2.3神经冲动的产生和传导拔高练习2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

2.3神经冲动的产生和传导 1.为探究从传统中药厚朴中提取的厚朴酚对小鼠神经元兴奋性修复的作用，科研人员用厚朴酚对认知障碍模型鼠进行治疗，结果如下图所示。下列说法错误的是（ ） A.图中空白组（正常鼠）的静息电位是指细胞膜内侧比外侧低65mV左右 B.与正常鼠相比，模型鼠神经元膜内外Na+浓度差较低 C.厚朴酚处理模型鼠可加快神经元中Na+通道的开放速度 D.厚朴酚可通过降低静息电位绝对值提高神经元的敏感性 2.科学家分离出两个蛙心进行心脏灌流实验，蛙心2的神经被剥除但不影响心肌细胞的收缩，蛙心1的神经未被剥除，实验处理及结果如图所示，装置中的“导管”为绝缘材质。下列叙述错误的是（ ） A.实验中所用任氏液的化学成分和理化性质应尽量接近蛙的内环境 B.电刺激蛙心1的神经之前，两个蛙心的收缩频率基本一致 C.根据实验现象可推测，受到电刺激的蛙心1神经可能产生了某种能抑制蛙心2收缩的化学物质 D.蛙心1的电信号可以直接传递给蛙心2并改变其收缩频率 3.癫痫是一种神经系统疾病，其发生往往与神经元异常放电、引起神经元过度兴奋相关。药物M能抑制Ca2+进入神经细胞，进而降低神经元的兴奋性。下列相关叙述错误的是（ ） A.兴奋在神经元间传递会发生电信号→化学信号→电信号的转变 B.突触后膜Na+内流增多可能会导致癫痫的症状加重 C.药物M可能通过抑制突触前膜处Ca2+内流以治疗癫痫 D.酗酒会增加癫痫发作可能是因为酒精会增加突触前膜对神经递质的回收 4.神经干电位的测量装置如图所示，左侧箭头表示施加适宜的刺激，阴影表示兴奋空间，用电表记录两电极之间的电位差。图1动作电位的两相之间存在间隔，图2则没有。下列相关叙述错误的是（ ） A.静息状态时，电极1和电极2之间一般无电位差 B.若在电极2的右侧给予适宜刺激，则图中两相位置将对调 C.图1所示的双相动作电位具有对称性，说明神经纤维上产生的动作电位大小相同 D.兴奋空间大于电极1到电极2的距离时会产生两相间隔 5.心室心肌细胞与神经细胞类似，均具有生物电现象。两者静息电位的形成机制相似，但动作电位的形成机制存在不同，心肌细胞的动作电位分为0～4五个时期，其膜电位变化还受血钙浓度影响，相关影响及主要离子流如图所示，下列说法错误的是（ ） A.0期Na+通道开放，Na+内流，膜外电位由正变负 B.在2期中，推测K+外流和Ca2+内流交换的电荷量相当 C.与血钙正常时相比，高血钙状态时2期膜电位发生变化的主要原因是Ca2+内流增多 D.若某种能特异性抑制钠钾泵活性的药物处理心室肌细胞，则静息电位绝对值会变大 6.突触前膜释放兴奋性神经递质使突触后神经元产生的局部电位变化称为兴奋性突触后电位（EPSP），EPSP可以总和叠加。突触后膜第一次受到刺激（未达到阈电位）后产生EPSP，此时若受到第二个刺激，则这两个刺激产生的EPSP就会发生叠加，以此类推，多个刺激产生的EPSP会进行总和叠加。叠加的电位一旦达到神经元的阈电位（触发动作电位的膜电位临界值），就会爆发动作电位。研究发现，EPSP产生后会迅速发生衰减，当先后多个刺激间隔时间较长时，即使连续刺激后也不能产生动作电位。如图为多个刺激总和叠加的示意图，下列叙述错误的是（ ） A.单次刺激X时突触后膜Na+通道少量开放，未引发动作电位 B.据题干信息可知，总和叠加的条件之一是EPSP不能衰减至0 C.cd段表示静息电位恢复过程，该阶段膜外电位由正电位变为负电位 D.叠加的电位若超过阈电位，随着刺激强度的增大，动作电位的幅度通常不会增大 7.