3.1 体液调节是通过化学信号实现的调节（教学课件）生物浙科版选择性必修1

体液调节是通过化学信号实现的调节 浙科版高中生物学选择性必修1 第3章第1节 授课人：XXX 学习目标与核心素养 生命观念 稳态与平衡观 科学思维 徙进调节 归纳 演绎 演绎推理 神经调节 建立“稳态与平衡观”，理解体液调节 节是维持内环境稳态的重要方式， 明确化学信号-受体的对应关系。 通过分析促胰液素发现实验及糖尿病案例，训 练归纳概括、演绎推理能力，区分体液与 与神经调节。 科学探究 社会责任 重温科学史，体会“提出假说- 设计实验-验证假说”路径， 掌握对照与单一变量原则。 运用所学辨别虚假宣传（如口服 胰岛素），理性看待网红降糖产品， 为患者提供科学建议。 双主线情境目录 核心问题：化学信号是如何通过体液运输实现精准的生命活动调节的? 情境一：经典科学史探究-- 促胰液素的发现（从现象到概念的生成） 情境二：生活真实情境剖析 I型糖尿病与胰岛素（从机制到特点的拆解） 迁移应用：社会热点追踪 理性看待“网红减肥药” (从知识到社会责任) 01 第一部分 探寻化学信号的踪迹 促胰液素的发现实验 19世纪的学术背景：神经调节的“绝对权威” 时代背景：19世纪，学术界普遍认为，胃酸刺激小肠引起胰液分泌，是一个纯粹的神经 反射射过程。 固有认知模型：食物（稀盐酸）→刺激小肠神经→传入神经→神经中枢→传出神经→ 胰腺分泌胰液。 图用神经反射弧来解释。 Nerve Center Afferent Nerve Efferent Afferent Nerve Nerve Stimulus (Dilute Hydrochloric Acid) Small Intestine Pancreas Nerve (Pancreatic Juice Secretion) 沃泰默的经典实验：现象与矛盾 实验目的：探究胰液分泌的机制。 实验操作：切除狗的小肠神经， 仅保留血管连接。 实验处理：向小肠腔内注入稀盐酸。 实验现象：胰腺依然分泌了胰液！ 实验处理：向小肠腔内注入注入稀盐酸 神经已切断（传出路径中断） HCI HCI Migo HCI 血管保留 实验现象 (血流通过) 矛盾冲突：切断了神经反射弧的传出路径，为什么效应器（胰腺）依 然做出了反应? 沃泰默的顽固婉恋与和科学免点 沃泰默的解释：他坚持认为，这是一个十分顽固 的神经反射，是因为“小肠上的微小神经难以彻 底剔除干净”所致。 思维局限 局限性分析：受限于时代的“神经调节绝对权 威”思想，沃泰默错失了发现新机制的机会。 驱动问题：沃泰默的实验结果与“胰液分泌是神 经调节”的假说存在明显矛盾，抛开神经调节 的思维定势，你能提出什么新的解释？ 斯他林和贝利斯的破局：提出假说 科学家的敏锐：1902年，英国生理学家斯他林和贝利斯读到沃泰 泰默的论文后，提出了大胆的质疑。 斯他林贝利林 斯他斯贝利斯 盐酸刺激 小肠黏膜 刺激 在盐酸的作用下，小肠黏膜 细胞可能产生了一种化学 物质 化学物质产生 化学信号 血液运输 化学信号 这种物质进入血液， 随血流到达胰腺 血液运输 胰腺响应 3 化学信号 引起胰液的分泌 胰腺 引起胰液的分泌 响应 靶器官响应 逻辑推导: 刺激 产生化学信号 靶器官响应 巧妙的实验设计：验证假说 实验组（Experimental Group） 对照组（Control Group） 实验材料：狗的小肠黏膜、稀盐酸、砂子。 实验材料：狗的小肠黏膜、稀盐酸、砂子。 操作流程 操作流程 狗的小肠黏膜 +稀盐酸+砂子研磨 提取过滤 后的液体 注入同一条 狗的静脉中 等量的稀盐酸 注入同一条 狗的静脉中 小组讨论 该实验的自变量、因变量分别是什么? 对照组的作用是什么？排除了什么干扰？ 