精品解析：陕西省西安市第一中学2026-2027学年高二上学期10月月考生物试题

长安一中2026-2027学年第一学期第一次质量检测 高二生物试题 一、单选题（16小题，每小题3分，合计48分） 1. 如图为某高等动物体内细胞与外界环境进行物质交换示意图，下列叙述正确的是（ ） A. 正常情况下，③中的物质大部分进入②，少部分进入① B. 若④是血管壁细胞，则其生活的内环境是①和③ C. 肌肉注射的流感疫苗成分首先会进入①，再被运输到各处组织 D. 无机盐、激素、细胞因子和胰蛋白酶等物质均属于内环境组成成分 2. 下图为人和高等动物胰液分泌的调节图解，据图分析，下列错误的是（ ） A. 图中反映出胰腺细胞接受信号分子的受体有4种 B. 食物通过途径④⑤刺激胰腺分泌的过程属于条件反射 C. 胃可以产生2种影响胰腺分泌的物质 D. 食物刺激通过①②③引起胰腺分泌胰液的调节过程只有神经调节 3. 下图表示受刺激后，某时刻神经纤维上①～⑨连续9个位置的膜电位，已知静息电位为-70mV。下列叙述错误的是（ ） A. 位置①、②、⑧、⑨正处于极化状态 B. 位置③处正处于超极化状态 C. 位置④即将形成外负内正的膜电位 D. 位置⑥与⑦正在发生Na+内流 4. 神经系统与免疫系统在机体生理活动调节中的关系密切。研究人员发现，交感神经通过作用于皮肤角质形成细胞来调节皮肤中CD8+组织驻留记忆T细胞（CD8+TRM）的数量（如图）。下列分析正确的是（　　） 注：NE为去甲肾上腺素（一种应激激素），ADRB2是一种能与NE结合的受体，CXCL16为趋化因子，能招募并聚集CD8+TRM。 A. 交感神经与角质形成细胞之间形成类似突触小体的结构 B. 交感神经释放去甲肾上腺素增加皮肤中CD8+TRM的数量 C. ADRB2 受体阻断剂可用于治疗自身免疫病 D. 应激状态可能削弱皮肤局部的免疫监视能力 5. 新型冠状病毒（SARS-CoV-2）表面有S、N等多种抗原蛋白，抗原蛋白表面分布有多个独立的抗体结合位点。实验室获得该病毒的两种抗体（A、B），已知抗体A的结合位点位于S蛋白上，为探究抗体B的结合位点是否与A相同，科研人员进行了如下实验： ①取等量新型冠状病毒，均分为5组；②向各组分别加入充足的相应抗体；③培养后分离得到病毒与抗体的结合物，检测结合物的荧光强度。实验分组及结果如下表所示，下列说法正确的是（ ） 组别 抗体A 抗体 A* 抗体B 抗体B* 荧光强度 （au/mL） 1 — — — + a 2 — + — — b 3 + — — + C 4 — + + — d 5 — + — + e （注：“—”表示不加入该抗体，“+”表示加入该抗体；“*”代表荧光标记，单个标记抗体的荧光强度相同，未标记抗体不产生荧光） A. 若a、b数值相同，则抗体A与抗体B的结合位点相同 B. 若b、d数值不同，则抗体A与抗体B结合位点相同 C. 若a、c数值相同，可判断抗体B结合位点与抗体A相同 D. 若e明显强于c，则抗体A与抗体B结合位点不同 6. 下列关于人体内环境稳态失调的叙述，错误的是（ ） A. 急性肠炎患者大量脱水，需输入葡萄糖盐水以维持渗透压稳定 B. 口渴时血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增加，尿量减少 C. 体温维持在38℃时，发热患者的产热量大于散热量 D. 轻微酸中毒，患者可通过加深加快呼吸排出更多缓解症状 7. 人类嗅觉产生与气味分子和嗅觉受体的结合密切相关，图为嗅觉产生的机理图。下列相关叙述错误的是（ ） A. 气味分子与嗅觉受体结合后，可引发嗅觉受体细胞产生电信号 B. 信号在嗅小球中传递时，需依赖突触结构进行信号转换 C. 不同气味分子可能与相同的嗅觉受体结合，从而产生相同嗅觉 D. 信号传至大脑的更高区域后，才会形成对气味的识别和记忆 8. 膜内外离子浓度差为离子移动提供了化学驱动力；膜内外电位差则为离子移动提供了电场驱动力，驱动离子向与它所带电荷相反的电位移动。神经纤维某部位受到刺激时的电位变化如图所示。下列各选项中，所示离子受到的化学驱动力（实线箭头）和电场驱动力（虚线箭头）的方向，与曲线上a、b、c、d点对应错误的是（ ） A. B. C. D. 9. 研究发现，腺苷信号是氯胺酮快速抗抑郁作用的关键环节之一，腺苷可结合A1（Adora1基因编码）、A2A（Adora2a基因编码）两种高亲和力受体。研究者设置野生型（WT）、Adora1敲除（A1-/-）、Adora2a敲除（A2a-/-）三种基因型小鼠若干，实验如下表所示： 组别 实验操作 不动时间/s WT A1-/- A2a-/- Ⅰ 正常小鼠注射生理盐水 125 123 124 Ⅱ 抑郁模型小鼠注射生理盐水 155 152 145 Ⅲ 抑郁模型小鼠注射氯胺酮溶液 123 153 143 注：“不动时间”指小鼠在强迫游泳的应激环境下“绝望样行为”持续的时间 下列相关叙述错误的是（ ） A. Ⅰ组三种基因型小鼠不动时间相近，说明基因敲除不会导致正常小鼠抑郁 B. 对比WT小鼠Ⅱ、Ⅲ组结果，证明氯胺酮对野生抑郁小鼠有抗抑郁效果 C. 敲除基因Adora1或Adora2a后，氯胺酮均无法正常发挥抗抑郁作用 D. 氯胺酮发挥抗抑郁作用的机制可能是抑制腺苷与A1、A2A受体结合 10. 正常生理状态下，人和高等动物的动脉血压是相对稳定的。研究人员进行了下列两组实验:实验一，给家兔注射肾上腺素用于研究其对血压变化的影响，结果如图1所示；实验二，切断家兔减压神经，然后先后分别刺激切断后减压神经的中枢端(靠近神经中枢一侧)和外周端(远离神经中枢一侧)来研究其对血压变化的影响，结果依次如图2和图3所示。下列相关叙述正确的是（ ） A. 注射肾上腺素与减压神经兴奋都能引起血压升高 B. 结合图2、3可知，减压神经属于传入神经 C. 实验二中，减压神经的神经中枢位于小脑 D. 题图表明与神经调节相比，体液调节反应慢，且作用效果短暂 11. 去甲肾上腺素（NE）主要由脑干蓝斑核神经元和肾上腺髓质细胞合成，外周交感神经也能合成和释放NE。如表为人体中 NE 的多种功能，下列分析正确的是（　　） 物质 靶器官或靶细胞 作用 去甲肾上腺素（NE） 大脑皮层 调节情绪 心血管 激活肾上腺素受体 胰岛 B细胞 抑制胰岛素分泌 A. 肾上腺分泌的 NE 可以通过血管定向运送到靶细胞或靶器官起作用 B. 剧烈运动时 NE会增强肾上腺素对心血管的作用，升高血压和心率 C. 外周交感神经末梢释放的 NE 作用于胰岛 B细胞的过程属于体液调节 D. 剧烈运动时NE通过与胰高血糖素相抗衡来调节血糖，以维持血糖相对稳定 12. 人在睡梦中偶尔会出现心跳明显加快、呼吸急促，甚至惊叫。如果此时检测这些人的血液，会发现肾上腺素含量明显升高。下列叙述正确的是（　　） A. 睡梦中出现呼吸急促和惊叫等生理活动不受大脑皮层控制 B. 