辽宁本溪市某校2026-2027学年高二年级十月份调研生物试题

高二生物学答案及评分标准 一、选择题：本题共15小题，每小题2分，共30分。在每小题给出的四个选项中，只有一 项是符合题目要求的。 1.C【解析】血红蛋白、麦芽糖、呼吸酶、载体蛋白及糖蛋白均不属于内环境，A、B、D 错误，C正确。 2.D【解析】图中A是组织液，B是淋巴液，C是血浆，D是细胞内液。血浆中二氧化碳 浓度低于细胞内液，A错误；毛细血管壁细胞直接生活环境是组织液和血浆，B错误；正常 情况下，组织液A中的物质大部分回流入血浆，少部分流向淋巴液，C错误：组织液、淋 巴液、血浆的成分相近，最主要的差别是血浆中蛋白质含量较高，D正确。 3.C【解析】转氨基作用合成的是人体可自行合成的非必需氨基酸，A错误；丙酮酸氧化 脱羧进而分解为二氧化碳属于有氧呼吸第二阶段，场所为线粒体基质，可推测AST存在于 线粒体中，主要影响有氧呼吸第二阶段，B错误；AST是存在于细胞内的酶，正常血液中 含量较低，若心肌细胞破裂损伤，A$T会释放到血液中使其含量明显升高，这也是该指标 可辅助诊断肝功能的原理，C正确：病人虽然有既往性的心肌损伤，但是剧烈运动不一定导 致心肌细胞膜进一步破损，只要细胞膜完好，细胞内的AST不会释放，检测结果不一定会 进一步升高，D错误。 4.D【解析】代谢废物堆积不仅会改变内环境的化学成分，还会升高内环境渗透压、影响 酸碱度，改变内环境理化性质，A错误：患者全身水肿的主要原因是肾脏滤过功能下降导致 血浆蛋白随尿液流失，血浆渗透压下降，B错误；血液透析仅能替代肾脏行使排泄代谢废物 的功能，无法修复已经受损的肾脏组织，不能根治慢性肾脏衰竭，C错误；蛋白质代谢的终 产物包含尿素等含氮废物，限制蛋白质饮食摄入可减少含氮废物的生成，减轻肾脏的排泄负 担，起到保护肾功能，缓解病症的作用，D正确。 5.B【解析】人紧张恐惧时，交感神经活动占优势使支气管扩张，A错误；自主神经系统 的“自主”是相对的，并非完全不受高级中枢管控，内脏的生命活动可以受到大脑皮层的调控， B正确；交感神经、副交感神经属于传出神经，作用于内脏、血管、腺体；传入神经负责把 信号传向中枢，二者类别不同，C错误；交感与副交感对同一器官的作用不一定完全相反， D错误。 6.D【解析】大脑皮层可控制脊髓的低级神经中枢，既可控制主动排尿，又可抑制排尿， 所以ā过程产生的神经递质对脊髓的作用效果可能是兴奋或抑制，A错误；尿检时主动排尿 是在大脑皮层控制下的排尿，需经过a过程对脊髓进行调控，也需要b过程对膀胱进行调控， B错误：婴儿的脑发育还不完善，大脑还不能控制脊髓排尿中枢的活动，所以婴儿的排尿反 射过程可表示为膀胱感受器→d传入神经→脊髓排尿中枢b传出神经→膀胱，C错误；某 成年人患者能产生尿意（感觉产生在大脑皮层），说明膀胱→d→脊髓→c→脑的通路是正常 的，但尿失禁，即能排尿，但排尿不受大脑皮层的支配，可说明脑对脊髓的控制出现了障碍， 故其受损的结构可能是a,D正确。 7.B【解析】由题干可知传入神经纤维末梢释放兴奋性神经递质，因此其分支对中间神经 元起兴奋作用，A错误；中间神经元接受刺激产生兴奋后，会释放抑制性神经递质，最终使 屈肌运动神经元被抑制，B正确；只有当足够的兴奋性神经递质作用于下一神经元并超过阈 电位时，才会使膜电位由静息电位变为动作电位，发生膜电位反转，C错误；膝跳反射的效 应是作用于膝关节的伸肌收缩、屈肌舒张，D错误。 8.B【解析】反射的完成需要经过完整的反射弧，哺乳动物吃甘蔗感觉到甜的过程仅包括 感受器、传入神经和感觉中枢，未经过完整反射弧，不属于反射，B错误。 第1页共6页 9.D【解析】盐处理激活间脑后，屈肌反射的平均时间从7.7s延长至14.7s,说明间脑对屈 肌反射具有抑制效应，A错误；该实验已切除蛙的大脑半球，大脑皮层位于大脑半球，因此 该实验中不存在大脑皮层调控屈肌反射的情况，B错误；移除盐粒后，反射时间恢复，证明 该抑制作用是暂时性的，C错误：$C是脑和脊髓连通的神经，切除$C后，间脑的抑制信 号无法传递到脊髓的屈肌反射中枢，屈肌反射不受间脑的抑制作用，因此盐处理组屈肌反射 的时间会缩短，D正确。 10.A【解析】图中电表I和Ⅲ的两电极分别位于膜的内外侧，测定的是静息电位，A正确： 在T点给予适宜刺激，兴奋会先传导到电表Ⅱ的右侧电极，随后兴奋通过突触传递到电表 Ⅱ的左侧电极，指针发生两次偏转，B错误；分别在P点和T点给予相同的刺激，电表I指 针的摆动次数相同，C错误：静息电位主要是钾离子外流造成的，增大培养液Na+浓度，与 钾离子外流无关，所以电表I的读数不会明显增大，电表Ⅱ的两电极在膜外，但兴奋只能从 T传向P,刺激P点电表Ⅱ的指针会发生一次偏转，偏转幅度增大，电表I不会发生偏转，D 错误。 11.C【解析】多巴胺与DAMB受体结合后，还需要与气味引发的Ca2、cAMP等参与一 系列生化反应，才能最终形成记忆，C错误。 12.C【解析】胰蛋白酶是胰腺外分泌部细胞分泌，不是胰岛分泌。