实验结果分析：对照原则的魅力 注入静脉 结果 实验组 （黏膜提取液注入 静脉） 胰腺大量 分泌胰液 对照组 （稀盐酸注入静脉） 胰腺不 分泌胰液 结论推导 注入静脉的物质（是否含 有小肠黏膜在盐酸刺激下 自变量 产生的化学物质) 结论 排除了稀盐酸直接进入 血液引起胰液分泌的可能性 对照组作用 证明必须有小肠黏膜的 参与 强调：单一变量原则 促胰液素的诞生：第一种激素 历史性命名：斯他林和贝利斯将这种由小肠黏膜 分泌的化学物质命名为促胰液素（Secretin）。 科学意义：这是人类发现的第一种激素，彻底 推翻了“胰液分泌仅受神经调节”的主流假说。 核心机制确认：促胰液素是盐酸刺激小肠黏膜 产生的化学信号，通过血液运输到胰腺发挥作 用。 第一种激素 打破权威 化学信号 斯他林&贝利斯 小肠到胰腺 血液运输 科学精神启示：敢于质疑权威，基于事实进行严 谨的实验论证。 P11 概念升华：什么是体液调节？ 血浆 激素 HO 组织液 体液 O=C 信号 运输 分子 途径 体液调节 代谢产物 淋巴 种类 CO_{2}分子调节呼吸 概念：某些化学物质（如激 核心差异：与神经调节的电信 素、代谢产物、气体分子等) 号和局部神经递质不同，体液 气体分子 通过体液传送，对人和动物 调节依赖赖化学物质的宏观体 体的生命活动进行的调节。 液运输。 NO NO分子调节血管舒张 第二部分 激素调节的特点与易混激素调节 02 第二部分解码生命调控的密码 的特点与易混点辨析 生活真实情境：I型糖尿病患者的日常 真实案例：I型糖尿病患者由于胰岛B细胞受损， 体内胰岛素绝对缺乏，无法维持正常的血糖稳态。 观察与思考：胰岛素作为一种化学信号， 是如何在体内发挥降糖作用的? 治疗现状：患者必须每日定时、定量进行皮下注 射胰岛素。 虚假广告的诱惑与科学的质疑 乱象呈现 在假电商商广告，疑膜宣传，告拆臌、贾效痛告 口服胰岛素胶囊，告别打针痛苦 强效降糖，多吃多排 驱动问题提出 为什么I型糖尿病患者目前只能注射胰岛素，而不能口服? 为什么每次只需要注射极微量（几微克）的胰岛素，就能发挥显著的降血糖作用？ 探究任务：结合后续资料，用科学知识粉碎虚假宣传！ 深度探究资料1：胰岛素的“微量”与“本质” 资料1解析： 浓度极低：正常人血液中胰岛素浓度仅为 0.1~0.2 nmol/L。 作用显著：如此低的浓度即可维持血糖在 3.9~6.1 mmol/L 的正常范围。 化学本质：胰岛素是一种蛋白质大分子。 生理环境：人体的胃液中含有胃蛋白酶，肠液中含有胰蛋白酶等消化酶。 逻辑推导： 蛋白质大分子进入消化道 → 被蛋白酶水解为氨基酸 → 失去原有的空间 结构和生物学活性。 胰岛素 消化酶（如胃蛋白酶、 胰蛋白酶) 氨基酸 失去生物活性 易混点辨析1：口服胰岛素为何是“智商税”？ 辨析结论：蛋白质类激素（如胰岛素、生长激素）口服会被消化道内的 蛋白酶分解，从而失去活性，因此只能注射不能口服。 知识拓展：激素的分泌途径 内分泌腺/细胞 无导管 (Ductless) 分泌物进入腺体内的 毛细血管 体液 有导管 (Duct) 例：唾液腺、汗腺、消化腺 外分泌腺 (Duct) 分泌物通过导管排出 避坑指南 不可口服激素 蛋白质类激素 例：胰岛素、生长激素 可口服激素 氨基酸衍生物 固醇类激素 例：甲状腺激素 例：性激素 会被蛋白酶分解 分子小且不被消化酶破坏 17 深度探究资料2：胰岛素的“精准导航” 资料2解析： 运输方式：胰岛素分泌后进入血液， 随血液循环流遍全身。 作用靶点：胰岛素的特异性受体仅分 布在肝细胞、肌细胞、脂肪细胞等 特定细胞的细胞膜上。 临床病理：缺乏该受体或受体敏感 性下降的人群，即使体内有胰岛素， 也会患严重的“胰岛素抵抗型糖尿 病”（II型糖尿病的一种）。 思考：激素随血液到达全身各处，为什 么只对特定的细胞起作用? 易混点辨析2：非定向运输与定向作用的统一 辨析结论：激素的运输是非定向的（随血 液流遍全身），但其发挥作用是定向的 (仅作用于靶器官/靶细胞)。 核心机制：受体的特异性。 只有靶细胞膜上或胞内存在能与该激素 发生特异性结合的受体。 