睡梦中惊叫等应激行为与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素有关 C. 睡梦中心跳加快与交感神经活动减弱、副交感神经活动增强有关 D. 交感神经兴奋促进肾上腺素释放进而引起心跳加快，属于神经—体液调节 13. 慢性炎症性皮肤病一直是免疫学研究的热点问题，特应性皮炎作为一类高发的过敏性皮肤疾病，长久以来困扰大量人群。临床随访研究发现，很多特应性皮炎患者会因为皮肤持续瘙痒、皮损反复发作而产生烦躁、焦虑等负面情绪；与此同时大量临床数据显示，焦虑情绪又会反过来加重皮肤红肿、瘙痒等炎症症状，形成恶性循环。为解释这一现象，科研人员利用小鼠模型开展一系列分子与细胞层面实验。实验结果表明：当机体产生焦虑情绪时，大脑皮层相关神经中枢活动发生改变，引起交感神经持续兴奋，交感神经末梢会大量释放信号分子去甲肾上腺素；该物质可以直接作用于皮肤组织中的嗜碱性粒细胞，刺激嗜碱性粒细胞合成并且向外分泌细胞因子CCL6.分泌释放到内环境中的CCL6能够与嗜碱性粒细胞细胞膜上对应的特异性受体相结合，并且进一步上调嗜碱性粒细胞表面CCL6受体的表达水平；细胞膜上受体数量增多后，会增强嗜碱性粒细胞对CCL6信号的响应能力，由此吸引血液循环中更多的嗜碱性粒细胞定向迁移至皮肤炎症部位，释放多种炎症介质，持续放大局部免疫应答，最终进一步加剧皮肤炎症反应。根据上述研究信息，下列说法正确的是（　　） A. 患者因特应性皮炎产生焦虑情绪属于条件反射 B. CCL6和溶菌酶均属免疫活性物质，均由免疫细胞产生 C. 焦虑情绪通过上述神经-体液-免疫调节网络加剧炎症反应 D. 嗜碱性粒细胞分泌CCL6进而吸引更多的嗜碱性粒细胞加剧炎症反应属于反馈调节 14. 正常情况下，辅助性T细胞的受体（TCR）不能识别自身组织抗原，所以机体免疫系统对自身成分不会发生免疫应答（如图1）。金黄色葡萄球菌毒素（SE）两端可分别与B细胞和辅助性T细胞结合，使辅助性T细胞在不识别自身抗原情况下仍能被活化，进而引发免疫应答（如图2）。下列叙述错误的是（　　） A. 自身组织抗原能被B细胞特异性识别和摄取处理，并暴露在细胞表面 B. 浆细胞产生的自身抗体不能与SE发生特异性结合反应 C. 据图推测，CD40与CD40L结合提供B细胞活化的第一信号 D. 人体感染金黄色葡萄球菌毒素时，可能会引发自身免疫病 15. 原发性干燥综合征发病进程较慢，患者因泪腺等损伤而引起干眼等症状。研究发现，当机体感染病毒后会出现病程加快、病情加重等现象，部分机理如图。下列叙述正确的是（　　） A. 机体被病毒感染后产生的抗体结合正常泪腺细胞导致过敏反应 B. 图中细胞②受到抗原刺激等信号后可分裂分化产生记忆T细胞 C. 图中干扰素、白介素、抗体等细胞因子在免疫过程中发挥作用 D. 图中抗体存在负反馈调节使患者感染病毒后病程加快 16. 高原低氧环境对人体生理构成严峻挑战。2025年西安交通大学医学院对30名志愿者进行模拟海拔4500米（PO2≈90 mmHg）暴露实验，持续72小时。结果显示：血氧饱和度（SpO2）从98%降至85%，血浆促红细胞生成素（EPO）浓度在12小时达峰值（较基线升高3.2倍），24小时后红细胞压积（Hct）开始上升。同时，颈动脉体化学感受器放电频率增加2.8倍，引发通气量代偿性增加。然而，部分受试者出现急性高原病（AMS），表现为头痛、恶心、共济失调，其脑脊液乳酸浓度显著高于无症状者（p<0.01）。进一步分析发现，AMS患者血清炎症因子IL-6水平升高，且血脑屏障通透性增加。基于上述实验证据，并结合人体稳态调节机制，下列推断最不合理的是（　　） A. EPO分泌增加可以刺激骨髓造血，增加红细胞数量以提高携氧能力，以提升对低氧的适应性 B. 通气量增加可部分代偿低氧，但过度通气可能导致呼吸性碱中毒 C. 脑脊液乳酸堆积直接由红细胞携氧能力下降引起，与炎症无关 D. 血脑屏障破坏可能加剧脑水肿，是AMS的重要病理基础 二、解答题（17-19题10分，20-21题11分，合计52分） 17. 图a表示由甲、乙、丙三种神经元构成的突触结构，神经元兴奋时，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，Ca2+使突触小泡前移并释放神经递质；图b是图a中丁部位的放大图；图c表示神经元某部位受刺激前后膜电位变化情况。回答下列相关问题： （1）机体脑部受到严重外伤时可能会引发脑水肿，其发病机制主要为脑外伤时毛细血管通透性__________（填“增强”或“减弱”），血浆蛋白从血浆进入脑脊液，引起脑脊液渗透压__________（填“升高”或“降低”），进而引起脑组织水肿，此时机体的内环境处于失调状态。而内环境稳态指内环境中各种化学成分和__________保持相对稳定，需要依靠__________调节网络来维持。 （2）图a中，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，甲神经元与乙神经元组成的突触结构的突触前膜所发生的信号转换为__________。甲神经元释放神经递质a后，乙神经元兴奋，丙神经元抑制，请分析其原因：__________________________________________________。 （3）图b中B测量的电位是__________（填“静息电位”或“动作电位”），图c中D点电位形成的原因主要是________________。 18. 神经细胞间的突触联系往往非常复杂。下图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。 （1）当BC末梢有神经冲动传来时，甲膜内的__________释放谷氨酸，与乙膜上的谷氨酸受体结合，使GC兴奋，诱导其释放内源性大麻素，内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合，抑制Ca2+通道开放，使BC释放的谷氨酸__________（增加/减少）最终导致GC兴奋性降低。 （2）GC释放的内源性大麻素还能与丙膜上的大麻素受体结合，抑制AC中甘氨酸的释放，使甲膜上的甘氨酸受体活化程度__________（升高/降低），进而导致Ca2+通道失去部分活性。AC与BC间突触的突触前膜为__________膜。 （3）该调节过程与细胞膜的__________、__________两种功能密切相关。 （4）正常情况下，不会成为内环境成分的是__________。 A. 谷氨酸 B. 内源性大麻素 C. 甘氨酸受体 D. Ca2+通道 19. 桥本甲状腺炎（HT）是由于机体自身免疫功能紊乱，血液中具有甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb），特异性攻击甲状腺造成甲状腺滤泡组织破坏、细胞损伤而导致。