完整胰腺研磨时，外分 泌部释放胰蛋白酶分解了胰岛素，导致提取失效，A错误；该实验证明胰腺中存在可以降血 糖的物质（胰岛素），无法确定胰岛素的化学本质；后期才证实胰岛素是蛋白质，B错误： 胰腺外分泌部分泌物通过胰管流出，结扎胰管后分泌物堆积，外分泌细胞萎缩：胰岛属于内 分泌部，激素直接释放进血液，不需要导管，因此胰岛细胞可存活，C正确：本实验需要设 置摘除胰腺但不注射提取液的糖尿病狗组别，目的是证明摘除胰腺会持续引发高血糖，作为 对照；如果为了排除手术创伤影响，应设置只做手术但不摘除胰腺的组别，D错误。 13.C【解析】激素随血液全身运输，只在有特异性受体的靶细胞起作用，不是只运输到靶 器官，C错误。 I4.A【解析】A是垂体，B是甲状腺，D是下丘脑，a是TSH,b是甲状腺激素，d是TH。 注射某物质后，健康人血液中TSH的相对含量升高，说明注射的物质是TRH,A正确；依 据图Ⅱ测得的结果推测，乙注射前TSH比健康人低，注射后依然低，证明乙的病变部位是垂 体：丙注射前T$H偏高，注射后更高，说明丙的病变部位是甲状腺，乙是垂体病变继发性 甲减，丙是原发性甲减，B错误；依据图Ⅱ测得的结果推测，甲注射前TSH含量比健康人低， 注射后和正常人一致，说明甲的病变部位是下丘脑，激素d的化学本质是蛋白质，口服后会 被消化酶水解，不能口服，C错误；碘是甲状腺激素的组成元素，缺碘会引起血液中激素b 水平降低，对下丘脑和垂体的反馈抑制作用减弱，而非起促进作用，D错误。 15.B【解析】神经递质通过胞吐释放；W神经元先释放神经递质调控J神经元，J神经元 分泌的物质经体液运输作用垂体调控GH分泌，因此整个过程属于神经一体液调节，A错误： 睡眠状态下的GH浓度和觉醒状态下的GH浓度差值（即b-a和d-c),代表睡眠对GH分泌 的促进作用的大小，若激活J神经元提高了睡眠对GH分泌的促进作用，说明激活J后睡眠 状态对GH的升高幅度大于未激活状态时睡眠状态对GH的升高幅度，即d-c>b-a,B正确： 激活W神经元后GH分泌量下降，而J神经元的作用是促进GH分泌，说明W神经元抑制 J神经元的活动，因此W神经元释放的是抑制性神经递质，作用于J神经元，间接降低GH 分泌，并不直接作用垂体，C错误；垂体分泌的GH是蛋白质，与神经元细胞膜表面受体结 合，不会进入神经元细胞内，D错误。 第2页共6页 二、选择题：本题共5小题，每小题3分，共15分。在每小题给出的四个选项中，有一项 或多项是符合题目要求的。全部选对得3分，选对但选不全得1分，有选错得0分。 1.BD【解析】C释放的是抑制性神经递质，A错误；单次电刺激A或B,刺激强度过低 不能使突触后膜上的电位达到或超过阈电位，不能在D上记录到动作电位，B正确：当静 息电位由一70v变为一75mv时，神经细胞更难兴奋，兴奋性减小，C错误；静息电位为外 正内负的电位，图中静息电位为负值，应是以细胞膜外侧为参照测得的数值，即将细胞膜外 侧电位值定义为Omv,D正确 17.AB【解析】未兴奋的部位保持静息电位（约-70V),兴奋过后电位低于静息电位，图 1中⑧⑨接近-70mV(未兴奋)，③电位低于-70mV,因此神经冲动是从①向⑨传导，A正 确：ce段是外向电流，主要为K+外流，e时刻该电位应恢复至静息状态，静息电位的特点 是“外正内负”，B正确；图1中⑥处膜电位处于形成动作电位状态，是由于钠离子内流形成 的，对应图2中ac段内向电流，C错误：图2中c点是内向电流终点，对应动作电位的峰 值，而图1中动作电位峰值是⑤处，D错误。 18.ABC【解析】②组仅施加持续光照，与①对比，可证明单纯光照不会显著降低海马区 Aβ的含量，A正确；从图中看，③组用40Hz光闪烁处理，④组用40Hz光闪烁处理且加入 PTX(阻断GABA作用)，④组AB含量高于③组，对比这两组可知，有4OHz光闪烁且GABA 正常发挥作用时Aβ相对含量低，加入PTX阻断GABA作用后Aβ相对含量升高，所以4OHz 闪烁频率作用的结果可能与GABA的作用有关，B正确；③(40Hz)、⑤(80Hz)、⑥(20Hz) 三组对比，40Hz组AB含量最低，即在本实验设置的频率中，40Hz闪烁光降低Aβ的效果最 强，C正确；⑦组是随机频率的光闪烁处理，并没有设置一系列不同的固定频率梯度来探究 最适频率。仅从一组随机频率处理的结果不能表明光闪烁对AD鼠的影响有一个最适频率， 且该组结果无法证明效果只取决于周期性明暗交替，D错误。 19.ABC【解析】下丘脑CN、SON属于血糖调节的神经中枢，不是效应器，A错误；感 光细胞产生兴奋没有完整反射弧，不属于反射，B错误；据图分析，损毁SCN区，光照与 黑暗差值大，SON区差值小，损毁SCN区光照引起AUC增幅更大，C错误：AUC越大， 血糖水平越高，血糖调节能力越差。两组光照组的AUC均高于黑暗组，说明光照可能降低 了脑区损毁小鼠的血糖调节能力，D正确。 