激素与受体结合，如同“钥匙开锁”， 引发靶细胞内一系列代谢变化。 意义：保证了生命活动调节的精准性，避 避免了全身细胞的无序响应。 深度探究资料3：激素的“功成身退” 资料3解析： 作用后去向：胰岛素与受体结合并发挥作用后， 会立刻被组织细胞中的酶分解灭活。 动态平衡：为了维持血糖的持续稳定，健康人 的胰岛B细胞需要持续不断地分泌微量胰岛素。 胰岛B细胞 激素分泌 胰岛素 酶 结合受体 激素生理作用 发挥作用 受体 微量胰岛素 与灭活循环 刺激消失/ 如果不灭活 重新分泌 酶解灭活 思考：如果激素发挥作用后不被灭活，机体会发生什么？ 持续信号 推理：信号持续存在 →信号持续存在 →靶细胞持续响应（血糖不断下降） 低血糖休克 → 稳态失衡（低血糖休克） 归纳总结：激素调节的四大核心特点 特点一：微量和高效 特点二：通过体液进行运输 (含量极低，但作用显著，是高效的化学信使) (内分泌腺无导管，激素直接进入血液，非定向运输) 特点三：作用于靶器官、靶细胞 (依赖特异性受体，实现精准调控) 特点四：作为信使传递信息，发挥 作用后即被灭活 (维持体内激素含量的动态平衡) 微观机制：化学信号与受体的对应关系模型 1. 刺激产生 (如血糖升高) 结构决定功能：化学信号-受体的对应关 系果是生命活动精准调控的结构基础。 体液（血液）长距离运输 识别并结合靶细胞特异性受体 内分泌细胞分泌化 学信号（激素） 激素灭活，信号终止 靶细胞产生生理效应 03 第三部分：科学认知与理性选择 迁移应用与社会责任 社会热点追踪：“减肥神药”减格鲁肽 社会热点 热点现象：近年来，“司美格鲁肽”在网络上被热炒为 “减肥神药”，引发抢购。 药物本质：司美格鲁肽本质是 GLP-1（胰高血糖素样肽-1） 的类似物。 生理来源：GLP-1是人体小 肠黏膜囊受食物刺激后分泌 的一种肽类物质。 热点现象：近年来，“司美格鲁肽”在网络上被热炒为 “减肥神药”，引发抢购。 适应症现状：目前在国内仅获批用于II型糖尿病的治 治疗，并未获批单纯纯的减肥适应症。 科学原理解析：GLP-1的体液调节路径 小肠黏膜 血液运输 作用于靶细胞 促进胰岛素分泌 (分泌 GLP-1) (循环系统) (胰岛B细胞) 结合本节课知识，回答以下问题： 问题1：GLP-1调节胰岛素分泌的过程属于什么调节方式? 答案：体液调节。 小肠黏膜分泌 → 血液运输 → 作用于靶细胞（胰岛B细胞） → 促进胰岛素分泌。 问题2：司美格鲁肽（肽类物质）为什么只能注射、不能口服? 答案：肽类物质在消化道内会被蛋白酶/肽酶水解，失去生物学活性。 深度思考：作为健康人，你会不会选择打司美 格鲁肽减肥？请说明理由。 科学态度 激素调节具有“微量高效”的特点，健康人滥用降糖药 物会打破原有的内环境稳态，引发低血糖、胃肠道不良 反应甚至更严重的内分泌紊乱。 青年担当 拒绝身材焦虑，树立健康的审美观。 理性看待网红药物，不盲目跟风。 主动向身边人科普滥用处方药的风险，做科学知识的 传播者。 04 第四部分 知识重构与总结 课堂总结与课后拓展 信号分子：激素、代谢产物（如）. 气体分子（如NO） 概念范畴 运输途径：体液（血浆、组织液、淋巴） 微量高效：含量极低但作用显著 通过体液运输：无导管，随 血液流遏全身 体液调节：化学信号通 激素调节特点 过体液实现的调节 作用于靶器官/靶细胞：依 赖特异性受体 作用后灭活：维持激素含 体液调节 量动态平衡 内分泌腺无导管，外分泌腺才有导管 激素非定向运输，仅靶细胞响应 易混点辨析 激素不供能、不构成细胞结构， vs 不能替代营养物质 课后实践作业： 任务：查阅相关资料，为身边的糖尿病患者 (或长辈) 设计1页《科学控糖小贴士》。 要求：内容需包含至少2条本节课所学的体液 调节相液相关知识（如胰岛素的作用特点为何 不能口服偏方等），图文并茂，通俗易懂。 结语：生命是一场精密的化学交响乐，体液调节正是 其中不可或缺的指挥家。敬畏生命，崇尚科学！ 感谢聆听! $