回答下列问题： （1）HT是由于免疫系统的________功能异常所致。TPOAb和TgAb由________细胞合成并分泌到血浆。 （2）有些HT患者患病早期因部分甲状腺细胞损伤，导致血液中甲状腺激素的量__________而呈现甲亢症状。临床上在使用糖皮质激素等免疫抑制剂治疗的同时，饮食中严格限制__________元素的摄入。 （3）HT患者后期会因甲状腺损伤而表现为甲状腺功能减退，抽血检查发现其甲状腺激素水平低于正常值，且______两种激素的含量均显著升高，若同时发现______的含量显著升高，可确诊患桥本甲状腺炎。 （4）确诊后，患者根据医嘱每天口服定量的甲状腺激素进行治疗，且需定期复查甲状腺功能以调整药量。若复查结果如表，医生建议该患者适当增加药量，依据是__________。 项目 结果 参考值 FT3 1.400 ↓ 3.28–6.47 pmol/L FT4 2.700 ↓ 7.64–16.03 pmol/L TSH 5.320 ↑ 0.49–4.91 mIU/L 注：FT3和FT4是甲状腺激素的两种存在形式，均具有生物活性。 20. “脑肠轴”是肠道与中枢神经系统之间的双向调节通路，中枢神经系统能通过信号传导影响肠道菌群的分布，肠道菌群可以通过菌体自身或其代谢产物促进肠上皮细胞分泌血清素，对脑产生影响，能够带来愉悦感。请回答下列问题： （1）脑通过__________（填“交感”或“副交感”）神经能使肠道收缩加强，加快营养物质向肠道微生物转移。同时还可通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质调控轴促进糖皮质激素分泌，保护黏膜调节肠道菌群，这体现了激素的_________调节机制。 （2）肠上皮细胞产生血清素经血液循环到达并进入脑部神经元，依次经过的内环境是_________（填序号：①肠腔消化液②神经细胞组织液③血浆④肠上皮细胞组织液⑤肠上皮细胞质），研究表明脑中的血清素90%以上来自肠道。由此推测，长期服用抗生素影响人情绪的原因是_________。 （3）研究表明肠道微生物可通过脑肠轴影响生物的个体行为表现，为研究其作用机理，科研人员利用大鼠进行了如下实验，请完成如表的实验方案： 分组 实验对象 饲养条件 检测 对照组 ①_______大鼠 无菌饲料、无菌水、全新开放的盒子 60分钟内的运动距离和运动轨迹 实验组 无肠道微生物大鼠 ②_______ 实验结果如图1和图2所示，由图可知________，说明对照组大鼠出现了自发活动增强的现象。 （4）已知5-羟色胺（5-HT）是脑肠轴的关键神经递质，其代谢终产物为5-HIAA．为探究两组大鼠行为差异的分子机理，科研人员测定了大鼠体内5-HIAA与5-HT的含量并计算出二者的比例，结果如图3所示。分析结果说明：______。 21. 迷走神经是连接大脑与身体多个器官的“信息高速公路”，在调节生理功能及内环境的稳定方面发挥关键作用。脂多糖（LPS）可刺激肠巨噬细胞释放肿瘤坏死因子（TNF-α），TNF-α既能引发炎症又能通过图中相关神经通路调控炎症，而肾上腺素一定程度上可减少 TNF-α的释放。回答下列问题： （1）从免疫学的角度讲LPS相当于_____，肠巨噬细胞释放的TNF-α属于免疫系统中的_____。 （2）肾上腺接收到迷走神经的信号释放肾上腺素属于_____调节，图中的迷走神经是_____（填“传出”或“传入”）神经。肾上腺素可作用于肠巨噬细胞的原因是_____。 （3）通过腹腔注射脂多糖（LPS）可使大鼠出现炎症，现对图中抗炎过程进行了相关实验，实验分组及结果如下表。检测TNF-α浓度可评估炎症程度。据图分析，丁组中产生的TNF-α浓度应为_____个“+”，原因是_____。请根据上图中的信息，说出一种可减弱炎症的方法_____。 分组 处理 TNF-α浓度 甲 腹腔注射生理盐水 + 乙 腹腔注射LPS ++++ 丙 腹腔注射LPS+A处理 ++ 丁 腹腔注射LPS+刺激迷走神经 ？ 注：“+”越多，浓度越高。 第1页/共1页 学科网（北京）股份有限公司 $ 长安一中2026-2027学年第一学期第一次质量检测 高二生物试题 一、单选题（16小题，每小题3分，合计48分） 1. 如图为某高等动物体内细胞与外界环境进行物质交换示意图，下列叙述正确的是（ ） A. 正常情况下，③中的物质大部分进入②，少部分进入① B. 若④是血管壁细胞，则其生活的内环境是①和③ C. 肌肉注射的流感疫苗成分首先会进入①，再被运输到各处组织 D. 无机盐、激素、细胞因子和胰蛋白酶等物质均属于内环境组成成分 【答案】B 【解析】 【详解】A、正常情况下，组织液（③）的物质大部分进入血浆（①），少部分进入淋巴（②），A错误； B、血管壁细胞生活的内环境是血浆（①）和组织液（③），B正确； C、肌肉注射的疫苗首先进入组织液（③），再被运输到血浆（①）和各处组织，C错误； D、胰蛋白酶存在于消化道中，不属于内环境成分，D错误。 故选B。  2. 下图为人和高等动物胰液分泌的调节图解，据图分析，下列错误的是（ ） A. 图中反映出胰腺细胞接受信号分子的受体有4种 B. 食物通过途径④⑤刺激胰腺分泌的过程属于条件反射 C. 胃可以产生2种影响胰腺分泌的物质 D. 食物刺激通过①②③引起胰腺分泌胰液的调节过程只有神经调节 【答案】D 【解析】 【详解】A、图中反映出胰腺细胞接受信号分子的受体有4种，分别是胃泌素、神经递质、促胰液素、胆囊收缩素受体，A正确； B、食物通过途径④⑤刺激胰腺分泌的过程属于条件反射，因为该过程通过了嗅觉和视觉，B正确； C、结合图示可知，胃可以产生2种影响胰腺分泌的物质，胃泌素和胃酸，C正确； D、食物刺激通过①②③引起胰腺分泌的过程，既有神经调节（途径①-②是神经反射过程），也有胃泌素参与的体液调节，D错误。 3. 下图表示受刺激后，某时刻神经纤维上①～⑨连续9个位置的膜电位，已知静息电位为-70mV。下列叙述错误的是（ ） A. 位置①、②、⑧、⑨正处于极化状态 B. 位置③处正处于超极化状态 C. 位置④即将形成外负内正的膜电位 D. 位置⑥与⑦正在发生Na+内流 【答案】C 【解析】 【详解】AB、根据图示可知，①②⑧⑨电位均为-70mV，为静息电位，即极化状态（外正内负），⑦膜电位绝对值变小，④膜电位为0，⑤⑥为动作电位，③为超极化，故③处是已兴奋过的部位，可推知兴奋沿神经纤维由①向⑨传导，AB正确； C、兴奋沿神经纤维由①向⑨传导，④处即将恢复外正内负的静息电位，由钾离子外流形成，C错误； D、兴奋沿神经纤维由①向⑨传导，⑤是动作电位峰值，⑥和⑦正在发生Na+内流，D正确。 4. 神经系统与免疫系统在机体生理活动调节中的关系密切。