4.3 免疫失调（教学设计）生物人教版选择性必修1

第4章 免疫调节 第3节　免疫失调 年级 高二年级 授课时间 1课时 课题 第3节　免疫失调 教材分析 本节课为人教版高中生物选择性必修1《稳态与调节》第4章免疫调节第3节。前面学生已经学习了免疫系统的组成、特异性免疫（体液免疫、细胞免疫）的过程，理解免疫调节维持内环境稳态。本节课从免疫失调的反面视角，学习免疫功能异常引发的三类疾病：过敏反应、自身免疫病、免疫缺陷病（重点艾滋病）。 本节课结合青霉素过敏、花粉过敏、风湿性心脏病、艾滋病等真实案例，落实稳态与平衡观；通过对比三类免疫失调疾病的发病原理，训练对比归纳、逻辑推理的科学思维；围绕HIV侵染辅助性T细胞的过程、艾滋病传播途径开展证据推理；引导学生正确认识免疫失调疾病，关爱艾滋病患者，主动宣传科学健康知识，提升社会责任素养。本节是免疫调节模块的重要补充，从正反两方面深化学生对免疫稳态的理解。 教学目标 【知识目标】 1.说出过敏反应的概念、过敏原的定义；区分过敏原与抗原；阐述过敏反应的发生机理；说出过敏反应的特点与防治措施。 2.说出自身免疫病的概念；列举风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等常见实例；说明自身免疫病的发病原因与治疗思路。 3.说出免疫缺陷病的概念和类型；解释艾滋病的致病机理（HIV侵染辅助性T细胞）；说出艾滋病的传播途径与预防措施。 【核心素养目标】 生命观念：辨析过敏反应、自身免疫病与免疫缺陷病，理解免疫稳态失衡会引发疾病，建立稳态与平衡观。 科学思维：通过对比三类免疫失调疾病的发病原理，归纳异同，提升分析、比较与逻辑推理能力。 科学探究：结合教材示意图梳理过敏反应机理、HIV侵染过程，尝试构建概念模型，提升证据推理能力。 社会责任：正确认识免疫失调相关疾病，破除谣言，关爱患者，主动宣传科学健康知识。 教学重、难点 【教学重点】 ①过敏反应、自身免疫病、免疫缺陷病的概念与特点； ②艾滋病的致病机理、传播途径与预防。 【教学难点】 ①区分三类免疫失调疾病的发病机制； ②过敏反应的发生机理（与体液免疫的联系与区别）； ③HIV侵染辅助性T细胞的过程与艾滋病发病过程。 教学过程 教学内容 教师活动 学生活动 新课导入 情境导入：展示案例——有些人使用青霉素后短时间内出现呼吸困难、面色苍白、出冷汗、血压下降等症状，甚至昏迷和死亡；有的人吸入花粉后会发生鼻炎或哮喘。这些都是过敏反应的表现。 抛出问题串： 1.你还知道哪些过敏现象？ 2.上述过敏反应与正常的免疫反应有什么关系？ 教师小结：从本质上说，过敏反应就是机体接触过敏原后发生的一种异常免疫反应。免疫系统并不是越强越好，免疫功能过强或过弱都会导致免疫失调。引出课题：4.3 免疫失调。 1. 观察案例，联系生活经验分享自己知道的过敏现象； 2. 思考过敏反应与正常免疫反应的关系； 3. 明确本节课学习主题。 探究新知 探究新知一：过敏反应 探究新知二：自身免疫病 探究新知三： 免疫缺陷病 活动1：过敏反应的概念与过敏原 布置阅读教材P77-78，设置思考问题： ①什么是过敏反应？有何特点？②什么是过敏原？过敏反应如何预防？ 精讲过敏反应概念： 已免疫的机体，在再次接触相同的抗原时，有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。 关键点：首次接触不发生过敏反应；再次接触相同过敏原才会发生。 过敏原概念：引起过敏反应的抗原物质叫做过敏原。 组织学生完成过敏原与抗原对比表格： ①性质：抗原一般是大分子物质；过敏原不一定是大分子物质（如青霉素）。 ②来源：抗原可以是外来物质，也可是机体自身的成分；过敏原一定是外来物质。 ③作用对象：抗原不具有个体差异性；过敏原具有个体差异性，不同过敏体质的人的过敏原可能不同。 总结：过敏原一定是抗原，但抗原不一定是过敏原。 活动2：过敏反应的机理 展示过敏反应发生机理示意图，分步讲解： 1. 