20.AC【解析】垂体受下丘脑分泌的CRH调控，也受皮质醇的负反馈调节，因此垂体细胞 上既有CH受体，也有皮质醇受体，A错误：丙组切除肾上腺后额外注射皮质醇，属于自 变量控制中的加法原理，B正确：丁组与甲组相比，缺少“切除垂体但不注射ACTH的对照， 无法单独证明ACTH对下丘脑存在短反馈调节，实验设计不严谨，C错误；乙组：CRH、 ACTH升高；丙组：CRH、ACTH降低：对比甲、乙、丙三组，可证明皮质醇对下丘脑和 垂体存在长反馈调节，D正确。 三、非选择题：本题共5小题，共55分。 21.(13分，除标注外，每空1分) (1)使各个器官、系统协调活动 神经—体液一免疫 (2)淋巴液9b (3)A端B端(2分) (4)当机体某项生理功能出现障碍时，血液内其代谢产物的含量会发生变化(2分) (5)将生长状态相近的肾结石小鼠随机均分为4组，测定血浆中游离钙离子浓度：第一组 小饲喂（注射）等量生理盐水；第二组小鼠饲喂（注射）适量枸橼酸钾；第三组小鼠饲喂 (注射)等量氢氯噻嗪：第四组小鼠饲喂（注射）等量的枸橼酸钾和氢氯噻嗪，在其他条件 相同且适宜的条件下培养，一段时间后检测小鼠血浆中游离钙离子浓度。(3分：分组正确1 分，每组操作正确1分，结果检测叙述正确1分：语言不规范可酌情扣分) 第3页共6页 【解析】图甲中ā为血浆，b为组织液，c为淋巴液。图乙中①为淋巴液，②为细胞内液， ③为组织液，④为血浆。(1)生理学家把正常机体通过调节作用，使各个器官、系统协调活 动，共同维持内环境的相对稳定状态叫作稳态。目前普遍认为，神经一体液一免疫调节网络 是机体维持稳态的主要调节机制。(2)图乙中①为淋巴液：②中产生的二氧化碳被排出体外 至少需要经过9层生物膜；③对应图甲中的b。(3)由血液流动的方向A进B出可知A端 的含氧量高于B端：饥饿状态下，血液流动方向为A到B,该过程中肝脏组织中的肝糖原 分解产生葡萄糖，葡萄糖含量较高的是B端。(4)机体内的组织细胞都处于细胞外液中， 需要不断与细胞外液进行物质交换，故正常机体血液中的组分及其含量处于动态平衡之中， 当某项生理功能出现障碍时，血液内其代谢产物的含量会发生变化，故血液的生化指标可以 反映机体健康状况，作为诊断疾病的依据。(5)本实验需要设置单独使用枸橼酸钾与氢氯噻 嗪的实验组，以及同时使用二者的实验组，实验中还应该遵循对照原则，因此还应该设置不 用药物处理的对照组。 22.（10分，除标注外，每空1分) （1)胞体或树突 自由扩散 （2)Ⅲ 兴奋性神经递质相同 降解或回收进细胞避免神经递质持续发挥作用 (3)NO合成酶抑制剂可以抑制NO合成，降低了体内NO浓度，减弱高浓度NO对突触 前神经元线粒体和核细胞核的抑制作用，同时减弱了高浓度NO对抑制性神经递质释放的促 进作用（减少了抑制性神经递质的释放），使突触后膜兴奋性增强，从而改善了相关神经通 路的信息传递，缓解学习和记忆能力下降（3分，每点1分) 【解析】(1)突触小体与下一个神经元的细胞体或树突等接近形成突触：O是小分子脂溶 性气体，跨膜运输不需要载体和能量，属于自由扩散。(2)低浓度O提升学习记忆能力是 通过促进突触前膜释放兴奋性神经递质实现的，对应图中途径Ⅲ；突触后膜兴奋时，膜内侧 局部电流方向与兴奋传导方向相同。正常生理状态下神经递质作用后会被迅速灭活/回收， 避免持续激活突触后膜，保证神经信号传递的精准性，让神经系统可以灵活响应后续刺激。 (3)长期睡眠不足会导致NO含量增加，进而引起学习效率下降，当突触间隙内NO浓度 较高时，O可通过途径抑制突触前神经元的线粒体和细胞核的功能，使神经细胞出现供能 障碍，进而引起学习效率下降；此外O还可通过途径Ⅱ促进突触前膜的突触小泡释放抑制 性神经递质，阻断突触前膜和突触后膜的兴奋传递，使学习和记忆能力下降。因此可能得原 因是，O合成酶抑制剂通过抑制O合成，降低了体内NO浓度，减弱高浓度NO对突触 前神经元线粒体和核细胞核的抑制作用，同时减弱了高浓度O对抑制性神经递质释放的促 进作用（减少了抑制性神经递质的释放），使突触后膜兴奋性增强，从而改善了相关神经通 路的信息传递，缓解学习和记忆能力下降 23.(12分，除标注外，每空1分) (1)感觉（传入） 迷走神经末梢和它所支配的肾上腺 神经调节 (2)大脑皮层 分级 (3)作用于靶器官、靶细胞 促进 (4)由负电位变为正电位 TNF-a (5)细针产生的刺激没有达到引发动作电位的阈电位 使Prokr2神经元持续兴查，促 进肾上腺素和去甲肾上腺素分泌，以维持抗炎作用(2分，每点1分) 【解析】(1)P1okr2神经元与感受器相连是感觉神经元（传入神经元）：该过程的效应器是 迷走神经末梢及其支配的肾上腺，肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素的调节方式是神经调 第4页共6页 节。(2)针刺穴位时在大脑皮层产生痛觉，脚却并不缩回，体现了神经系统的分级调节。(3) 肾上腺素和去甲肾上腺素作用于肠巨噬细胞上的N受体，这体现了激素调节具有作用于靶 器官、靶细胞的特点；结合题中针灸可激活迷走神经肾上腺抗炎通路，可以分析得到TF-α 对炎症的作用机理是促进。