研究人员发现，交感神经通过作用于皮肤角质形成细胞来调节皮肤中CD8+组织驻留记忆T细胞（CD8+TRM）的数量（如图）。下列分析正确的是（　　） 注：NE为去甲肾上腺素（一种应激激素），ADRB2是一种能与NE结合的受体，CXCL16为趋化因子，能招募并聚集CD8+TRM。 A. 交感神经与角质形成细胞之间形成类似突触小体的结构 B. 交感神经释放去甲肾上腺素增加皮肤中CD8+TRM的数量 C. ADRB2 受体阻断剂可用于治疗自身免疫病 D. 应激状态可能削弱皮肤局部的免疫监视能力 【答案】D 【解析】 【详解】A、交感神经与角质形成细胞之间形成类似突触的结构，而不是突触小体，A错误： B、交感神经释放去甲肾上腺素激活角质形成细胞，从而抑制CXCL16，进而抑制CD8+T数量的增加，B错误； C、ADRB2受体阻断剂会激活免疫功能，所以不适用于治疗自身免疫病，C错误； D、NE是一种应激激素，交感神经分泌NE会抑制CD8+T数量的增加，所以应激状态可能削弱免疫功能，D正确。 5. 新型冠状病毒（SARS-CoV-2）表面有S、N等多种抗原蛋白，抗原蛋白表面分布有多个独立的抗体结合位点。实验室获得该病毒的两种抗体（A、B），已知抗体A的结合位点位于S蛋白上，为探究抗体B的结合位点是否与A相同，科研人员进行了如下实验： ①取等量新型冠状病毒，均分为5组；②向各组分别加入充足的相应抗体；③培养后分离得到病毒与抗体的结合物，检测结合物的荧光强度。实验分组及结果如下表所示，下列说法正确的是（ ） 组别 抗体A 抗体 A* 抗体B 抗体B* 荧光强度 （au/mL） 1 — — — + a 2 — + — — b 3 + — — + C 4 — + + — d 5 — + — + e （注：“—”表示不加入该抗体，“+”表示加入该抗体；“*”代表荧光标记，单个标记抗体的荧光强度相同，未标记抗体不产生荧光） A. 若a、b数值相同，则抗体A与抗体B的结合位点相同 B. 若b、d数值不同，则抗体A与抗体B结合位点相同 C. 若a、c数值相同，可判断抗体B结合位点与抗体A相同 D. 若e明显强于c，则抗体A与抗体B结合位点不同 【答案】B 【解析】 【详解】A、a是仅加入荧光标记单抗B的荧光强度，b是仅加入荧光标记单抗A的荧光强度，二者相同仅说明两种抗体结合后总荧光强度相近，与二者结合位点是否相同无关联，A错误； B、b是仅加入荧光标记单抗A的荧光强度，d是加未标记单抗B和加荧光标记单抗A的荧光强度，若二者不同，说明单抗B的存在抑制了单抗A的结合，由于题干明确抗体结合某一位点不影响其他位点，因此只能是二者结合位点相同，发生了竞争结合，B正确； C、a是仅加入荧光标记单抗B的荧光强度，c是加入未标记A和荧光标记单抗B的荧光强度。若a、c数值相同，说明未标记A的存在不影响荧光标记单抗B的结合，证明二者结合位点不同，C错误； D、若二者结合位点相同，组3中未标记单抗A会占据全部结合位点，荧光标记单抗B几乎无法结合，c接近0；组5中荧光标记单抗A和荧光标记单抗B竞争结合位点，总荧光强度接近a或b，也会出现e明显强于c的情况，无法判断位点不同，D错误。 6. 下列关于人体内环境稳态失调的叙述，错误的是（ ） A. 急性肠炎患者大量脱水，需输入葡萄糖盐水以维持渗透压稳定 B. 口渴时血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增加，尿量减少 C. 体温维持在38℃时，发热患者的产热量大于散热量 D. 轻微酸中毒，患者可通过加深加快呼吸排出更多缓解症状 【答案】C 【解析】 【详解】A、急性肠炎患者大量脱水会导致水和电解质丢失，输入葡萄糖盐水可补充水分、无机盐和葡萄糖，维持血浆渗透压稳定，A正确； B、口渴时血浆渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，促进抗利尿激素分泌，增加肾小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少，B正确； C、体温维持在38℃时，说明机体已达到新的动态平衡状态，此时产热量等于散热量，C错误； D、轻微酸中毒时，血液中H+浓度升高，通过加深加快呼吸可排出更多CO2，降低血液中碳酸浓度，从而缓解酸中毒症状，D正确。 故选C。 7. 人类嗅觉产生与气味分子和嗅觉受体的结合密切相关，图为嗅觉产生的机理图。下列相关叙述错误的是（ ） A. 气味分子与嗅觉受体结合后，可引发嗅觉受体细胞产生电信号 B. 信号在嗅小球中传递时，需依赖突触结构进行信号转换 C. 不同气味分子可能与相同的嗅觉受体结合，从而产生相同嗅觉 D. 信号传至大脑的更高区域后，才会形成对气味的识别和记忆 【答案】D 【解析】 【详解】A、从机理图可知，气味分子与嗅觉受体结合后，嗅觉受体细胞会 “接受刺激并发出电信号”（步骤 2），A正确； B、嗅小球是嗅觉信号传递的中间结构，神经元之间的信号传递依赖突触（电信号→化学信号→电信号的转换），因此信号在嗅小球中传递时需要突触结构，B正确； C、嗅觉受体具有特异性：一种嗅觉受体通常只能识别特定（或一类）气味分子；若不同气味分子与相同嗅觉受体结合，理论上会产生相同嗅觉，C正确； D、大脑的 “更高区域”（如大脑皮层）是形成感觉的部位，但 “记忆” 的形成涉及海马体等结构，并非仅在 “更高区域” 完成。同时，气味的 “识别” 是在大脑皮层完成，但 “记忆” 是后续的存储过程，D错误。 故选D。 8. 膜内外离子浓度差为离子移动提供了化学驱动力；膜内外电位差则为离子移动提供了电场驱动力，驱动离子向与它所带电荷相反的电位移动。神经纤维某部位受到刺激时的电位变化如图所示。下列各选项中，所示离子受到的化学驱动力（实线箭头）和电场驱动力（虚线箭头）的方向，与曲线上a、b、c、d点对应错误的是（ ） A. B. C. D. 【答案】A 【解析】 【详解】神经细胞外的Na+浓度比膜内要高，K+浓度比膜内低。故膜内外K+浓度差形成的化学驱动力方向为由膜内到膜外，Na+浓度差形成的化学驱动力方向为由膜外到膜内。根据题干信息，膜内外电位差为离子移动提供了电场驱动力，驱动离子向与它所带电荷相反的电位移动。据图可知a、b点时，膜内电位为正电位，故电场驱动力应驱动Na+和K+向负电位方向移动，即向膜外移动，A错误、B正确。c、d 点时，膜内电位为负电位，故电场驱动力应驱动Na+和K+向负电位方向移动，即向膜内移动，CD正确。 9. 研究发现，腺苷信号是氯胺酮快速抗抑郁作用的关键环节之一，腺苷可结合A1（Adora1基因编码）、A2A（Adora2a基因编码）两种高亲和力受体。