首次接触过敏原： APC细胞摄取处理抗原→辅助性T细胞激活→B细胞活化增殖分化→浆细胞产生抗体（IgE类）→抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞（如肥大细胞）表面。 2. 再次接触相同过敏原： 过敏原与吸附在肥大细胞表面的抗体特异性结合→肥大细胞释放组胺等物质→血管壁通透性增强、毛细血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增多等→出现过敏症状。 设问思考：第一次接触过敏原会发生过敏反应吗？为什么？ 小结：不会。首次接触过敏原时发生的只是正常的体液免疫，产生的抗体吸附在肥大细胞表面处于致敏状态；只有再次接触相同过敏原才会触发肥大细胞释放组胺，发生过敏反应。 组织学生完成体液免疫与过敏反应对比表格： ①激发因素：体液免疫是抗原；过敏反应是过敏原。 ②反应时机：体液免疫是第一次或以后每次接触抗原；过敏反应是机体再次接触过敏原。 ③抗体分布：体液免疫抗体分布在细胞外液、外分泌液；过敏反应抗体吸附在肥大细胞表面。 ④反应结果：体液免疫是抗原与抗体结合形成沉淀，被吞噬细胞吞噬消化；过敏反应是使细胞释放组胺等物质，引发过敏症状。 ⑤联系：过敏反应是异常的体液免疫 活动3：过敏反应的特点 展示资料： ①过敏者有的可能在接触过敏原后数分钟出现反应，有的也可能24h后才有症状。 ②父母对某物质均过敏，后代40-60%会出现过敏现象；若父母之一有过敏，后代20-40%可能会出现过敏反应。 ③部分人对花粉过敏，大部分人对花粉不过敏 归纳特点： ①发作快慢之分：有的迅速，有的迟缓； ②明显的遗传倾向； ③明显的个体差异。 活动4：过敏反应的防治 连线题：海鲜过敏—不吃鱼、虾、蟹；螨虫过敏—勤晒被子床单；猫毛过敏—不养猫不接触猫；花粉过敏—佩戴护目镜、口罩。 预防措施：找出过敏原且尽量避免再次接触该过敏原。 治疗措施：使用抗组胺药物，抑制组胺等化学物质发挥功能。 活动1：风湿性心脏病案例引入 展示案例：张同学曾经有过某种链球菌感染，经抗生素治疗后很快痊愈。可是有一天他突然感觉胸闷、头晕，医生告诉他这是链球菌感染引发的心脏瓣膜受损，属于风湿性心脏病。 设问：普通的细菌感染怎么会和心脏病产生联系呢？ 精讲：在某种链球菌的表面有一种抗原分子，与心脏瓣膜上的一种物质的结构十分相似。当人体感染这种病菌后，免疫系统不仅向病菌发起进攻，而且也向心脏瓣膜发起进攻，结果在消灭病菌的同时，心脏也受到了损伤。 活动2：自身免疫病概念 布置阅读教材P78，回答：什么是自身免疫病？常见的有哪些？是什么原因造成的？ 精讲概念：在某些特殊情况下，免疫系统也会对自身成分发生反应。如果自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状，就称为自身免疫病。 追问：攻击自身正常细胞，属于免疫系统哪项功能异常？ 小结：免疫自稳功能异常，免疫功能过强。 活动3：常见自身免疫病实例 1. 类风湿性关节炎：主要累及小关节，如掌指关节、跖趾关节等；以关节滑膜炎为特征。 2. 系统性红斑狼疮：累及多个器官的疾病，病程可有缓解和发作交替进行；主要症状有发热、关节痛、红斑、大量脱发、白细胞减少等；大多见于年轻女性；与遗传、免疫失调、内分泌异常以及环境等多因素有关。强调早发现、早治疗的重要性。 活动4：自身免疫病治疗思路 组织讨论：根据自身免疫病的病因，讨论治疗思路。 精讲： ①抑制免疫系统的功能：使用免疫抑制剂。 ②重塑患者免疫系统：自体造血干细胞移植——取患者造血干细胞进行体外培养；移植前清除患者体内异常的免疫细胞（放、化疗）；移植后长期免疫抑制；实现免疫系统重建。 活动1：免疫缺陷病概念与类型 过渡设问：如果免疫系统组成部分出现缺陷，会有什么后果？ 布置阅读教材P79-80，回答：免疫缺陷病的概念和类型？艾滋病的中文名称？由什么病毒引起？HIV感染人体的机理？怎样预防艾滋病？ 精讲概念：指由机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。 