3.2 激素通过反馈调节和分级调节维持稳态（教学课件）生物沪科版选择性必修1

激素通过反馈调节和分级调节维持稳态 沪科版高中生物选择性必修1《稳态与调节》第3章第2节 授课人：XXX 社会责任 科学解读食盐加碘、兴奋剂禁用、 糖尿病防治等公共卫生议题，主动 宣传健康知识，拒绝滥用激素。 科学探究 结合临床检测数据，合作探究疾 病发病机理，尝试设计验证实验 证激素的反馈调节机制。 科学思维 通过真实案例推导激素调节的动态过 程，自建构“下丘脑-垂体-靶腺轴”的 分级调节模型及负反馈调节模型， 区分正、负反馈调节的生理意义。 建立“稳态与平衡”的核心生命观 念，理解分级调节与反馈调节协同 作用是激素调节维持内环境稳态的 核心机制。 生命 观念 科学 思维 核心素养与学习目标 生命观念 分情境二：运动员兴奋剂违规事件 ——调节机制的迁移应用 (从“追求成绩”到“健康反噬”的生理学代价) 主情境：寻找共性—— 为什么两类完全不同的 公共事件，背后的激素 调节机制高度一致? 分情境一：地方性甲状腺肿的防治——认识分级 调节与反馈调节(从“大脖子病”到全民补碘的公共卫生奇迹) 本节课情境探索之旅 迁移应用：健康科普—— 用科学知识守护家人健康 加 碘 第一部分：主情境导入 两个真实事件的碰撞与思考 看似无关的事件，隐藏着怎样的共同密码? 事件A: 我国地方性甲状腺肿防治 事件B: 运动员违规使用兴奋剂被禁赛 碘盐 激素调节机制 核心问题： ● 为什么缺碘会导致腺体肿大? ● 为什么外源补充激素会导致自身功能萎缩? ● 这背后遵循着怎样的激素调节通用法则? 上世纪缺碘山区频发“大脖子病” 推行食盐加碘后，患病率从 10.9%骤降至0.3%以下。 注射促红细胞生成素( EPO) 提升耐力，不仅违规，更会导致 自身造血功能严重受损。 第二部分：分情境一 地方性甲状腺肿的防治 ——认识分级调节与反馈调节 ●现象观察：患者颈部甲状腺代偿性增生肿大，严重者压迫气管导致 呼吸困难。 ●病因初探：多发于远离海洋、土壤和水源中严重缺碘的内陆山区。 · 关键线索：碘 ( I) 是合成甲状腺激素(TH) 必不可少的微量元素 驱动问题：原料缺乏，产物减少是常理，但为什么“加工厂”(甲状腺)反而会异常肿大呢? 元素原料。 右侧：甲状腺的解剖 位置图 曾经的公共卫生难题：地方性甲状腺肿 左侧：上世纪缺碘山区地方性 甲状腺肿患者的临床实拍图 政策落地：1994年，我国正式推 行全民食盐加碘政策。 数据对比：推行前(1994年): 全国地方性甲状腺肿患病率高达 10.9%。 现状(2023年):患病率已降至 0.3% 以下，基本消除该疾病。 科学启示：微小的饮食改变，精 准调控了复杂的内分泌系统。 I₂ 4 2 KIO₃ l₂ KIO₃ 0 1994 1000 2006 2011 中国方案：全民食盐加碘的显著成效 10.9%→<0.3% ( % ) 率 ¥ 由 10.9% 12 10 8 6 检测项目 患者数值 (缺碘性甲状腺肿) 健康成年人 参考范围 异常标识 甲状腺激素(TH) 0.09 0.5-0.30 ↓ 促甲状腺激素(TSH) 0.2.30 0.60-1,000个个 促甲状腺激素释放 激素(TRH) 17.7.00 0.20~3600 个个 血液化验单 对象：典型缺碘性甲状腺肿患者vs 健康成年人 临床数据分析：寻找肿大的“幕后推手” 已知信息提示： 下丘脑 · 下丘脑分泌TRH ( 促甲状腺激素释放激素)。 · 垂体分泌TSH ( 促甲状腺激素)。 TRH ( 促甲状腺激素释放激素) · 甲状腺分泌TH (甲状腺激素)。 垂体 TSH (促甲状腺激素) 推导方向：这三种激素之间是谁控制谁? 激素标出 调控顺序是怎样的? TH (甲状腺激素) 甲状腺 激素标制 激素标出 小组合作：建构激素调节模型 探究任务：结合已知激素作用与化验单数据，4人一组，尝试绘制下丘脑、垂体、甲状腺 三者之间的激素调节关系图。 · 最高统帅：下丘脑(分泌促…释放激素) · 总司令部：垂体(分泌促…激素) · 前线部队：靶腺体 (如甲状腺，分泌靶腺激素)。 生理意义：放大调节信号，形成多级控制， 实现对激素分泌的精准、高效调控。 核心机制一：分级调节 概念界定：下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。 下丘脑 促…释放激素 垂体 促….激素 靶腺体 放大效应：微量的TRH 可引起大量TSH释放， 进而引起更多TH释放 靶腺体 1.下丘脑分泌TRH, 作 用于垂体。 2.垂体分泌TSH, 随血液 到达甲状腺。 3.TSH促进甲状腺发育及 TH的合成与分泌。 4.TH作用于全身细胞，提高 细胞代谢速率，增加产热。 下丘脑 ( 垂体 TSH 模型建构：下丘脑-垂体-甲状腺轴 刺激信号 · 寒冷、过度紧张等 神经刺激 TRH (促甲状腺激素 释放激素) (促甲状 腺激素) 甲状腺 新的疑问：激素会无限制升高吗? · 矛盾点：如果下丘脑和垂体不断发出“促进”信号，甲状腺激素岂不是会无限增多，导致代谢失控? · 化验单的启示：回顾缺碘患者数据，当 TH极低时，TRH和TSH极高。反之，当体内TH含量升高到一定水平 后，会发生什么? · 核心机制二：反馈调节。在一个系统中，系统本身的工作效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。 13 一负反馈(主流) 正反馈(少数) 动态过程 当血液中甲状腺激素(TH)含量增加到一 定程度时，会反过来抑制下丘脑和垂体 分泌TRH和TSH, .IRH和TSH,从 而使TH的分泌减少。 特点 偏离正常范围时，使 其向相反方向变化 偏离正常范围时， 使其进一步偏离 吕8 例子 如甲状腺激素调节、 血糖调节 如排尿反射、分娩 意义 维持内环境稳态。 快速完成特定生理 过程。 下丘脑 TRH 垂体 TSH TH 核心机制-负反馈调节的动态过程 负反馈调节：维持稳态的“刹车系统” 下丘脑-垂体-甲状腺轴 分类与意义 动态过程 甲状腺 破案时刻：为什么缺碘会导致甲状腺肿大? 第一步(原料缺失) 饮食缺碘→ 甲状腺激素 (TH) 合成减少，血液中TH浓度降低。 第二步(反馈减弱) TH浓度低→对下丘脑和垂体的负反馈抑制作用减弱。 TSH 第三步(分级放大) 下丘脑分泌TRH增加→垂体分泌TSH大量增加。 第四步(代偿增生) TSH持续刺激 高浓度的TSH持续刺激甲状腺→促进甲状腺细 胞增生、体积增大(试虚捕获多德)→形成“大脖子病”。 TSH ■空腹血糖正常范围：3.9～6.1 mmol/L. ■ 核心激素： · 胰岛素(胰岛B细胞分泌):唯一能降低血糖的激素。 · 胰高血糖素(胰岛A细胞分泌):升高血糖。 ■ 反馈过程： ● 血糖升高→刺激胰岛B细胞分泌胰岛素增加→血糖下降。 增加B细胞 刺激胰岛B细胞 分泌胰岛素增加进食后：血糖升高 血糖下降 血糖升高 运动后：血糖降低 分泌胰高血糖素增加 刺激胰岛A细胞 3 糖1 o：l/L 正常血糖范围： 3.9～6.1 mmol/L mm 范围 9 正 举一反三：血糖调节中的反馈机制 · 血糖下降的结果，反过来 抑制胰岛B细胞的分泌，同时刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素。 微观视角：胰岛素是如何降低血糖的? 胰 血糖 血液中的葡萄糖 ① 食物中糖类的 消化、吸收 肝糖原分解 结论：胰岛素通过“促进去路、抑制来源”实现降糖 胰 岛 素 促 进 胰岛素提升葡萄糖 进入细胞胶通葡萄 运输通退(GLUT4) 胰高血糖素促进 → 胰岛素促进 血糖的来源 转化为脂肪、 某些氨基酸等 ③ 脂肪等非糖物质转化 合成肝糖原、肌糖原 氧化分解产生能量 病因：靶细胞膜上的胰岛素受体敏感性降低(胰岛素 抵抗),导致胰岛素无法发挥作用。 特征：患者体内胰岛素含量可能高于常人，但血糖依 然偏高。多发于成年人，与肥胖、不良饮食密切相关。 病因：胰岛B细胞受损，胰岛素分泌绝对不足。 特征：多发于青少年，需依赖注射外源胰岛素治疗。 疾病探源：当血糖反馈调节失灵 Ⅱ型糖尿病(“锁”生锈了) I 型糖尿病(缺乏“钥匙”) 知识拓展-I 型与II 型糖尿病的病因分析 第三部分：分情境二 运动员兴奋剂违规事件 ——调节机制的迁移应用 DOPING CONTROL通报 体坛风暴：兴奋剂违规背后的生物学 ● 热点事件：2024年巴黎奥运会期间，多名运动 员因兴奋剂检测呈阳性被取消成绩并禁赛。 ● 焦点物质：促红细胞生成素 (EPO)。 ● 违规动机：EPO能刺激骨髓造血干细胞，促进 红细胞生成，从而提高血液携氧能力，极大提 升运动员的耐力表现。 ● 驱动问题：注射外源EPO除了违反体育公平， 对运动员自身健康会产生什么不可逆的危害? 情境感知-巴黎奥运会兴奋剂检测通报 分泌器官：主要由肾脏分泌。 调节机制：受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 的分级调节(注：受缺氧等刺激引发的 复杂调控网络)。 生理作用：维持体内红细胞数量的动态 平衡，确保组织器官的氧气供应。 稳态维持：正常情况下，体内EPO的产生 与消耗处于严格的负反馈调节之中。 认识EPO: 内源性激素的正常调控 临床追踪数据 违规运动员的内含EPO圾平 100% 内分EPO的 内分泌增率 头晕 泛 30% 严重再生障碍性贫血警示 ● 严重再生障碍性贫血 ● 头晕按体的，细纯璃杭瞻 · 乏力性弱，经常照受 深度探究-滥用EPO的临床数据分析 触目惊心： 外源激素的健康反噬 探究任务 为什么补充了外源激素，自身的内分泌功能反而 萎了?请沿用分级与反馈调节模型进行解释。 100% 75% 50% 25% 健康人 违规运动员 血血管 推藩率 0% 学以致用：建构EPO调节模型 ● 模型迁移：参考“下丘脑-垂体-甲状腺轴”, 绘制EPO的调节路径。 · 调节路径： ? ● 反馈回路：血液中高浓度的EPO会通过负 反馈机制，抑制下丘脑和垂体的分泌活 动。 下丘脑 促…释放激素 垂体 促…激素 EPO ? 页页23 原理解析：负反馈调节的“双刃剑”效应 机理推导： 1. 