第一篇 专题五 遗传的分子基础 命题预测-【创新教程】2027年高考生物学大二轮专题增分方案学生用书

生物学 命题 一、DNA修复 2015年诺贝尔化学奖颁给了研究DNA修 复机制的三位科学家，细胞通过DNA损 伤修复可使DNA在复制过程中受到损伤 的结构大部分得以恢复，能重新执行它原 来的功能，以保持遗传信息的稳定，如修复 失败则引起细胞出现“自杀”现象。细胞为 了对抗各种形式的DNA损伤，发展出了 数种DNA损伤的修复机制，如图是其中 一种DNA修复方式的原理图。 结构缺陷 m 切开↓酶1 切除酶2 TT1T11Tir T7 上111L 修复↓酶3 连接↓酶4 DNA切除修复示意图 1.(2023·浙江6月选考，16)紫外线引发的 DNA损伤，可通过“核苷酸切除修复 (NER)”方式修复，机制如图所示。着色性 干皮症(XP)患者的NER酶系统存在缺陷， 受阳光照射后，皮肤出现发炎等症状。患者 幼年发病，20岁后开始发展成皮肤癌。下 列叙述错误的是 () 紫外线 3L1u5 5TTTTT 一损伤 TTTT13' 3 LLl上4L1LLLL5 ,加加用 T13 3'L11115 5'T 缺 T73 3L1上LLLL1LLLL凵51 A.修复过程需要限制酶和DNA聚合酶 B.填补缺口时，新链合成以5′到3'的方向 进行 C.DNA有害损伤发生后，在细胞增殖后进 行修复，对细胞最有利 D.随年龄增长，XP患者几乎都会发生皮肤 癌的原因，可用突变累积解释 5 预测 2.传统的碱基编辑器只能实现胞嘧啶和腺嘌 呤间的转换，尚没有碱基编辑器实现嘧啶与 嘌呤间的特异性碱基转换。且传统的胞嘧 啶碱基编辑器在脱氨酶(AD)的作用下，将 DNA单链上的C转变为尿嘧啶(U)经过多 次DNA复制才转化为T。近日，中科院生 物研究所在新型碱基编辑技术开发中取得 了重大突破，首次在微生物中实现任意碱基 编辑（过程如图所示）。回答下列问题： NH3 AID TIICH U Ung nCas9 5 tG士PAM 多 TAPTIT PAM (1)自然条件下碱基发生替换，其本质是发 生了 (变异)；传统的碱基编辑器在 脱氨酶(AID)的作用下，将DNA单链上的 某个C转为U,理论上至少经过 次 DNA复制才能转化为T。 (2)据图分析，新型碱基编辑器将尿嘧啶糖基 转移酶(Ung)带到由胞嘧啶脱氨酶形成的 位点，在该位点脱去尿嘧啶，建立无嘌 呤/无嘧啶(AP)位点，DNA损伤位点诱导 细胞自身启动DNA修复，从而实现碱基的 转变，相对传统基因编辑，新型编辑的优点 在于 (答一点即可)。 二、基因表达的调控 (1)转录水平的调控（以乳糖操纵子为例） 调节基因操纵基因结构基因 R P lacZ lacY lacA ① mRNA ⑨ RNA 阻遏蛋白与 聚合酶 操纵基因结合 阻遏蛋白 图1 R P lacZ lacY lacA RNA聚合酶 mRNA △+☒ 乳糖阻遏蛋白 B-半乳糖苷酶 图2 无诱导物存在时（如图1） 阻遏蛋白与操纵基因结合阻止了RNA聚 合酶与启动子的结合，使得结构基因不能 正常转录。 有诱导物（乳糖）存在时（如图2） 诱导物与阻遏蛋白结合，使阻遏蛋白结构 改变，不能与操纵基因结合，则RNA聚合 酶结合到启动子上并启动结构基因的 表达。 (2)翻译水平的调控一RNA干扰 RNA干扰(RNAi)的机制：RNA干扰是有 效沉默或抑制目标基因表达的过程，指内 源性或外源性双链RNA(dSRNA)介导的 细胞内mRNA发生特异性降解，从而导致 靶基因的表达沉默，产生相应的功能表型 缺失的现象。RNA干扰由转运到细胞质 中的双链RNA激活，沉默机制可导致由 小干扰RNA(siRNA)或短发夹RNA (shRNA)诱导实现靶mRNA的降解，或 者通过小RNA(miRNA)诱导特定mRNA 翻译的抑制。 3.(2024·湖南卷，10)非酒精性脂肪性肝病是 以肝细胞的脂肪变性和异常贮积为病理特 征的慢性肝病。葡萄糖在肝脏中以糖原和 甘油三酯两种方式储存。蛋白R1在高尔 基体膜上先后经S1和S2蛋白水解酶酶切 后被激活，进而启动脂肪酸合成基因（核基 因)的转录。糖原合成的中间代谢产物 UDPG能够通过膜转运蛋白F5进入高尔基 体内，抑制S1蛋白水解酶的活性，调控机制 如图所示。下列叙述错误的是 ( UDPG -F5 表示抑制 高尔基体 一 →启动脂肪酸合 成基因转录 CN N 53 第一篇专题五遗传的分子基础 A.体内多余的葡萄糖在肝细胞中优先转化 为糖原，糖原饱和后转向脂肪酸合成 B.敲除F5蛋白的编码基因会增加非酒精 性脂肪肝的发生率 C.降低高尔基体内UDPG量或S2蛋白失 活会诱发非酒精性脂肪性肝病 D.激活后的R1通过核孔进入细胞核，启动 脂肪酸合成基因的转录 4.(2025·江苏高考真题)真核细胞进化出精 细的基因表达调控机制，图示部分调控过 程。请回答下列问题。 细胞核 细胞质 ncRN mRNA minRNA 、沉默复合蛋白 mRNA AG0等蛋白 (1)细胞核中，DNA缠绕在组蛋白上形成 。 由于核膜的出现，实现了基因的转 录和 在时空上的分隔。 (2)基因转录时， 酶结合到DNA 链上催化合成RNA。加工后转运到细胞质 中的RNA,直接参与蛋白质肽链合成的有 rRNA、mRNA和 。分泌蛋白的肽 链在 完成合成后，还需转运到高尔 基体进行加工。 (3)转录后加工产生的IncRNA、miRNA参 与基因的表达调控。据图分析，IncRNA调 控基因表达的主要机制有 miRNA与AGO等蛋白结合形成沉默复合 蛋白，引导降解与其配对结合的RNA。据 图可知，miRNA发挥的调控作用有 (4)外源RNA进人细胞后，经加工可形成 siRNA引导的沉默复合蛋白，科研人员据此 研究防治植物虫害的RNA生物农药。根 据RNA的特性及其作用机理，分析RNA 农药的优点有 C温馨提 学习至此，请完成配套专题精准强化10生物学 2.D[图中a是氨基酸，b是tRNA,氨基酸确实连接在 tRNA的3'端，A正确；微粒体是附着有核糖体的内质 网，核糖体进行翻译时需要mRNA作为模板，因此微粒 体上存在指导肽链合成的模板mRNA,B正确；本实验 的目的是追踪氨基酸的去向，验证tRNA转运氨基酸的 功能，因此需要对偶联物中的氨基酸()进行放射性标 记，C正确：tRNA携带标记的氨基酸到微粒体的核糖体 上后，氨基酸会脱离tRNA,参与合成肽链，留在微粒体 中，因此实验结果应该是微粒体的放射性强度逐渐升 高，游离tRNA的放射性强度逐渐减小，D错误。] 