人体窦房结细胞（心脏起搏细胞）内K+浓度高于胞外，Na+浓度低于胞外。其静息电位和动作电位的产生（如图），与K+、Na+及Ca2+流动密切相关。已知：0期为去极化；1、2、3期Na+通道失活，K+外流；2期（平台期）依赖K+外流与Ca2+内流平衡；4期通过离子泵恢复离子浓度。下列说法正确的是（ ） A.静息时，K+通过主动运输外流形成静息电位 B.0期去极化的快速启动依赖Na+通道开放，此时膜内电位由正变负 C.若用药物阻断Ca2+通道，2期平台期会缩短，可能影响心脏起搏节律 D.4期K+、Na+浓度恢复，仅依赖钠钾泵主动运输，与其他离子无关 8.高浓度的谷氨酸在组织液中对神经细胞有毒害作用。突触前神经元释放的谷氨酸（兴奋性神经递质）可作用于AMPA/NMDA受体，其在激活突触后神经元后会迅速被突触前神经元和突触周围的星形胶质细胞摄取而被清除。如图所示，在大脑中某些癌细胞可以占据星形胶质细胞的位置形成三边突触结构，同时替代星形胶质细胞摄取多余的谷氨酸用来完成去极化（膜电位改变），促进自身生长和迁移。下列说法错误的是（ ） A.谷氨酸在突触前膜的释放需要消耗能量，在突触间隙的扩散不消耗能量 B.星形胶质细胞吸收突触间隙中的谷氨酸可避免突触后膜的持续性抑制 C.AMPA/NMDA受体接收信号可引起突触后膜产生动作电位 D.人体内突触前膜释放一次谷氨酸可能引起两个细胞兴奋 9.坐骨神经由多种神经纤维组成，不同神经纤维的兴奋性和传导速度均有差异，多根神经纤维同步兴奋时，其动作电位幅值（即大小变化幅度）可以叠加。单根神经纤维的动作电位存在“全或无”现象，且具有不衰减性。图1表示将坐骨神经与生物信号采集仪相连，图2为a、b处测得的动作电位相对值。在刺激电极处依次施加由弱到强的电刺激，显示屏1上出现第一个动作电位时的刺激强度即为阈刺激（记为Smin），当动作电位幅值不再随刺激增强而增大时的刺激强度为最大刺激（记为Smax）。下列叙述错误的是（ ） A.电刺激强度为Smin时，坐骨神经中只有1根或少数几根神经纤维发生了兴奋 B.电刺激强度为Smax时，动作电位的幅值大于电刺激强度为Smin时的 C. Smax表明全部神经纤维发生兴奋，且每根神经纤维的兴奋强度均随刺激增强而增大并达到最大值 D.动作电位在不同神经纤维上的传导速度不同导致显示屏2测得的动作电位叠加值低 10.多巴胺是一种兴奋性神经递质，在脑内能传递兴奋及愉悦的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关毒品可卡因是一种中枢兴奋剂，如图为可卡因对人脑部突触处神经冲动传递的干扰示意图。下列叙述正确的是（ ） A.多巴胺与受体结合使突触后膜发生的电位变化是外负内正→外正内负 B.可卡因与多巴胺转运体的结合阻碍了多巴胺的回收，延长了多巴胺的作用时间 C.吸食可卡因容易上瘾的原因是可卡因不断作用于突触后膜，使突触后膜持续兴奋 D.缓解可卡因毒瘾，可考虑使用水解可卡因的酶或多巴胺受体拮抗剂 11.多动症是儿童时期常见的神经发育障碍性疾病，该病以多动难静、冲动任性、注意力不集中为核心临床症状，多动症包括注意缺陷型、冲动型、混合型。研究发现，注意缺陷型多动症多数与大脑前额叶、纹状体等脑部突触间隙中多巴胺（DA）含量下降有关。冲动型、混合型患儿则往往是由DA浓度过高，而起到抑制作用的γ-氨基丁酸（GABA）浓度过低所致。研究表明，氧化应激引起的炎症反应会损害神经系统，是多动症的重要诱因。回答下列问题： （1）据图分析，注意缺陷型多动症患者突触间隙中DA含量降低的原因可能是_________________________________________________________________________________（答出两点即可）。 （2）哌甲酯和托莫西汀是治疗注意缺陷型多动症患者的常用药剂，二者通过调整突触间隙DA和去甲肾上腺素的平衡，起到治疗作用，其作用机理和效果如下表所示。 药物 哌甲酯 托莫西汀 用药后前额叶DA含量 上升 上升 用药后纹状体DA含量 上升 不变 对MAO的作用 抑制 无 药理学研究表明，二者均可作用于前额叶部位神经细胞突触前膜上的多巴胺转运体，抑制_________________________________________________________________________________，从而使突触间隙中DA含量上升。临床数据表明，两种药物中哌甲酯的药效更好，原因是_________________________________________________________________________________（答出两点）。 （3）研究人员发现，肠道菌群调整剂可以显著降低患者高敏C反应蛋白（反映人体的炎症水平）含量，从而改善多动症，其原理是_________________________________________________________________________________。 12.痛觉是人和动物感知机体内外环境变化和威胁的重要途径。为研究痛觉的形成机制及镇痛药的作用机理，研究人员进行了相关实验。回答下列问题： （1）神经细胞处于静息状态时，若升高细胞外K+浓度，则电表I指针的偏转幅度将_________（填“变小”或“变大”）。P点受到适宜强度的刺激时，膜内电位会发生_____的变化。若刺激R点，指针会发生偏转的电表是_______。 （2）河鲀毒素（TTX）可作为麻醉剂。根据图乙，推测TTX的作用机理是与_____特异性结合，抑制________过程，从而阻止动作电位的产生，最终抑制神经纤维的兴奋。 （3）通过电刺激实验可验证TTX对神经纤维的兴奋产生有抑制作用，研究人员将分离得到的神经纤维分为A、B两组，B组使用适量溶于柠檬酸缓冲液的TTX处理，A组使用________处理，作为对照，然后用微电极分别刺激图甲中神经纤维P点。若规定静息时的细胞膜外电位为0电位，请在图中绘制出刺激P点后，A、B两组实验中电表I记录到的电位变化波形示意图。 （4）吗啡也是临床上常用的麻醉性镇痛药，但具有一定的成瘾性。据图乙分析，吗啡（X）镇痛的作用机理是_________。 （5）传导痛觉的神经纤维包括Aδ纤维和C纤维，其中Aδ纤维传导锐痛（快速、尖锐、定位准确的刺痛），这与其不应期短有关。不应期是指细胞或组织产生动作电位后的一段时间，再次给予阈刺激时不能产生新的动作电位的时间间隔。请完善验证神经纤维有不应期的实验处理。 组别 对照组 实验组 处理 用阈值强度（能引起肌肉收缩的最小刺激强度）的刺激作用于坐骨神经，观察肌肉收缩情况 I.施加第一次刺激（强度为阈值强度的1.5倍），观察肌肉收缩情况； Ⅱ.间隔较长时间后，施加第二次刺激（强度与第一次相同），观察肌肉收缩情况； Ⅲ.若两次肌肉都收缩，_________ 答案以及解析 1.答案：C 解析：静息电位表现为内负外正，静息电位数值是将膜外侧电位定义为0mV，图中正常鼠的静息电位约为-65mV，即细胞膜内侧比外侧低65mV左右，A正确。 2.