(4)电针刺小鼠足三里($T36)穴位，钠离子内流引发动作电 位，故检测Pokr2感觉神经元膜内电位由负电位变为正电位；去甲肾上腺素和肾上腺素作 用于肠巨噬细胞，可以抑制其释放TNF-,故检测到肠巨噬细胞外TNF-α的含量降低。(5) 若外界刺激没有超过阈值（没有超过阈电位），则不会引起动作电位，图2甲中刺激引起的 膜内外电位差没有超过阈值（没有超过阈电位），所以细针治疗未引起动作电位：“静以久留 可持续使Pok2神经元持续兴奋，促进肾上腺素和去甲肾上腺素分泌，以维持抗炎作用。 24.(8分，除标注外，每空1分) (1)促性腺激素释放激素负反馈调节 (2)下丘脑活性 (3)(特异性/胰岛素)受体增多 (4)①减重可减少脂肪对肝脏的影响，促进性激素结合球蛋白的合成，降低游离睾酮水平； ②减重可改善胰岛素抵抗，降低胰岛素水平，从而减弱对“下丘脑一垂体一性腺轴'的 刺激，减少雄性激素分泌。(2分，每点1分) 【解析】(I)GRH的中文名称为促性腺激素释放激素；雄性激素升高后，会反过来抑制下 丘脑和垂体的分泌活动，该调节机制称为负反馈调节。(2)据图分析，胰岛素存在两条调节 通路，其中能使雄性激素合成总量增加的是胰岛素作用于下丘脑的通路：胰岛素作用于肝脏 的通路，主要是改变睾酮的活性，从而升高游离睾酮。(3)胰岛素抵抗是指靶细胞对胰岛素 敏感性下降，推测靶细胞膜上识别胰岛素的（特异性）受体数量减少或结构异常。若机体出 现胰岛素抵抗，胰岛素的分必量会增多(4)减重减弱肥胖对肝脏的抑制，性激素结合球蛋 白合成增加，游离睾酮减少；同时减轻胰岛素抵抗，减弱胰岛素对下丘脑的调控，减少雄性 激素的合成，缓解多毛男性化症状。 25.（12分，除标注外，每空1分) (1)促进抑制 (2)交感体液（血液）(3)减小升高 协同 (4)司美格鲁肽降糖机制具有“葡萄糖浓度依赖性”，只有在血糖升高时才会促进胰岛素分 泌；当血糖偏低时，其促进胰岛素分泌的作用会减弱或停止，因此单药使用时低血糖风险极 低。(2分，每点1分) (5)不话合 该药物主要作用于胰岛B细胞，最终促进胰岛素分泌；而I型糖尿病患者 胰岛B细胞受损，胰岛素分必功能降低(2分，每点1分) 【解析】(1)胰岛素能促进葡萄糖被组织细胞摄取并氧化分解，抑制甘油三酯及氨基酸等非 糖物质转化成葡萄糖(2)据图分析，GLP-1可以通过神经调节引起神经支配的胃腺和胃部 平滑肌发挥作用，胃蠕动减弱，该过程中发挥作用的神经属于交感神经。健康人摄食时，肠 道L细胞会分泌GLP-1,GLP-1通过体液（血液循环）运输至大脑皮层。(3)进食后GLP.1 激活cAMP信号通路后，细胞膜上K+通道关闭，K+外流受阻，静息电位绝对值减小。细胞 膜电位变化会打开电压门控钙通道，导致胞内C+浓度升高，最终促进胰岛素释放。GLP-1 通过cAMP通路增强胰岛B细胞对葡萄糖的敏感性，而高浓度葡萄糖本身通过升高ATP/ADP 比值触发钾通道关闭，两者共同放大钙信号，加速胰岛素分泌。因此GLP1与高浓度葡萄 糖在促进胰岛素分必方面具有协同作用。(4)注射胰岛素降血糖存在低血糖风险，而司美格 鲁肽单药使用时低血糖发生率极低。结合图中机理，分析其可能的原因是司美格鲁肽降糖机 制具有“葡萄糖浓度依赖性”，只有在血糖升高时才会促进胰岛素分泌；当血糖偏低时，其促 第5页共6页 进胰岛素分泌的作用会减弱或停止，因此单药使用时低血糖风险极低。(5)型糖尿病患者 的胰岛B细胞受损，导致胰岛素分泌功能降低。司美格鲁肽不适合作为特效药使用，原因 在于：GLP1需与胰岛B细胞表面的GLP-1受体结合才能发挥作用，而I型糖尿病患者B细 胞大量破坏，即使使用G江P-1类似物，也无法有效刺激胰岛素分必。 第6页共6页高二年级十月份调研生物学试题 考试时间：75分钟满分：100分 一、选择题：本题共15小题，每小题2分，共30分。在每小题给出的四个选项中，只有一项是 符合题目要求的。 1.内环境是细胞与外界进行物质交换的媒介。下列物质中全部属于人体内环境组成成分的是 A.血红蛋白、麦芽糖、脂肪 B、神经递质、呼吸酶、抗体 C.血浆蛋白、尿酸、二氧化碳 D.载体蛋白、糖蛋白、胰岛素 2.下图是人体内部分体液物质交换的示意图。下列叙述正确的是 D A.C中的二氧化碳浓度高于D B.毛细血管壁细胞直接生活的环境是A和B C.正常情况下，A中的物质大部分回流入B,少部分流向C D.A、B、C的成分相近，最主要的差别是C中蛋白质含量较高 3.天门冬氨酸氨基转移酶（AST)在体内可催化转氨基作用产生氨基酸，其代谢产物在细胞内 参与丙酮酸氧化脱羧进而分解为二氧化碳的过程。临床上可以测定血液中AST酶活力辅助诊断 心肌细胞损伤情况。下列叙述正确的是 A.AST转氨基作用生成的是机体代谢所需要的必需氨基酸 B.推测AST存在于线粒体中，主要影响有氧呼吸第三阶段 C.血液中AST含量明显升高说明心肌细胞可能出现破裂损伤 D,心肌损伤的病人刷烈运动后血液AST检测结果一定会升高 4.