研究者设置野生型（WT）、Adora1敲除（A1-/-）、Adora2a敲除（A2a-/-）三种基因型小鼠若干，实验如下表所示： 组别 实验操作 不动时间/s WT A1-/- A2a-/- Ⅰ 正常小鼠注射生理盐水 125 123 124 Ⅱ 抑郁模型小鼠注射生理盐水 155 152 145 Ⅲ 抑郁模型小鼠注射氯胺酮溶液 123 153 143 注：“不动时间”指小鼠在强迫游泳的应激环境下“绝望样行为”持续的时间 下列相关叙述错误的是（ ） A. Ⅰ组三种基因型小鼠不动时间相近，说明基因敲除不会导致正常小鼠抑郁 B. 对比WT小鼠Ⅱ、Ⅲ组结果，证明氯胺酮对野生抑郁小鼠有抗抑郁效果 C. 敲除基因Adora1或Adora2a后，氯胺酮均无法正常发挥抗抑郁作用 D. 氯胺酮发挥抗抑郁作用的机制可能是抑制腺苷与A1、A2A受体结合 【答案】D 【解析】 【详解】A、Ⅰ组为正常小鼠注射生理盐水，三种基因型小鼠不动时间相近，说明敲除Adora1或Adora2a基因不会导致正常小鼠出现抑郁行为，A正确； B、野生型（WT）小鼠Ⅱ组（抑郁模型注射生理盐水）不动时间为155s，显著高于正常水平，Ⅲ组（抑郁模型注射氯胺酮）不动时间降至123s，恢复至正常小鼠水平，证明氯胺酮对野生型抑郁小鼠有抗抑郁效果，B正确； C、A1-/-小鼠Ⅱ组不动时间为152s，Ⅲ组为153s，无显著差异；A2a-/-小鼠Ⅱ组不动时间为145s，Ⅲ组为143s，也未出现明显下降，说明敲除Adora1或Adora2a后，氯胺酮均无法正常发挥抗抑郁作用，C正确； D、若氯胺酮的作用机制是抑制腺苷与A1、A2A受体结合，则敲除A1基因的小鼠仅剩A2A受体，注射氯胺酮抑制A2A后，腺苷无受体可结合，应出现抗抑郁效果，但实验中A1-/-小鼠注射氯胺酮后不动时间无明显下降，与该机制矛盾，D错误。 10. 正常生理状态下，人和高等动物的动脉血压是相对稳定的。研究人员进行了下列两组实验:实验一，给家兔注射肾上腺素用于研究其对血压变化的影响，结果如图1所示；实验二，切断家兔减压神经，然后先后分别刺激切断后减压神经的中枢端(靠近神经中枢一侧)和外周端(远离神经中枢一侧)来研究其对血压变化的影响，结果依次如图2和图3所示。下列相关叙述正确的是（ ） A. 注射肾上腺素与减压神经兴奋都能引起血压升高 B. 结合图2、3可知，减压神经属于传入神经 C. 实验二中，减压神经的神经中枢位于小脑 D. 题图表明与神经调节相比，体液调节反应慢，且作用效果短暂 【答案】B 【解析】 【详解】A、由图1可知注射肾上腺素可使血压升高；由图2可知，刺激减压神经中枢端使减压神经兴奋传至神经中枢后，血压下降，说明减压神经兴奋会引起血压降低，A错误； B、切断减压神经后，刺激切断后的中枢端血压发生明显改变，刺激外周端血压无明显变化，说明减压神经的功能是将血压信号传向神经中枢，属于传入神经，B正确； C、人和高等动物调节血压等基本生命活动的中枢位于脑干，小脑的功能是维持身体平衡、协调躯体运动，C错误； D、与神经调节相比，体液调节反应更慢，且作用时间更长，神经调节的作用效果更短暂，D错误。 11. 去甲肾上腺素（NE）主要由脑干蓝斑核神经元和肾上腺髓质细胞合成，外周交感神经也能合成和释放NE。如表为人体中 NE 的多种功能，下列分析正确的是（　　） 物质 靶器官或靶细胞 作用 去甲肾上腺素（NE） 大脑皮层 调节情绪 心血管 激活肾上腺素受体 胰岛 B细胞 抑制胰岛素分泌 A. 肾上腺分泌的 NE 可以通过血管定向运送到靶细胞或靶器官起作用 B. 剧烈运动时 NE会增强肾上腺素对心血管的作用，升高血压和心率 C. 外周交感神经末梢释放的 NE 作用于胰岛 B细胞的过程属于体液调节 D. 剧烈运动时NE通过与胰高血糖素相抗衡来调节血糖，以维持血糖相对稳定 【答案】B 【解析】 【详解】A、激素通过体液运输到全身各处，肾上腺分泌的NE属于激素，同样随血液全身运输，定向作用于靶细胞或靶器官，A错误； B、由表格信息可知，NE作用于心血管可激活肾上腺素受体，剧烈运动时NE分泌量增加，被激活的肾上腺素受体增多，可增强肾上腺素对心血管的调节作用，进而升高血压、加快心率，B正确； C、外周交感神经末梢释放的NE属于神经递质，该过程是传出神经末梢支配效应器（胰岛B细胞）的环节，属于神经调节，C错误； D、NE可抑制胰岛素分泌，减弱胰岛素的降血糖效应，起到升高血糖的作用，与胰高血糖素的升血糖作用为协同关系，D错误。 12. 人在睡梦中偶尔会出现心跳明显加快、呼吸急促，甚至惊叫。如果此时检测这些人的血液，会发现肾上腺素含量明显升高。下列叙述正确的是（　　） A. 睡梦中出现呼吸急促和惊叫等生理活动不受大脑皮层控制 B. 睡梦中惊叫等应激行为与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素有关 C. 睡梦中心跳加快与交感神经活动减弱、副交感神经活动增强有关 D. 交感神经兴奋促进肾上腺素释放进而引起心跳加快，属于神经—体液调节 【答案】D 【解析】 【详解】A、呼吸急促和惊叫等生理活动受大脑皮层及脑干呼吸中枢共同调节，睡梦中大脑皮层仍可参与调控（如梦境引发的反应），故“不受大脑皮层控制”说法错误，A错误； B、胰高血糖素由胰岛A细胞分泌，主要功能是升高血糖，与应激行为（如惊叫）无直接关联；肾上腺素由肾上腺髓质分泌，参与应激反应（如心跳加快、惊叫），B错误； C、交感神经活动增强会加速心跳、升高血压，副交感神经活动增强则起抑制作用；睡梦中心跳加快是交感神经兴奋的表现，故“交感神经活动减弱、副交感神经活动增强”与题干现象矛盾，C错误； D、交感神经兴奋直接刺激肾上腺髓质释放肾上腺素，肾上腺素通过体液运输作用于心脏，加快心率，该过程同时涉及神经调节（交感神经）和体液调节（肾上腺素），属于神经—体液调节，D正确； 故选D。 13. 慢性炎症性皮肤病一直是免疫学研究的热点问题，特应性皮炎作为一类高发的过敏性皮肤疾病，长久以来困扰大量人群。临床随访研究发现，很多特应性皮炎患者会因为皮肤持续瘙痒、皮损反复发作而产生烦躁、焦虑等负面情绪；与此同时大量临床数据显示，焦虑情绪又会反过来加重皮肤红肿、瘙痒等炎症症状，形成恶性循环。为解释这一现象，科研人员利用小鼠模型开展一系列分子与细胞层面实验。实验结果表明：当机体产生焦虑情绪时，大脑皮层相关神经中枢活动发生改变，引起交感神经持续兴奋，交感神经末梢会大量释放信号分子去甲肾上腺素；该物质可以直接作用于皮肤组织中的嗜碱性粒细胞，刺激嗜碱性粒细胞合成并且向外分泌细胞因子CCL6.分泌释放到内环境中的CCL6能够与嗜碱性粒细胞细胞膜上对应的特异性受体相结合，并且进一步上调嗜碱性粒细胞表面CCL6受体的表达水平；细胞膜上受体数量增多后，会增强嗜碱性粒细胞对CCL6信号的响应能力，由此吸引血液循环中更多的嗜碱性粒细胞定向迁移至皮肤炎症部位，释放多种炎症介质，持续放大局部免疫应答，最终进一步加剧皮肤炎症反应。根据上述研究信息，下列说法正确的是（　　） A. 