大量注射外源EPO→ 血液中EPO总浓度异常 升高。 2. 触发强烈的负反馈抑制→严重抑制下丘脑和 垂体的分泌功能。 3. 缺乏上级指令(促激素减少)→ 自身靶器官 (肾脏等)长期处于“休眠”状态，发生废用 性萎缩。 4. 停药后→ 自身无法分泌足够的EPO,导致严 重贫血。 结论：外源激素的滥用，会通过负反馈机制摧 毁离自身的内分泌稳态。 血渣 血液中EPO 总浓度 靶器官 下丘脑 垂体 肾脏 废用性萎缩 机制迁移-外源激素抑制内源分泌的机理 外源EPO 知识拓展-分级调节的其他实例 举一反三：人体内的其他“指挥轴” 除了甲状腺轴，人体内还存在其他重要的分级调节轴，均遵循“分级放大+负反馈制约”的规律： 下丘脑-垂体-甲状腺轴 下丘脑-垂体-性腺轴 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 下丘脑 下丘脑 下丘脑 分级放大 垂体 负反馈 分级放大 垂体 负反馈 分级放大 垂体 负反馈 靶腺 靶腺 下丘脑-垂体-性腺轴：调控性激 素(雄激素/雌激素)的分泌。滥用 类固醇类兴奋剂(类似雄激素)会 导致自身性腺萎缩。 靶腺 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴：调 控糖皮质激素等的分泌，参与应 激反应。 遵医嘱 6 控制剂量 临床用药原则： * 必须严格遵医嘱，控制剂量 * 停药时需逐步减量，给自身腺 体恢复功能的时间(避免断崖 崖式停药引发危象) 社会责任： * 坚决抵制体育竞技中的兴奋 剂滥用，倡导绿色、健康的 运动理念 ·规范医疗 · 激素类药物的双重性：是 治疗内分泌疾病的良药， 也是破坏稳态的毒药。 科学态度：敬畏生命，拒绝滥用 拒绝滥用 ◎ 12. 7767 0-304 e 第 959 178 3.233- 十 第四部分：迁移应用与总结 用科学知识守护家人健康 迁移应用-破解网络谣言与健康科普 健康科普：我是家庭健康小卫士 谣言粉碎机局 注意!关于碘盐的谣言： 碘盐过量会导致甲状腺 癌，所有人都应该吃无 碘盐。千万别信! 科学真相： 沿海与内陆缺碘情况不 同，需因地制宜。盲 目停停用碘盐可能导致 甲状腺肿大复发。 健康检打卡局 现状： 我国青少年Ⅱ型糖尿病 发病率10年上升2倍。 科学建议： 控制高糖高脂饮食， 增加运动，避免胰岛素 抵抗，保护胰岛功能。 朋友圈 科学达人小科 注意!关于碘盐的遥言： 碘盐过量会导致甲状腺癌， 所有 人物篮干横盐。千 赞 口评论 千万刳信! 行动倡议：结合本节课知识，向家人宣传科学补碘与合理膳食的理念。 朋友图 健康小卫士 第28天健康打卡! 为家人健康加油! 青少年糖尿病预防行动! 赞 口评论 健康小卫士 我围青少年发病率10年升2倍。 公共卫生：食盐加碘防治大脖子病 实际应用 体育监管：禁用外源兴奋剂的原理 + 健康管理：糖尿病的预防与治疗 维持内环境稳态(实例：血糖 调节、甲状腺激素调节) 快速完成特定生理过程(实例：排 尿、分娩) 下丘脑-垂体-靶腺轴(实例：甲状腺/肾上 腺皮质/性腺轴) 放大调节信号，精准调控激素分泌 知识图谱：激素调节维持稳态 负反馈(主流) 正反馈 激素调节维持稳态 品 核心机制1:分级调节 核心机制2:反馈调节 结构 意义 感谢聆听! 科学认知生命，理性守护健康。 欢迎提问与交流 $