尿毒症患者肾脏功能衰竭，肾脏滤过和排泄功能显著下降，体内尿素、肌酐等含氮代谢废物 以及多余的水分无法正常排出，常出现全身水肿、恶心乏力等症状。下列叙述正确的是 A.代谢废物堆积只会影响内环境化学成分，不影响理化性质 B,患者全身水肿主要是由于组织液中尿素、肌酐过多造成的 C.血液透析可完全修复受损的肾脏，从而根治慢性肾脏衰竭 D限制蛋白质的摄入量，可减少含氮废物的生成，缓解病症 高二生物学一第1页共12页 CS扫描全能王|高清扫描·专业出品 5、自主神经系统又称植物神经系统、内脏神经系统，是神经系统的重要组成部分。下列叙述正 确的是 A.人在紧张恐惧时，副交感神经占优势，使支气管扩张便于气体交换 B.自主神经系统控制内脏生命活动时是自主的，但是也受大脑皮层的控制 C.交感神经和副交感神经都属于传入神经，可以将内脏兴奋信号传递至脊髓 D.交感神经和副交感神经控制同一内脏生命活动时的效果一定是相反的 6.下图是人体排尿反射过程的示意图。下列叙述正确的是 b 脑脊髓 →膀胱 d A.a过程产生兴奋性神经递质作用于脊髓 B.验尿时主动排尿的调控只需要a过程，不需要b过程 C.婴儿的排尿反射过程可表示为脑→a→脊髓→b→膀胱 D.某成年患者能产生尿意但尿失禁，其受损的结构可能是a 7.作用于同一个关节的屈肌和伸肌在功能上往往是相互抗衡的。下图表示膝跳反射过程中，传 入神经纤维的末梢释放兴奋性神经递质，最终引起屈肌运动神经元抑制和伸肌运动神经元兴奋的 机理。下列叙述正确的是 传入神经纤维— 中间神经元。 屈肌 伸肌 运动神经元 运动神经元 A.传入神经纤维的分支对中间神经元起抑制作用 B.中间神经元接受刺激后，释放抑制性神经递质 C.兴奋性神经递质一定会引发下一神经元膜电位发生反转 D,膝跳反射发生时，作用于膝关节的屈肌收缩、伸肌舒张 8.哺乳动物在摄入苦味和甜味混合食物时，通常只能感受到苦而不是甜。哺乳动物产生味觉并 调节摄食的相关机制如下图所示。图中GCbt区和CA区分别能产生苦觉和甜觉，“+”表示促进， “一”表示抑制。下列叙述错误的是 脑干S神经元 4-n 苦味感受器 脑干 GCbtl区 苦味中枢+n 摄 _刀 甜味感受器 脑干 甜味中枢 CeA☒ “+》 脑干C神经元 高二生物学一第2页共12页 CS扫描全能王|高清扫描·专业出品 A,GCbL区和CcA区应该位于大脑皮层 B,哺乳动物吃甘蔗并感觉到甜的过程属于一种与生俱来的非条件反射 C、哺乳动物在吃苦瓜时感觉越吃越苦，与GCbt区通过正反馈作用于脑干有关 D、哺乳动物摄入苦味和甜味混合食物时感受到苦而不是甜，与甜味中枢被抑制有关 9.下图所示是经典谢切诺夫实验：将蛙的大脑半球切除，用盐粒刺激间脑，使间脑激活。实验 小组检测了盐处理过程中，蛙从皮肤接触硫酸到发生屈肌反射所需的时间(s),结果如下表所示。 下列叙述正确的是 一盐粒处理 注：C和H表示大脑半球，O和L表示问脑 SC为脑和脊随联通的神经，Cb为小脑 处理 1组 2组 3组 平均时间 盐处理前 6 9 8 7.7 盐处理后 6 13 6 14.7 移除盐粒后 6 8 10 8.0 A.间脑对屈肌反射具有促进效应 B,该实验中大脑皮层参与调控蛙的屈肌反射 C.间脑对屈肌反射所产生的作用效果不可逆 D.切除SC后盐处理组屈肌反射的时间会缩短 10.科研人员将枪乌贼离体的神经纤维置于培养液中研究兴奋的产生和传导，装置如下图。已知 图中神经元释放的是兴奋性神经递质，并连有电表1、Ⅱ、Ⅲ。下列叙述正确的是 A,电表I、Ⅲ可用于检测静息电位大小 B.在T点给予适宜刺激，电表Ⅱ只发生一次偏转 C.分别在P点和T点给予适宜刺激，电表I指针的摆动次数不同 D.若增大培养液Na浓度，在P点给予适宜刺激，三块电表指针偏转幅度都会增大 高二生物学一第3页共12页 CS扫描全能王|高清扫描·专业出品 11,研究发现，果蝇通过训练能记住并避开某种气味，训练的方法是接触这种气味时伴随着电击。 该记忆由一种被称为草形体神经元的细胞管理，其机制如下图所示。电击能将多巴胺传递给蕈形 体神经元，引发一系列生化反应，最终存储了将电击与气味联系起来的记忆，但这段记忆很快就 会被遗忘。下列叙述错误的是 学习 遗忘 蕈形体神经元 蕈形体神经元 记忆 DAMB受体 DAMB受体 神经元 遗忘 、神经元 0电击 ®运动 ®一压打和睡眠等 气味 dDA1受体多巴胺 dDA1受体多巴胺 A.压力和睡眠等因素，可能影响了突触前膜释放多巴胺的过程 B.果蝇避开某种气味是一种条件反射的建立，电击属于非条件刺激 C.多巴胺一旦与蕈形体神经元DAMB受体结合，就可以使果蝇形成记忆 D.短时记忆可能与大脑皮层形状像海马的脑区有关，记忆和遗忘的启动可能与多巴胺分子 数量和识别多巴胺的受体种类有关 12.科学家试图向实验性糖尿病狗注射胰腺提取物证明胰岛素存在，但效果很差。1921年班廷 和贝斯特结扎狗的胰管，一段时间后胰腺外分泌部萎缩，用该萎缩胰腺制备提取液，注射到摘除 胰腺的糖尿病狗体内，狗血糖恢复正常。下列叙述正确的是 A.