患者因特应性皮炎产生焦虑情绪属于条件反射 B. CCL6和溶菌酶均属免疫活性物质，均由免疫细胞产生 C. 焦虑情绪通过上述神经-体液-免疫调节网络加剧炎症反应 D. 嗜碱性粒细胞分泌CCL6进而吸引更多的嗜碱性粒细胞加剧炎症反应属于反馈调节 【答案】D 【解析】 【详解】A、反射的结构基础是完整的反射弧，产生焦虑情绪只是大脑皮层对信号的感知过程，未经过完整的反射弧，不属于反射，更不属于条件反射，A错误； B、CCL6是免疫细胞分泌的细胞因子，细胞因子和溶菌酶均属于免疫活性物质，但溶菌酶可由唾液腺细胞、泪腺细胞等非免疫细胞产生，B错误； C、焦虑情绪引发交感神经兴奋释放去甲肾上腺素属于神经调节，去甲肾上腺素作为神经递质仅在局部发挥作用，不属于体液调节，后续嗜碱性粒细胞参与炎症反应属于免疫调节，整个过程仅涉及神经调节和免疫调节，不存在体液调节环节，C错误； D、嗜碱性粒细胞分泌的CCL6可吸引更多嗜碱性粒细胞迁移到炎症部位，进一步分泌更多CCL6，使炎症反应不断被放大，属于正反馈调节，正反馈是反馈调节的类型之一，D正确。 14. 正常情况下，辅助性T细胞的受体（TCR）不能识别自身组织抗原，所以机体免疫系统对自身成分不会发生免疫应答（如图1）。金黄色葡萄球菌毒素（SE）两端可分别与B细胞和辅助性T细胞结合，使辅助性T细胞在不识别自身抗原情况下仍能被活化，进而引发免疫应答（如图2）。下列叙述错误的是（　　） A. 自身组织抗原能被B细胞特异性识别和摄取处理，并暴露在细胞表面 B. 浆细胞产生的自身抗体不能与SE发生特异性结合反应 C. 据图推测，CD40与CD40L结合提供B细胞活化的第一信号 D. 人体感染金黄色葡萄球菌毒素时，可能会引发自身免疫病 【答案】C 【解析】 【详解】A、B细胞可以特异性识别抗原，同时可作为抗原呈递细胞，对识别的抗原进行摄取、处理，并将抗原暴露在细胞表面；题图中自身抗原特异性B细胞表面已经结合了自身组织抗原，可证明该过程发生，A正确； B、该浆细胞由自身抗原特异性B细胞分化而来，产生的是针对自身组织抗原的自身抗体，只能特异性结合自身组织抗原，不能与SE发生特异性结合，B正确； C、B细胞活化的第一信号是自身组织抗原与B细胞受体的特异性结合，CD40与CD40L的结合属于B细胞活化的第二信号，C错误； D、由金黄色葡萄球菌毒素SE引起的免疫系统产生自身抗体攻击自身正常组织，属于自身免疫病，D正确。 15. 原发性干燥综合征发病进程较慢，患者因泪腺等损伤而引起干眼等症状。研究发现，当机体感染病毒后会出现病程加快、病情加重等现象，部分机理如图。下列叙述正确的是（　　） A. 机体被病毒感染后产生的抗体结合正常泪腺细胞导致过敏反应 B. 图中细胞②受到抗原刺激等信号后可分裂分化产生记忆T细胞 C. 图中干扰素、白介素、抗体等细胞因子在免疫过程中发挥作用 D. 图中抗体存在负反馈调节使患者感染病毒后病程加快 【答案】B 【解析】 【详解】A、据图分析，抗体结合正常泪腺细胞后，导致泪腺细胞死亡，不属于过敏反应，A错误； B、图中细胞②是辅助性T细胞，在特异性免疫中被激活后可增殖分化为记忆T细胞，B正确； C、抗体不属于细胞因子，C错误； D、抗体导致正常泪腺细胞破坏程度加大，不属于负反馈调节，D错误。 16. 高原低氧环境对人体生理构成严峻挑战。2025年西安交通大学医学院对30名志愿者进行模拟海拔4500米（PO2≈90 mmHg）暴露实验，持续72小时。结果显示：血氧饱和度（SpO2）从98%降至85%，血浆促红细胞生成素（EPO）浓度在12小时达峰值（较基线升高3.2倍），24小时后红细胞压积（Hct）开始上升。同时，颈动脉体化学感受器放电频率增加2.8倍，引发通气量代偿性增加。然而，部分受试者出现急性高原病（AMS），表现为头痛、恶心、共济失调，其脑脊液乳酸浓度显著高于无症状者（p<0.01）。进一步分析发现，AMS患者血清炎症因子IL-6水平升高，且血脑屏障通透性增加。基于上述实验证据，并结合人体稳态调节机制，下列推断最不合理的是（　　） A. EPO分泌增加可以刺激骨髓造血，增加红细胞数量以提高携氧能力，以提升对低氧的适应性 B. 通气量增加可部分代偿低氧，但过度通气可能导致呼吸性碱中毒 C. 脑脊液乳酸堆积直接由红细胞携氧能力下降引起，与炎症无关 D. 血脑屏障破坏可能加剧脑水肿，是AMS的重要病理基础 【答案】C 【解析】 【详解】A、EPO（促红细胞生成素）由肾脏分泌，可刺激骨髓造血干细胞增殖分化，增加红细胞数量和Hct（红细胞压积），提高血液携氧能力，属于机体对低氧环境的适应性调节。题干中EPO浓度升高后Hct上升，符合负反馈调节机制，A正确； B、颈动脉体化学感受器感知低氧后，通过神经反射增加呼吸频率和深度，使通气量代偿性增加。但过度通气会过度排出CO₂，导致血液CO₂浓度下降，引发呼吸性碱中毒（如题干所述部分受试者出现AMS症状），B正确； C、脑脊液乳酸堆积的直接原因是脑组织缺氧导致无氧呼吸增强，但题干明确提到AMS患者血清IL-6（炎症因子）升高且血脑屏障通透性增加，说明炎症反应参与其中。选项“直接由红细胞携氧能力下降引起，与炎症无关”忽略了炎症因子的作用，与实验证据矛盾，C错误； D、血脑屏障破坏可使血浆蛋白、炎症因子等进入脑组织，渗透压升高引发脑水肿（表现为头痛、共济失调等AMS症状），符合题干中“血脑屏障通透性增加”的病理描述，D正确。 故选C。 二、解答题（17-19题10分，20-21题11分，合计52分） 17. 图a表示由甲、乙、丙三种神经元构成的突触结构，神经元兴奋时，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，Ca2+使突触小泡前移并释放神经递质；图b是图a中丁部位的放大图；图c表示神经元某部位受刺激前后膜电位变化情况。回答下列相关问题： （1）机体脑部受到严重外伤时可能会引发脑水肿，其发病机制主要为脑外伤时毛细血管通透性__________（填“增强”或“减弱”），血浆蛋白从血浆进入脑脊液，引起脑脊液渗透压__________（填“升高”或“降低”），进而引起脑组织水肿，此时机体的内环境处于失调状态。而内环境稳态指内环境中各种化学成分和__________保持相对稳定，需要依靠__________调节网络来维持。 （2）图a中，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，甲神经元与乙神经元组成的突触结构的突触前膜所发生的信号转换为__________。甲神经元释放神经递质a后，乙神经元兴奋，丙神经元抑制，请分析其原因：__________________________________________________。 （3）图b中B测量的电位是__________（填“静息电位”或“动作电位”），图c中D点电位形成的原因主要是________________。 