3.A[由表格可知，基因A的单链DNA与mRNA是碱基 互补配对的，说明基因A的单链DNA是模板链，如果从 左往右读，第二个UAA就是终止密码子，与能翻译出氨 基酸相矛盾，说明阅读的方向是从右往左，所以mRNA 右侧是5′端，左侧是3′端，而模板链左侧是5端，右侧是 3'端，基因a与A的单链序列相比，只有表中带下划线的 碱基不同，所以基因a也是模板链，左侧是5’端，右侧是 3'端。将基因a中的5'TNA3'写成3'ANT5',对应的密 码子是5'UXA3',X与N碱基互补配对。若N=A,则X =U,密码子是UUA,不是终止密码子，不会减少氨基酸 的个数：若N=T,则X=A,密码子是UAA,是终止密码 子，会减少氨基酸的个数；若N=G,与碱基不一样相矛 盾；若N=C,则X=G,密码子是UGA,是终止密码子， 会减少氨基酸的个数。基因a与A的单链序列编码多 肽链的氨基酸数目相同，符合要求的是N为A(腺嘌 吟)，A正确，BCD错误。] 4.C[DNA的复制存在A一T、C-G、T一A、G-C配对， 转录存在A一U、C-G、T一A、G一C配对，翻译存在A一U、 C一G、U一A、G一C配对，三个过程均存在碱基互补配 对现象，A正确；淀粉酶基因在细胞核中，该基因的复制 和转录发生在细胞核内，翻译发生在细胞质中，B正确； 可以根据复制和转录的产物序列确定其模板序列，但由 于密码子的简并性，由翻译产物的氨基酸序列推导的模 板RNA的碱基序列会有多种可能，不能确定其模板序 列，C错误；RNA聚合酶沿模板链的3'端到5'端移动，核 糖体沿mRNA的5'端到3'端移动，D正确。] 5.C[噬菌体侵染细菌时，会将自身的核酸注入细菌内， 而蛋白质外壳留在外面，这是噬菌体侵染细菌的特点，A 正确；细菌有核糖体，蛋白Neo是在细菌细胞内合成的 蛋白质，所以在细菌的核糖体中合成，B正确；在转录过 程中，以DNA的一条链为模板合成mRNA,进而指导蛋 白质的合成，而不是双链DNA的两条链都作为模板指 导蛋白Neo合成，C错误；因为最终合成的是含多个串 联重复肽段的蛋白Neo,说明串联重复DNA中单个重 复单元转录产生的mRNA无终止密码子，若有终止密码 子就会提前终止翻译，不能形成含多个串联重复肽段的 蛋白，D正确。] 6.B[逆转录过程中，新合成的DNA链的延伸方向为 5'→3'，即沿RNA模板链的3'→5′方向合成DNA链， A正确；逆转录形成的RNA/DNA杂交双链中，RNA链 含A、U、C、G,DNA链含A、T、C、G,配对关系为RNA 中的U与DNA中的A配对，RNA中的A与DNA中的 T配对，RNA中的C与DNA中的G配对，RNA中的G 与DNA中的C配对，因此RNA链中的U+C等于DNA 链中的A十G,但整个杂交双链中U十C与A十G并不相 等，B错误；病毒没有独立的翻译系统，其衣壳蛋白的合 成完全依赖宿主细胞的翻译体系，即该病毒衣壳蛋白的 合成需借助宿主细胞的tRNA,C正确；该病毒的包膜来 自宿主细胞膜，动物细胞膜中含有胆固醇，因此该病毒 的脂质包膜中也含有胆固醇，D正确。] 26 7.B[基因碱基序列发生改变属于基因突变，但由于密码 子具有简并性，生物体的性状不一定发生改变，突变若 发生在非编码区，或发生隐性突变且个体处于杂合状 态，性状也不会改变，A错误；转录产物的RNA序列与 模板链碱基序列互补，反向平行，且碱基A对应U,模板 链序列为5'一GGCTACATGC一3'，与其互补的转录产 物部分序列(5'→3')为5'-GCAUGUAGCC-3',B正 确；DNA的甲基化修饰是一种表观遗传现象，可以通过 生殖细胞遗传给后代，C错误；该基因复制的产物是 DNA,原料是4种脱氧核苷酸，转录的产物是RNA,原 料是4种核糖核苷酸，D错误。] 