组织完成类型对比表格： ①先天性免疫缺陷病：由于遗传而生来就有；实例：重症联合免疫缺陷病。 ②获得性免疫缺陷病：由疾病和其他因素引起；大多数免疫缺陷病属于此类，如艾滋病。 活动2：重症联合免疫缺陷病（SCID） 精讲： ①发病机理：由与淋巴细胞发育有关的基因突变或缺陷引起。 ②特点：患者多为新生儿和婴幼儿；存在严重体液免疫和细胞免疫缺陷；任何一种病原体感染，都是致命的。 活动3：艾滋病（AIDS） （1）致病病毒：人类免疫缺陷病毒，简称HIV。 展示HIV结构图，讲解各部分结构： 外壳：保护内部核酸的蛋白质外衣； 病毒包膜：来源于最后所在的宿主细胞； 核酸：两条RNA链； 逆转录酶：进入宿主细胞后将RNA转化为DNA； 表面蛋白：能使HIV和宿主细胞的受体结合。 遗传物质：RNA。 （2）致病机理： HIV攻击人体的免疫系统，主要侵染辅助性T细胞。 HIV表面蛋白可与辅助性T细胞表面受体特异性结合→辅助性T细胞的细胞膜→侵入人体细胞。 展示HIV侵染人体细胞过程图，分步讲解： ①吸附→②注入→③逆转录（RNA→DNA）→④入核→⑤整合→⑥转录→⑦翻译→⑧组装→⑨释放。 思考讨论：如何阻止HIV增殖？ 小结：抑制HIV表面蛋白与细胞膜受体结合；抑制逆转录过程。 （3）艾滋病发病过程： 展示HIV浓度和辅助性T细胞数量变化曲线图，分阶段分析： A阶段（初期）：HIV侵入人体后初期迅速增殖，由于此时病毒感染者的免疫系统功能正常，大量病毒被消灭，因此数量快速下降。 B阶段：HIV主要侵染并破坏人体的辅助性T细胞，因此辅助性T细胞数量持续下降。 C阶段：临床出现艾滋病症状，最终患者无法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或发生恶性肿瘤而死亡。 设问1：C阶段患者丧失了免疫系统的哪项功能？ 小结：免疫防御和免疫监视功能。 设问2：HIV侵入人体，会导致人体的免疫功能完全丧失吗？ 小结：不会，非特异性免疫还在。 （4）治疗方法： 目前仍没有找到根治HIV感染的有效方法；大多数治疗方法是控制和降低感染者体内HIV的数量，如用多种抗病毒药物组合进行治疗。 我国对所有的HIV感染者或艾滋病患者实行"发现就治疗，而且免费"。 拓展：高危暴露后72小时内是有效阻断时机，2小时内最好；正确服用阻断药72小时内阻断失败概率仅约5/1000。 （5）传播途径与预防： 主要传播途径：性接触传播、血液传播、母婴传播。 预防措施： ①采取安全的性行为，如使用避孕套； ②避免注射时经血液传播，不吸毒； ③发生易感行为后主动检测并积极治疗； ④不与他人共用牙刷和剃须刀； ⑤不用未经消毒的器械文眉、穿耳等。 1. 阅读教材，标记过敏反应、过敏原概念； 2. 完成过敏原与抗原对比表格； 3. 结合示意图梳理过敏反应发生过程； 4. 理解为什么首次接触不发生过敏； 5. 完成体液免疫与过敏反应对比； 6. 归纳过敏反应三大特点； 7. 连线匹配过敏类型与预防措施。 1. 阅读教材，跟随教师问题串思考； 2. 看懂体液免疫图示，记录 “两信号一促进” 核心要点； 3. 做好笔记，区分各类细胞识别抗原的特点； 4. 理解抗体的作用机理，明确抗体不能直接杀死病原体。 1. 阅读教材，记录免疫缺陷病概念和类型； 2. 了解重症联合免疫缺陷病发病机理； 3. 认识HIV结构，区分各部分功能； 4. 跟随示意图梳理HIV侵染辅助性T细胞全过程； 5. 分析曲线图，理解艾滋病发病三个阶段； 6. 思考治疗思路和阻断时机； 7. 记住艾滋病三大传播途径和预防措施。 课堂小结 跟随教师梳理知识框架，复述核心知识点。 【课堂练习】 1. 人类除正常摄食行为外，还存在挑食行为。研究发现，过敏性挑食对人体有益。如图表示过敏性挑食行为的部分调控过程，IgE是一种抗体，白三烯是一种细胞因子，组胺会使血管壁通透性增强。下列相关叙述错误的是（B） A. 形成致敏状态的肥大细胞是机体产生过敏反应的重要环节 B. 由图推测，过敏反应属非特异性免疫 C. 避免接触过敏原、服用抗组胺药，一定程度上可缓解过敏症状 D. 