【答案】（1） ①. 增强 ②. 升高 ③. 理化性质 ④. 神经-体液-免疫 （2） ①. 电信号→化学信号 ②. 甲神经元释放的神经递质a为兴奋性递质，使乙神经元兴奋；乙神经元释放的神经递质b为抑制性递质，使丙神经元抑制 （3） ①. 动作电位 ②. Na+内流 【解析】 【小问1详解】 机体脑部受到严重外伤时可能会引发脑水肿，其发病机制主要为脑外伤时，毛细血管通透性增强时，血浆蛋白会进入脑脊液，使脑脊液渗透压升高，进而引发脑组织水肿；内环境稳态指内环境中各种化学成分和理化性质保持相对稳定，需要依靠神经-体液-免疫调节网络来维持。 【小问2详解】 图a中，动作电位到达突触前膜，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，促使突触前膜释放神经递质，完成了电信号到化学信号的转换，所以甲神经元与乙神经元组成的突触结构的突触前膜所发生的信号转换为电信号→化学信号；甲神经元释放的神经递质a为兴奋性递质，使乙神经元兴；乙神经元释放的神经递质b为抑制性递质，使丙神经元抑制。 【小问3详解】 图b中B测量的电位表现为外负内正，是动作电位，图c中D点处于动作电位形成过程中，所以图b中B与图c中D点电位产生的原因主要是Na+内流。 18. 神经细胞间的突触联系往往非常复杂。下图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。 （1）当BC末梢有神经冲动传来时，甲膜内的__________释放谷氨酸，与乙膜上的谷氨酸受体结合，使GC兴奋，诱导其释放内源性大麻素，内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合，抑制Ca2+通道开放，使BC释放的谷氨酸__________（增加/减少）最终导致GC兴奋性降低。 （2）GC释放的内源性大麻素还能与丙膜上的大麻素受体结合，抑制AC中甘氨酸的释放，使甲膜上的甘氨酸受体活化程度__________（升高/降低），进而导致Ca2+通道失去部分活性。AC与BC间突触的突触前膜为__________膜。 （3）该调节过程与细胞膜的__________、__________两种功能密切相关。 （4）正常情况下，不会成为内环境成分的是__________。 A. 谷氨酸 B. 内源性大麻素 C. 甘氨酸受体 D. Ca2+通道 【答案】（1） ①. 突触小泡 ②. 减少 （2） ①. 降低 ②. 丙 （3） ①. 控制物质进出细胞 ②. 进行细胞间的信息交流 （4）CD 【解析】 【小问1详解】 据图可知，当BC末梢有神经冲动传来时，甲膜内的突触小泡可释放谷氨酸，谷氨酸与乙膜上的谷氨酸受体结合，使GC兴奋，诱导其释放内源性大麻素。据图可知，内源性大麻素与甲膜上的大麻素受体结合后，可抑制甲膜表面的Ca2+通道的开放，使Ca2+内流减少，进而使BC释放的谷氨酸减少。 【小问2详解】 据图可知，GC释放的内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体结合后，会抑制AC中甘氨酸的释放，使甲膜上的甘氨酸受体活化程度降低，进而导致Ca2+通道失去部分活性。AC与BC间突触的突触前膜为丙膜（突触前膜所在的突触小体含有突触小泡）。 【小问3详解】 据图分析可知，视锥双极细胞BC表面存在大麻素受体和甘氨酸受体，神经节细胞GC表面有谷氨酸受体，无长突细胞AC表面有大麻素受体；当视锥双极细胞BC兴奋时可释放谷氨酸，谷氨酸作用于神经节细胞GC表面的谷氨酸受体，促使其产生和释放内源性大麻素，内源性大麻素作用于视锥双极细胞BC和无长突细胞AC上的受体；无长突细胞AC可释放甘氨酸，甘氨酸与甘氨酸受体结合后，促进视锥双极细胞BC表面的钙离子通道打开，促进钙离子内流，进而促进视锥双极细胞BC释放谷氨酸；内源性大麻素作用于视锥双极细胞BC膜上的受体后，可抑制BC膜上的钙离子通道，而内源性大麻素与无长突细胞AC上受体结合后，会抑制AC中甘氨酸的释放。该调节过程涉及细胞膜的控制物质进出、进行细胞间信息交流的功能。 【小问4详解】 据图可知，甘氨酸和内源性大麻素可存在于突触间隙，属于内环境成分；而甘氨酸受体和Ca2+通道存在于细胞膜上，不属于内环境成分，故选CD。 19. 桥本甲状腺炎（HT）是由于机体自身免疫功能紊乱，血液中具有甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb），特异性攻击甲状腺造成甲状腺滤泡组织破坏、细胞损伤而导致。回答下列问题： （1）HT是由于免疫系统的________功能异常所致。TPOAb和TgAb由________细胞合成并分泌到血浆。 （2）有些HT患者患病早期因部分甲状腺细胞损伤，导致血液中甲状腺激素的量__________而呈现甲亢症状。临床上在使用糖皮质激素等免疫抑制剂治疗的同时，饮食中严格限制__________元素的摄入。 （3）HT患者后期会因甲状腺损伤而表现为甲状腺功能减退，抽血检查发现其甲状腺激素水平低于正常值，且______两种激素的含量均显著升高，若同时发现______的含量显著升高，可确诊患桥本甲状腺炎。 （4）确诊后，患者根据医嘱每天口服定量的甲状腺激素进行治疗，且需定期复查甲状腺功能以调整药量。若复查结果如表，医生建议该患者适当增加药量，依据是__________。 项目 结果 参考值 FT3 1.400 ↓ 3.28–6.47 pmol/L FT4 2.700 ↓ 7.64–16.03 pmol/L TSH 5.320 ↑ 0.49–4.91 mIU/L 注：FT3和FT4是甲状腺激素的两种存在形式，均具有生物活性。 【答案】（1） ①. 免疫自稳 ②. 浆 （2） ①. 过多 ②. 碘 （3） ①. 促甲状腺激素释放激素（TRH）和促甲状腺激素（TSH） ②. TPOAb和TgAb （4）甲状腺激素不足、促甲状腺激素（TSH）分泌增多 【解析】 【小问1详解】 根据题意，桥本甲状腺炎（HT）患者血液中产生了针对甲状腺的特异性抗体，造成甲状腺滤泡组织破坏、细胞损伤，这属于免疫自稳功能异常引发的自身免疫病。抗体（如TPOAb和TgAb）是由浆细胞合成并分泌到血浆。 【小问2详解】 分析题意，HT患者早期出现甲亢症状，说明血液中甲状腺激素含量过多。甲状腺激素是含碘的氨基酸衍生物，故在饮食中严格限制碘元素的摄入。 【小问3详解】 HT患者甲状腺激素水平低于正常值，甲状腺激素对下丘脑和垂体的负反馈抑制作用减弱，故下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体分泌的促甲状腺激素（TSH）的含量均显著升高。桥本甲状腺炎（HT）患者因自身免疫功能紊乱，血液中产生了针对甲状腺的特异性抗体TPOAb和TgAb，因此结合这两种抗体含量显著升高可确诊患桥本甲状腺炎。 