8.C[组蛋白乙酰化不改变自身的氨基酸序列，但能降低 染色质的紧密程度，从而促进基因的表达，可影响个体 表型，A正确；具有生物活性的tRNA的形成，需要DNA 转录，还需要转录后加工形成三叶草结构，B正确；编码 组蛋白的RNA上结合的核糖体数量不同，会影响翻译 效率，但不会影响翻译的准确度，C错误；组蛋白乙酰化 发生在翻译出组蛋白后，是基因表达调控的结果，也会 影响基因的表达，D正确。] 9.B[力学负荷通过上调组蛋白去甲基化酶基因的表达 发挥作用，属于表观遗传调控，不改变DNA的碱基序 列，仅影响基因的表达水平，A正确；核膜蛋白N2位于 细胞自身的核膜上，力学负荷是通过肺癌细胞自身的核 膜蛋白N2传递信号至核内抑制其增殖，仅降低心肌细 胞的N2表达，不会影响肺癌细胞接收力学信号，因此肺 癌细胞增殖不会加快，B错误；减法原理是指去除实验中 的某一自变量以探究该变量的作用，与有搏动的心肌组 织相比，无搏动心肌组织去除了力学负荷因素，符合减 法原理的应用逻辑，C正确；题千显示力学负荷可抑制肺 癌细胞增殖，因此力学刺激有潜力开发为治疗肺癌的物 理手段，D正确。] 命题预测 1.C[由图可知，修复过程中需要将损伤部位的序列切 断，因此需要限制酶的参与；同时修复过程中，单个的脱 氧核苷酸需要依次连接，要借助DNA聚合酶，A正确； 填补缺口时，新链即子链的延伸方向为5'到3的方向进 行，B正确；DNA有害损伤发生后，在细胞增殖中进行修 复，保证DNA复制的正确进行，对细胞最有利，C错误： 癌症的发生是多个基因累积突变的结果，随年龄增长， XP患者几乎都会发生皮肤癌的原因，可用突变累积解 释，D正确。] 2.解析：(1)基因突变是DNA分子中碱基的增添、缺失或 替换而引起的碱基序列的改变，故自然条件下碱基发生 替换，其本质是发生了基因突变；传统的碱基编辑器在 脱氨酶(AD)的作用下，将DNA单链上的某个C转为 U,第一次复制时U与A配对，第二次复制时A与T配 对，故理论上至少经过2次DNA复制才能转化为T。 (2)分析題图，由传统的胞嘧啶碱基编辑器在脱氨酶 (AID)的作用下，将DNA单链上的C转变为尿嘧啶(U) 可知：新型碱基编辑器将尿嘧啶糖基转移酶(Ug)带到 由胞嘧啶脱氨酶形成的尿嘧啶位，点，在该位点脱去尿嘧 啶，建立无嘌呤/无嘧啶(AP)位，点，相对传统基因编辑只 能实现胞嘧啶和腺嘌呤间的转换，新型编辑的优点在于 不用经过DNA多次复制，就能实现任意碱基编辑。 答案：(1)基因突变2(2)尿嘧啶能在微生物中实 现任意碱基编辑、不用经过多次DNA复制就能得到所 需碱基 3.C[由题千信息可知，糖原合成的中间代谢产物UDPG 抑制S1蛋白水解酶的活性，蛋白R1需要经过S1和S2 蛋白水解酶酶切后才被激活，进而启动脂肪酸合成基因 的转录，据此可知糖原合成的中间代谢产物UDPG可抑 制脂肪酸的合成，因此体内多余的葡萄糖在肝细胞中优 先转化为糖原，糖原饱和后转向脂肪酸合成，A正确；由 题千信息可知，中间代谢产物UDPG通过F5膜转运蛋 白进入高尔基体内，抑制S1蛋白水解酶的活性，进而抑 制脂肪酸的合成，因此敲除F5蛋白的编码基因有利于 脂肪酸的合成，会增加非酒精性脂肪肝的发生率，B正 确；由题干信息可知，中间代谢产物UDPG进入高尔基 体不利于脂肪酸的合成，降低高尔基体中UDPG量有利 于脂肪酸的合成，从而会诱发非酒精性脂肪性肝病；蛋 白R1经S1、S2蛋白水解酶酶切后被激活，进而启动脂 肪酸合成基因的转录，S2蛋白失活不利于脂肪酸的合 成，不会诱发非酒精性脂肪性肝病，C错误；转录发生在 细胞核中，因此R1可通过核孔进入细胞核，启动脂肪酸 合成基因的转录，D正确。] 4.解析：(1)细胞核中，DNA缠绕在组蛋白上形成染色质 (染色体)。转录在细胞核内进行，翻译在细胞质中的核 糖体，故由于核膜的出现，实现了基因的转录和翻译在 时空上的分隔。 (2)基因转录时，RNA聚合酶结合到DNA链上催化合 成RNA。加工后转运到细胞质中的RNA,直接参与蛋 白质肽链合成的有rRNA(组成核糖体)、mRNA(翻译的 模板)和tRNA(运输氨基酸)。分泌蛋白的肽链在核糖 体和内质网完成合成后，还需转运到高尔基体进行 加工。 (3)在细胞核中，IncRNA与DNA模板链结合调控转录； 在细胞质中，IncRNA与mRNA结合，影响翻译。miRNA 与AGO等蛋白结合后形成的沉默复合蛋白既可以与 IncRNA结合，又能与mRNA结合，并引导其发生降解。 (4)根据RNA的特性及作用机理分析，碱基互补配对具 有特异性，sRNA可精准沉默害虫的关键基因，抑制害 虫关键基因的表达，且RNA易被分解，发挥作用后不会 长期留存，避免造成环境污染。 答案：(1)染色质（染色体）翻译(2)RNA聚合 tRNA核糖体和内质网(3)在细胞核中，IncRNA与 DNA模板链结合调控转录；在细胞质中，IncRNA与 mRNA结合，影响翻译miRNA与AGO等蛋白结合后 形成的沉默复合蛋白既可以与IncRNA结合，又能与 mRNA结合，并引导其发生降解 (4)可精准沉默害虫的关键基因，抑制害虫关键基因的 表达，且RNA易被分解，避免造成环境污染 专题六遗传的基本规律 网络重构 ①豌豆②同源染色体③等位基因④非同源染色体 ⑤非同源染色体上的非等位基因⑥有遗传效应 ⑦萨顿⑧伴X染色体显性⑨单基因⑩染色体异常 ①产前诊断 No.1知识查漏 1.×2.√3./4.×5.×6.×7.√8.× 9.×10.× No.2概念清障 1.提示：遗传物质混合介于双亲之间的性状 2.提示：①所研究的每一对相对性状只受一对等位基因控 制，且相对性状为完全显性；②每一代不同类型的配子 都能发育良好，且不同配子结合机会相等；③所有后代 都处于比较一致的环境中，且存活率相同 3.提示：雌、雄生殖器官雌、雄配子雌、雄配子的随机 结合 4.提示：3：1基因的分离两对相对性状的遗传结果可 以表示为它们各自遗传结果的乘积，即9：3：3：1来自 (3:1)2 26 讲解册参考答案 5.提示：人单、双眼皮的形成既受基因（假设为A/a)控制， 也与眼睑中一条提上睑肌纤维的发育有关。父母的基 因型可能是AA或Aa,但由于提上睑肌纤维发育不完全 而表现单眼皮，所生子女遗传了父母的双眼皮基因A, 提上睑肌纤雏发育完全，表现为双眼皮。 6.提示：受精卵不能发育，或在胚胎发育的早期就死亡了 7.