4.3免疫失调知识清单2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

4.3 免疫失调 一、过敏反应 1.过敏反应概念：已免疫的机体，在再次接触相同的抗原时，有时会引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。 2.引发过敏反应的抗原叫作过敏原。 3.抗原和过敏原的区别 比较内容 抗原 过敏原 性质 一般是大分子物质 不一定是大分子物质，如青霉素。 来源 可以是外来物质，也可以是机体自身的成分 一定是外来物质 作用对象 不具有个体差异性 具有个体差异性，不同过敏体质的人的过敏原可能不同 注意： ①过敏原一定是抗原，抗原不一定是过敏原；过敏原有个体差异，抗原无个体差异。 ②初次接触过敏原时，机体发生免疫反应，但不发生过敏反应； 4.过敏反应的过程 5.过敏反应和一般的体液免疫的区别： 比较项目 过敏反应 体液免疫 激发因素 过敏原 抗原 反应时机 机体再次接触过敏原 第一次或以后每次接触抗原 抗体分布 吸附在皮肤、消化道或呼吸道黏膜和肥大细胞的表面 血清、组织液、外分泌液(乳汁) 反应结果 使细胞释放组胺等物质， 从而引发过敏反应 抗原与抗体结合形成沉淀等物质，进而被其他免疫细胞吞噬消化 关系 过敏反应是异常的体液免疫 ⑴.过敏反应是机体免疫防御功能过强引起的，为体液免疫。（当机体再次接触相同抗原，如发生的是正常的二次免疫，不属于过敏反应；过敏反应于过敏原的接触剂量、接触途径、机体当时的免疫状态有关） ⑵.过敏原不是同时作用于B细胞和肥大细胞(初次作用于B细胞，再次作用于肥大细胞) ⑶.肥大细胞 (不属于淋巴细胞）释放组胺，不是浆细胞(浆细胞只能分泌抗体) ⑷.组胺引起毛细血管扩张、毛细血管通透性增强，平滑肌收缩和腺体分泌增多等属于体液调节(激素等化学物质通过体液传送的方式对生命活动进行调节，称为体液调节，除激素外还有H+、组胺、CO、CO₂)，不属于体液免疫。 ⑸.过敏条件下引发皮肤红肿的原因：组胺引起毛细血管扩张，血流量增大，使皮肤发红；组胺引起毛细血管通透性增强，血浆渗出、组织液增多，使皮肤发肿。 6.特点：①过敏反应有快慢之分；②有明显的遗传倾向和个体差异。 7.过敏反应的预防和治疗措施： ⑴预防：找出过敏原并尽量避免再次接触该过敏原。 ⑵治疗： ①用抗组胺类药物治疗，可以暂时缓解症状。 ②脱敏法有一定的效果，即找到引起过敏反应的过敏原，在一定时间内逐渐加大患者对过敏原的接触量，直到不再出现过敏反应为止。（少量、多次注射低浓度过敏原，诱导机体产生大量特异性IgG；IgG可以优先结合入侵的过敏原，阻止过敏原与肥大细胞表面的IgE结合，减轻过敏反应。） 二、自身免疫病 1.概念：自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状，称为自身免疫病。 2.自身免疫病是由于免疫自稳功能异常，免疫过强导致的。 3.实例： ①风湿性心脏病(风湿性心脏病：某种酿脓链球菌表面的抗原，与心脏瓣膜上的一种物质结构类似，感染病菌后，免疫系统攻击病菌同时也会攻击心脏瓣膜。注意：是免疫系统攻击心脏瓣膜，不是酿脓链球菌) ②类风湿关节炎 ③系统性红斑狼疮 ④1型糖尿病：是由于胰岛B细胞损伤引起的，是一种针对胰岛B细胞的自身免疫病。 4.治疗 ①抑制免疫系统的功能：使用免疫抑制剂。 ②重塑患者免疫系统：自体造血干细胞移植 三、免疫缺陷病 1.概念：指由机体免疫功能不足或缺失而引起的疾病。 2.类型： ⑴先天性免疫缺陷病：由于遗传生来就有。 实例：重症联合免疫缺陷病。 发病机理：由于淋巴细胞发育有关的基因突变或缺陷引起的。 患者多为新生儿和婴幼儿，存在严重体液免疫和细胞免疫缺陷，任何一种病原体感染，都是致命的。 ⑵获得性免疫缺陷病：由疾病或其他因素引起。 实例：AIDS(艾滋病)。 3.艾滋病 ⑴病原体：HIV，中文名称是人类免疫缺陷病毒， ⑵HIV的结构 ⑶HIV的结构侵染人体细胞的过程： HIV通过胞吞方式进入以胞吞的方式进入宿主细胞，在宿主细胞内，以HIV的RNA为模板，在 逆转录酶的催化作用下合成DNA，入核，整合、转录、翻译、组装、释放。 ⑷致病机理：HIV主要侵染辅助性T细胞，机体的免疫功能下降，最终患者死于免疫功能丧失引起的严重感染或恶性肿瘤。 ①艾滋病患者的根本死因是辅助性T细胞被破坏，机体的免疫功能下降。 ②艾滋病患者的直接 死因：死于由免疫功能丧失引起的严重感染或恶性肿瘤。 ⑸艾滋病的发病该过程 ①图中A阶段，HIV的浓度上升后又快速下降，原因：在HIV侵入人体后初期迅速增殖，由于此时感染者的免疫系统功能正常，大量病毒被消灭，因此浓度又快速下降。（初 期 感 染HIV的人称为携带者≠患者） ②辅助性T细胞在HIV刚侵入机体时浓度有所增加，随后一直持续下降，原因：HIV刚侵入机体时，机体作出免疫反应，辅助性T细胞分裂数量增加，随后由于HIV的大量增殖，并侵染辅助性T细胞，辅助性T细胞大量死亡。 ③C阶段，临床出现艾滋病症状，最终患者无法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或发生恶性肿瘤而死亡，表明患者丧失了免疫系统的免疫防御和免疫监视功能。 ④在C阶段，辅助性T细胞的数量持续下降，但不为0，原因：骨髓中的造血干细胞依然可以分化生成部分辅助性T细胞。 ⑤HIV侵入人体，不会导致人体的免疫功能完全丧失的原因：特异性免疫丧失，非特异性免疫还在。 ⑹目前检测HIV的最主要证据是检测抗HTV的抗体。 ⑺艾滋病传播途径有性接触传播、血液传播、母婴传播。与艾滋病患者共用剃须刀、纹眉器械、吸毒者共用一个针管可以传染艾滋病，蚊蝇叮咬、共用马桶不会传播。 ⑻艾滋病治疗方法：控制和降低患者体内HIV的数量。 ①阻断病毒在宿主细胞中的逆转录过程 ②阻断HIV表面蛋白与辅助性T细胞膜表面的受体相互识别而侵染细胞。。 ③红细胞也会被HIV识别、入侵从而构建“陷阱细胞”，利用该细胞作为“陷阱细胞”的原因是红细胞没有细胞核和众多细胞器，HIV不能在红细胞中增殖。 ⑼艾滋病病毒疫苗为何难以研发成功，可能的原因是：①HIV是RNA病毒，②结构不稳定，易变异。 3、 细胞因子风暴 “细胞因子风暴”是指由于机体感染病原微生物后，体液中多种细胞因子迅速大量产生的现象。 细胞因子可刺激免疫细胞活化，活化的免疫细胞又分泌大量的细胞因子。正常情况下，这个过程在机体精密调控下进行。 有些人在严重感染（如SARS、流感）等异常情况下，细胞因子调控失常，多种细胞因子迅速大量产生，细胞因子在提高各种免疫细胞杀伤力的同时，也引发全身炎症反应综合征，属于免疫失调病。 目前有推测认为，“细胞因子风暴”可能是由免疫系统对新的、高致病性的病原体的过激反应造成的。 学科网（北京）股份有限公司 $