【小问4详解】 分析表格数据，患者的FT3和FT4（甲状腺激素的两种存在形式）偏低，而促甲状腺激素（TSH）偏高，故患者应适当增加药量（甲状腺激素）。 20. “脑肠轴”是肠道与中枢神经系统之间的双向调节通路，中枢神经系统能通过信号传导影响肠道菌群的分布，肠道菌群可以通过菌体自身或其代谢产物促进肠上皮细胞分泌血清素，对脑产生影响，能够带来愉悦感。请回答下列问题： （1）脑通过__________（填“交感”或“副交感”）神经能使肠道收缩加强，加快营养物质向肠道微生物转移。同时还可通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质调控轴促进糖皮质激素分泌，保护黏膜调节肠道菌群，这体现了激素的_________调节机制。 （2）肠上皮细胞产生血清素经血液循环到达并进入脑部神经元，依次经过的内环境是_________（填序号：①肠腔消化液②神经细胞组织液③血浆④肠上皮细胞组织液⑤肠上皮细胞质），研究表明脑中的血清素90%以上来自肠道。由此推测，长期服用抗生素影响人情绪的原因是_________。 （3）研究表明肠道微生物可通过脑肠轴影响生物的个体行为表现，为研究其作用机理，科研人员利用大鼠进行了如下实验，请完成如表的实验方案： 分组 实验对象 饲养条件 检测 对照组 ①_______大鼠 无菌饲料、无菌水、全新开放的盒子 60分钟内的运动距离和运动轨迹 实验组 无肠道微生物大鼠 ②_______ 实验结果如图1和图2所示，由图可知________，说明对照组大鼠出现了自发活动增强的现象。 （4）已知5-羟色胺（5-HT）是脑肠轴的关键神经递质，其代谢终产物为5-HIAA．为探究两组大鼠行为差异的分子机理，科研人员测定了大鼠体内5-HIAA与5-HT的含量并计算出二者的比例，结果如图3所示。分析结果说明：______。 【答案】（1） ①. 副交感 ②. 分级 （2） ①. ④③② ②. 肠道菌群数量减少，血清素产生减少，影响人的情绪 （3） ①. 有（正常）肠道微生物 ②. （等量）无菌饲料、无菌水、全新开放的盒子 ③. 对照组大鼠（含正常微生物大鼠）的运动距离比实验组的长，且运动轨迹比实验组更复杂 （4）肠道微生物会降低脑肠轴中5-HT的代谢水平（提高脑肠轴中5-HT的含量） 【解析】 【小问1详解】 促进肠道收缩、加快营养物质转移的是副交感神经副交感神经通常参与内脏器官的 “休整恢复”，可增强胃肠蠕动。下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节属于分级调节下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素→垂体分泌促肾上腺皮质激素→肾上腺皮质分泌糖皮质激素，体现 “分级控制” 的特点。 【小问2详解】 血清素是与人情绪相关的信号分子，分泌血清素的肠道上皮细胞为组织细胞，生活环境为组织液。其分泌的血清素释放进入肠道上皮细胞组织液后，再进入血浆，经血浆运输，到达脑部；然后从血管壁穿出，由血浆到达神经元细胞周围的组织液，再通过组织液进入脑部神经元。因此，肠道上皮细胞产生的血清素到达并进入脑部神经元，依次经过的内环境是④③②。抗生素具有杀菌作用。长期服用抗生素会导致肠内菌群数量减少，血清素产生量减少，从而影响人体情绪。 【小问3详解】 由题意分析可知，实验自变量是肠道微生物是否存在情况下的小鼠，故对照组①应为含正常肠道菌群的大鼠；其他影响实验结果的变量为无关变量，各组应该相同且适宜，所以②为等量无菌饲料、无菌水、全新开放的盒子；由实验结果图1和图2可知，对照组的运动距离比实验组的长，且运动轨迹比实验组更复杂，说明对照组大鼠出现了自发活动增强的现象。 【小问4详解】 据图可知，实验的自变量是不同组别，因变量是5-HIAA/5-HT，实验结果表明，实验组的5-HIAA/5-HT高于对照组。说明肠道微生物会降低脑肠轴中5-HT的代谢水平（提高脑肠轴中5-HT的含量）。 21. 迷走神经是连接大脑与身体多个器官的“信息高速公路”，在调节生理功能及内环境的稳定方面发挥关键作用。脂多糖（LPS）可刺激肠巨噬细胞释放肿瘤坏死因子（TNF-α），TNF-α既能引发炎症又能通过图中相关神经通路调控炎症，而肾上腺素一定程度上可减少 TNF-α的释放。回答下列问题： （1）从免疫学的角度讲LPS相当于_____，肠巨噬细胞释放的TNF-α属于免疫系统中的_____。 （2）肾上腺接收到迷走神经的信号释放肾上腺素属于_____调节，图中的迷走神经是_____（填“传出”或“传入”）神经。肾上腺素可作用于肠巨噬细胞的原因是_____。 （3）通过腹腔注射脂多糖（LPS）可使大鼠出现炎症，现对图中抗炎过程进行了相关实验，实验分组及结果如下表。检测TNF-α浓度可评估炎症程度。据图分析，丁组中产生的TNF-α浓度应为_____个“+”，原因是_____。请根据上图中的信息，说出一种可减弱炎症的方法_____。 分组 处理 TNF-α浓度 甲 腹腔注射生理盐水 + 乙 腹腔注射LPS ++++ 丙 腹腔注射LPS+A处理 ++ 丁 腹腔注射LPS+刺激迷走神经 ？ 注：“+”越多，浓度越高。 【答案】（1） ①. 抗原 ②. 细胞因子 （2） ①. 神经 ②. 传出 ③. 肠巨噬细胞膜上存在肾上腺素的特异性受体  （3） ①. 2或3 ②. 腹腔注射LPS增加TNF-α浓度，刺激迷走神经会促使肾上腺释放的肾上腺素增加，降低TNF-α浓度，因此丁组TNF-α浓度应介于乙组和丙组之间 ③. 抑制TNF-α的合成；抑制TNF-α释放；增加N受体的数量 【解析】 【小问1详解】 从免疫学的角度来看，抗原是指能够引发免疫反应的物质。脂多糖（LPS）能够刺激肠巨噬细胞释放TNF-α，因此LPS可以被视为抗原。而细胞因子则是免疫系统中由免疫细胞或其他细胞产生的、参与免疫调节的信号分子，所以TNF-α属于细胞因子。 【小问2详解】 迷走神经作为传出神经，负责将神经中枢发出的信号传递到效应器（如肾上腺），是神经调节过程中的关键环节；当迷走神经向肾上腺发送信号时，这一过程是通过神经冲动的传导来实现的，属于神经调节；肾上腺素能够作用于肠巨噬细胞，是因为肠巨噬细胞膜上有肾上腺素的特异性受体，激素与受体的特异性结合是肾上腺素发挥其抗炎作用的基础。 【小问3详解】 由于腹腔注射LPS会导致TNF-α浓度上升，而刺激迷走神经则会使肾上腺释放更多的肾上腺素，从而降低TNF-α的浓度，因此，丁组的TNF-α浓度应该介于乙组和丙组之间，即应为2或3个“+”；结合题意及实验结果可知，抑制TNF-α的合成、阻止其释放，或者增加N受体的数量，都能有效减轻炎症反应。 第1页/共1页 学科网（北京）股份有限公司 $