早期直接研磨完整胰腺提取胰岛素失败，原因是胰岛分泌的胰蛋白酶分解了胰岛素 B.该实验直接证实胰岛素的化学本质是蛋白质，为后续人工合成胰岛素奠定基础 C.结扎胰管后，胰腺外分泌细胞萎缩，而胰岛细胞存活，其分泌的激素不经导管流出 D,本实验需要设置摘除胰腺但不注射提取液的糖尿病狗组别，目的是排除手术创伤对血糖 的干扰 13.正常人体静脉注射一定量葡萄糖后，可诱导胰岛素分泌呈“双峰曲线”，两个峰分别代表胰岛 素分泌的第一时相和第二时相（基线指24小时胰岛细胞持续分泌的微量胰岛素）。下列叙述错误 的是 个胰岛素分泌量 第一时相 基线 第二时相 0510 时间/min 静脉注射葡萄糖后胰岛素分泌量的变化 A.0~5min内胰岛素可能来自胰岛B细胞中之前贮存的 B.血糖调节过程中，胰岛素的作用结果会影响胰高血糖素的分泌 高二生物学一第4页共12页 CS扫描全能王丨高清扫描·专业出品 C.胰岛素定向运输到肝脏和骨骼肌处发挥作用，发挥作用后即被灭活 D.第二时相胰岛素的分泌是神经一体液共同调节的结果，该过程有下丘脑参与 14.原发性甲减是由于甲状腺本身病变引起的甲状腺激素分泌减少，继发性甲减主要指由于下丘 脑或垂体的病变引起的甲状腺激素分泌减少。图1表示甲状腺激素分泌的调节过程，图中A、B、 D代表器宜，a、b、d代表激素。为了初步诊断甲、乙、丙三人甲减的原因，分别给三人和一位 健康人注射适量且等量的某物质，并在注射前30min和注射后30min时分别测量四人血液中TSH 的相对含量，结果如图所示。下列叙述正确的是 TS相对含量 ■注射前口注射后 50r A a B 20 10 健康人 甲 I A,注射的物质最可能是激素d B.乙是原发性甲减，丙是继发性甲减 C.甲是因垂体病变引发的继发性甲减，可通过口服或注射激素d来治疗 D.缺碘会引起血液中激素b水平降低，从而促进器官A、D分泌激素a、d 15.睡眠在调节生长激素(GH)分泌中起重要作用，研究发现“睡眠一觉醒”状态影响下丘脑中 W神经元、J神经元和D神经元对GH分泌的调控，分泌的GH又能通过影响K神经元的兴奋 性改变“睡眠一觉醒”状态，过程如图A。为探究J神经元在“睡眠一觉醒”状态下对GH分祕泌调控 的差异，研究人员分别在无刺激和M刺激下处理J神经元，检测了睡眠和觉醒状态下的血液GH 浓度，结果如图B。下列叙述正确的是 ;D神经元 W神经元刀 下丘脑 神经元 口觉醒 垂体 6分020 回睡眠 睡眠一觉醒 细胞 ! 脑干K神经元 0 无刺激 M刺激 O表示生长激素(G田 图B 口表示W神经元释放的递质 ·表示J神经元的分泌物，促进GH分泌 。表示D神经元的分泌物，抑制GH分泌 图A 高二生物学一第5页共12页 cS扫描全能王| 高清扫描·专业出品 A,神经元释放神经递质的方式为主动运输，W神经元对垂体分泌GH的调节属于神经调节 B.据图分析，激活J神经元提高了睡眠对GH分泌的促进作用，依据可选用关系式d-c>b- C.激活W神经元后GH分泌下降，推测W神经元释放抑制性递质，直接抑制垂体分泌GH D,GH进入脑干K神经元细胞内完成信号转导，增大神经元细胞膜对Na的通透性，进而 产生动作电位 二、选择题：本题共5小题，每小题3分，共15分。在每小题给出的四个选项中，有一项或多 项是符合题目要求的。全部选对得3分，选对但选不全得1分，有选错得0分。 16.图1为多个神经元之间联系示意图，将一示波器连接在D上，用不同方式同强度电刺激A、 B、C产生如图2所示波形(I:单次电刺激A或B:Ⅱ：连续电刺激A:II:单次电刺激C:阚 电位：能引起动作电位的临界电位值)。下列叙述正确的是 示波器 阈电位 图1 图2 A.据图分析C释放的是兴奋性神经递质 B.单次电刺激A或B不能在D上记录到动作电位 C.当静息电位由-70mV变为-75mV时，神经细胞的兴奋性增大 D,图中静息电位的数值是以细胞膜外侧为参照，并将该侧电位值定义为0mV 17.图1表示接受刺激后，某时刻神经纤维上①~⑨连续9个位置的膜电位，已知静息电位为 -70mV。图2是神经纤维在产生动作电位的过程中，钠、钾离子通过离子通道的流动造成的跨膜 电流（内向电流是指阳离子由细胞膜外向膜内流动，外向电流则相反）。下列叙述正确的是 60r膜电位(mV) +2 d 外狗电流 2 ①②③ ■⑦⑧⑨ 神经纤维位置 ④⑤⑧ 3 20 时间/ms -1 40 -2 内向电流 -60 80 图1 图2 A.神经冲动沿神经纤维由①向⑨传导 B.e时刻，该点神经元的膜电位应为外正内负 C.图1中⑥处膜电位表现出来的是图2中ac段外向电流 D.图1中的④对应图2的c点，c点对应的时刻膜内外的动作电位达到峰值 高二生物学一第6页共12页 CS扫描全能王|高清扫描·专业出品 18.为研究光闪烁频率（光照黑暗交替频率，单位：Hz)对阿尔茨海默症(AD)鼠的彩响，研 究人员用不同闪烁频率的光作用于AD鼠，并检测其海马区B淀粉样蛋白（简称AB)的含量。 各组处理及实验结果如下图所示。