提示：正常基因取代或修补患者细胞中有缺陷的基因 微专题1遗传规律及应用 命题重点 1.D[根据F2的性状分离比9：3：4(9：3：3：1的变 式)，可判断两对基因遵循自由组合定律，F基因型为 AaBb,结合题千信息可推导表型与基因型的对应关系： AB:黑毛黑鼻(9份)，Abb:棕毛棕鼻(3份)，aaB:黄 毛黑鼻(3份)，aabb:黄毛棕鼻(1份)。父本为黄毛黑鼻 (aaB_),母本为棕毛棕鼻(A_bb),F1全为黑毛黑鼻 (AaBb),说明父本基因型为aaBB、母本为AAbb,才能保 证F1全为AaBb,A错误；F2黄毛狗的基因型为aa (共4份：3份aaB十1份aabb),其中黑鼻个体为aaB_, 占3/4，而非1/4，B错误；F2黑毛狗的基因型为AB (共9份)，其中与F1(AaBb)基因型相同的个体占4/9(1 份AABB、2份AABb、2份AaBB、4份AaBb),而非1/4， C错误；F,棕毛狗的基因型为Abb,控制鼻子的基因型 均为bb(纯合)。相互交配时，子代鼻子的基因型始终为 bb,表现为全为棕鼻，D正确。」 2.B[体节缺失个体基因型为MmNn时，由于不含隐性 纯合基因，说明体节缺失是母体效应引起的，可能是由 于M、m基因具有母体效应，则该个体母本相关基因型 为mm;也可能是N、n基因具有母体效应，则该个体母 本相关基因型为nn,故无法判断哪对等位基因为母体效 应基因，A不符合题意。体节缺失个体基因型为MmNN 时，由于不含隐性纯合基因，说明体节缺失是母体效应 引起的，由于该个体含有两个N基因，说明其母本一定 含有N基因，故一定是M、m基因具有母体效应，B符合 题意。体节缺失个体基因型为mmNN时，可能是mm 隐性纯合使其表现为体节缺失，即N、n基因具有母体效 应；也可能是M、m基因具有母体效应，母本相关基因型 为mm导致其体节缺失，故无法判断哪对等位基因为母 体效应基因，C不符合题意。体节缺失个体基因型为 Mmnn时，可能为nn隐性纯合使其表现为体节缺失，则 M、m基因具有母体效应；也可能为N、n基因具有母体 效应，母本相关基因型为nn导致其体节缺失，故无法判 断哪对等位基因为母体效应基因，D不符合题意。] 3.ACD[甲副冠呈黄色（含类胡萝卜素）说明能合成有 A,副冠后期褪色说明有降解功能有B,副冠黄而非橙 红，为dd,故甲基因型为AABBdd。甲花瓣（白）与副冠 (黄)基因型相同(AABBdd),差异只能由B(降解)在两 部位的表达程度不同导致，A正确；分析题意可知甲白 色花瓣、副冠黄色、花后期褪色→有A(能合成色素)、有 B(能降解色素)、无D(副冠不富集，所以是黄色)，基因 型为AABBdd,乙花瓣黄色、副冠橙红色、花后期不褪色 →有A、无B(不降解)、有D(副冠富集呈橙红色)，基因 型为AAbbDD,B错误；F,(AABBdd与AAbbDD杂交而 得)基因型为AABbDd,表型为花瓣白色、副冠橙红色， 花后期副冠褪色，C正确；F2中副冠橙红且不褪色 (Dbb)占3/4×1/4=3/16，该性状共有2种基因型，分 别为DDbb和Ddbb,D正确。] 4.解析：(1)豌豆花腋生和顶生性状属于相对性状，其由一 对等位基因F/f控制，即一对等位基因控制的一对相对 性状；大多数腋生纯系与顶生纯系的杂交中，F2腋生：顶 生约为3：1，符合孟德尔的分离定律。