答案：D 解析：离体的蛙心需要保证其细胞的正常生理功能，给蛙心灌注的任氏液的化学成分和理化性质应接近蛙心细胞生活的内环境，A正确；观察题图可知，电刺激蛙心1的神经之前，两个蛙心的收缩强度曲线基本一致，即收缩频率基本一致，B正确；观察题图可知，电刺激蛙心1后，蛙心1的收缩强度减弱，蛙心2的收缩强度也随之减弱，推测蛙心1神经受到电刺激后产生了某种化学物质，该物质不仅抑制了蛙心1的收缩，还通过导管传递至蛙心2，抑制了蛙心2的收缩，C正确；根据题干信息可知，装置中的“导管”为绝缘材质，电信号不能通过导管传递，D错误。 3.答案：D 解析：动作电位的产生与Na+内流有关，故突触后膜Na+内流增多，会导致突触后膜兴奋性增强，可能会导致癫痫的症状加重，B正确；假设酒精能使突触前膜增加对神经递质的回收，则突触间隙中神经递质减少，突触后膜兴奋性降低，不会增加癫痫发作，D错误。 4.答案：D 解析：A（√）由图示电极位置可知，电表测的是膜外电位的变化，静息状态时，电极1和电极2之间一般无电位差；B（√）若在电极2右侧给予适宜刺激，电极2处先兴奋，兴奋由右侧传到左侧，两相位置将对调；C（√）由图可知，图1所示的双相动作电位具有对称性，说明神经纤维上产生的动作电位大小相同，也说明动作电位在神经纤维上传导具有不衰减性；D（×）由图1、2可知，兴奋空间小于电极1到电极2的距离时会产生两相间隔，兴奋空间大于电极1到电极2的距离时，则无两相间隔。 5.答案：D 解析： D（×）钠钾泵能维持细胞内外Na+、K+的浓度差，若特异性抑制钠钾泵活性，则细胞内外Na+、K+浓度差减小，K+外流量减少，静息电位绝对值会变小。 6.答案：C 解析：A（√）由图可知，单次刺激X时图中出现电位变化，但是未引发动作电位，原因是刺激强度低，突触后膜Na+通道开放量少；B（√）根据题干“EPSP产生后会迅速发生衰减，当先后多个刺激间隔时间较长时，即使连续刺激后也不能产生动作电位”可知，总和叠加的条件之一是EPSP不能衰减至0；C（×）cd段表示静息电位恢复过程，该阶段膜外电位由负电位变为正电位；D（√）叠加的电位若超过阈电位，随着刺激强度的增大，动作电位的幅度通常不会增大，动作电位幅度主要由细胞内外Na+浓度差决定。 7.答案：C 解析：静息时K+顺浓度梯度外流，是协助扩散，A错误。 0期（去极化） Na+通道开放，Na+快速内流使膜内电位由负变正，B错误 2期（平台期） 该时期膜电位保持稳定，依赖K+外流与Ca2+内流平衡，若用药物阻断Ca2+通道，Ca2+内流受阻，会打破平衡，使平台期缩短，可能影响心脏起搏节律，C正确 4期（静息期） 除钠钾泵外，还需钙泵等参与（如Ca2+的回收），即离子浓度恢复是多种离子泵共同作用的结果，D错误 8.答案：B 解析：谷氨酸是神经递质，在突触前膜的释放方式属于胞吐，需要消耗能量，在突触间隙的扩散不消耗能量，A正确；谷氨酸是兴奋性神经递质，星形胶质细胞吸收突触间隙中的谷氨酸可避免突触后膜的持续性兴奋，B错误；谷氨酸是兴奋性神经递质，可与AMPA/NMDA受体结合，导致突触后膜上阳离子大量内流，产生动作电位，C正确；据图可知，突触后神经元和癌细胞细胞膜上都含有AMPA/NMDA受体，因此人体内突触前膜释放一次谷氨酸可能引起两个细胞兴奋，D正确。 9.答案：C 解析：分析题干信息可知，不同神经纤维的兴奋性不同，引起它们兴奋所需的阈刺激也不同，刺激强度较小时兴奋性高的神经纤维首先兴奋，随着刺激强度的增大兴奋性较低的神经纤维也逐渐兴奋，它们叠加到一起时动作电位幅值就会改变。坐骨神经由多种神经纤维组成，不同神经纤维的兴奋性和传导速度均有差异，多根神经纤维同步兴奋时，其动作电位幅值（即大小变化幅度）可以叠加，则电刺激强度为Smin时，坐骨神经中只有1根或少数几根神经纤维发生了兴奋，A正确；当动作电位幅值不再随刺激增强而增大时的刺激强度为最大刺激（记为Smax），所以电刺激强度为S时，动作电位的幅值大于电刺激强度为Smax时的，B正确；由于单根神经纤维的动作电位存在“全或无”现象，因此单根神经纤维的兴奋强度不会随刺激的增强而增大，C错误；据图可知，显示屏2的动作电位叠加值比显示屏1的低，由于单根神经纤维上动作电位具有不衰减性，因此出现上述现象的原因是动作电位在不同神经纤维上的传导速度不同，D正确。 