下列叙述正确的是 200 100： 脚 s 0 光 ++++ 20Hz + 40Hz + 80Hz PTX 随机频率 组别'①②③④⑤⑧⑦ 注：“-”表示未处理，“+”表示处理，PTX 可以阻断GABA(一种神经递质)的作用 A.②组仅施加持续光照，与①比较可证明有无光照不会显著降低海马区AB的含量 B.③组与④组比较，可推测40Hz光闪烁降低AB含量的效应依赖GABA信号通路的功能 C.对比③、⑤、⑥三组结果，可得出在本实验设置的频率中，40Hz闪烁光降低AB的效果 最强 D.⑦组结果表明光闪烁对AD鼠的影响有一个最适频率，且光闪烁降低AB的效果只和是否 存在周期性明暗交替有关 19.研究发现，视网膜上的感光细胞在光刺激下可作用于小鼠下丘脑中的相关神经通路。科研人 员研究光调节葡萄糖代谢与下丘脑SCN区、SON区关系的实验结果如下图所示(AUC为血糖含 量曲线与横坐标时间轴围成的面积)。下列叙述错误的是 AUC 口黑暗 口光照 60 40 20 被毁下丘脑SCN区被毁下丘脑SON区 A.下丘脑SCN区、SON区属于机体血糖调节的效应器 B.视网膜感光细胞接受光刺激产生兴奋，该过程属于反射 C.与损毁SON区相比，损毁SCN区时光照引起AUC增加幅度更小 D.根据实验结果分析，光照可能降低了脑区损毁小鼠的血糖调节能力 高二生物学一第7页共12页 CS扫描全能王|高清扫描·专业出品 20、皮质醇的分泌受“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴“调控，存在长反馈和短反馈调节，如下图。 研究人员以生理状况相同的小鼠为材料进行实验，实验处理及结果如下表。下列叙述错误的是 短反饿 下丘脑+CRH+垂休→ACTH+肾上腺+皮质醇 长反馈 组别 处理 检测血液中相关激素含量变化 甲 假手术+生理盐水 CRH、ACTH、皮质醇正常 乙 切除肾上腺+生理盐水 CRHT、ACTHT 丙 切除肾上腺+注射皮质醇 CRHL、ACTH 切除垂体+注射ACTH CRHL A.垂体细胞不仅含有皮质醇受体，还含有ACTH受体 B.丙组注射皮质醇处理是采用了自变量控制中的“加法原理” C.根据甲组与丁组的实验结果可证明ACTH对下丘脑存在短反馈调节 D.对比分析甲、乙、丙组，可证明皮质醇对下丘脑和垂体存在长反馈调节 三、非选择题：本题共5小题，共55分。 21,(13分)人体与外界环境之间进行物质交换离不开内环境。下图甲为人体细胞与外界环境进 行物质交换的过程示意图，~c代表内环境的组成成分：图乙为人体肝脏组织部分结构示意图， ①~④代表体液，箭头表示血液流动方向。据图回答下列问题： ①②③ ④ 外营养物质 血液循环 界 细胞 环 氧气 尿素、水等 境氧化碳 图甲 图乙 (1)生理学家把正常机体通过调节作用， 共同维持内环境的相 对稳定状态叫作稳态。目前普遍认为，机体维持稳态的主要调节机制是 调节网络。 (2)图乙中的①为 ；②中产生的二氧化碳被排出体外至少需要经过 层生物膜： ③对应图甲中的 (填字母)。 高二生物学一第8页共12页 CS扫描全能王丨高清扫描·专业出品 (3)图乙中A端与B端相比，氧气含量较高的是 饥饿状态时，A端与B端相比， 葡萄糖含量较高的是 (4)常规体检时，通常要做血液生化检查，以了解肝功能、肾功能等是否正常。血液的生化指 标可以反映机体的健康状况，作为诊断疾病的依据，原因是 (5)若草酸摄入过多或者代谢异常，血浆中高浓度草酸会与钙离子结合形成草酸钙结晶，沉积 在肾脏引发肾结石。研究发现，枸橼酸钾与氢氯噻嗪均能降低血浆中游离钙离子浓度，是治疗肾 结石的有效药物。某同学欲利用多只肾结石小鼠探究枸橼酸钾和氢氯噻嗪在降低钙离子浓度方面 是否具有协同作用，请简要写出实验思路： 22.(10分)海马区是学习与记忆的核心脑区，突触后神经元兴奋会激活NO合成酶，促使NO 释放，NO的作用机制如下图所示。据图回答下列问题： 途径I 途径Ⅱ 不 海马突触 途径Ⅲ 8 )促进作用 。兴奋性神经递质 一抑制作用 ▣抑制性神经递质 →物质运输途径 ●NO (1)突触是由前一个神经元的突触小体与后一个神经元的 等相接近形成的。NO作 为信号分子，以 的方式跨膜运输进入突触间隙。 (2)研究发现，低浓度NO能提升机体的学习与记忆能力，请结合图示分析，低浓度NO可通 过图中的 (填T”、“T或“Ⅲ)途径实现该效果，理由是NO能促进突触前膜释放 进而引起突触后神经元兴奋，引起突触后膜电位变化，此时突触后膜内侧局部电流方向与兴奋传 导方向 。正常情况下，神经递质完成信息传递后会被迅速 其生物学意 义是 (3)长期睡眠不足会导致NO含量增加，科研人员发现，NO合成酶抑制剂可以缓解因长期睡 眠不足造成的学习和记忆能力下降，请结合图示作用机制中的途径和Ⅱ，写出推测的逻辑依据： 23,(12分)针灸是我国传承千年治疗疾病的特有手段。科学家经研究发现电针刺小鼠后肢的足 三里(ST36)穴位，激活Prok2神经元进行传导，促进肾上腺素和去甲肾上腺素分泌，可在脂 多糖(LPS)引起的炎症反应中发挥抗炎作用，过程如图1所示。