使用白三烯促进剂可以促进过敏性挑食，在一定程度上缓解或避免食物过敏现象 解析：过敏反应属于异常的体液免疫，是特异性免疫。 2. 弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)患者体内产生了能与促甲状腺激素受体特异性结合的抗体。下列说法错误的是（D） A. 从免疫学角度分析，Graves病是一种自身免疫病 B. F代表B细胞增殖、分化为记忆B细胞和浆细胞的过程 C. 患者C分泌量多，是因为该抗体能发挥与促甲状腺激素相似的作用 D. 长期缺碘引起的地方性甲状腺肿患者与Graves病患者血液中激素A、B含量均偏高 解析：地方性甲状腺肿是由于缺碘导致甲状腺激素合成不足，促甲状腺激素偏高；而Graves病是自身免疫病，甲状腺激素偏高。两者激素水平不同。 3. 艾滋病是由HIV引起的免疫缺陷病。下列相关叙述正确的是（B） A. 艾滋病可以通过性传播、血液传播，也可以由母亲遗传给子女 B. 机体感染HIV后产生的抗HIV抗体是检测HIV的重要依据 C. HIV主要侵染细胞毒性T细胞，因此只影响细胞免疫，对体液免疫影响不大 D. 艾滋病病毒的核酸包含2条相同的DNA链 解析：母婴传播不是遗传；HIV主要侵染辅助性T细胞，既影响细胞免疫也影响体液免疫；HIV核酸是两条RNA链。 学生独立完成习题，交流答案，对错题做好标记。 布置课后作业 拓展实践： 1.模型构建： 简要写出过敏反应与自身免疫病的异同点。 2.创新任务： 设计一句校园科普标语，消除对艾滋病患者的偏见。 板书设计 4.3 免疫失调 一、过敏反应（免疫过强·对外来无害物质） 1. 概念：已免疫机体再次接触相同过敏原→组织损伤/功能紊乱 2. 过敏原：引起过敏反应的抗原；不一定是大分子；有个体差异 3. 机理： 首次接触→浆细胞产生IgE→吸附肥大细胞表面 再次接触→过敏原与抗体结合→肥大细胞释放组胺→过敏症状 4. 特点：快慢之分、遗传倾向、个体差异 5. 防治：避免接触过敏原；抗组胺药物 二、自身免疫病（免疫过强·攻击自身成分） 1. 概念：免疫系统对自身成分发生反应，损伤组织器官 2. 实例：风湿性心脏病（链球菌与心脏瓣膜抗原相似）、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮 3. 治疗：免疫抑制剂；自体造血干细胞移植 三、免疫缺陷病（免疫过弱） 1. 先天性：重症联合免疫缺陷病（SCID） 2. 获得性：艾滋病（AIDS） - 病原体：HIV（RNA病毒，逆转录酶） - 侵染对象：辅助性T细胞 - 过程：吸附→注入→逆转录→整合→转录翻译→组装释放 - 传播途径：性接触、血液、母婴 - 预防：安全性行为、不吸毒、不共用牙刷剃须刀 免疫失调 = 过强（过敏+自身免疫病） + 过弱（免疫缺陷病） 教学反思 本节课三类免疫失调疾病概念多、易混淆，学生高频易错点： ①混淆过敏原与抗原，误以为过敏原一定是大分子； ②不理解为什么首次接触过敏原不发生过敏反应，搞不清过敏反应中抗体的分布位置（吸附在肥大细胞表面，不是体液中）； ③混淆三类免疫失调：过敏反应是对外来无害物质过度反应，自身免疫病是攻击自身正常成分，免疫缺陷病是免疫功能不足； ④误以为HIV侵染细胞毒性T细胞，实际主要侵染辅助性T细胞； ⑤误以为艾滋病是遗传病，混淆母婴传播（传染病）与遗传； ⑥误以为HIV入侵后人体免疫功能完全丧失，忽略非特异性免疫仍然存在。 教学中充分利用真实病例（青霉素过敏、风湿性心脏病、艾滋病）将抽象概念具象化；通过对比表格区分三类免疫失调、区分体液免疫与过敏反应、区分抗原与过敏原，帮助学生厘清易混概念；结合HIV侵染过程图、艾滋病发病曲线图训练学生识图分析能力；课堂练习针对高频易错点强化辨析。课后设置对比总结与科普标语作业，既巩固知识又渗透关爱艾滋病患者的社会责任教育。教学中多引导学生用稳态与平衡观理解免疫失调，及时暴露理解误区当堂纠错。 / 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $