激部位/药物处理 ；因变量为膜电位变化/肌肉收缩情况 ；对照组为假手术/溶剂对照 。 3．例题精讲 例8．（2026·安徽卷）临床上常通过检查膝跳反射来了解参与该反射的神经系统功能状态。用相同力度叩击肌腱，若小腿抬高幅度过大，则称为膝跳反射亢进。如图①～⑦是参与膝跳反射的相关结构。下列叙述错误的是（　D　） A．发生膝跳反射时，①→④→⑥→②的效应是收缩 B．发生膝跳反射时，①→④→⑦→⑤→③的效应是舒张 C．截瘫患者若膝跳反射消失，可能的原因是反射弧中断 D．截瘫患者若膝跳反射亢进，说明高位中枢对⑥有增强作用 三、经典真题演练 1．（2020·山东等级考·7）听毛细胞是内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞。声音传递到内耳引起听毛细胞的纤毛发生偏转，使位于纤毛膜上的K⁺通道打开，K⁺内流而产生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞，最终到达大脑皮层产生听觉。下列说法错误的是（　A　） A．静息状态时纤毛膜外的K⁺浓度低于膜内 B．纤毛膜上的K⁺内流过程不消耗ATP C．兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导 D．听觉的产生过程不属于反射 2．（2022·山东等级考·9·改编）突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE），NE既能与突触后膜受体结合引起下一个神经元兴奋，也能与突触前膜上的自身受体结合，抑制NE的进一步释放（负反馈）。药物甲抑制突触前膜对NE的回收，药物乙阻断NE与突触前膜自身受体的结合，药物丙阻断NE与突触后膜受体的结合。下列分析正确的是（　A　） A．药物甲可使突触间隙中的NE增多 B．药物乙可使突触间隙中的NE减少 C．药物丙抑制突触间隙中NE的回收 D．NE与突触后膜受体结合后，突触后膜一定发生Na⁺大量内流 3．（2025·山东等级考·8）神经细胞动作电位产生后，K⁺外流使膜电位恢复为静息状态的过程中，膜上的钠钾泵转运K⁺、Na⁺的活动增强，促使膜内外的K⁺、Na⁺分布恢复到静息状态。已知胞内K⁺浓度总是高于胞外，胞外Na⁺浓度总是高于胞内。下列说法错误的是（　B　） A．若增加神经细胞外的Na⁺浓度，动作电位的幅度增大 B．若静息状态下Na⁺通道的通透性增加，静息电位的幅度不变 C．若抑制钠钾泵活动，静息电位和动作电位的幅度都减小 D．神经细胞的K⁺、Na⁺跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输 4．（2020·山东等级考·模拟改编）微电极M置于突触小体内，微电极N置于突触后神经元胞体内。刺激突触前神经元，M处记录到动作电位，随后N处记录到电位变化。下列关于突触传递过程的叙述，正确的是（　A　） A．突触小泡向突触前膜移动并与其融合，释放神经递质 B．神经递质通过主动运输进入突触间隙 C．神经递质与突触后膜受体结合，使突触后膜内电位一定升高 D．突触后膜上发生的信号转换为电信号→化学信号→电信号 5．（不定项）（2023·山东等级考·16）神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外，还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl⁻浓度比膜内高。下列说法正确的是（　ABC　） A．静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K⁺的外流 B．突触后膜的Cl⁻通道开放后，膜内外电位差一定增大 C．动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na⁺的内流 D．静息电位→动作电位→静息电位过程中，不会出现膜内外电位差为0的情况 6．（不定项）下列关于神经递质的叙述，正确的是（　ABD　） A．神经递质储存在突触小泡中，以胞吐方式释放 B．神经递质作用于突触后膜后即被灭活或回收，以防持续发挥作用 C．同一神经元的末梢只能释放一种神经递质 D．抑制性神经递质可使突触后膜Cl⁻通道开放 7．（25-26高二上·山东聊城·期中）图1中甲、乙表示放置在蛙的坐骨神经上的两个电流表，图2表示该段神经纤维产生动作电位的示意图。下列说法正确的是（　B　） A．若要测量静息电位可选择电流表甲，K⁺外流是形成静息电位的原因 B．刺激图1的①处，电流表乙的指针可发生两次方向相反的偏转 C．图1中神经纤维受到有效刺激后，电流表乙能够出现图2所示的电位变化 D．若细胞外液中Na⁺浓度降低，图2中b点对应的电位值将升高 8．（25-26高二上·嘉样教育集团·期中）α运动神经元兴奋后会释放乙酰胆碱（ACh），ACh作用于肌细胞后会引起肌肉收缩，ACh作用于Renshaw细胞后会促进该细胞兴奋并释放甘氨酸（Gly），Gly能抑制α运动神经元兴奋，机制如图所示。下列相关叙述正确的是（　C　） A．α运动神经元通过ACh将兴奋从胞体传导至轴突末梢 B．ACh与受体结合后引起K⁺大量内流，从而产生动作电位 C．Renshaw细胞形成的反馈环路可以调控肌肉的收缩状态 D．Gly能促进阳离子内流从而抑制α运动神经元兴奋 9．（25-26高二上·河北张家口·期中）（不定项）γ-氨基丁酸和某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用机理如图所示（此种局部麻醉药单独使用时不能通过细胞膜，如果与辣椒素同时注射才会发生如下图所示效果）。下列说法错误的是（　BCD　） A．γ-氨基丁酸经突触间隙扩散到突触后膜与受体结合，抑制突触后膜产生兴奋 B．辣椒素能作用于Na⁺通道，阻碍Na⁺内流，抑制兴奋的产生 C．局部麻醉药与γ-氨基丁酸的作用效果一致，都属于抑制性神经递质 D．γ-氨基丁酸与受体结合，促进Cl⁻内流，使突触后神经元动作电位幅度加大 10．（2025·山东等级考·23·情境改编）当血压突然升高时，压力感受器兴奋，通过传入神经将兴奋传至脑干心血管中枢，最终引起心率减慢、血管舒张，使血压下降。回答下列问题： （1）该过程中，兴奋在传入神经上以　　　　　　　　　电信号（神经冲动）的形式传导。 （2）兴奋只能由传出神经末梢向心肌细胞单向传递的原因是　　　　　　　　　　　　 　　神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜（心肌细胞膜）上的受体 。 11．（2020·山东等级考·24·节选改编）用微电极记录细胞膜上的电位变化是研究神经冲动产生、传导和突触传递原理的常用方法。回答下列问题： （1）当微电极记录到突触前神经元产生动作电位时，突触小泡将依次产生的反应是　　　　　　　　　　　　　　突触小泡向突触前膜移动，与突触前膜融合，释放神经递质；突触后膜上将依次产生的反应是　　　　　　　　　　　　　　神经递质与突触后膜上的受体结合，引起突触后膜电位变化（Na⁺内流或Cl⁻内流）。 （2）研究表明，在突触小体未产生动作电位的情况下，突触后膜上也会随机记录到随机产生的、幅度几乎相等的微小电位变化。结合突触的结构和突触传递的过程，分析导致该电位变化产生的原因：　　　　　　　　　　　　　　单个突触小泡随机与突触前膜融合释放神经递质，释放的神经递质与突触后膜上的受体结合，引起少量Na⁺内流，在突触后膜上产生微小的电位变化 。 （3）在某些突触中，突触小体产生动作电位后，突触后膜上记录到电位负值增大的抑制性突触后电位（IPSP）。已知K⁺和Cl⁻通道都参与了IPSP的形成，则IPSP产生的原理是　　　　　　　　　　　　　　K⁺外流和（或）Cl⁻内流，使突触后膜电位负值增大（超极化） 。 12．（2020·山东等级考·22·节选改编）科研人员在转入光敏蛋白基因的小鼠下丘脑中埋置光纤，通过特定的光刺激下丘脑CRH神经元，在脾神经纤维上记录到相应的电信号，从而发现下丘脑CRH神经元与脾脏之间存在神经联系（脑-脾神经通路）。回答下列问题： （1）光刺激使CRH神经元产生兴奋：光敏蛋白是一种Na⁺通道蛋白，光刺激使Na⁺通道开放，Na⁺　　　　内流，产生兴奋；兴奋在相邻神经元间传递需要通过的结构是　　　　突触。 （2）去甲肾上腺素（NE）能作用于T细胞的原因是T细胞膜上有　　（NE的特异性）受体；NE在此过程中作为　　　　信号分子发挥作用，其作用体现了神经系统对　　　　免疫系统的调节。 （3）已知切断脾神经可以破坏脑-脾神经通路。请利用"生理状态相同的小鼠若干只、N抗原、注射器、抗体定量检测仪器"等材料，设计实验验证"破坏脑-脾神经通路可降低小鼠的体液免疫能力"。 实验思路：　　　　　　　　　　　　　　取生理状态相同的小鼠若干只，随机均分为两组，将其中一组小鼠的脾神经切断作为实验组，另一组不作处理作为对照组；分别给两组小鼠注射相同剂量的N抗原；一段时间后，用抗体定量检测仪器检测两组小鼠体内抗N抗体的产生量。 预期实验结果：　　　　　　　　　　　　　　实验组小鼠的抗N抗体产生量低于对照组。。 13．（22-23高三上·江苏宿迁·期中）下图 1 表示兴奋通过神经--骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。突触小泡释放乙酰胆碱（ACh）作用于 A（受体兼 Na+通道），通道打开，Na+内流，产生动作电位。兴奋传导到 B（另一种受体）时，C（Ca2+通道）打开，肌质网中Ca2+释放，引起肌肉收缩。分析回答下列问题。 (1)神经--骨骼肌接头属于反射弧中效应器（结构）组成部分。肌质网释放Ca2+的方式是协助扩散。 (2)轴突末端释放Ach 的过程体现了生物膜具有一定的流动性 的结构特点，当 Ach 作用于 A 时，在骨骼肌细胞内不能 （填“能”或者“不能”）检测到Ach，骨骼肌膜发生的信号变化是化学信号→电信号 。神经--骨骼肌接头上存在分解 Ach 的胆碱酯酶，有机磷农药对胆碱酯酶有抑制作用，可推测有机磷农药中毒后会出现肌肉持续收缩（肌肉痉挛） 症状。 (3)神经细胞外的 Ca2+对Na+的内流具有竞争性抑制作用，成为膜屏障作用，该机制能使神经细胞保持正常的兴奋性。研究小组开展相关研究工作，请回答下列问题。 ①血钙较低，肌肉易抽搐痉挛，其原因是Ca2+较少，对Na+内流的抑制作用减弱，神经细胞的兴奋性过强，很容易产生兴奋而使肌肉收缩 。 ②为验证膜屏障作用，研究小组首先用含有Ca2+、Na+等离子的培养液培养蛙的坐骨神经--腓肠肌标本，对坐骨神经施加一定刺激，获得膜电位变化的模型（图 2）。然后降低培养液中Ca2+的浓度，其他条件不变，重复实验。 a.图 2 曲线的获得，应采取图 3 中Ⅱ 所示的连接方式。 b.为达实验目的，实验过程中，研究小组还需要测定膜内Na+含量的变化 。 (4)验证屏障作用后，研究小组去除培养液中全部的 Ca2+，其他条件不变，然后对坐骨神经施加一定的刺激，结果虽然神经纤维上能发生动作电位，但是腓肠肌未收缩。对轴突末梢的研究发现，其膜上有 Ca2+通道，突触小体中也有一定数量的突触小泡。据此推测Ca2+的作用是促进突触小 泡与突触前膜融合，释放神经递质 。 第 页 学科网（北京）股份有限公司 $