10.答案：B 解析：多巴胺属于兴奋性神经递质，可引发突触后膜的兴奋，故其与受体结合可使突触后膜的膜电位发生变化，具体表现为外正内负→外负内正，A错误。由图可知，多巴胺发挥作用后，通过突触前膜的多巴胺转运体重新回到突触前神经元，可卡因的作用机理是其与多巴胺转运体结合，阻止了多巴胺的回收，导致突触间隙中多巴胺含量增多，从而延长了多巴胺的作用时间，B正确。吸食可卡因后，突触间隙中多巴胺的含量增多，导致突触后膜上的多巴胺受体减少，使突触后神经元对多巴胺的敏感度降低，吸毒者只有不断加大可卡因的摄入量，才能维持正常的神经兴奋性，即吸毒成瘾；作用于突触后膜的是多只胺而不是可卡因，C错误。多巴胺受体拮抗剂可与多巴胺受体结合并使其功能减弱，进而导致毒瘾更大，不能缓解毒瘾，D错误。 11.答案：（1）MAO含量过高；DA的释放减少；多巴胺转运体对DA的摄取过多 （2）DA的回收；哌甲酯作用范围更广泛，既可以作用于前额叶又可作用于纹状体；既能抑制DA的回收，还能抑制MAO对DA的分解 （3）肠道菌群调整剂降低氧化应激引起的炎症反应，减少其对神经系统的损害 解析：（1）从来源、去路对突触间隙中多巴胺含量进行分析如下： （2）两种药物均可作用于前额叶部位神经细胞突触前膜上的多巴胺转运体，使突触间隙中DA含量上升，推知两种药物均可抑制前额叶部位神经细胞突触前膜对DA的回收。题表从两种药物的作用范围（前额叶、纹状体）和作用机制（是否对MAO有作用）2个方面呈现实验结果，答题注意全面性。 （3）根据题干信息分析原理： 12.答案：（1）变小；由负变正；电表I、电表Ⅱ （2）Na+通道；Na+内流 （3）等量柠檬酸缓冲液；如图所示 （4）吗啡与阿片受体结合，阻断痛觉神经递质的释放，从而阻止痛觉信号的传递 （5）逐渐缩短两次刺激的间隔时间，重复上述步骤，直至后面一次刺激后肌肉不收缩 解析：（1）电表I测量的是静息电位（由K+外流维持）。若升高细胞外K+浓度，则K+外流减少，静息电位绝对值变小，电表I指针的偏转幅度将变小。P点受到适宜强度的刺激时，Na+内流，膜内电位由负电位变为正电位。兴奋在离体神经纤维上双向传导，在神经元之间单向传递，若刺激R点，则电表Ⅱ左电极处发生电位变化，电表Ⅱ指针会发生偏转；兴奋能传到Q点，电表I指针也会发生偏转。 （2）由图可知，TTX可与Na+通道特异性结合，抑制Na+内流，阻止动作电位的产生，最终抑制神经纤维的兴奋。 （3）实验验证TTX对神经纤维的兴奋产生有抑制作用，则实验的自变量为有无TTX，B组使用适量溶于柠檬酸缓冲液的TTX处理，则A组作为对照组应使用等量的柠檬酸缓冲液处理（排除溶剂干扰）。本实验为验证性实验，A组未用TTX处理，则A组神经纤维受刺激后能产生动作电位，电表I可记录到“静息电位→动作电位（电位差变正）→静息电位”的变化；B组用TTX处理，由于TTX抑制Na+内流，导致无法产生动作电位，则电表I始终显示静息电位的电位差，图示见答案。 （4）由图乙可知，吗啡可与阿片受体结合，抑制痛觉神经递质的释放（或抑制突触前膜释放神经递质），阻止痛觉信号的传递，从而发挥镇痛作用。 （5）要验证神经纤维具有不应期，需在第一次刺激后的短时间内施加第二次刺激，观察肌肉是否收缩。因此，步骤Ⅲ应为：若两次肌肉都收缩，逐渐缩短两次刺激的间隔时间，重复前述步骤，直至后面一次刺激后肌肉不收缩。 学科网（北京）股份有限公司 $