据图回答下列问题： 高二生物学一第9页共12页 CS扫描全能王|高清扫描·专业出品 延髓 迷走神经 肾上腺 足三里 ST36) 去甲肾上腺素 Prokr2神经元 肾上腺素 炎症 N受体 抑制 脂多糖(LPS) →TNP-a >TNF-a 图1 肠巨噬细胞 (1)图1中的Prokr2神经元属于 神经元：针灸可激活迷走神经肾上腺抗炎通路，从 而发挥抑制炎症的作用，该过程的效应器是 。图中迷走神经支配肾上腺分 泌肾上腺素和去甲肾上腺素的调节方式是 (2)针刺穴位时在 产生痛觉，脚却并不缩回，这体现了神经系统的 调节。 (3)肾上腺素和去甲肾上腺素作用于肠巨噬细胞上的N受体，这体现了激素调节具有 的特点；TNP-a对炎症的作用机理是 (填“促进”或“抑制”)。 (4)为验证该疗法的抗炎效果，科学家可以通过电针刺小鼠足三里(ST36)穴位，检测Prokr22 神经元膜内电位变化为 ，检测肠巨噬细胞外 的含量降低。 (5)针灸讲究“穴位有讲究，轻重不一样”。图2中甲、乙分别为细针和粗针进行针灸治疗时， 针刺部位附近神经末梢的电位变化。据图分析，细针治疗不能引起动作电位的原因是 《素问》有“吸则内针，无令气忤，静以久留”的记载。依据上述 实验结果，分析“静以久留”的目的可能是 +50F +50 -50 阙电位 且-50」 阙电位 -100 012345t(ms) -100 0123456t(ms) 乙 图2 24.(8分)多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄女性常见内分泌疾病，肥胖会诱发该病，患者常常 伴有胰岛素抵抗，部分患者出现多毛、男性化等症状，其部分调节机制如下图所示。据图回答下 列问题： 高二生物学一第10页共12页 CS扫描全能王丨高清扫描·专业出品 GnRH LH 下丘脑 垂体 卵巢 雄性激素↑ 胰岛素 肝脏 性激素结 游离案酮↑ 多毛、 合球蛋白！ 男性化 肥胖 注：性激素结合球蛋白可与睾酮结合，结合后的睾酮无生物活性。 (1)机体通过“下丘脑一垂体一性腺轴”调节雄性激素的分泌，该过程与甲状腺激素的分泌调节 过程类似，图中GRH的中文名称为 ：雄性激素升高后，会反过来抑制下丘 脑和垂体的分泌活动，该调节机制称为 (2)据图分析，胰岛素存在两条调节通路，其中能使雄性激素合成总量增加的是胰岛素作用于 (填“下丘脑”或“肝脏”)的通路；胰岛素作用于肝脏的通路，主要是改变睾酮的 (填 “合成量”或“活性”)，从而升高游离睾酮。 (3)胰岛素抵抗是指靶细胞对胰岛素敏感性下降，推测靶细胞膜上识别胰岛素的 数量减少或结构异常。若机体出现胰岛素抵抗，胰岛素的分泌量会 (填“增多不变 或“减少”)。 (4)除了药物治疗，医生常建议PC0S患者通过控制饮食和增加运动来减轻体重。请结合题中 相关信息，从两个角度简要分析减重为何能有效缓解PCOS症状 25.(12分)司美格鲁肽是一种用于Ⅱ型糖尿病患者控制血糖、减重的处方药，其有效成分为胰 高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物，该药物功效及作用原理与GLP1相同。GLP-1可通过控制胰 岛素的分泌以及调节血糖平衡，机理如下图所示。据图回答下列问题： 食物刺激 K+通道 肠道L细胞> ·分泌 GLP-1 GLP-1 00 S士 CAMP K*外流 受阻 细胞膜 电位变化 大脑皮层 胃 ·细胞 葡萄糖 呼吸 Ca2 饱腹感 胃酸分泌减少 胃蠕动减弱 释放 Ca2+ 进食减少 胰岛素 胰岛B细胞 7 降低血糖 高二生物学一第11页共12页 CS扫描全能王|高清扫描·专业出品 (1)胰岛素能 葡萄糖被组织细胞摄取并氧化分解， 甘油三酯及氨基酸等非糖 物质转化成葡萄糖（填“促进"或“抑制”)。 (2)据图分析，GLP1可以通过神经调节引起神经支配的胃腺和胃部平滑肌发挥作用，引起进 食减少，起到一定的减肥作用，该过程中发挥作用的神经属于（填“交感”或“副交感”)神 经。健康人摄食时，肠道L细胞会分泌GLP1,GLP1通过运输至大脑皮层，产生饱腹感， 从而停止摄食。 (3)为探究GLP-1促进胰岛素分泌的机制，研究人员对其信号通路进行了分析。进食后，GLP-1 与其受体结合后，能激活细胞内cAMP信号通路。cAMP水平上升会引发细胞膜上K+通道关闭， K*外流受阻，从而使细胞膜的静息电位绝对值（填“增大”、“减小”或“不变”），这种膜电 位变化会打开电压门控钙通道，导致胞内Ca2+浓度（填“升高”或“降低”），最终促进胰岛 素释放。由此可知，GLP1与高浓度葡萄糖在促进胰岛素分泌方面具有 作用。 (4)注射胰岛素降血糖存在低血糖风险，而司美格鲁肽单药使用时低血糖发生率极低。结合图 中机理，分析其可能的原因是 (5)I型糖尿病患者的主要原因之一为胰岛B细胞受损，针对该类病患，司美格鲁肽 (“适合”或“不适合”)作为特效药使用，原因为 高二生物学一第12页共12页 CS扫描全能王丨高清扫描·专业出品